refrat deden

7/25/2019 refrat deden

1/36

1

BAB I

PENDAHULUAN

Glaukoma adalah suatu kelainan yang berhubungan dengan tekanan intraokular yang

disertai dengan kerusakan pada saraf optik yang terjadi secara perlahan. Pada sebagian besar

penderitanya terjadi akibat peningkatan intra okular oleh karena adanya sumbatan pada sirkulasi

atau drainase aquos. Pada beberapa pasien, kerusakan bisa disebabkan oleh suplai darah yang

tidak adekuat ke serabut saraf optik vital, kelemahan struktur saraf dan atau adanya masalah pada

serabut saraf itu sendiri.

Pada glaukoma akan terdapat melemahnya fungsi mata dengan terjadinya cacat lapang

pandang, kerusakan anatomi berupa ekskavasi (penggaungan) serta degenerasi papil saraf optik,

yang dapat berakhir dengan kebutaan.

Glaukoma merupakan masalah kesehatan mata yang penting di ndonesia. !istribusi

penyakit glaukoma di ndonesia sebesar 1",#$. Prevalensi kebutaan akibat penyakit glaukoma

sebesar %,&$ (!epkes, 1''). Glaukoma adalah penyebab kebutaan nomor dua terbesar di

ndonesia setelah katarak dan seringkali mengenai orang berusia lanjut (iloam Gleneagles

*ospital, &%%&).

*ingga kini penyebab timbulnya penyakit glaukoma belum diketahui, namun adabeberapa hal yang ditemukan seperti penyakit ini biasanya mengenai manusia de+asa di atas

usia #% tahun terutama pada usia lanjut, biasanya dalam keluarga sedarah (ayah, ibu, adik, kakak

dan anak kandung) terdapat penderita glaukoma. Penyakit ini tidak menular pada istri, tetangga

atau orang lain karena penyakit ini tidak disebabkan oleh kuman atau virus.

!i merika erikat, penyakit ini lebih dominan pada masyarakat berkulit ber+arna (etnis

frika) daripada yang berkulit putih (#-1), sedangkan di ndonesia belum ada penelitian

mendalam dan menyeluruh mengenai pola penyakit glaukoma.


2/36

&

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Anatomi Bilik Mata Depan

ilik mata depan merupakan struktur penting dalam hubungannya dengan pengaturan

tekanan intraokuler. *al ini disebabkan karena pengaliran cairan akuos harus melalui bilik

mata depan terlebih dahulu sebelum memasuki kanal Schlemm.1

ilik mata depan dibentuk oleh persambungan antara kornea perifer dan iris.

/iri0ciri anatomi yang dimilikinya-&

1. danya garis Schwalbeyang merupakan batas akhir endotel dan membran Descement

kornea

&. danya anyaman trabekula yang terletak di atas kanal Schlemm. Pada potongan

melintang, anyaman ini tampak berbentuk segitiga dengan dasarnya yang mengarah ke

korpus siliaris. nyaman trabekula sendiri tersusun atas jaringan kolagen dan elastik

sebagai lembaran0lembaran berlubang yang membentuk semacam saringan. nyaman

yang menghadap ke bilik mata depan disebut anyaman uvea, sedangkan yang menghadap

ke korpus siliaris disebut anyaman korneoskleral.". erdapat taji sklera yang merupakan penonjolan sklera ke arah dalam di antara korpus

siliaris dan kanal Schlemm.

Anatomy of Te Eye ! T"a#e$%la" Me&'o"k

Sumber dari:www.99main.com
http://www.99main.com/http://www.99main.com/http://www.99main.com/


3/36


4/36

#

5ecepatan produksi cairan akuos diukur dalam satuan mikroliter per menit (97:menit).

Para peneliti di merika erikat melakukan penelitian terhadap "%% orang dengan tekanan

intraokuler normal yang berusia antara " sampai "; tahun dengan menggunakan teknik

penyaringan (scan) fluorofotometri. !alam penelitian tersebut didapat bah+a kecepatan

rata0rata aliran cairan akuos pada jam ;.%% < 14.%% berkisar antara &,3 = %.4" 97:menit

sehingga didapat batas normal produksi cairan akuos sekitar 1,;


5/36

3

intraokuler atau karena aliran keluarnya yang terganggu akibat adanya hambatan pada

pratrabekular, trabekular atau post trabekular.

2.+. Defini&i ,la%koma

Glaukoma merupakan suatu penyakit yang ditandai oleh pencekungan diskus optikus

dan pengecilan lapangan pandang yang biasanya disebabkan karena peningkatan tekanan

intraokuler. >ekanisme peningkatan tekanan intraokuler pada glaukoma adalah akibat

produksi cairan akuos yang berlebihan, adanya gangguan aliran keluar cairan akuos akibat

kelainan sistem drainase sudut bilik mata depan atau gangguan akses cairan akuos ke sistem

drainase dan akibat tekanan yang tinggi pada vena episklera. @amun pada sebagian besar

kasus, peningkatan tekanan intraokuler diakibatkan adanya hambatan aliran keluar cairan

akuos.1%

>ekanisme atrofi saraf optik dapat dijelaskan sebagai berikut- peningkatan tekanan

intraokuler dapat menekan serabut saraf optik yang sangat sensitif. *al ini akan

menyebabkan gangguan vaskularisasi papil dan terjadilah iskemik. kibatnya serabut ini

akan mengalami degenerasi dan mati. elain itu, tekanan intraokuler yang tinggi akan

menekan bagian tengah saraf optik (diskus optik) yang merupakan daerah terlemah dari bola

mata. bagian tepi papil relatif lebih kuat dari bagian tengah, sehingga terjadi penggaungan

papil. ?ika tekanan intraokuler yang tinggi ini berlangsung dalam jangka +aktu yang lama,

maka akan berakibat pada kebutaan.11

5elainan lapangan pandang pada glaukoma disebabkan adanya gangguan peredaran

darah pada papil saraf optik. Pembuluh darah retina yang mempunyai tekanan sistolik ;%

mm*g dan diastolik #% mm*g akan kolaps bila tekanan intraokuler #% mm*g. kibatnya

pembuluh darah papil akan menciut sehingga vaskularisasinya terganggu. Gejala yang

paling dini berupa skotoma relatif atau absolut yang terletak pada daerah "% derajat sentral.

@amun, biasanya penderita tidak menyadari kelainan ini. Pada glaukoma yang lanjut, timbul

kelainan lapangan pandang perifer di bagian nasal superior. 5erusakan ini kemudian dapat

meluas ke tengah dan bergabung dengan kelainan lapangan pandang yang terdapat di tengah

sehingga penderita seolah melihat melalui suatu teropong (tunnel vision).'


6/36

4

Gejala yang umum ditemui pada penderita glaukoma adalah rasa nyeri hebat di dalam

mata, pusing, penglihatan kabur, melihat lampu seperti lingkaran cahaya, mual dan

muntah.1%

2.-. Penye#a# ,la%koma

etiap hari mata memproduksi sekitar 1 sendok teh humor akuos yang menyuplai

makanan dan oksigen untuk kornea dan lensa dan memba+a produk sisa keluar dari mata

melalui anyaman trabekulum ke Canalis Schlemm. @ormalnya, produk dan drainase

berjalan seimbang dengan tekanan intraokuler berkisar antara 1&0&& mm*g.11

ola mata yang mengandung banyak humor akuos akan mengembang di daerah yang

paling lemah yaitu pada papil optik atau pada sklera tempat syaraf optik keluar. yaraf optik

yang memba+a informasi penglihatan ke otak terdiri atas jutaan sel syaraf yang panjang.

erabut atau sel syaraf ini sangat tipis dengan diameter kira0kira 1:&%.%%% inci. ila tekanan

bola mata naik serabut syaraf ini akan tertekan dan rusak serta mati. 5ematian sel tersebut

akan mengakibatkan hilangnya penglihatan yang permanen.1&


7/36

,am#a" 1. @ormal dan abnormal aliran humor akuos

(). liran normal melalui anyaman trabekula (panah besar) dan ruteuveasklera (panah kecil) dan anatomi yang berhubungan. 5ebanyakan

aliran humor akuos mele+ati anyaman trabekula. etiap rute dialirkanke sirkulasi vena mata.

(). Pada glaukoma sudut terbuka primer, aliran humor akuos melalui

rute ini terhalang.

(/). Pada glakuoma sudut tertutup, posisi abnormal iris sehinggamemblok aliran humor akuos mele+ati sudut bilik mata depan

(iridocorneal).

Gambar dari- http-::+++.aafp.org:afp:&%%"%3%1:1'".html

Pada glaukoma sudut terbuka maupun tertutup cairan mata yang terus dihasilkan badan

siliar selama jam sehari pengeluarannya terganggu. /airan mata yang berlebihan dalam

bola mata akan meningkatkan tekanan bola mata. ekanan bola mata yang tinggi akan

menekan syaraf optik beserta seluruh serabut syaraf dan sel penglihatan yang disebut

sebagai glaukoma.1"
http://www.aafp.org/afp/20030501/1937.htmlhttp://www.aafp.org/afp/20030501/1937.htmlhttp://www.aafp.org/afp/20030501/1937.html


8/36

;

2.. (akto" /i&iko ,la%koma

elama bertahun0tahun, para ahli telah banyak meneliti tentang karakteristik individu

penderita glaukoma. erdasarkan penelitian tersebut dapat dikenali berbagai hal yang sering

dijumpai pada penderita sehingga dianggap sebagai faktor risiko. ndividu yang memiliki

faktor tersebut sebaiknya dilakukan pemeriksaan penyaring (screening). Para ahli

memperkirakan dari 1%%% orang yang memiliki faktor risiko ini, kurang lebih 1% di

antaranya menderita glaukoma.1&

2aktor0faktor risiko terjadinya peningkatan tekanan intraokuler dapat dibedakan

berdasarkan karakteristik sosiodemografi, penyakit sistemik dan ri+ayat keluarga.

a. 5arakter osiodemografi

1. Asia

Bisiko terjadinya glaukoma meningkat sesuai dengan pertambahan usia. Bisiko akan

semakin tinggi pada orang yang berusia lebih dari #% tahun.1"

&. ?enis kelamin

>enurut para ahli yang melakukan penelitian mata di 2ramingham (The Framinham

!ye Study), risiko pria menderita glaukoma & kali lebih besar dari pada +anita.

b. Penyakit istemik

1. >iopia:hipermetropia tinggi

Penderita miopia tinggi berisiko &0" kali lebih besar untuk menderita glaukoma sudut

terbuka. edangkan hipermetropia tinggi memperbesar risiko terjadinya glaukoma

sudut tertutup.

&. !iabetes mellitus

*ubungan antara glaukoma dan diabetes masih merupakan kontroversial. @amun

demikian, seseorang dengan diabetes disarankan untuk rajin memeriksakan matanya.

". *ipertensi

Peningkatan 1% mm*g tekanan darah akan menaikkan tekanan intraokuler sebanyak

%,%,#% mm*g.

c. Bi+ayat glaukoma dalam keluarga

ngka kejadian penderita glaukoma dengan ri+ayat glaukoma dalam keluarga mencapai

301'$. Bisiko akan meningkat pada individu dimana terdapat saudara yang juga


9/36

'

menderita glaukoma. edangkan jika orang tua atau anak yang menderita glaukoma,

risiko tidak akan terlalu tinggi.

2.0. Jeni&!Jeni& ,la%koma 1+-0

!ua tipe utama glaukoma adalah glaukoma sudut terbuka primer dan glaukoma sudut

tertutup. Glaukoma ini ditandai dengan peningkatan tekanan intraokuler atau tekanan dalam

mata. Glaukoma sekunder merupakan glaukoma yang disebabkan karena penyakit lain yang

menyebabkan peningkatan tekanan intraokuler yang diikuti dengan kerusakan syaraf optik

dan kehilangan penglihatan. da juga glaukoma bertekanan rendah dengan tekanan

intraokuler tidak pernah lebih besar dari && mm*g. erikut dipaparkan mengenai jenis0

jenis glaukoma.

&.4.1. Glaukoma udut erbuka

Glaukoma sudut terbuka merupakan jenis yang paling banyak ditemui, mengenai sekitar

" juta orang penduduk merika erikat (hampir '%$ dari kasus glaukoma di merika

erikat). Pada glaukoma sudut terbuka cairan mata setelah melalui pupil masuk ke dalam

bilik mata depan dan tidak dapat melalui anyaman trabekulum.

Glaukoma sudut terbuka seringkali tidak memberikan gejala. Penderita tidak menyadari

menderita glaukoma karena tidak memberikan keluhan. Pada akhir dari penyakit biasanya

pasien baru mengeluh pada dokter penglihatannya kabur. enda yang terletak di bagian

sentral masih terlihat jelas tetapi yang di perifer tidak terlihat sama sekali. ekanan bola

mata yang C &3 mm*g terus0menerus akan merusak syaraf optik sehingga sering disebut

malin penlihatan, tetapi +alaupun tekanan bola mata sudah teratasi, penglihatan yang

telah hilang tidak dapat diperbaiki lagi.

Pada pemeriksaan dengan gonioskopi terlihat sudut bilik mata depan tempat

mengalirnya cairan mata keluar terbuka lebar, bendungan cairan mata untuk keluar

disebabkan karena rusaknya fungsi sel trabekula atau jumlahnya yang berkurang karena

bertambahnya usia. Pendapat lain juga menyebutkan adanya gangguan pada enDim

trabekula.


10/36

1%

Glaukoma sudut terbuka primer merupakan penyakit kronik yang tidak dapat diobati

hanya dapat diperlambat progresivitasnya dengan pengobatan.

&.4.&. Glaukoma udut ertutup

Glaukoma sudut tertutup merupakan suatu keadaan dimana mata mudah mendapat

serangan glaukoma akibat penutupan sudut bilik mata depan yang mendadak oleh iris.

5arena glaukoma ini timbulnya mendadak disertai tanda kongesti, maka disebut pula

glaukoma akut kongestif atau glaukoma akut. Glaukoma ini hanya terjadi pada individu

dengan sudut bilik mata yang sempit, jadi hanya pada orang0orang dengan faktor

predisposisi tertentu. 2aktor predisposisinya adalah lensa yang terletak dekat pada iris,

sehingga mengakibatkan blokade pengaliran cairan akuos ke bilik mata depan. 5eadaan

sempitnya sudut bilik mata depan ini dipengaruhi oleh faktor anatomi dan fisiologis.

2aktor anatomi yang menyebabkan sempitnya sudut bilik mata depan adalah-'

1. ulbus okuli yang pendek

&. 7ensa yang lebih cembung dari normal

". 5ornea yang kecil

#. ris yang tebal.

edangkan faktor fisiologis yang menyebabkan sempitnya sudut bilik mata depan

meliputi-'

1. komodasi sehingga pars siliaris iris maju ke depan

&. !ilatasi pupil

". 5ongesti korpus siliaris

#. 7ensa yang terletak lebih ke depan daripada normal

Pada sudut bilik mata yang memang sudah sempit, blokade pupil akan mengakibatkan

pembendungan cairan akuos pada sudut bilik mata depan. 5eadaan ini akan meningkatkan

tekanan intraokuler secara akut. Glaukoma sudut tertutup seringkali bersifat bilateral dan

herediter. erangan pertama biasanya hanya menyerang satu mata. ?ika = &03 tahun

kemudian terjadi serangan berikutnya, mata sebelahnya juga bisa terkena.

Glaukoma sudut tertutup terdiri dari dua stadium, yaitu fase nonkongestif dan fase

kongestif. Pada fase nonkongestif dijumpai gejala prodromal berupa penglihatan yang agak


11/36

11

kabur, dan melihat +arna pelangi (halo) di sekitar lampu. erangan glaukoma akut terjadi

secara tiba0tiba dengan gejala berupa rasa sakit hebat di mata dan belakang kepala,

bradikardia, mual, kadang juga disertai dengan muntah. Pada mata juga ditemukan tanda0

tanda kongesti berupa mata merah akibat injeksi perikornea yang ringan, kelopak mata

edem, bilik mata depan dangkal, pupil sedikit melebar, iris dan kornea juga terlihat agak

edem. ila serangannya reda, mata menjadi normal kembali, kecuali penurunan daya

akomodasi yang tetap ada sehingga penderita memerlukan penggantian kacamata lensa

positif yang lebih sering dan lebih kuat dibanding dengan usianya.

2ase kedua adalah fase kongestif. Pada stadium ini penderita tampak sangat lemah,

terasa sakit kepala yang sangat hebat, dan muntah0muntah. Pada pemeriksaan tampak

edema palpebra, injeksi siliar, injeksi episkleral dan injeksi konjungtiva, kornea keruh,

sudut bilik mata depan dangkal, edema iris dan dilatasi pupil. Pada pemeriksaan penunjang

dapat dijumpai penggaungan dan atrofi saraf optik, lapangan pandang yang berkurang

drastis dan tajam penglihatan yang juga sangat menurun.

ekanan intraokuler penderita glaukoma sudut tertutup diantara dua serangan bisa saja

berada dalam kisaran normal. erangan akut biasanya diprovokasi oleh dilatasi pupil jika

berada di tempat gelap. ekanan intraokuler sangat tinggi dan tidak jarang mencapai 4%0;%

mm*g.

Glaukoma sudut tertutup yang pernah mengalami serangan akut akan memperlihatkan

tanda0tanda sisa serangan akut berupa katarak pungtata disseminata subkapsular anterior

(katarak 8ogt), pupil lebar dan atrofi iris.

erdapat dua tipe glaukoma sudut tertutup yaitu akut dan kronik. Glaukoma sudut

tertutup terjadi karena adanya aposisi iris perifer terhadap serabut mesenkim yang

mengakibatkan berkurangnya drainase humor akuos ke sudut bilik depan.

Glaukoma sudut tertutup biasanya bersifat-

0 *erediter

0 7ebih sering pada pasien rabun dekat (hipermetropia)

0 ilik mata depan dangkal sehingga makin dekat hubungan iris dengan tepi kornea

0 Pada gonioskopi terlihat iris menempel pada tepi kornea

0 ila tekanan mata tinggi iris akan lebih terdorong ke depan sehingga makin menutup

jalan keluar cairan mata dan akibatnya dapat menimbulkan serangan glaukoma akut


12/36

1&

dapun suatu keadaan yang dinamakan Glaukoma bsolut yang merupakan stadium

terakhir suatu glaukoma dengan kebutaan total. pabila disertai nyeri yang tidak tertahan,

dapat dilakukan suntikan alkohol retrobulber atau cyclocryotherapy.

A. ,la%koma S%3%t Te"t%t%p Ak%t

Pada glaukoma sudut tertutup tipe akut tekanan bola mata naik secara tiba0 tiba akibat

terjadinya penutupan pengaliran keluar cairan mata secara mendadak. ekanan mendadak

ini akan memberikan rasa sakit yang hebat terutama pada sisi mata yang mendapat

serangan akut. eberapa gejala lain yang timbul yaitu rasa mual dan muntah, mata menjadi

merah, kornea keruh dan edematous, penglihatan kabur disertai adanya halo. 5asus akut

ini sering ditemukan dokter di ruang ga+at darurat rumah sakit.13

erangan glaukoma dapat terjadi pada keadaan-

Buang gelap (bioskop) yang memungkinkan pupil melebar

>emakai obat yang melebarkan pupil, atau obat0obat tertentu seperti anti depresan,

antihistamin dan anti muntah

Glaukoma akut merupakan keadaan darurat dimana penglihatan tidak akan kembali bila

tekanan tidak dapat diatasi dalam beberapa jam.

Gambar &. dari- tlas lmu Penyakit >ata karangan idarta lyas

B.,la%koma S%3%t Te"t%t%p K"onik


13/36

1"

idak semua dengan glaukoma sudut tertutup akan mengalami serangan akut. Glaukoma

ini berjalan perlahan tanpa adanya peringatan, keluhan sering tidak jelas sehingga penderita

datang terlambat untuk mendapatkan pera+atan dokter. Pada glaukoma sudut tertutup kronik

ini iris berangsur0angsur menutupi jalan keluar tanpa gejala yang nyata. Pada keadaan ini

perlahan0lahan terbentuk jaringan parut antara iris dan jalan keluar cairan mata. ekanan

bola mata akan naik bila terjadi gangguan jumlah cairan keluar akibat bertambahnya

jaringan parut.13

&.4.". Glaukoma ekunder

Glaukoma ini terjadi karena keadaan kesehatan lainnya, seperti-

5atarak imatur atau hipermatur

5atarak imatur menimbulkan glaukoma karena lensa mencembung akibat menyerap

air sehinga mendorong iris ke depan yang akan menutup sudut bilik mata, sementara

pada katarak hipermatur akibat lensa yang matang, bahan lensa akan keluar dari

kapsulnya dan menutupi jalan keluar cairan pada sudut bilik mata (glaukoma

fakolitik).

/edera atau trauma pada mata

/edera pada mata dapat mengakibatkan perdarahan ke dalam bilik mata depan

(hifema) yang menutupi cairan mata keluar.

Aveitis

Aveitis dapat mengakibatkan perlengketan antara iris dengan lensa (sinekia posterior)

atau perlengketan antara pangkal iris dan tepi kornea (goniosinekia).

umor di dalam mata

!iabetes yang mengakibatkan glaukoma neovaskuler

Glaukoma neovaskuler selalu berhubungan dengan abnormalitas yang lain, terutama

diabetes, glaukoma neovaskuler tidak pernah berdiri sendiri. erbentuk pembuluh

darah baru menghambat aliran cairan mata menuju ke jaringan trabekula. Glaukoma

tipe ini sangat sulit diterapi.


14/36

1#

&.4.#. Glaukoma ertekanan Bendah atau Glaukoma @ormotensif

Glaukoma normotensif atau dikenal juga dengan glaukoma bertekanan rendah adalah

glaukoma dengan kerusakan syaraf optik tanpa peningkatan tekanan intraokuler mata,

tekanan normal antara 1%0&% mm*g. Penyebabnya sering tidak diketahui. Penelitian labih

lanjut terus dilakukan untuk mengetahui kenapa tekanan intraokuler yang normal dapat

menyebabkan kerusakan syaraf optik.

Bi+ayat keluarga menderita glaukoma, etnik ?epang dan memiliki penyakit

kardiovaskuler memiliki risiko lebih besar menderita glaukoma normotenif. !i merika

Atara diketahui prevalensi glaukoma ini lebih banyak menyerang +anita.

&.4.3. Glaukoma pada Asia >uda

chele mengemukakan pembagian glaukoma pada usia muda yaitu-

0 Glaukoma infantum- yang dapat tampak pada +aktu lahir atau pada umur 10" tahun dan

menyebabkan pembesaran bola mata karena elastisitasnya. ola mata membesar

mengikuti meningginya E.

0 Glaukoma juvenil- didapatkan pada anak yang lebih besar (usia " tahun < remaja atau

de+asa muda).

Glaukoma kongenital mulai terlihat sejak lahir dan kebanyakan didiagnosis dalam

tahun0tahun pertama kehidupan. Glaukoma kongenital dan infantil dapat tidak disertai

kelanan pada mata lain (primer) dan dapat terjadi pasca trauma, pasca operasi ataupun

karena proses radang. Glaukoma kongenital primer dapat disebabkan karena gagal atau

tidak terbentuknya anyaman trabekulum dan seringkali ditemukan adanya pola herediter

(diduga bersifat autosomal resesif). Pengobatan atau pembedahan sangat perlu segera

dilakukan.

Glaukoma juvenil biasanya bersifat herediter yang terdapat pada kromosom 1 lengan

pendek, ditemukan pada usia 1%0&3 tahun dan cenderung pada orang0orang yang menderita

miopia tinggi.

da beberapa pendapat yang menerangkan patogenesis terjadinya suatu glaukoma pada

usia muda.1,,11

>enurut nderson -


15/36

13

o danya jaringan mesenkim embrional yang persisten di bagian perifer

bilik mata depan, menutup trabekula

o /analis chlemm tidak terbentuk

edangkan menurut eefelder - iris berinsersi pada garis ch+albe (akhir dari membran

descemet) atau 1:" anterior trabekula. dapun pendapat dari F.. /lark - >. iliaris

7ongitudinal berjalan ke muka dan berinsersi pada trabekula sehingga bila serat0serat ini

berkontraksi, menyebabkan /analis chlemm tertutup.

Antuk menegakkan diagnosis, maka harus diperhatikan tanda0tanda dini yaitu- fotofobi,

lakrimasi, blefarospasme, kemudian timbul pengeruhan kornea, penambahan diameter

kornea, penambahan diameter bola mata dan peninggian E. Pada keadaan lanjut dapat

ditemukan-

0 !iameter kornea yang besar, 1"013 mm (buftalmus)

0 Bobekan membran descemet

0 5ornea keruh secara difus

Pada keadaan seperti ini harus juga dipikirkan megalokornea dan kekeruhan kornea

akibat trauma forceps atau juga keratitis. Antuk menyingkirkan diagnosis banding ini,

perlu pemeriksaan tonometri, gonioskopi, dan ophtalmoskop.

2.. Dia)no&i&!iagnosis glaukoma akan dibicarakan sendiri di bab berikutnya.

2.4. Penatalak&anaan ,la%koma

ujuan penatalaksanaan glaukoma adalah menurunkan tekanan intraokuler sehingga

dapat mencegah terjadinya penurunan lapangan pandang dan ketajaman penglihatan lebih

lanjut yang berujung pada kebutaan. erbagai tindakan yang dilaksanakan tidak bisa

menyembuhkan penyakitnya, karena glaukoma tidak bisa disembuhkan, yang bisa dilakukan

hanya mengontrol tekanan intraokuler supaya berada dalam batasan normal.

Penatalaksanaan glaukoma terdiri dari tiga macam, yaitu medikamentosa, pembedahan

dan laser. Pembedahan dan laser dilakukan jika obat0obatan tidak mampu mengontrol

tekanan intraokuler.


16/36

14

1 >edikamentosa

iasanya dokter akan meresepkan kombinasi sejumlah obat atau mengganti resep

setelah periode +aktu tertentu dalam rangka mengurangi efek samping obat dan juga

untuk meningkatkan efektivitas terapi medikamentosa. erdasarkan tujuan

farmakoterapinya, obat anti glaukoma dibedakan menjadi empat jenis, yaitu- untuk

supresi produksi cairan akuos, meningkatkan aliran keluar cairan akuos, menurunkan

volume korpus vitreus.1

a upresi produksi cairan akuos

ntagonis adrenergik

dalah obat yang sekarang paling luas digunakan untuk terapi glaukoma.

Ebat ini dapat digunakan sendiri atau dikombinasi dengan obat lain. 6fek samping-

pada penggunaan adrenergik sering terjadi reaksi alergi, pandangan kabur, sakit

kepala, rasa terbakar di mata, takikardia dan aritmia.11

gonis adrenergik H

ekerja untuk mengurangi produksi cairan akuos dan meningkatkan drainase.

6fek samping- rasa terbakar di tempat meneteskan obat topikal, midriasis, hipertensi,

malaise, sakit kepala, mulut dan hidung terasa kering.

nhibitor karbonik anhidrase (/)

ekerja mengurangi produksi cairan akuos sebesar #%04%$ dengan

menghambat kerja enDim karbonik anhidrase di korpus siliaris. Ebat ini bisa

diberikan per oral ataupun intravenous. 6fek samping- paresethesia di lengan dan

tungkai, dispepsia, gangguan ingatan, depresi, batu ginjal, dan polakisuria. nhibitor

karbonik anhidrase diturunkan dari golongan sulfa, sehingga bisa juga menyebabkan

aplastik anemia +alaupun hal ini jarang terjadi.1%

b >eningkatkan aliran keluar cairan akuos

Parasimpatomimetik

Ebat yang digunakan merupakan golongan agonis kolinergik. ekerja pada

anyaman trabekular dengan meningkatkan kontraksi otot siliaris sehingga pupil

mengalami miosis. 5arena efek inilah maka obat parasimpatomimetik sering juga

disebut obat miotik. 5ontriksi pupil sangat penting dalam penatalaksanaan glaukoma


17/36

1

sudut tertutup. 6fek samping- diare, kram perut, hipersalivasi, enuresis dan bisa juga

reaksi alergi.

c >enurunkan volume korpus vitreus

Ebat0obat hiperosmotik, seperti gliserin, menyebabkan darah menjadi

hipertonik sehingga air tertarik keluar dari korpus vitreus dan terjadi penciutan korpus

vitreus. 6fek samping- sakit pinggang, sakit kepala, gangguan mental. Pada pasien !>,

obat ini bisa menyebabkan hiperglikemia atau bahkan ketoasidosis.1% Pengobatan

glaukoma biasanya dimulai dengan obat tunggal, kecuali pada tekanan yang sangat

tinggi. !osis yang digunakan dimulai dari yang terendah dan kemudian jika perlu dapat

dinaikkan. 5arena variasi diurnal tekanan intraokuler, sebaiknya obat diuji coba dulu

kefektifitasannya pada satu mata. ?ika sudah terbukti bah+a obat tersebut efektif maka

obat dapat digunakan pada kedua mata.

Pengobatan seringkali gagal karena penderita tidak mengerti mekanisme

pemakaian obat, terutama untuk obat topikal. Eleh karena itu, dokter harus

menginformasikan bagaimana cara pemakaian obat kepada pasien agar didapatkan hasil

yang maksimal. Pengkombinasian obat dapat dilakukan bila obat tunggal belum bisa

mengontrol tekanan intraokuler yang aman bagi pasien. 5ombinasi yang laDim dipakai

yaitu antara antagonis adrenergik0I dan miotik atau antara agonis adrenergik0H dan

miotik.abel 1. Ebat nti Glaukoma1%

Ebat 5elompok 5onsentras

i

erguna

padaPerhatian

imolol J0 blocker %,&30%,3$

Pasien

muda,

katarak,

hipertensi

sma, PPE5,

penyakit

jantung

7evobunolol J0 blocker %,3$ s.d.a s.d.aetaksolol J0 blocker %,3$ s.d.a s.d.a

6pinefrin gonis0H %,3$0&$ 0 *ipertensi,

afakia, sudut

bola mata

sempit, lensa


18/36

1;

kontak

!ipiverin gonis0H %,1$lergi

epinefrins.d.a

Pilokarpin

5olinergi

k %,3$0#$

Pasien tua,

afakia

Gangguan

retina perifer,pasien muda

5arbakol5olinergi

k%,3$0"$ s.d.a s.d.a

6ktotiopat5olinergi

k

%,1&3$0

%,&3$fakia

netesi

umum, oprasi

mata,katarak

!emekarium

romida

5olinergi

k%,&3$ s.d.a s.d.a

setaDolami

d

nhibitor

carbonik

anhidrase

1&303%%

mg

?ika topikal

gagal,

glaukoma

akut

7etargi,

depresi, batu

ginjal, depresi

sumsum

tulang

>etaDolamid / &301%% mg s.d.a s.d.a

>annitol

*iper

osmotik 10& gr:kg

ekanan

tinggi,

glaukoma

akut

Gagal ginjal,

retensi urin

Gliserin*iper

osmotik10& gr:kg s.d.a

!>, nausea,

vomitus

sosorbid*iper

osmotik10& gr:kg s.d.a K !> !iare

!ikutip dari- http-::+++.aafp.org:afp:''%#%1ap:1;1.html

Penatalaksanaan terbaik untuk glaukoma sudut tertutup adalah pembedahan.

erapi medikamentosa hanya merupakan pengobatan pendahuluan sebelum penderita

dioperasi. erapi diberikan sesuai dengan fase penyakit. Pada fase nonkongestif,

penderita diberi golongan parasimpatomimetik, seperti pilokarpin &0#$ tiap &%0"%

menit. !engan demikian diharapkan lensa yang miosis akan menyebabkan iris tertarik

ke belakang sehingga sudut bilik mata depan terbuka. elain itu, bisa juga diberikan
http://www.aafp.org/afp/990401ap/1871.htmlhttp://www.aafp.org/afp/990401ap/1871.html


19/36

1'

golongan inhibitor karbonik anhidrase "L1 tablet:hari. Ebat0obat ini diberikan sampai

tekanan intraokuler menjadi normal. 5emudian ada dua pilihan terapi yang dapat

dilakukan, yaitu tetap memberikan obat parasimpatomimetik atau melakukan tindakan

operasi.

Pada fase kongestif, pengobatan harus dilakukan secepat mungkin. ekanan

intraokuler harus sudah turun dalam &0# jam. ?ika terlambat #; jam, maka akan

terjadi sinekhia anterior perifer sehingga pengobatan dengan parasimpatomimetik tidak

berguna lagi. Ebat yang biasa dipakai untuk glaukoma sudut tertutup adalah-

a Parasimpatomimetik- pilokarpin &0#$, setiap menit 1 tetes selama 3 menit.

5emudian diteruskan setiap jam.

b nhibitor karbonik anhidrase- asetaDolamid &3% mg, & tablet. 5emudian disusul

dengan 1 tablet tiap # jam.

c *iperosmotik- gliserin 3%$, 101,3 gr:kg yang diberikan per oral.

!engan pengobatan seperti di atas, tekanan dapat turun sampai di ba+ah &3

mm*g dalam +aktu jam. ila tekanan intraokuler sudah turun, operasi harus

dilakukan dalam &0# hari kemudian.

Pengobatan glaukoma sudut terbuka diberikan semaksimal mungkin sehingga

tercapai tekanan intraokuler normal, ekstravasasi tidak bertambah dan lapangan

pandang tidak memburuk. @amun, obat yang diberikan haruslah yang mudah diperoleh

dan mempunyai efek samping yang minimal. Ebat yang bisa dipakai untuk glaukoma

sudut terbuka adalah-

a Parasimpatomimetik- pilokarpin &0#$, 1 tetes, "04 kali sehari atau eserin %,&30

%,3$, 1 tetes, "04 kali sehari

b gonis0H- epinefrin %,30&$, 1 tetes, & kali sehari

c 0blocker- timolol maleat %,&30%,3$, 1 tetes, 10& kali sehari

d nhibitor karbonik anhidrase- asetaDolamid &3% mg, 1 tablet, # kali sehari

Ebat0obat ini biasanya diberikan secara tunggal atau bila perlu dapat dikombinasi.

ila dengan pengobatan tersebut tekanan intraokuler terkontrol dengan baik, maka

penderita harus menggunakan obat tersebut seumur hidup. 5alau tidak berhasil,

frekuensi penetesan atau dosis obat dapat ditingkatkan.


20/36

&%

& indakan pembedahan

Pembedahan ditujukan untuk memperlancar aliran keluar cairan akuos di dalam sistem

drainase atau sistem filtrasi sehingga prosedur ini disebut teknik filtrasi. Pembedahan

dapat menurunkan tekanan intraokuler jika dengan medikamentosa tidak berhasil.

Falaupun telah dilakukan tindakan pembedahan, penglihatan yang sudah hilang tidak

dapat kembali normal, terapi medikamentosa juga tetap dibutuhkan, namun jumlah dan

dosisnya menjadi lebih sedikit.

a Trabekulektomi

>erupakan teknik yang paling sering digunakan. Pada teknik ini, bagian kecil

trabekula yang terganggu diangkat kemudian dibentuk blebdari konjungtiva sehingga

terbentuk jalur drainase yang baru. 7ubang ini akan meningkatkan aliran keluar cairan

akuos sehingga dapat menurunkan tekanan intraokuler. ingkat keberhasilan operasi ini

cukup tinggi pada tahun pertama, sekitar %0'%$.

ayangnya di kemudian hari lubang drainase tersebut dapat menutup kembali sebagai

akibat sistem penyembuhan terhadap luka sehingga tekanan intraokuler akan meningkat.

Eleh karena itu, terkadang diperlukan obat seperti mitomycin0/ and 30fluorourasil untuk

memperlambat proses penyembuhan. eknik ini bisa saja dilakukan beberapa kali pada

mata yang sama.

b). ridektomi perifer

Pada tindakan ini dibuat celah kecil pada kornea bagian perifer dengan insisi di

daerah limbus. Pada tempat insisi ini, iris dipegang dengan pinset dan ditarik keluar. ris

yang keluar digunting sehingga akan didapatkan celah untuk mengalirnya cairan akuos

secara langsung tanpa harus melalui pupil dari bilik mata belakang ke bilik mata depan.

eknik ini biasanya dilakukan pada glaukoma sudut tertutup, sangat efektif dan aman,

namun +aktu pulihnya lama.

c). klerotomi dari Scheie


21/36

&1

Pada Eperasi Scheiediharapkan terjadi pengaliran cairan akuos di bilik mata depan

langsung ke ba+ah konjungtiva. Pada operasi ini dilakukan pembuatan flep konjungtiva

di limbus atas (arah jam 1&) dan dibuat insisi korneoskleral ke dalam bilik mata depan.

Antuk mempertahankan insisi ini tetap terbuka, dilakukan kauterisasi di tepi luka insisi.

5emudian flep konjungtiva ini ditutup. !engan operasi ini diharapkan terjadinya filtrasi

cairan akuos melalui luka korneoskleral ke subkonjungtiva.

" 7aser

Pada teknik laser, operator akan mengarahkan sebuah lensa pada mata kemudian sinar

laser diarahkan ke lensa itu yang akan memantulkan sinar ke mata. Bisiko yang dapat

terjadi pada teknik ini yaitu tekanan intraokuler yang meningkat sesaat setelah operasi.

@amun hal tersebut hanya berlangsung untuk sementara +aktu.erikut ini ada beberapa teknik operasi laser yang laDim diterapkan-

a Laser Peripheral Iridotomy (LPI)

!ilakukan pada glaukoma sudut tertutup. Pada teknik ini dibuat lubang kecil di iris

perifer sehingga iris terdorong ke belakang lalu sudut bilik mata depan akan terbuka.

b LaserIridektomy

eknik ini biasa digunakan sebagai terapi pencegahan yang aman dan efektif untuk

glaukoma sudut tertutup. !ilakukan dengan membuat celah kecil di iris perifer dan

mengangkat sebagian iris yang menyebabkan sempitnya sudut bilik mata depan.

eberapa keadaan yang tidak memungkinkan dilakukannya laser iridektomy, diantaranya

kekeruhan kornea, sudut bilik mata depan yang sangat sempit dengan jaringan iris yang

sangat dekat dengan endotel kornea, penderita yang pernah menjalani operasi ini

sebelumnya namun gagal dan pada penderita yang tidak bisa diajak bekerja sama.

c Laser Trabeculoplasty

!ilakukan pada glaukoma sudut terbuka. inar laser (biasanya argon) ditembakkan

ke anyaman trabekula sehingga sebagian anyaman mengkerut. 5erutan ini dapat

mempermudah aliran keluar cairan akuos. Pada beberapa kasus, terapi medikamentosa


22/36

&&

tetap diperlukan. ingkat keberhasilan dengan rgon laser trabeculoplasty mencapai

3$.115arena adanya proses penyembuhan luka maka kerutan ini hanya akan bertahan

selama & tahun.

d Neodymium: YAGlaser cyclophotocoagulation (YAG P)

eknik ini digunakan pada glaukoma sudut tertutup. /aranya dengan merusak

sebagian corpus siliar sehingga produksi cairan akuos berkurang


23/36

&"

BAB III

DIA,N5SIS PADA ,LAUK5MA

+.1 Anamne&i& 3an peme"ik&aan fi&ik

nformasi dari pasien (anamnesis) sangat diperlukan untuk menegakkan diagnosis

glaukoma. danya keluhan penglihatan turun mendadak disertai mata merah seperti pada

glaukoma sudut tertutup akut. Pada glaukoma primer sudut tertutup akut terdapat anamnesa

yang khas sekali berupa nyeri pada mata yang mendapat serangan yang berlangsung

beberapa jam dan hilang setelah tidur sebentar. >elihat pelangi (halo) sekitar lampu dan

keadaan ini merupakan stadium prodromal."

Pada anamnesis juga perlu ditanyakan mengenai faktor yang meningkatkan resiko

terjadinya glaukoma seperti karakteristik sosiodemografi yaitu Asia dan jenis kelamin.

Bisiko terjadinya glaukoma meningkat sesuai dengan pertambahan usia. Bisiko akan semakin

tinggi pada orang yang berusia lebih dari #% tahun. elain itu dari jenis kelamin >enurut para

ahli yang melakukan penelitian mata di 2ramingham (The Framinham !ye Study), risiko

pria menderita glaukoma & kali lebih besar dari pada +anita. 5emudian dari ri+ayat penyakit

sistemik seperti miopia:hipermetropia tinggi, !iabetes mellitus dan *ipertensi. elain itu

juga perlu ditanyakan apakah terdapat ri+ayat glaukoma dalam keluarga. ngka kejadian

penderita glaukoma dengan ri+ayat glaukoma dalam keluarga mencapai 301'$. Bisiko akan

meningkat pada individu dimana terdapat saudara yang juga menderita glaukoma. edangkan

jika orang tua atau anak yang menderita glaukoma, risiko tidak akan terlalu tinggi

erdapat gejala gastrointestinal berupa enek dan muntah yang kadang0kadang

mengaburkan gejala daripada serangan glaucoma akut.

erangan glaukoma akut yang terjadi secara tiba0tiba dengan rasa sakit hebat dimata

dan dikepala, perasaan mual dengan muntah, bradikardia akibat refleks okulokardiak, dari

pemeriksaan fisik mata menunjukan tanda0tanda kongestif (peradangan) dengan kelopak

mata bengkak, mata merah, tekanan bola mata sangat tinggi yang mengakibatkan pupil lebar,

kornea suram dan edem, iris sembab meradang, papil saraf optic hiperemis, edem dan lapang

pandangan menciut berat."


24/36

Perbandingan mata normal dan mata dengan glaukoma-

,am#a" + . Mata no"mal

,am#a" -. Mata 3en)an )la%koma

Gambar dari- tlas lmu Penyakit >ata karangan idarta lyas

+.2 Peme"ik&aan Tam#aan

Antuk mendiagnosis glaukoma dilakukan sejumlah pemeriksaan yang rutin dilakukan

pada seseorang yang mengeluh rasa nyeri di mata, penglihatan dan gejala prodromal lainnya.

Pemeriksaan yang dilakukan secara berkala dan dengan lebih dari satu metode akan lebih

bermakna dibandingkan jika hanya dilakukan 1 kali pemeriksaan. Pemeriksaan tersebut

meliputi-


25/36

&3

a ajam penglihatan

Pemeriksaan ketajaman penglihatan bukan merupakan cara yang khusus untuk

glaukoma, namun tetap penting, karena ketajaman penglihatan yang baik, misalnya 4:4

belum berarti tidak glaukoma.

b Pemeriksaan onometri

ola mata dapat digambarkan sebagai suatu kompartemen tertutup dengan

sirkulasi aqueous humor yang konstan. /airan ini mempertahankan bentuk dan tekanan

yang cukup merata di dalam bola mata. onometri adalah cara pengukuran tekanan cairan

intraocular dengan memakai alat0alat yang terkaliberasi. ekanan yang normal berkisar

dari 1% sampai &1 mm*g.

1 onometri aplanasi

onometri aplanasi goldmann dipasang pada slitlamp dan mengukur besarnya

gaya yang diperlukan untuk meratakan apeks kornea dengan beban standar. >akin tinggi

tekanan intraocular, makin besar gaya yang dibutuhkan. 5arena tonometer aplanasi

goldmann lebih teliti daripada tonometri schiotD, jenis ini lebih disukai oftalmolog.

!asar ilmu fisika alat ini adalah tekanan M daya:luas. ila sebagian dari bola yang

lentur (kornea) dibuat mendatar oleh permukaan yang rata (tonometer aplanasi), maka

tekanan di dalam bola akan mela+an tekanan pendataran ini dan sama dengan tekanan

yang diberikan daya M tekanan L luas."

Gambar 3. Aji onometer planasi

& onometri schiotD


26/36

&4

5euntungan cara ini adalah kesederhanaannya, hanya memerlukan instrument

portabel genggam yang relatif tidak mahal. lat ini dapat dipakai di semua klinik atau

bagian ga+at darurat, diruang rumah sakit atau di kamar operasi, tetapi memerlukan

keahlian yang handal dan telah tergantikan oleh tonometer aplanasi."

Gambar 4. onometer schiotD

Pasien tidur telentang dan diberi anastesi topikal pada kedua mata. 5etika pasien

menatap lurus kedepan, kelopak mata ditahan agar tetap terbuka dengan menarik kulit

palpebra secara hati0hati pada tepian tulang orbita. onometer diturunkan oleh tangan

lainnya sampai ujung cekung laras menyentuh kornea. !engan tekanan yang diterapkan

oleh beban yang terpasang, tonjolan plunger berujung tumpul sedikit melekukan pusat

kornea. emakin tinggi tekanan intraocular, semakin besar tahanan kornea terhadap

indentasidan plunger akan semakin terdesak, semakin jauh jarum penunjuk bergeser

disepanjang skala yang telah terkaliberasi. !igunakan sebuah kartu konversi untuk

menerjemahkan nilai pada skala kedalam millimeter air raksa.

5elemahan pada alat ini adalah mengabaikan faktor kekakuan sklera (scleral

rigidity). /ara yang paling sederhana untuk mengetahui derajat kekakuan sklera adalah

dengan menggunakan & macam beban 3.3 dan 1% gram. ila hasiln bacaan dengan beban

1% gram selalu lebih tinggi dibanding hasil bacaan dengan 3.3 gram maka mata tersebut

melakukan kekuan sklera yang lebih tinggi dari normal dibanding hasil bacaan pada saat

tersebutN sebaliknya bila hasil bacaan selalu lebih rendah dengan beban 1% gram maka

mata tersebut memiliki kekakuan sklera yang lebih rendah dari normal dan berarti

tekanan bola mata yang sebenarnya lebih tinggi daripada hasil bacaan pada saat itu."


27/36

&

Pemeriksaan tekanan intraokuler dengan tonometer schiotD sebaiknya dilakukan

dengan hati0hati, karena dapat mengakibatkan lecetnya kornea sehingga dapat

mengakibatkan keratitis dan erosi kornea."

/ara pemeriksaan-

1. >eminta pasien tidur terlentang

&. eteskan anastesi local pada mata yang akan diperiksa

". unggu sampai penderita tidak merasa pedas.#. uka kelopak mata dengan ibu jari dan jari telunjuk

3. 7etakkan tonometer pada kornea tanpa ditekan

4. 7ihat simpangan baku pada skala

. Pembacaan skala dikonversi pada table;. ?ika nilainya C&% mm*g diurigai glaucoma dan C&3 mm*g menderita

glaucoma.14

" onometri digital

onometri digital adalah cara yang paling buruk dan tidak dibenarkan untuk

dipakai oleh dokter ahli sebagai cara rutin pada pengamatan seorang penderita dengan

glaucoma. anpa alat dapat juga ditentukan tekanan bola mata dengan cara tonometri

digital atau dengan jari. !asar peeriksaannya adalah dengan merasakan reaksi lenturan

bola mata bola (balotement) dilakukan penekanan bergantian dengan kedua jari tangan.

alotemen ini tidak dilakukan seeperti balotemen pada hati karena tidak dilakukan

balotemen did alam orbita. Oang dilakukan adalah menekan atau melakukan indentasi

sklera dan merasakan daya mebulat kembali sklera pada saat jari dilepaskan tekanannya.

ekanan yang baik dilakukan pada sklera dengan mata tertutup dan tidak pada kornea.

kibat fenomena bell pada saat mata ditutup biasanya kornea menggulir ke atas,

sehingga sebaiknya penderita diminta melihat keba+ah.

Penilaian biasanya diberikan atas derajat-

0 @ (normal), @K1, @K&, @K", yang berarti tekanan lebih tinggi dibanding normal,dimana @K1 @K&.

0 tau @01, @0&, @0" yang berarti tekanan bola mata lebih rendah.

!engan cara ini pemeriksaan adalah sangat subjektif dan memerlukan

pengalaman yang banyak, sehingga kurang dapat diperaya.


28/36

&;

/ara ini masih sangat berguna pada keadaan tidak mungkin mempergunakan alat

pada kornea untuk mengukur tekanan bola mata. Pada tukak kornea atau kelainan kornea

lainnya seperti sikatriks kornea maka tonometer tidak dapat digunakan."

/ara pemeriksaan-

1. >intalah penderita melirik keba+ah (memejamkan mata)

&. Palpasi bola mata dengan jari telunjuk tangan kanan dan kiri.

". Basakan tekanan intraokuler#. !ikatakan normal jika tekanan sama dengan seperti pipi yang ditekan dengan

lidah dari dalam

3. ?ika kurang dari itu disebut @0 (misal pada trauma tembus), dan jika lebih disebut

@K (misal pada glaucoma).14

/. Gonioskopi

ilik mata depan < ruang antara iris dan kornea < diisi cairan aqueous humor.

/airan ini, yang dihasilkan dibelakang iris oleh corpus ciliare, keluar dari mata melalui

jalinan drainase mirip saringan halus yang disebut anyaman trabekula. nyaman ini

tersusun berupa pita jaringan tipis melingkar tepat di anterior pangkal iris dan didalam

sudut yang dibentuk oleh persambungan iris0kornea. 7ekukan sudut ini bisa bervariasi

anatomi, pigmentasi, dan lebar muaranya < yang seluruhnya dapat mempengaruhi

drainase aqueous dan relevan untuk diagnosis glaucoma.

Gonioskopi adalah metode pemeriksaan anatomi sudut bilik mata depan dengan

pebesaran binocular dan sebuah lensa0gonio khusus. 7ensa0gonio jenis gold m ann dan

posner:Deiss memiliki cermin khusus yang membentuk sudut sedemikian rupa sehingga

menghasilkan garis pandangan yang parallel dengan permukaan irisN cermin tersebut

diarahkan ke perifer kea rah lekukan sudut ini.


29/36

&'

Gambar . Gonioskopi

etelah diberi anastesi lokal, pasien didudukkan pada slitlamp dan lensa0gonio

dipasang pada mata. !etil sudut bilik mata depan diperbesar dan divisualisasikan secara

stereoskopik. !engan memutar cermin, dapat diperiksa semua bagian sudut sehingga

mencapai "4% derajat. 7ensa yang sama dapat dipakai untuk mengarahkan laser langsung

kesudut pada pengobatan glaucoma. pabila keseluruhan anyaman trabekular, taji sklera,

dan processus iris dapat terlihat, sudut dinyatakan terbuka. pabila hanya garis sch+albe

atau sebagian kecil dari anyaman trabekular yang dapat terlihat, sudut dinyatakan sempit.

pabila garis sch+albe tidak terlihat, sudut dinyatakan tertutup.

?enis lensa0gonio ketiga, yaitu lensa koeppe, memerlukan illuminator khusus dan

mikroskop binocular tangan (yang terpisah). lat ini digunakan pada pasien yang tidur

telentang sehingga dapat dipakai di tempat praktek atau dalam kamar operasi (baik untuk

diagnosis ataupun bedah).

d Eftalmoskop

!igunakan untuk melihat penggaungan (cupping) @. Eptikus, atrofi @. Eptikus,

diskus optikus dan mengukur rasio cekungan0diskus (cup per disc ratio0/!B). /!B yang

perlu diperhatikan jika ternyata melebihi %,3 karena hal itu menunjukkan peningkatan

tekanan intraokular yang signifikan, serta asimetri /!B antara dua mata %,& atau lebih


30/36

"%

maka harus di+aspadai adanya ekskavasio glaukoma . erjadi oleh karena tekanan

intraokuler tinggi menekan bagian tengah papil sehingga terjadi gangguan nutrisi papil..

Gambar ;. syaraf optik normal Gambar '. syaraf optik penderita glaukoma

,am#a" 16. !iskus optikus

normal. 7ihat batas tegas dari

diskus optikus, demarkasi

yang jelas dari QcupR, dan

+arna pink cerah dari sisi

neuroretinal.

,am#a" 11. Basio /:! pada

nervus optikus ini mendekati

%,4. *ubungan klinis dengan

ri+ayat dari pasien dan juga

pemeriksaan menunjukkan

bah+a nervus optikus ini

abnormal.

,am#a" 12. Q/upR nervus

optikus yang bersifat

glaukomatous. Q/upR pada

nervus optikus ini membesar

sampai %,;, dan terdapat

penipisan yang khas pada sisi

inferior neuroretinal,

terbentuk suatu StakikT.

d. 7apangan Pandang

Oang termasuk ke dalam pemeriksaan ini adalah lapangan pandang sentral dan

lapangan pandang perifer. Pada stadium a+al, penderita tidak akan menyadari adanya


31/36

"1

kerusakan lapangan pandang karena tidak mempengaruhi ketajaman penglihatan sentral.

Pada tahap yang sudah lanjut, seluruh lapangan pandang rusak dengan tajam penglihatan

sentral masih normal sehingga penderita seolah0olah melihat melalui suatu teropong

(tunnel "ision). 1%

1. /ampimeter atau Perimeter

untuk pemeriksaan lapang pandang. *al ini penting dilakukan untuk

mendiagnosis dan menindaklanjuti pasien glaukoma. 7apang pandang glaukoma memang

akan berkurang karena peningkatan tekanan intra okular akan merusakan papil saraf

optikus. Gangguan lapangan pandang akibat glaukoma terutama mengenai "%U lapang

pandang bagian tengah. @ilai normal lapang pandang perifer yang diperiksa dengan

perimeter:campimeter yaitu superior 33U, nasal 4%U, inferior %U, temporal '%U.

edangkan bagian sentral diperiksa dengan layar byerrum, dengan nilai normal "%U.

5elainan pandang pada glaucoma yaitu terjadinya pelebaran blind spot dan

perubahan scotoma menjadi byerrum, kemudian jadi arcuata dan berakhir dengan

pembentukan ring, serta terdapatnya seidel sign

*asil Perimetri mata normal *asil Perimetri mata glaukoma

&. Pemeriksaan konfrontasi

Pereriksaan ini merupakan pemeriksaan kasar lapang pandang yang digunakan

untuk memeriksa gangguan lapang pandang pada penderita. /aranya dengan

membandingkan lapang pandang penderita dan pemeriksa. Pada pemeriksaan pemeriksa

diharuskan mempunyai lapang pandang normal karena dijadikan standar pemeriksaan.

/ara pemeriksaan-

1. Penderita dan pemeriksa duduk dengan berhadapan muka dengan

jarak kira0kira 1 meter.


32/36

"&

2. >ata kiri pemeriksa ditutup dan mata kanan penderita ditutup.

3. ekarang mata kanan pemeriksa dengan mata kiri penderita saling

berpandangan.

4. ebuah benda diletakkan antara penderita dengan pemeriksa pada

jarak yang sama.5. enda mulai digerakkan dari perifer ke arah sentral sehingga mulai

terlihat oleh pemeriksa.

6. ila pemeriksa sudah melihat benda maka ditanya apakah benda

sudah terlihat oleh penderita.

7. *al ini dilakukan untuk semua arah (atas, ba+ah, nasal, temporal).

8. Perobaan dilakukan juga pada mata satunya baik pada pemeriksa

maupun pada penderita.

9. ila saat melihat benda oleh penderita dan pemeriksa sama hal ini

menunjukan lapang pandangan sama pada mata kanan pemeriksa dan matakiri penderita atau sebaliknya. ila penderita melihat terlambat berarti lapang

pandangannya sempit dibanding lapang pandang penderita.14

e Aji lain pada glaukoma

1 Aji kopi

Penderita meminum 10& mangkok kopi pekat, tekanan bola mata naik 130&%

mm*g sesudah minum &%0#% menit menunjukan adanya glaukoma.

2 Aji >inum ir

>inum air banyak akan megakibatkan turunnya tekanan osmotik sehingga air

akan banyak masuk kedalam bola mata, yang akan menaikkan tekanan bola mata.ebelum makan pagi tekanan bola mata diukur dan kemudian pasien

disuruh minum dengan cepat 1 liter air. ekanan bola mata diukur tiap 13 menit.

ila tekanan bola mata naik ;013 mm*g dalam +aktu #3 menit pertama

menunjukan pasien menderita glaukoma.

iasanya bersamaan dengan naiknya tekanan bola mata akan terjadi

pengurangan.

3 Aji steroid (merupakan uji untuk glaukoma herediter)

Pada pasien yang dicurigai adanya glaukoma terutama dengan ri+ayat glaukomasimpleks pada keluarga, diteteskan betametason atau deksametason %.1$ "0# kali

sehari. ekanan bola mata diperiksa setiap minggu.

Pada pasien berbakat glaukoma maka tekanan bola mata akan naik setelah

& minggu.4 Aji variasi diurnal


33/36

""

Pemeriksaan ini dilakukan karena diketahui tekanan bola mata bersifat intermiten

atau bervariasi dari +aktu ke +aktu. Perubahan tekanan ini akan lebih jelas pada

mata dengan gangguan out#low o# #acility. ekanan bola mata dapat normal pada

+aktu dilakukan pemeriksaan sedang penderita saat itu menderita glaukoma.

Pemeriksaan dilakukan untuk mengetahui apakah tekanan bola mata penderita

meninggi pada satu saat dalam satu hari yang menimbulkan gejala glaukomanya.

Pemeriksaan dengan melakukan tonometri setiap &0" jam sehari penuh,

selama " hari. iasanya pasien dira+at.

@ilai variasi harian pada mata normal adalah antara &0" mm*g, sedang

pada mata glaukoma sudut terbuka variasi dapat mencapai 130&% mm*g.

Perubahan #03 mm*g sudah dicurigai keadaan patologik.

iasanya tekanan bola mata naik di pagi hari. ila terdapat perbedaan

antara kedua mata akan menambah kecurigaan. urunnya tekanan bola mata

+aktu pagi hari dapat disebabkan kontraksi otot dan akomodasi. ekanan bola

mata terendah biasanya malam hari.

5 Aji kamar gelap

ila pasien dengan sudut tertutup berada dikamar gelap atau terdapat midriasis

pada pupilnya maka akan terjadi penutupan sudut bilik mata.

Pada uji ini dilakukan pengukuran tekanan bola mata dan kemudian pasien

dimasukkan ke dalam kamar gelap dan duduk dengan kepala terletak dengan

muka menghadap meja selama 4%0'% menit. Pada akhir '% menit tekanan bolamata diukur.

33$ pasien glaukoma sudut sempit akan menunjukan hasil yang positif

atau naik tekanan bola mata setelah masuk kamar gelap ; mm*g.

Pada saat pemeriksaan ini pasien tidak boleh tidur, pada akhir pemeriksaan

dilakukan pemeriksaan ulang keadaan sudut bilik mata atau gonioskopi."


34/36

"#

BAB I7

KESIMPULAN

Glaukoma merupakan suatu penyakit yang ditandai oleh pencekungan diskus optikus dan

pengecilan lapangan pandang yang biasanya disebabkan karena peningkatan tekanan intraokuler.

>ekanisme peningkatan tekanan intraokuler pada glaukoma adalah akibat produksi

cairan akuos yang berlebihan, adanya gangguan aliran keluar cairan akuos akibat kelainan sistem

drainase sudut bilik mata depan atau gangguan akses cairan akuos ke sistem drainase dan akibat

tekanan yang tinggi pada vena episklera. @amun pada sebagian besar kasus, peningkatan tekanan

intraokuler diakibatkan adanya hambatan aliran keluar cairan akuos.

faktor yang meningkatkan resiko terjadinya glaukoma seperti karakteristik

sosiodemografi yaitu Asia dan jenis kelamin. 5emudian dari ri+ayat penyakit sistemik seperti

miopia:hipermetropia tinggi, !iabetes mellitus dan *ipertensi. elain itu juga ri+ayat glaukoma

dalam keluarga. ngka kejadian penderita glaukoma dengan ri+ayat glaukoma dalam keluarga

mencapai 301'$. Bisiko akan meningkat pada individu dimana terdapat saudara yang juga


35/36

"3

menderita glaukoma. edangkan jika orang tua atau anak yang menderita glaukoma, risiko tidak

akan terlalu tinggi.

!ua tipe utama glaukoma adalah glaukoma sudut terbuka primer dan glaukoma sudut

tertutup. Glaukoma ini ditandai dengan peningkatan tekanan intraokuler atau tekanan dalam

mata. Glaukoma sekunder merupakan glaukoma yang disebabkan karena penyakit lain yang

menyebabkan peningkatan tekanan intraokuler yang diikuti dengan kerusakan syaraf optik dan

kehilangan penglihatan. da juga glaukoma bertekanan rendah dengan tekanan intraokuler tidak

pernah lebih besar dari && mm*g..

!iagnosis glaukoma ditegakkan berdasarkan anamnesa, pemeriksaan fisik, dan

pemeriksaan penunjang lainnya, seperti pemeriksaan ajam penglihatan, Pemeriksaan

onometri, Gonioskopi, Eftalmoskop, dan uji pada glaukoma lainnya.

Penatalaksanaan glaukoma terdiri dari tiga macam, yaitu medikamentosa, pembedahan

dan laser. Pembedahan dan laser dilakukan jika obat0obatan tidak mampu mengontrol tekanan

intraokuler

DA(TA/ PUSTAKA

1. jamsu budiono. comparative test of eyedrops timolol %,3 $ and betaVolol %,3 $ in the

reduction of intraocular pressure in primary open0angle glaucoma in dr. sutomo hospital,

urabaya. ? 2olia >ed ndo, vol (#1). @o." ?uli0eptember &%%3. . WonlineX. &%%;.

vailable from- http-:: +++.journal.unair.ac.id&. is+ono. etiap menit satu orang ndonesia alami kebutaan. WonlineX. &%%;. vailable

from - http-::+++.+aspada.co.id:indeV&.php.htm

". lyas, idarta. &%1%. lmu Penyakit >ata, 6d. #. ?akarta, alai Penerbit 25A.#. 6man. ngka kebutaan di ndonesia tertinggi di sia enggara. WonlineX. &%%;. vailable

from - http-::+++.giDi.net:cgi0bin:berita:.htm3. /ahyono. Peringatan hari glaukoma se0dunia di fakultas kedokteran unair. WonlineX. &%%;.

vailable from - http-:: +++.surabaya0ehealth.org.htm

4. >ohammad. Glaukoma masih a+am di mata masyarakat. WonlineX. &%%;. vailable from -

http-:: +++.surabaya0ehealth.org.htm
http://www.journal.unair.ac.id/http://www.waspada.co.id/index2.php.htmhttp://www.gizi.net/cgi-bin/berita/.htmhttp://www.surabaya-ehealth.org.htm/http://www.surabaya-ehealth.org.htm/http://www.journal.unair.ac.id/http://www.waspada.co.id/index2.php.htmhttp://www.gizi.net/cgi-bin/berita/.htmhttp://www.surabaya-ehealth.org.htm/http://www.surabaya-ehealth.org.htm/


36/36

"4

. 8aughan, !.G., aylor . dan Paul, B.6. &%%%. Eftalmologi Amum, 6d. 1#. ?akarta,

+idya >edika, hal. 13.;. Gerhard 57, Escar, Gabriele, !oris, Peter. Ephtalmology a short teVtbook. econd

edition. hieme tuttgart - @e+ Oork. &%%.

'. !anny, aylor, Pul B6. Eftalmologi umum. 6disi ke01#. Fidya >edika.?akarta- &%%%.1%. ?erald ell.. Ecular *ypertension. n - 6 0 >edicine WonlineX. &%%;. vailable from -

http-::+++.emedicine.com:ocularhipertention.html

11. ?ane E, 7orraine /. Ephthalmology at a glance. lsck+ell sciene. &%%3.1&. *afiDah. Perbandingan perubahan kecepatan aliran darah arteri oftalmika glaukoma

primer sudut terbuka antara pemakaian timolol %,3$ dan latanoprost %,%%3$ dengan

color doppler imaging. WonlineX. &%%;. vailable from -

http-::digilib.litbang.depkes.go.id:go.php.

1". jit inha, Bahman.. /yclocryotherapy in absolute glaucoma. n - ndian ?ournal

Ephthalmology. &%%4. vailable from http-::+++.ijo.in:article.aspYissnM%"%10

#";NyearM1';#NvolumeM"&NissueM&NspageMNepageM;%NaulastMinha

1#. lyas, ., >ailangkay, *.*.., aim, *., aman, B.B., imarmata, >., Fidodo, P..,

&%%&$lmu Penya%it Mata untu% Do%ter &mum dan Mahasiswa 'edo%teran, (nd!d.,

Penerbit /8. agung eto, ?akarta.

13. uhardjo dan *artono. &%%. lmu 5esehatan >ata. 2akultas 5edokteran. Aniversitas

Gadjah >ada - Oogyakarta

14. >odul Pembelajaran 5epaniteraan 5linik. &%1&. lmu Penyakit >ata. 2akultas

kedokteran. Aniersitas >uhammadiyah Palembang - Palembang.
http://www.emedicine.com/ocularhipertention.htmlhttp://digilib.litbang.depkes.go.id/go.phphttp://digilib.litbang.depkes.go.id/go.phphttp://www.ijo.in/article.asp?issn=0301-4738;year=1984;volume=32;issue=2;spage=77;epage=80;aulast=Sinhahttp://www.ijo.in/article.asp?issn=0301-4738;year=1984;volume=32;issue=2;spage=77;epage=80;aulast=Sinhahttp://www.emedicine.com/ocularhipertention.htmlhttp://digilib.litbang.depkes.go.id/go.phphttp://www.ijo.in/article.asp?issn=0301-4738;year=1984;volume=32;issue=2;spage=77;epage=80;aulast=Sinhahttp://www.ijo.in/article.asp?issn=0301-4738;year=1984;volume=32;issue=2;spage=77;epage=80;aulast=Sinha

Documents

refrat deden