Refluxo gastroesofágico (rge)

REFLUXO GASTROESOFÁGICO (RGE)

UNISA – Faculdade de Fisioterapia – 5o. anoMaterial preparado para o Estágio Curricular de Fisioterapia

em Pediatria junto ao H.G. GrajaúSupervisora: Profa. Ms. Dalva M. A. Marchese

Monitoras: Andreza Viviani Suzuki e Mariana Gobbi MartinhoMarço - 2004

REFLUXO GASTROESOFÁGICO

REFLUXO GASTROESOFAGICO (RGE) é o retorno passivo do conteúdo gástrico para o esôfago (2)

Deve ser exaustivamente pesquisado em cças. com problemas pulmonares mesmo sem vômitos e regurgitação –pode promover lesões pulmonares e esofágicas irreversíveis.(1)


Transição gastroesofágica –válvula eficiente entre o esôfago torácico (pressão negativa) e o estômago (pressão positiva). (1) Barreira gastroesofágica (2)

REFLUXO GASTROESOFÁGICOElementos anatômicos responsáveis pela válvula: (1)

posição do esôfago entre dois ramos do pilar diafragmáticodireito – inspiração traz o esofago para baixo e para a direita

membrana frenoesofágica unindo o esôfago ao diafragma, mantendo o esôfago e a cárdia em posição intra-abdominal

ângulo de entrada do esôfago no estômago (ângulo de Hiss)

pressão positiva abdominal sobre o esôfago intra abdominal

roseta de pregas mucosas no fundo do estômago – fibras elásticas que se contraem e fecham a cárdia (2)

Modificado de Biblioteca on-line Pediátrica (10)


modificado de Koda, 1996, p. 82.


Elementos funcionais responsáveis pela válvula, sensíveis a enzimas, drogas, alimentos diferentes:

esfíncter esofágico inferior (EEI) (1)

EIE – relaxamento induzido pela deglutiçãogradiente pressórico maior entre EIE e estômago – aumenta pressão intragástrica, aumenta pressão EIE – mecanismo vagovagal– resguardo contra refluxo (2)


Elementos funcionais...mecanismo de esvaziamento gástrico – não piora/não deflagra

facilitam: gastrina, proteína da carne e do leite, drogas colinérgicas, metoclopramida, bromopride, cisaprida e alimentos frios.dificultam: secretina, colecistoquinina, nicotina, prostaglandinas, progesterona, estrógeno, teofilina, isoproterenol, vasopressina, atropina, morfina, diazepam, meperidina, frutascítricas, tomate, chocolate, chá, café, gordura e alimentos quentes. (1)

No RNesôfago abdominal muito pequeno (1,2)

ângulo de Hiss mais aberto (2)

máximo tono do esfíncter inferior do esôfago (EIE) somente após 1 mês de vida (RN = 0,5 a 1 cm; adulto = 3 a 5 cm) (1)(maiores de 1 ano = 0,75 a 3 cm) (2)

pressão no EIE diminuída nas primeiras semanas de vida – menor menor massa muscular funcionante ou menor resposta ao estímulo neuro-hormonal do EIE (2)

mamar promove alta aerofagia (1)

volume alimentar do lactente é alto (1)

QUADRO CLÍNICO

dor, queimação retroesternal, gosto azedo na boca e regurgitação do conteúdo gástrico ao abaixar-se após as refeições.disfagia, odinofagia (deglutição dolorosa), hematêmese (vômito com sangue) – no lactente com intenso espasmo ou estenose do esôfago (1)

QUADRO CLÍNICOem lactentes

regurgitação (passivo) relacionada ao decúbitodifícil diferenciar do vômitocrescimento deficiente e obstipação intestinalmaiores referem dor retroesternalmenores: recusa alimentar, irritabilidade excessivasangramento raro; anemia crônica comumsintomas respiratórios conseqüentes à aspiração de secreção gástrica – crises asmatiformes, surtos de apnéia, bronquites, BCP de repetição, síndrome da morte súbita. (1)

QUADRO CLÍNICO


FISIOPATOLOGIA

pode ser secundária ao comprometimento do esvaziamento gástricoepitélio escamoso estratificado da mucosa do esôfago pouco resistente ao suco gástrico –processo inflamatório“clareamento” do esôfago – tempo que a secreção ácida permanece em contato com a mucosa esofagiana (1)

CLAREAMENTO DO ESÔFAGOiniciada deglutição, esôfago com movimentos peristálticos primários + abertura do EIE –esôfago esvazia-se, só passagem; caso algum refluxo – ondas peristálticas secundárias na zona terminal esvaziam o esôfago;deglutições seguidas de saliva completam o clareamento (2)

saliva (por neutralização ou estímulo da deglutição) e posição ortostática contribuem com o clareamento (2)

FISIOPATOLOGIArefluxo ácido + refluxo alcalino – lesões mais graves (bile promove lesão da camada muscular) – encurtamento do esôfago (1)

epitélio escamoso estratificado passa a epitélio colunar – esôfago de Barrett –condição cancerígena (transição epitelial alta, estenose e úlceras)- confirmação por biópsia (endoscopia insuficiente) 0 10 a 50% dos casos (1)

DOENÇAS ASSOCIADASATRESIA DE ESÔFAGO – relacionada à malformação ou ao processo cirúrgico (1)

ESTENOSE CÁUSTICA – retração cicatricial do esôfago com amnutençaõ da estenose, mesmo com tratamento adequado (1)

NEUROPATIAS – alteração de função dos pares cranianos –disfagia (correção: gastrotomia + válvula anti-refluxo) (1)

SÍNDROME DE SANTIFER – posição e movimentos bizarros ao se alimentar para fechar o esôfago cervical, evitando o vômito (1)

MUCOVISCIDOSE (FC) – 25% dos pacientes > 5 anos de idade – fatores predisponentes: hipotonia muscular, aumento da pressão intra-abdominal devido à tosse, relaxamento inapropriado do EIE (4)

DIAGNÓSTICORGE fisiológico – em pequena extensão –permite eructar e vomitar (1)

idade-dependente e autolimitado, não acompanhado de complicações secundárias; regurgitação e vômitos entre um e quatro meses de idade, melhora no segundo trimestre e desaparece no segundo ano de vida; melhora com sentar e em pé, com 8 a 10 meses de vida (2)

DIAGNÓSTICORGE patológico – necessário quantificá-lo ou verificar-se repercussão clínica apreciável:

1) regurgitação alimentar > que o habitual – 1º. mês de vida sem manifestação respiratória ou atraso pondero-estatural – tratamento clínico2) regurgitação alimentar in tensa após 6 meses de vida, resistente ao tratamento clínico; crescimento pode não estar comprometido – pesquisa obrigatória de RGE e alterações associadas (hérnia de hiato, retardo do esvaziamento gástrico, esofagite, estenose)3) desenvovimento retardado, má aceitação alimentar, PNM de repetição ou crises de apnéia –não há regurgitação ou é desproporcional à gravidade do caso – excluídas cardiopatias, mucoviscidose, ITU – pesquisa de RGE obrigatória. (1)

EXAMES COMPLEMENTARESRADIOGRAFIA CONTRASTADA – muito falso negativo – bom índice de acerto nos casos evidentes – permite diagnóstico de hérnia de hiato, da extensão e localização de estenoses, do esvaziamento gástrico (1) EED (4).ESOFAGOSCOPIA COM BIÓPSIA ENDOSCÓPICA – detectar metaplasiacolunar da mucosa (esôfago de Barrett); detectar conseqüências. (1)

EXAMES COMPLEMENTARESPROVA DE TUTTLE – sonda a 4 cm acima da transição gastroesofagiana, em DD, com administração de ácido – 30 minutos. (1)

pHMETRIA ESOFAGIANA – semelhante à prova de Tuttle, ao longo de 24 horas, sem administração de ácido; + fisiológica – ap. portáteis para registro em fita (1) das oscilações de eletrodo aplicado no esôfago por via nasal. DRGE = esofagite de refluxo clássica + refluxo gastrenterológico sem esofagite; difícil diferenciar fisiológico/patológico em cças –dificuldade na interpretação dos sintomas. Superior à endoscopia e semelhante à cintilografia (2,6)

EXAMES COMPLEMENTARESCINTILOGRAFIA – com alimentos marcados – falta padronização adequada para pediatria (1); refeição líquida marcada com Tc-99m seguida de refeição líquida sem marcador para o clareamento; imagens tomadas do paciente em decúbito dorsal, após eructação, durante 1 hora, com intervalos de 30 a 60 segundos; mais anatômico que funcional; para aspiração brônquica, altamente específico e de baixa sensibilidade (5)

MANOMETRIA ESOFAGIANA – baixo grau de confiabilidade e dificuldade técnica para realização. (1) Papel secundário nessa investigação. (7)

TRATAMENTO CLÍNICO

- postural – reduz a freqüência e a duração dos episódios (2)

berço elevado 30º na cabeceira; lactentes menores, permanentemente (1) 45-60º de decúbito elevado (2)

decúbito dorsal (1) – associado a SMS (9)

decúbito lateral esquerdo (9)

usar suspensório ou similar; bebê conforto não serve (2)

TRATAMENTO CLÍNICO

modificado de GRISI e ESCOBAR, p. 555.

TRATAMENTO CLÍNICO


TRATAMENTO CLÍNICOdietético – reduzir distensão gástrica, apressar esvaziamento gástrico, aumentar pressão do EIE (1)

reduzir estímulo à secreção ácida gástricarefeição pouco volumosa; aumentar consistência (uso de espessante); temperatura branda, nem quente, nem gelada (1,2), comer devagar, não tomar líquidos durante ou próximo das refeições, não dormir logo após as refeições (2)

manter o aleitamento materno com oferecimento de papa de Epstein 15 minutos antes da amamentação (2)

sem frutas cítricas, tomate, chocolate, chá, café, hortaliças cruas em excesso, açucares concentrados, feijões, condimentos, gorduras (1), bebidas gaseificadas (1,2) .

TRATAMENTO CLÍNICOmedicamentoso – aumentar tono EIE, acelerar esvaziamento gástrico:

cloridrato de betanecol, metoclopramida, bromipride, domperidona, cisaprida (2)

antiácidos e antagonistas da histamina – esofagite e dor retroesternal comprovadas (1,2)

aplicado em 6 semanas – em 3 semanas já reduzido vômitos e aumento de peso constatado (1)

TRATAMENTO CIRÚRGICOconsiderados: idade, intensidade e natureza das lesões encontradas, patologias associadas (3)

cura por tratamento clínico reduz-se com aumento da idade ->2anos idade, neurológicamente normal, <50% (3)

busca: impedir o refluxo patológico, possibilitar o refluxo fisiológico, não obstruir o fluxo normal do esôfago pelo construção da válula anti-refluxo (3)

correção das anomalias anatômicas reconstituição (parcial ou total do esôfago) – por colo ou estômago (3)

alta incidência de insucesso – neuropatas (hipertonia?), doentes respiratórios predominantemente (relação causa efeito questionada), cárdia irredutível (gravidade da lesão) (3)

FISIOTERAPIA

preservar e orientar a elevação de decúbito – 30º mínimo em descanso (1,2); 45º mínimo em alerta (suspensório sim; bebê conforto não) (2).não utilizar posturas e manobras que induzam ou propiciem o RGE (drenagem em Trendelenburg; pressão abdominal; AFE (8)).

REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA

1. MATHIAS, A. L.; BRITO, I. A. Refluxo gastroesofagiano. In: MARCONDES, E. (coord.) PEDIATRIA BÁSICA. São Paulo: SARVIER, 8ª. Ed., 1999, v. II.2. KODA, Y. K. L. Refluxo gastroesofágico. In: BARBIERI, D.; KODA, Y. K. L. (org.) DOENÇAS GASTRENTEROLÓGICAS EM PEDIATRIA.São Paulo: Atheneu, 1996.3. MATHIAS, A. L. Tratamento cirúrgico do refluxo gastroesofágico. In: BARBIERI, D.; KODA, Y. K. L. (org.) DOENÇAS GASTRENTEROLÓGICAS EM PEDIATRIA. São Paulo: Atheneu, 1996.4. ROZOV, T.; BARBIERI, D. Mucoviscidose (fibrose cística). In: BARBIERI, D.; KODA, Y. K. L. (org.) DOENÇAS GASTRENTEROLÓGICAS EM PEDIATRIA. São Paulo: Atheneu, 1996.5. BUCHPIGEL, C. A. Medicina nuclear em gastrenterologia pediátrica. In: BARBIERI, D.; KODA, Y. K. L. (org.) DOENÇAS GASTRENTEROLÓGICAS EM PEDIATRIA. São Paulo: Atheneu, 1996.

REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA

6. NASI, A. pHmetria esofágica prolongada. In: BARBIERI, D.; KODA, Y. K. L. (org.) DOENÇAS GASTRENTEROLÓGICAS EM PEDIATRIA. São Paulo: Atheneu, 1996.7. VELHOTE, M. C. P. Manometria esofágica e anoretal. In: BARBIERI, D.; KODA, Y. K. L. (org.) DOENÇAS GASTRENTEROLÓGICAS EM PEDIATRIA. São Paulo: Atheneu, 1996.8. RIBEIRO, M.A.G.O.; CUNHA, M.L.; ETCHEBEHERE, E.C.C.; CAMARGO, E.E.; RIBEIRO, J.D.; CONDINO-NETO, A. Efeito da cisapridae da fisioterapia respiratória sobre o refluxo gastroesofágico de lactentes chiadores segundo avaliação cintilográfica. Jornal de Pediatria. Rio de Janeiro, 2001; 77(5):393-400.9. GRISI, S.; ESCOBAR, A.M. Prática Pediátrica. Disponível: www.libbs.com.br. Acessado: março/200210. Laboratório LIBBS. Biblioteca on-line pediatria. Disponível: www.libbs.com.br. Acessado: março/2002.

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