Refleksi epilepsi

7/28/2019 Refleksi epilepsi

1/56

Bagian Ilmu Kesehatan Anak REFLEKSI KASUS

Fakultas Kedokteran

Universitas Mulawarman

OBSERVASI KEJANG SUSPEK EPILEPSI PADA

PASIEN CEREBRAL PALSY

oleh:Ery Irawan (0708015017)

Pembimbing:

dr. William S. Tjeng, Sp.A

Dibawakan Dalam Rangka Tugas Kepaniteraan Klinik

Pada Bagian Ilmu Kesehatan Anak

Fakultas Kedokteran

Universitas Mulawarman

2013


2/56

1

BAB I

PENDAHULUAN

1.1.Latar Belakang

Epilepsi merupakan salah satu masalah kesehatan yang menonjol di

masyarakat, karena permasalahan tidak hanya dari segi medik tetapi juga sosial

dan ekonomi yang menimpa penderita maupun keluarganya.1.2 Dalam kehidupan

sehari-hari, epilepsi merupakan stigma bagi masyarakat. Mereka cenderung untuk

menjauhi penderita epilepsi. Bagi orang awam, epilepsi dianggap sebagai penyakit

menular (melalui buih yang keluar dari mulut), penyakit keturunan, menakutkan

dan memalukan. 2

Epilepsi dapat terjadi pada laki-laki maupun wanita, tanpa memandang

umur dan ras. Jumlah penderita epilepsi meliputi 1 - 2 % populasi, secara umum

diperoleh gambaran bahwa insidens epilepsi menunjukkan pola bimodal, puncak

insiden terdapat pada golongan anak dan lanjut usia.3

Penelitian insidensi dan prevalensi telah dilaporkan oleh berbagai negara,

tetapi di Indonesia belum diketahui secara pasti. Para peneliti umumnya

mendapatkan insidens 20 - 70 per 100.000 per tahun dan prevalensi sekitar 0,5 - 2

per 100.000 pada populasi umum. Sedangkan pada populasi anak diperkirakan 0,3

- 0,4 % di antaranya menderita epilepsi. Penderita laki-laki umumnya sedikit lebih

banyak dibandingkan dengan perempuan. Epilepsi merupakan masalah pediatrik

yang besar dan lebih sering terjadi pada usia dini dibandingkan usia selanjutnya.4

World Health Organization menyebutkan, insidens epilepsi di negara maju

berkisar50 per 100.000 penduduk, sedangkan di negara berkembang 100 per

100.000 ribu. Salah satu penyebab tingginya insidens epilepsi di negaraberkembang adalah suatu kondisi yang dapat menyebabkan kerusakan otak

permanen. Kondisi tersebut di antaranya: infeksi, komplikasi prenatal, perinatal,

serta post natal.5

Di Indonesia, diperkirakan, jumlah penderita epilepsi sekitar 1 - 4 juta

jiwa. Di Bagian llmu Kesehatan Anak Rumah Sakit Cipto Mangunkusumo Jakarta

didapatkansekitar 175 - 200 pasien baru per tahun, dan yang terbanyak pada


3/56

2

kelompok usia 5 -12 tahun masing-masing 43,6% dan 48,670.5 Penelitian di RSU

dr. Soetomo Surabaya selama satu bulan mendapatkan 86 kasus epilepsi pada

anak. Penderita terbanyak pada golongan umur 1 - 6 tahun (46,5%), kemudian 6 -

10 tahun (29,1%), 10 - 18 tahun(16,28%) dan 0 - 1 tahun (8,14%). Studi

prevalensi epilepsi pernah dilakukan diYogyakarta pada tahun 1984 dengan

sampel 1 wilayah. Hasil studi didapatkan prevalensiepilepsi sebesar 4,87 per 1000

penduduk.6

Menurut Devinsky sebagaimana dikutip oleh Harsono, pada epilepsi tidak

ada penyebab tunggal. Banyak faktor yang dapat mencederai sel-sel, saraf otak

atau lintasan komunikasi antar sel otak. Lebih kurang 65% dari seluruh kasus

epilepsi tidak diketahui faktor penyebabnya. Beberapa faktor risiko yang sudah

diketahui antara lain: trauma kepala, demam tinggi, stroke, intoksikasi ( termasuk

obat-obatan tertentu ), tumor otak,masalah kardiovaskuler tertentu, gangguan

keseimbangan elektrolit, infeksi ( ensefalitis,meningitis ) dan infeksi parasit

terutama cacing pita. Apabila diketahui penyebabnya maka disebut epilepsi

simtomatik, sedangkan apabila penyebabnya tidak diketahui disebut epilepsi

idiopatik.7

Pellock mengemukakan, epilepsi dapat terjadi pada berbagai usia, namun

tipe bangkitan tertentu dan etiologi tertentu lebih sering terjadi pada masa kanak

(infant danchildhood).8 Menurut Damudoro (1992), epilepsi merupakan kasus

yang sering dijumpai pada anak-anak. Beberapa faktor yang menjadi penyebabnya

adalah trauma kepala, tumorotak, radang otak, riwayat kehamilan jelek dan kejang

demam.9 Menurut Lumbantobing, sekitar 0,5 12% kejang demam berulang

merupakan faktor predisposisi terjadi nyaepilepsi di kemudian hari.10 Penelitian

kasus kontrol yang dilakukan oleh Budiarto,mendapatkan bahwa kejang demamsebagai faktor risiko epilepsi (OR: 5,94; 95% CI:3,49 10,09).11 Faktor genetik

memegang peranan penting dalam terjadinya kejang demam. Anderson dan

Hauser mengatakan cara pewarisannya melalui faktor autosomal dominan.

Kemungkinan besar sifat genetik yang diturunkan adalah sifat menurunnya

ambang kejang pada kenaikan suhu tubuh. Hal ini memberi keyakinan terjadinya

kejang demam oleh karena sel-sel neuron hiperiritabel terhadap peningkatan suhu


4/56

3

tubuh.12 Kondisi saraf yang hipereksitabel (spasmofili) merupakan suatu keadaan

dimana terjadi hiperiritabilitas yang bermanifestasi sebagai kejang otot.

Spasmofili diyakini diwariskan secara autosom dominan. Riggs dalam

penelitiannya menyatakan spasmofili terjadisecara turun-temurun dan luas

penyebarannya.13

Epilepsi dapat terjadi setelah kerusakan otak yang didapat pada masa

prenatal, perinatal maupun pasca natal.14 Penelitian yang dilakukan oleh Eriksson

dan Koivikko diFinlandia, menemukan penyebab epilepsi pada anak-anak adalah

idiopatik (64%),prenatal (15%), perinatal (9%) dan postnatal (12%).15 Pada

intranatal asfiksia memegang peranan penting, di samping tindakan forsep dan

trauma.16 Dalam kepustakaan dinyatakan bahwa trauma lahir dapat disebabkan

oleh riwayat kehamilan postmatur, bayibesar, partus lama dan kelainan letak yang

dapat menimbulkan cedera karena kompresi kepala yang dapat berakibat distorsi

dan kompresi otak sehingga terjadi perdarahan atauudem otak yang dapat

menyebabkan kelainan neurologik. Manifestasi klinis dari kelainan neurologik

dapat berupa epilepsi.17

Pada epilepsi idiopatik, tidak dapat ditemukan kelainan pada jaringan otak.

Didugaterdapat kelainan atau gangguan keseimbangan zat kimia dalam sel-sel

saraf pada areajaringan otak yang abnormal.18 Dari studi-studi yang telah

dilakukan didapatkan bukti kuat mengenai kontribusi genetik pada epilepsi umum

idiopatik, meski pola pewarisanyang pasti masih belum jelas. Diperkirakan bahwa

sekitar 20% dari penderita epilepsi mempunyai etiologi genetik, meliputi sejumlah

yang dikategorikan sebagai epilepsi idiopatik.18

Kecenderungan timbulnya epilepsi yang diturunkan atau diwariskan

biasanyaterjadi pada masa anak-anak. Hal ini disebabkan karena ambang rangsangserangan yang lebih rendah dari normal diturunkan pada anak.17 Menurut

Damudoro salah satu risiko penderita epilepsi adalah faktor keturunan. Risiko

epilepsi pada anak yang mempunyai ayah dan ibu menyandang epilepsi adalah 5

kali lebih besar dari pada anak dengan ayahdan ibu bukan menyandang epilepsi.9

Perkembangan terbaru menunjukkan telah diketahuinya kelainan yang

bertanggung-jawab atas epilepsi yang diwariskan termasuk masalah-masalah


5/56

4

ligand-gated (salurannatrium dan kalium ). Sebagai contoh adalah autosomal

dominant nocturnal frontal lobeepilepsy telah diketahui sebabnya yaitu mutasi

sub unit alfa 4 yang terdapat di reseptornikotinat, benign neonatal familial

convulsions disebabkan oleh mutasi saluran kalium dan epilepsi umum dengan

febrile convulsions plus yang disebabkan oleh kelainan pada saluran natrium.7

1.2. Tujuan Penulisan

Tujuan penulisan ini adalah untuk mengetahui hal-hal yang dibutuhkan

seorang klinisi dalam menangani kasus Epilepsi hingga penatalaksanaannya serta

sebagai syarat menjalani kepaniteraan klinik di bagian Ilmu Kesehatan Anak

Fak.Kedokteran Univ.Mulawarman.


6/56

5

BAB II

LAPORAN KASUS

Identitas pasien

Nama : An. S

Jenis kelamin : Perempuan

Umur : 2 tahun

Alamat : Loa Janan Ulu RT.14

Anak ke : 1 dari 1 bersaudara

MRS : 22 Maret 2013

Identitas Orang Tua

Nama Ayah : Tn. S

Umur : 37 tahun


Pekerjaan : Buruh lepas harian

Pendidikan Terakhir : SD

Ayah perkawinan ke : 1

Riwayat kesehatan ayah : Tidak ada penyakit

Nama Ibu : Ny. S

Umur : 36 tahun


Pekerjaan : IRT

Pendidikan Terakhir : -

Ibu perkawinan ke : 1

Riwayat kesehatan ibu : Tidak ada penyakit


7/56

6

Anamnesa

Anamnesa dilakukan secara alloanamnesa pada tanggal 22 Maret 2013

dengan ibu kandung pasien.

Keluhan Utama :

Kejang seluruh tubuh

Riwayat Penyakit Sekarang :

Kejang dialami pasien sekitar 5 jam sebelum masuk rumah sakit (SMRS).

Kejang seluruh tubuh, badan kaku, kedua tangan dan kedua kaki terus bergerak-

gerak, serta mata yang melihat ke arah atas. Kejang dialami lebih dari 15 menit,

berulang kali mengalami kejang selama 2 jam, dengan frekuensi jeda kejang

kemudian istirahat dan lemas sekitar 5 kali per jam. Orang tua memutuskan untuk

membawa ke dukun, namun karena tidak berhenti kejang pada anak maka dibawa

ke rumah sakit. Anak tidak memiliki riwayat trauma, tidak ada demam sebelum

kejang, tidak ada keluhan muntah menyemprot.

Selain keluhan kejang anak tidak mengalami keluhan seperti mual,

muntah, nyeri perut, batuk pilek, BAB cair. BAB dan BAK anak dalam batas

normal.

Riwayat Penyakit Dahulu :

Riwayat dirawat di rumah sakit setelah lahir karena tidak langsung menangis

dan bayi yang lemah.

Riwayat dirawat di rumah sakit saat umur 1,5 bulan karena infeksi paru.

Riwayat dirawat di rumah sakit saat umur 1-1,5 tahun sebanyak 3 kali karena

kejang yang didahului dengan demam tinggi.

Riwayat Penyakit Keluarga :

Tidak ada keluarga dari pihak ayah dan ibu yang pernah menderita

keluhan seperti yang dialami An. S.


8/56

7

Pertumbuhan Dan Perkembangan Anak :

Berat badan lahir : 2450 gr

Panjang badan lahir : ibu lupa

Berat badan sekarang : 8,2 kg (tgl 22-3-2013)

Tinggi badan sekarang : 75 cm

Gigi keluar : ibu lupa

Tersenyum : ibu lupa

Miring : ibu lupa

Tengkurap : ibu lupa

Duduk : ibu lupa

Merangkak : ibu lupa

Berdiri : bisa berpegangan sejak umur 1,5 tahun

Berjalan : belum bisa

Berbicara 2 suku kata : -

Masuk TK : -

Sekarang kelas : -

Makan Minum anak :

ASI : sejak lahir sampai sekarang namun

semakin sedikit.

Alasan : -

Susu sapi/buatan : umur 6 bulan

Jenis susu : susu formula

Takaran : 3 sendok per 100 cc (3-4 kali per hari)

Buah : umur 6 bulan

Bubur susu : umur 8 bulan

Tim saring : umur 8 bulan

Makanan padat, lauknya : 1 tahun

Pemeliharaan Prenatal

Periksa di : Puskesmas

Penyakit Kehamilan : Tekanan darah tinggi


9/56

8

Obat-obatan yang sering diminum : Vitamin + Zat Besi

Riwayat Kelahiran :

Lahir di : Rumah sakit, ditolong oleh : BidanBerapa bulan dalam kandungan : 9 bulan

Jenis partus : spontan pervaginam, anak tidak langsung

menangis

Pemeliharaan postnatal :

Periksa di : Puskesmas

Keadaan anak : Sehat

Keluarga berencana : Ya, metode suntik 3 bulan

IMUNISASI

Imunisasi Anak tidak pernah diimunisasi (hanya saat lahir di RS)

I II III IV Booster I Booster II

BCG (+) 0 bln //////////// //////////// //////////// //////////// ////////////

Polio (+)0 bln - - - - -

Campak - ///////// //////////// //////////// //////////// ////////////

DPT - - - //////////// - -

Hepatitis B (+) 0 bln - - - - -

PEMERIKSAAN FISIK

Dilakukan pada tanggal 27 Maret 2013

Kesan umum : sakit ringan

Kesadaran : E4 V5 M6

Tanda Vital

Frekuensi nadi : 110 kali/menit, kuat angkat

Frekuensi napas : 28 kali/menit

Temperatur : 36,80C


10/56

9

Berat badan : 8,6 kg

Panjang Badan : 75 cm

Lingkar kepala : 42 cm

BMI : 15,3


11/56

10

Kepala

Rambut : Hitam

Mata : Anemis (-/-), Ikterik (-/-), Sianosis (-/-), Refleks Cahaya

(+/+), Pupil Isokor (3mm)


12/56

11

Hidung : Sumbat (-), Sekret (-), pernapasan cuping hidung (-)

Telinga : Bersih, Sekret (-)

Mulut : Lidah bersih, faring Hiperemis(-), mukosa bibir basah,

pembesaran Tonsil (-/-), liur selalu tercecer

Leher

Pembesaran Kelenjar : Pembesaran KGB (-)

Thoraks

Pulmo

Inspeksi : Bentuk dan pergerakan simetris, retraksi ICS (-)

Palpasi : Fremitus raba dekstra sama dengan sinistra

Perkusi : Sonor di semua lapangan paru

Auskultasi : Bronkovesikuler, Ronki (-/-) disemua lapangan paru,

wheezing (-/-)

Cor:

Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak

Palpasi : Ictus cordis teraba,

Perkusi : Batas jantung

Kanan : ICS III, 3 cm dari right parasternal line

Kiri : ICS V left midclavicular line

Auskultasi : S1S2 tunggal reguler, gallop (-), murmur (-)

Abdomen

Inspeksi : Tampak datarPalpasi : Soefl, nyeri tekan (-), organomegali (-), turgor kulit baik

Perkusi : Timpani

Auskultasi : Bising usus (+) normal

Ekstremitas : Akral hangat (+), oedem (-)


13/56

12

Status Neurologicus

Kesadaran

Compos mentis, GCS E4V5M6

Kepala

Bentuk normal, simetris, kesan mikrosefali. Nyeri tekan (-)

Leher

Sikap tegak, pergerakan baik, kaku kuduk (-)

Pemeriksaan Saraf Kranialis

Pemeriksaan Saraf Kranialis Kanan Kiri

Okulomotorius (III)

Sela mata

Pergerakan mata kearah superior,

medial, inferior

Strabismus

Refleks pupil terhadap sinar

Pupil besarnya

Normal

Normal

(-)

(+)

3 mm

Normal

Normal

(-)

(+)

3 mm

Troklearis (IV)

Pergerakan mata torsi superior Normal Normal

Trigeminus (V)

Membuka mulut

Mengunyah

Menggigit

(+)

(+)

(+)

(+)

(+)

(+)

Abdusens (VI) Pergerakan mata ke lateral Normal Normal

Fasialis (VII)

Menutup mata

Memperlihatkan gigi

Sudut bibir

(+)

(+)

(+)

(+)

(+)

(+)


14/56

13

Vestibulokoklearis (VIII)

Fungsi pendengaran (Subjektif) sde sde

Vagus (X)

Bicara

Menelan

(+)

(+)

(+)

(+)

Assesorius (XI)

Memalingkan kepala (+) (+)

Hipoglossus (XII)

Pergerakan lidah (+) (+)

Anggota Gerak Atas

Anggota Gerak Atas Kanan Kiri

Motorik

Pergerakan

Kekuatan

(+)

sde

(+)

sde

Refleks fisiologis

Biseps

Triceps

(+)

(+)

(+)

(+)

Refleks patologis

Tromner

Hoffman

(-)

(-)

(-)

(-)

Anggota Gerak Bawah

Anggota Gerak Bawah Kanan Kiri

Motorik

Pergerakan

Kekuatan

(+)

sde

(+)

sde

Refleks fisiologis

Patella

Achilles

(+)

(+)

(+)

(+)


15/56

14

Refleks patologis

Babinski

Chaddock

(-)

(-)

(-)

(-)

Pemeriksaan tambahan

Tes Kernig

Tes Brudinzki I

Tes Brudinzki II

(-)

(-)

(-)

(-)

(-)

(-)

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan Darah Lengkap

DL 22 Maret 2013

Hb 9,0 g/dl

Hematokrit 28,3 %

Leukosit 8.800 /l

Trombosit 283.000 /l

Diagnosa : Suspek Epilepsi e.c. Cerebral Palsy

Diagnosa Lain : Anemia

Diagnosa Komplikasi : -

Prognosa : Dubia ad bonam

Terapi Awal :

IVFD D5 NS 11 tpm Diazepam 2,4 mg bila kejang IV perlahan diencerkan

Pro EEG

Observasi

Terapi 19 Maret 2013 (Ruang Melati) :

IVFD D5 NS 11 tpm


16/56

15

Diazepam 2,4 mg bila kejang IV perlahan diencerkan

Asam Valproat syrup 2 x 1,5 cc

Pro EEG

Lembar Follow-Up

Tanggal Perjalanan Penyakit Pengobatan

23-3-2013

BB 8 kg

Rawat H.1

S: Kejang (-), demam (-) mual

muntah (-), Batuk (-), Pilek (-),

BAB (+) tidak cair, BAK (+)

dbnO: CM, N 100 x/i, RR 28 x/i,

T: 36,5oC, rh -/-, wh -/-, S1S2

rungreg, BU (+) dbn

A: Suspek Epilepsi e.c.

Cerebral Palsy

IVFD D5 NS 11 tpm

Diazepam 2,4 mg bila

kejang IV perlahan

diencerkan Asam Valproat syrup 2

x 1,5 cc

Pro EEG

25-3-2013

BB 8 kg

Rawat H.3




dbn

O: CM, N 101 x/i, RR 28 x/i,

T: 36,8oC, rh -/-, wh -/-, S1S2

rungreg, BU (+) dbn


Cerebral Palsy

IVFD D5 NS 11 tpm


kejang IV perlahan

diencerkan

Asam Valproat syrup 2

x 1,5 cc

Pro EEG

26-3-2013

BB 8 kg

Rawat H.4




dbn

IVFD D5 NS 11 tpm


kejang IV perlahan

diencerkan


17/56

16

O: CM, N 100 x/i, RR 30 x/i,

T: 36,4oC, rh -/-, wh -/-, S1S2

rungreg, BU (+) dbn


Cerebral Palsy


x 1,5 cc

Pro EEG

27-3-2013

BB 8,6 kg

Rawat H.5




dbn

O: CM, N 110 x/i, RR 24 x/i,

T: 36,0oC, rh -/-, wh -/-, S1S2

rungreg, BU (+) dbn


Cerebral Palsy

IVFD D5 NS 11 tpm


kejang IV perlahan

diencerkan


x 1,5 cc

Pro EEG

28-3-2013

BB 8,6 kg

Rawat H.6




dbn

O: CM, N 110 x/i, RR 24 x/i,

T: 36,0oC, rh -/-, wh -/-, S1S2

rungreg, BU (+) dbn


Cerebral Palsy

IVFD D5 NS 11 tpm


kejang IV perlahan

diencerkan


x 1,5 cc

Pro EEG

Boleh pulang


18/56

17

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

3.1.Pengertian epilepsi dan Epidemiologi

Kata epilepsi berasal dari Yunani Epilambanmein yang berarti serangan.

Masyarakat percaya bahwa epilepsi disebabkan oleh roh jahat dan juga dipercaya

bahwa epilepsi merupakan penyakit yang bersifat suci. Hal ini merupakan latar

belakang adanya mitos dan rasa takut terhadap epilepsi. Mitos tersebut mewarnai

sikap masyarakat dan menyulitkan upaya penangani penderita epilepsi dalam

kehidupan normal.10

Epilepsi sebetulnya sudah dikenal sekitar tahun 2000 sebelum Masehi.

Hippokrates adalah orang pertama yang mengenal epilepsi sebagai gejala penyakit

dan menganggap bahwa epilepsi merupakan penyakit yang didasari oleh adanya

gangguan di otak. Epilepsi merupakan kelainan neurologi yang dapat terjadi pada

setiap orang di seluruh dunia.10

Epilepsi bukanlah suatu penyakit, tetapi sekumpulan gejala yang

manifestasinya adalah lewat serangan epileptik yang berulang. Epilepsi

merupakan gangguan susunan saraf pusat yang dicirikan oleh terjadinya serangan(seizure, fit, attack, spell) yang bersifat spontan (unprovoked) dan berkala.

Serangan dapat diartikan sebagai modifikasi fungsi otak yang bersifat mendadak

dan sepintas, yang berasal dari sekelompok besar sel-sel otak, bersifat sinkron dan

berirama. Serangan dapat berupa gangguan motorik, sensorik, kognitif atau psikis.

Istilah epilepsi tidak boleh digunakan untuk serangan yang terjadi hanya sekali

saja, serangan yang terjadi selama penyakit akut berlangsung dan occasional

provokes seizures misalnya kejang atau serangan pada hipoglikemia.

10

Epilepsi didefinisikan sebagai gangguan kronis yang ditandai adanya

bangkitan epileptik berulang akibat gangguan fungsi otak secara intermiten yang

terjadi oleh karena lepas muatan listrik abnormal neuron-neuron secara

paroksismal akibat berbagai etiologi.10

Bangkitan epilepsi adalah manifestasi klinis dari bangkitan serupa

(stereotipik) yang berlebihan dan abnormal, berlangsung secara mendadak dan


19/56

18

sementara, dengan atau tanpa perubahan kesadaran, disebabkan oleh hiperaktifitas

listrik sekelompok sel saraf di otak yang bukan disebabkan oleh suatu penyakit

otak akut (unprovoked).10

Sindrom epilepsi adalah sekumpulan gejala dan tanda klinis epilepsi yang

terjadi bersama-sama meliputi berbagai etiologi, umur, onset, jenis serangan,

faktor pencetus, kronisitas.10

Lumbantobing mengatakan, bahwa pelepasan aktifitas listrik abnormal

dari sel-sel neuron di otak terjadi karena fungsi sel neuron terganggu. Gangguan

fungsi ini dapat berupa gangguan fisiologik, biokimia, anatomi dengan

manifestasi baik lokal maupun general. Gangguan tidak terbatas aktifitas motor

yang terlihat oleh mata, tetapi juga oleh aktifitas lain misalnya emosi, pikiran dan

persepsi.10

Epilepsi merupakan salah satu kelainan otak yang serius dan umum terjadi,

sekitar lima puluh juta orang di seluruh dunia mengalami kelainan ini. Angka

epilepsi lebih tinggi di negara berkembang. Insiden epilepsi di negara maju

ditemukan sekitar 50/100,000 sementara di negara berkembang mencapai

100/100,000.7

Di negara berkembang sekitar 80-90% diantaranya tidak mendapatkan

pengobatan apapun.8 Penderita laki-laki umumnya sedikit lebih banyak

dibandingkan denganperempuan. Insiden tertinggi terjadi pada anak berusia di

bawah 2 tahun (262/100.000 kasus) dan uisa lanjut di atas 65 tahun (81/100.000

kasus). 9 Menurut Irawan Mangunatmadja dari Departemen Ilmu Kesehatan Anak

Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia (FKUI) Rumah Sakit Cipto

Mangunkusumo (RSCM) Jakarta angka kejadian epilepsi pada anak cukup tinggi,

yaitu pada anak usia 1 bulan sampai 16 tahun berkisar 40 kasus per 100.000.

10

3.2. Anatomi dan Fisiologi

Otak memiliki kurang lebih 15 millar neuron yang membangun subtansia

alba dan substansia grisea. Otak merupakan organ yang sangat komplek dan

sensitif, berfungsisebagai pengendali dan pengatur seluruh aktivitas : gerakan


20/56

19

motorik, sensasi, berpikir dan emosi. Di samping itu, otak merupakan tempat

kedudukan memori dan juga sebagai pengatur aktivitas involuntar atau otonom.

sel-sel otak bekerja bersama-sama, berkomunikasi melalui signal-signal listrik.

Kadang-kadang dapat terjadi cetusan listrik yang berlebihan dan tidak teratur dari

sekelompok sel yang menghasilkan serangan atau seizure. Sistem limbik

merupakan bagian otak yang paling sensitif terhadap serangan. Ekspresi aktivitas

otak abnormal dapat berupa gangguan motorik, sensorik, kognitif atau psikis.10

Neokorteks (area korteks yang menutupi permukaan otak), hipokampus,

dan area fronto-temporal bagian mesial sering kali merupakan letak awal

munculnya serangan epilepsi, Area subkorteks misalnya thalamus, substansia

nigra dan korpus striatum berperan dalam menyebarkan aktivitas serangan dan

mencetuskan serangan epilepsi umum. Pada otak normal, rangsang penghambat

dari area subkorteks mengatur neurotransmiter perangsang antara korteks dan area

otak lainnya serta membatasi meluasnya signal listrik abnormal. Penekanan

terhadap aktivitas inhibisi eksitasi di area tadi pada penderita epilepsi dapat

memudahkan penyebaran aktivitas serangan mengikuti awal serangan parsial atau

munculnya serangan epilepsi umum primer.10

3.3. Patofisiologi dan Etiologi

Serangan epilepsi terjadi apabila proses eksitasi di dalam otak lebih

dominan dari pada proses inhibisi. Perubahan-perubahan di dalam eksitasi aferen,

disinhibisi, pergeseran konsentrasi ion ekstraseluler, voltage-gated ion channel

opening, dan menguatnya sinkronisasi neuron sangat penting artinya dalam hal

inisiasi dan perambatan aktivitas serangan epileptik. Aktivitas neuron diatur oleh

konsentrasi ion di dalam ruang ekstraseluler dan intraseluler, dan oleh gerakan

keluar-masuk ion-ion menerobos membran neuron.

10

Lima buah elemen fisiologi sel dari neuronneuron tertentu pada korteks

serebri penting dalam mendatangkan kecurigaan terhadap adanya epilepsi:

1. Kemampuan neuron kortikal untuk bekerja pada frekuensi tinggi dalam

merespon depolarisasi diperpanjang akan menyebabkan eksitasi sinaps

dan inaktivasi konduksi Ca2+ secara perlahan.


21/56

20

2. Adanya koneksi eksitatorik rekuren (recurrent excitatory connection),

yang memungkinkan adanya umpan balik positif yang membangkitkan

dan menyebarkan aktivitas kejang.

3. Kepadatan komponen dan keutuhan dari pandangan umum terhadap sel-

sel piramidal pada daerah tertentu di korteks, termasuk pada

hippocampus, yang bisa dikatakan sebagai tempat paling rawan untuk

terkena aktivitas kejang. Hal ini menghasilkan daerah-daerah potensial

luas, yang kemudian memicu aktifitas penyebaran nonsinaptik dan

aktifitas elektrik.

4. Bentuk siap dari frekuensi terjadinya potensiasi (termasuk juga merekrut

respon NMDA) menjadi ciri khas dari jaras sinaptik di korteks.

5. Efek berlawanan yang jelas (contohnya depresi) dari sinaps inhibitor

rekuren dihasilkan dari frekuensi tinggi peristiwa aktifasi.

Serangan epilepsi akan muncul apabila sekelompok kecil neuron

abnormalmengalami depolarisasi yang berkepanjangan berkenaan dengan cetusan

potensial aksisecara tepat dan berulang-ulang. Cetusan listrik abnormal ini

kemudian mengajakneuron-neuron yang terkait di dalam proses. Secara klinis

serangan epilepsi akan tampakapabila cetusan listrik dari sejumlah besar neuron

abnormal muncul secara bersama-sama,membentuk suatu badai aktivitas listrik di

dalam otak.10

Badai listrik tadi menimbulkan bermacam-macam serangan epilepsi yang

berbeda(lebih dari 20 macam), bergantung pada daerah dan fungsi otak yang

terkena dan terlibat.Dengan demikian dapat dimengerti apabila epilepsi tampil

dengan manifestasi yangsangat bervariasi.11

Sebagai penyebab dasar terjadinya epilepsi terdiri dari 3 kategori yaitu:

11

1.Non Spesifik Predispossing Factor ( NPF ) yang membedakan seseorang

pekatidaknya terhadap serangan epilepsi dibanding orang lain. Setiap

orang sebetulnyadapat dimunculkan bangkitan epilepsi hanya dengan

dosis rangsangan berbeda-beda.

2. Specific Epileptogenic Disturbances (SED). Kelainan epileptogenik ini

dapatdiwariskan maupun didapat dan inilah yang bertanggung jawab atas


22/56

21

timbulnyaepileptiform activity di otak. Timbulnya bangkitan epilepsi

merupakan kerja samaSED dan NPF.

3. Presipitating Factor (PF). Merupakan faktor pencetus terjadinya

bangkitan epilepsy pada penderita epilepsi yang kronis. Penderita dengan

nilai ambang yang rendah, PFdapat membangkitkan reactive seizure

dimana SED tidak ada.

Ketiga hal di atas memegang peranan penting terjadinya epilepsi

sebagai haldasar.

Hipotesis secara seluler dan molekuler yang banyak dianut sekarang adalah :

Membran neuron dalam keadaan normal mudah dilalui oleh ion kalium dan ion

klorida,tetapi sangat sulit dilalui oleh ion natrium dan ion kalsium. Dengan

demikian konsentrasiyang tinggi ion kalium dalam sel ( intraseluler ), dan

konsentrasi ion natrium dan kalsiumekstraseluler tinggi. Sesuai dengan teori dari

Dean (Sodium pump), sel hidup mendorongion natrium keluar sel, bila natrium ini

memasuki sel, keadaan ini sama halnya denganion kalsium.11

Bangkitan epilepsi karena transmisi impuls yang berlebihan di dalam otak

yangtidak mengikuti pola yang normal, sehingga terjadi sinkronisasi dari impuls.

Sinkronisasiini dapat terjadi pada sekelompok atau seluruh neuron di otak secara

serentak, secarateori sinkronisasi ini dapat terjadi.11

1. Fungsi jaringan neuron penghambat ( neurotransmitter GABA dan Glisin)

kurangoptimal hingga terjadi pelepasan impuls epileptik secara

berlebihan.

2. Keadaan dimana fungsi jaringan neuron eksitatorik (Glutamat dan

Aspartat)berlebihan hingga terjadi pelepasan impuls epileptik berlebihan

juga.Fungsi neuron penghambat bisa kurang optimal antara lain bila

konsentrasiGABA (gamma aminobutyric acid) tidak normal. Pada otak manusia

yang menderitaepilepsi ternyata kandungan GABA rendah. Hambatan oleh

GABA dalam bentuk inhibisipotensial postsinaptik ( IPSPs = inhibitory post

synaptic potentials) adalah lewat reseptorGABA. Suatu hipotesis mengatakan

bahwa aktifitas epileptik disebabkan oleh hilang ataukurangnya inhibisi oleh


23/56

22

GABA, zat yang merupakan neurotransmitter inhibitorik utamapada otak.

Ternyata pada GABA ini sama sekali tidak sesederhana seperti yang

disangkasemula. Riset membuktikan bahwa perubahan pada salah satu

komponennya bisamenghasilkan inhibisi tak lengkap yang akan menambah

rangsangan.11

Sinkronisasi dapat terjadi pada sekelompok kecil neuron saja, sekelompok

besaratau seluruh neuron otak secara serentak. Lokasi yang berbeda dari

kelompok neuron inimenimbulkan manifestasi yang berbeda dari serangan

epileptik. Secara teoritis ada 2penyebabnya yaitu fungsi neuron penghambat

kurang optimal ( GABA ) sehingga terjadipelepasan impuls epileptik secara

berlebihan, sementara itu fungsi jaringan neuroneksitatorik ( Glutamat )

berlebihan.11

Berbagai macam penyakit dapat menyebabkan terjadinya perubahan

keseimbangan antara neuron inhibitor dan eksitator, misalnya kelainan

heriditer,kongenital, hipoksia, infeksi, tumor, vaskuler, obat atau toksin. Kelainan

tersebut dapatmengakibatkan rusaknya faktor inhibisi dan atau meningkatnya

fungsi neuron eksitasi,sehingga mudah timbul epilepsi bila ada rangsangan yang

memadai.12

Daerah yang rentan terhadap kerusakan bila ada abnormalitas otak antara

lain dihipokampus. Oleh karena setiap serangan kejang selalu menyebabkan

kenaikaneksitabilitas neuron, maka serangan kejang cenderung berulang dan

selanjutnyamenimbulkan kerusakan yang lebih luas. Pada pemeriksaan jaringan

otak penderitaepilepsi yang mati selalu didapatkan kerusakan di daerah

hipokampus. Oleh karena itutidak mengherankan bila lebih dari 50% epilepsi

parsial, fokus asalnya berada di lobustemporalis dimana terdapat hipokampus danmerupakan tempat asal epilepsi dapatan.12

Pada bayi dan anak-anak, sel neuron masih imatur sehingga mudah terkena

efektraumatik, gangguan metabolik, gangguan sirkulasi, infeksi dan sebagainya.

Efek inidapat berupa kemusnahan neuron-neuron serta sel-sel glia atau kerusakan

pada neuronatau glia, yang pada gilirannya dapat membuat neuron glia atau

lingkungan neuronalepileptogenik. Kerusakan otak akibat trauma, infeksi,


24/56

23

gangguan metabolisme dansebagainya, semuanya dapat mengembangkan epilepsi.

Akan tetapi anak tanpa braindamage dapat juga menjadi epilepsi, dalam hal ini

faktor genetik dianggap penyebabnya,khususnya grand mal dan petit mal serta

benigne centrotemporal epilepsy. Walaupundemikian proses yang mendasari

serangan epilepsi idiopatik, melalui mekanisme yang sama.14

Ditinjau dari penyebab, epilepsi dapat dibagi menjadi 3 golongan yaitu :11

Epilepsi idiopatik : penyebabnya tidak diketahui, meliputi 50% dari

penderita epilepsi anak dan umumnya mempunyai predisposisi genetik,

awitan biasanya pada usia > 3 tahun. Dengan berkembangnya ilmu

pengetahuan dan ditemukannya alat alat diagnostik yang canggih

kelompok ini makin kecil.

Epilepsi simptomatik: disebabkan oleh kelainan/lesi pada susunan saraf

pusat. Misalnya : post trauma kapitis, infeksi susunan saraf pusat (SSP),

gangguan metabolik, malformasi otak kongenital, asphyxia neonatorum,

lesi desak ruang, gangguan peredaran darah otak, toksik (alkohol,obat),

kelainan neurodegeneratif.

Epilepsi kriptogenik: dianggap simtomatik tetapi penyebabnya belum

diketahui, termasuk disini adalah sindrom West, sindron Lennox-Gastaut

dan epilepsi mioklonik.

3.4. Klasifikasi dan sindrom epilepsi pada anak

Klasifikasi ILAE 1989 untuk sindroma epilepsi.14

1. Berkaitan dengan letak fokus

1.1. Idiopatik (primer)

1.1.1 Epilepsi anak benigna dengan gelombang paku di

sentrotemporal (Rolandik benigna )

1.1.2 Epilepsi pada anak dengan paroksismal oksipital

1.1.3Primary reading epilepsy

1.2. Simtomatik (sekunder)

1.2.1 Lobus temporalis


25/56

24

1.2.2 Lobus frontalis

1.2.3 Lobus parietalis

1.2.4 Lobus oksipitalis

1.2.5 Kronik progresif parsialis kontinua

1.3. Kriptogenik

2. Umum

2.1. Idiopatik (primer)

2.1.1 Kejang neonatus familial benigna

2.1.2 Kejang neonatus benigna

2.1.3 Kejang epilepsi mioklonik pada bayi

2.1.4 Epilepsi absens pada anak

2.1.5 Epilepsi absens pada remaja

2.1.6 Epilepsi mioklonik pada remaja

2.1.7 Epilepsi dengan serangan tonik klonik pada saat terjaga

2.1.8 Epilepsi tonik kionik dengan serangan acak

2.2. Kriptogenik atau simtomatik

2.2.1 Sindroma West (spasmus infantil dan hipsaritmia)

2.2.2 Sindroma Lennox Gastaut

2.2.3 Epilepsi mioklonik astatik

2.2.4 Epilepsi absens mioklonik

2.3. Simtomatik

2.3.1 Etiologi non spesifik

- Ensefalopati miokionik neonatal

- Sindrom Ohtahara

2.3.2 Etiologi / sindrom spesifik- Malformasi serebral

- Gangguan metabolisme

3. Epilepsi dan sindrom yang tak dapat ditentukan fokal atau umum

3.1. Serangan umum dan fokal

- Serangan neonatal

- Epilepsi miokionik berat pada bayi


26/56

25

- Sindroma Taissinare

- Sindroma Landau Kleffner

3.2. Tanpa gambaran tegas fokal atau umum

4. Epilepsi berkaitan dengan situasi

4.1 Kejang demarn

4.2 Berkaitan dengan alkohol

4.3 Berkaitan dengan obat-obatan

4.4 Eklamsi

4.5 Serangan berkaitan dengan pencetus spesifik (reflek epilepsi)

Epilepsi pada bayi dan anak dianggap sebagai suatu sindrom. Yang

dimaksud sindrom epilepsi adalah epilepsi yang ditandai dengan adanya

sekumpulan gejala danklinis yang terjadi bersama-sama meliputi jenis serangan,

etiologi, anatomi, faktor pencetus, umur onset, dan berat penyakit . Dikenal 4

kelompok usia yang masing masingmempunyai korelasi dengan sindrom epilepsi

dapat dikelompokkan sebagai berikut: 14

1. Kelompok neonatus sampai umur 3 bulan

Serangan epilepsi pada anak berumur kurang dari 3 bulan bersifat

fragmentaris, yaitusebagian dari manifestasi serangan epileptik seperti

muscular twitching : mataberkedip sejenak biasanya asimetris dan mata

berbalik keatas sejenak, lenganberkedut-kedut, badan melengkung /

menekuk sejenak.Serangan epilepsi disebabkan oleh lesi organik

struktural dan prognosis jangkapanjangnya buruk. Kejang demam

sederhana tidak dijumpai pada kelompok ini.

2. Kelompok umur 3 bulan sampai 4 tahun

Pada kelompok ini sering terjadi kejang demam, karena kelompok inisangat pekaterhadap infeksi dan demam. Kejang demam bukan termasuk

epilepsi, tetapi merupakan faktor risiko utama terjadinya epilepsi.

Sindrom epilepsi yang seringterjadi pada kelompok ini adalah sindrom

Spasme Infantile atau Sindrom West dan sindrom Lennox-Gestaut atau

epilepsi mioklonik.


27/56

26

3. Kelompok umur 4 - 9 tahun

Pada kelompok ini mulai timbul manifestasi klinis dari epilepsi umum

primer terutama manifestasi dari epilepsi kriptogenik atau epilepsi karena

fokus epileptogenik heriditer. Jenis epilepsi pada kelompok ini adalah

Petitmal, grand maldan Benign epilepsy of childhood with Rolandic

spikes (BECRS).

Setelah usia 17 tahun anak dengan BECRS dapat bebas serangan tanpa

menggunakanobat.

4. Kelompok umur lebih dari 9 tahun.

a. Kelompok epilepsi heriditer : BERCS, kelompok epilepsi fokal atau

epilepsy umum lesionik.

b. Kelompok epilepsi simtomatik : epilepsi lobus temporalis atau epilepsi

psikomotor.Kecuali BECRS, pasien epilepsi jenis tersebut dapat tetap

dilanda bangkitan epileptik pada kehidupan selanjutnya. Epilepsi jenis

absence dapat muncul pada kelompok ini.

Sindrom Lennox-Gestaut.7

1. Sindrom Lennox Gestaut ( SLG ) merupakan salah satu bentuk epilepsi

yang berat,biasanya terjadi pada anak balita dan manifestasinya berupa

beberapa jenis serangandan keterlambatan perkembangan serta

pertumbuhan.

2. SLG meliputi 3 - 11 % dari penderita epilepsi golongan anak-anak,

muncul pertamakali pada umur 1 - 14 tahun, rata-rata 3 tahun.

3. Jenis serangan yang terdapat pada satu penderita meliputi serangan tonik,

atonik,mioklonik dan absence tidak khas. Munculnya serangan

dipermudah oleh rasamengantuk atau bahkan tanpa rangsanganpun dapat

muncul serangan.

4. Beberapa faktor penyebab adalah 25 % bersifat kriptogenik, simtomatik

meliputi 75%pada populasi, cedera kepala yang berkaitan dengan

kehamilan, persalinan,prematuritas dan asfiksia, infeksi otak, malformasi

perkembangan otak dan penyakitmetabolik yang menyangkut otak.


28/56

27

Sindrom West.7

1. Sindrom ini dikenal pula sebagai spasmus infantile. Usia awitan berkisar

3 - 12 bulandengan puncak pada umur 4 - 7 bulan.

2. Secara umum serangan epilepsi jenis ini dicirikan oleh serangan tonik

secaramendadak, bilateral dan simetris.

3. Faktor penyebab antara lain 10 - 15 % bersifat kriptogenik dan 85 - 90 %

bersifatsimtomatik. Faktor prenatal meliputi infeksi intrauterin (CMV =

citomegalo virus),disgenesis serebral dan malformasi serebral, penyebab

pasca natal antara lainhipoksia serebral, trauma kepala dan infeksi

(meningitis dan ensefalitis).

3.5. Gejala dan Diagnosis

Kejang parsial simplek

Serangan di mana pasien akan tetap sadar. Pasien akan mengalami gejala berupa:

- deja vu: perasaan di mana pernah melakukan sesuatu yang sama

sebelumnya.

- Perasaan senang atau takut yang muncul secara tiba-tiba dan tidak

dapat dijelaskan

- Perasaan seperti kebas, tersengat listrik atau ditusuk-tusuk jarum pada

bagian tubih tertentu.

- Gerakan yang tidak dapat dikontrol pada bagian tubuh tertentu

- Halusinasi

Kejang parsial (psikomotor) kompleks

Serangan yang mengenai bagian otak yang lebih luas dan biasanya bertahan

lebih lama. Pasien mungkin hanya sadar sebagian dan kemungkinan besartidak akan mengingat waktu serangan. Gejalanya meliputi:

- Gerakan seperti mencucur atau mengunyah

- Melakukan gerakan yang sama berulang-ulang atau memainkan

pakaiannya

- Melakukan gerakan yang tidak jelas artinya, atau berjalan

berkeliling dalam keadaan seperti sedang bingung


29/56

28

- Gerakan menendang atau meninju yang berulang-ulang

- Berbicara tidak jelas seperti menggumam.

Kejang tonik klonik (epilepsy grand mal).

Merupakan tipe kejang yang paling sering, di mana terdapat dua tahap: tahap

tonik atau kaku diikuti tahap klonik atau kelonjotan. Pada serangan jenis ini

pasien dapat hanya mengalami tahap tonik atau klonik saja. Serangan jenis ini

biasa didahului oleh aura. Aura merupakan perasaan yang dialami sebelum

serangan dapat berupa: merasa sakit perut, baal, kunang-kunang, telinga

berdengung. Pada tahap tonik pasien dapat: kehilangan kesadaran, kehilangan

keseimbangan dan jatuh karena otot yang menegang, berteriak tanpa alasan

yang jelas, menggigit pipi bagian dalam atau lidah. Pada saat fase klonik:

terjaadi kontraksi otot yang berulang dan tidak terkontrol, mengompol atau

buang air besar yang tidak dapat dikontrol, pasien tampak sangat pucat, pasien

mungkin akan merasa lemas, letih ataupun ingin tidur setelah serangan

semacam ini.14

Diagnosis epilepsi didasarkan atas anamnesis dan pemeriksaan klinis

dengan hasilpemeriksaan EEG dan radiologis. Namun demikian, bila secara

kebetulan melihatserangan yang sedang berlangsung maka epilepsi (klinis) sudah

dapat ditegakkan.

1. Anamnesis

Anamnesis harus dilakukan secara cermat, rinci dan menyeluruh, karena

pemeriksahampir tidak pernah menyaksikan serangan yang dialami penderita.

Penjelasan perihal segala sesuatu yang terjadi sebelum, selama dan sesudah

serangan (meliputigejala dan lamanya serangan) merupakan informasi yangsangat berarti dan merupakan kunci diagnosis. Anamnesis juga memunculkan

informasi tentang traumakepala dengan kehilangan kesadaran, meningitis,

ensefalitis, gangguan metabolik, malformasi vaskuler dan obat-obatan tertentu.

Anamnesis (auto dan aloanamnesis), meliputi:

- Pola / bentuk serangan

- Lama serangan


30/56

29

- Gejala sebelum, selama dan paska serangan

- Frekwensi serangan

- Faktor pencetus

- Ada / tidaknya penyakit lain yang diderita sekarang

- Usia saat serangan terjadinya pertama

- Riwayat kehamilan, persalinan dan perkembangan

- Riwayat penyakit, penyebab dan terapi sebelumnya

- Riwayat penyakit epilepsi dalam keluarga

2. Pemeriksaan fisik umum dan neurologis

Melihat adanya tanda-tanda dari gangguan yang berhubungan dengan

epilepsi,seperti trauma kepala, infeksi telinga atau sinus, gangguan kongenital,

gangguan neurologik fokal atau difus. Pemeriksaan fisik harus menepis sebab-

sebab terjadinya serangan dengan menggunakan umur dan riwayat penyakit

sebagai pegangan. Pada anak-anak pemeriksa harus memperhatikan adanya

keterlambatan perkembangan,organomegali, perbedaan ukuran antara anggota

tubuh dapat menunjukkan awal gangguan pertumbuhan otak unilateral.

3. Pemeriksaan penunjang

a. Elektro ensefalografi (EEG)

Pemeriksaan EEG harus dilakukan pada semua pasien epilepsi dan

merupakanpemeriksaan penunjang yang paling sering dilakukan untuk

rnenegakkan diagnosisepilepsi. Adanya kelainan fokal pada EEG menunjukkan

kemungkinan adanya lesistruktural di otak, sedangkan adanya kelainan umum

pada EEG menunjukkankemungkinan adanya kelainan genetik atau metabolik.

Rekaman EEG dikatakan abnormal:

4

1) Asimetris irama dan voltase gelombang pada daerah yang sama di kedua

hemisferotak.

2) Irama gelombang tidak teratur, irama gelombang lebih lambat dibanding

seharusnya misal gelombang delta.


31/56

30

3) Adanya gelombang yang biasanya tidak terdapat pada anak normal,

misalnya gelombang tajam, paku (spike), paku-ombak, paku majemuk,

dan gelombang lambat yang timbul secara paroksimal.

Bentuk epilepsi tertentu mempunyai gambaran EEG yang khas, misalnya

spasmeinfantile mempunyai gambaran EEG hipsaritmia, epilepsi petit mal

gambaran EEG nyagelombang paku ombak 3 siklus per detik (3 spd), epilepsi

mioklonik mempunyaigambaran EEG gelombang paku/tajam / lambat dan paku

majemuk yang timbul secaraserentak (sinkron).

b. Rekaman video EEG

Rekaman EEG dan video secara simultan pada seorang penderita yang

sedang mengalami serangan dapat meningkatkan ketepatan diagnosis dan lokasi

sumber serangan. Rekaman video EEG memperlihatkan hubungan antara

fenomena klinis dan EEG, serta memberi kesempatan untuk mengulang kembali

gambaran klinis yang ada. Prosedur yang mahal ini sangat bermanfaat untuk

penderita yang penyebabnyabelum diketahui secara pasti, serta bermanfaat pula

untuk kasus epilepsi refrakter. Penentuan lokasi fokus epilepsi parsial dengan

prosedur ini sangat diperlukanpada persiapan operasi.14

c. Pemeriksaan Radiologis

Pemeriksaan yang dikenal dengan istilah neuroimaging bertujuan untuk

melihat struktur otak dan melengkapi data EEG. Bila dibandingkan dengan CT

Scan maka MRI lebih sensitif dan secara anatomik akan tampak lebih rinci. MRI

bermanfaatuntuk membandingkan hipokampus kanan dan kiri.14

3.6. Faktor-faktor risiko epilepsi

Epilepsi dapat dianggap sebagai suatu gejala gangguan fungsi otak

yangpenyebabnya bervariasi terdiri dari berbagai faktor. Epilepsi yang tidakdiketahui faktor penyebabnya disebut idiopatik. Umumnya faktor genetik lebih

berperan pada epilepsi idiopatik. Sedang epilepsi yang dapat ditentukan faktor

penyebabnya disebut epilepsisimtomatik. Pada epilepsi idiopatik diduga adanya

kelainan genetik sebagai berikut :terdapat suatu gen yang menentukan sintesis dan

metabolisme asam glutamik yangmenghasilkan zat Gama amino butiric acid

(GABA). Zat ini merupakan penghambat(inhibitor) kegiatan neuron yang


32/56

31

abnormal. Penderita yang secara kurang cukupmemproduksi GABA merupakan

penderita yang mempunyai kecenderungan untukmendapat serangan epilepsi.17

Untuk menentukan faktor penyebab dapat diketahui dengan melihat usia

seranganpertama kali. Misalnya : usia dibawah 18 tahun kemungkinan faktor ialah

traumaperinatal, kejang demam, radang susunan saraf pusat, struktural, penyakit

metabolik,keadaan toksik, penyakit sistemik, penyakit trauma kepala dan lain-

lain.17

Diperkirakan epilepsi disebabkan oleh keadaan yang mengganggu

stabilitasneuron-neuron otak yang dapat terjadi pada saat prenatal, perinatal

ataupun postnatal.Faktor prenatal dan perinatal saling berkaitan dalam timbulnya

gangguan pada janin ataubayi yang dilahirkan yang dapat menyebabkan

epilepsi.17

3.6.1. Faktor prenatal

a. Umur saat ibu hamil

Umur ibu pada saat hamil sangat menentukan status kesehatan bayi yang

akandilahirkan. Umur ibu kurang dari 20 tahun atau lebih dari 35 tahun dapat

mengakibatkanberbagai komplikasi kehamilan dan persalinan. Komplikasi

kehamilan di antaranyaadalah hipertensi dan eklamsia, sedangkan gangguan pada

persalinan di antaranya adalahtrauma persalinan. Komplikasi kehamilan dan

persalinan dapat menyebabkanprematuritas, lahir dengan berat badan kurang,

penyulit persalinan dan partus lama.Keadaan tersebut dapat mengakibatkan janin

dengan asfiksia. Pada asfiksia akan terjadihipoksia dan iskemia. Hipoksia dapat

mengakibatkan rusaknya faktor inhibisi dan ataumeningkatnya fungsi neuron

eksitasi, sehingga mudah timbul epilepsi bila adarangsangan yang memadai.

Asfiksia akan menimbulkan lesi pada daerah hipokampus danselanjutnya

menimbulkan fokus epileptogenik.14

Penelitian kasus kontrol oleh Sidenvall R, dkk di Swedia tahun 1985 -

1987 tentangfaktor risiko prenatal dan perinatal terhadap kejadian epilepsi pada

anak yang tidakdiprovokasi oleh kejang demam, didapatkan hasil bahwa usia


33/56

32

kehamilan tua dan mudamerupakan faktor risiko terhadap kejadian epilepsi. (OR :

6,7; 95% Cl : 2 - 22).14

b. Kehamilan dengan eklamsia dan hipertensi

Ibu yang mengalami komplikasi kehamilan seperti placenta previa dan

eklamsiadapat menyebabkan asfiksia pada bayi.16,37 Eklamsia dapat terjadi pada

kehamilanprimipara atau usia pada saat hamil diatas 30 tahun. Penelitian terhadap

penderitaepilepsi pada anak, mendapatkan angka penyebab karena eklamsia

sebesar (9%). Asfiksiadisebabkan adanya hipoksia pada bayi yang dapat berakibat

timbulnya epilepsi.16

Hipertensi pada ibu dapat menyebabkan aliran darah ke placenta

berkurang,sehingga berakibat keterlambatan pertumbuhan intrauterin dan

BBLR.37 Keadaan inidapat menimbulkan asfiksia pada bayi yang dapat berlanjut

pada epilepsi di kemudianhari. Penelitian oleh Sidenvall R dkk, mendapatkan

hasil bahwa hipertensi selamakehamilan merupakan faktor risiko epilepsi pada

anak. ( OR : 4,8; 95% : Cl : 1,3 -17).14

c. Kehamilan primipara atau multipara

Urutan persalinan dapat menyebabkan terjadinya epilepsi. Insiden

epilepsiditemukan lebih tinggi pada anak pertama. Hal ini kemungkinan besar

disebabkan padaprimipara lebih sering terjadi penyulit persalinan. Penyulit

persalinan (partus lama,persalinan dengan alat, kelainan letak) dapat terjadi juga

pada kehamilan multipara (kehamilan dan melahirkan bayi hidup lebih dari 4

kali). Penyulit persalinan dapatmenimbulkan cedera karena kompresi kepala yang

dapat berakibat distorsi dan kompresiotak sehingga terjadi perdarahan atau udem

otak. Keadaan ini dapat menimbulkankerusakan otak, dengan epilepsi sebagai

manifestasi klinisnya.

14

d. Pemakaian bahan toksik

Kelainan yang terjadi selama perkembangan janin/ kehamilan ibu, seperti

ibumenelan obat-obat tertentu yang dapat merusak otak janin, mengalami infeksi,

minumalkohol atau mengalami cedera atau mendapat penyinaran dapat

menyebabkan epilepsi.14


34/56

33

Merokok dapat mempengaruhi kehamilan dan perkembangan janin, bukti

ilmiahmenunjukkan bahwa merokok selama kehamilan meningkatkan risiko

kerusakan janin.Dampak lain dari merokok pada saat hamil adalah terjadinya

placenta previa. Placentaprevia dapat menyebabkan perdarahan berat pada

kehamilan atau persalinan dan bayisungsang sehingga diperlukan seksio sesaria.

Keadaan ini dapat menyebabkan traumalahir yang berakibat terjadinya epilepsi.14

3.6.2.Faktor natal

a. Asfiksia

Trauma persalinan akan menimbulkan asfiksia perinatal atau

perdarahanintrakranial. Penyebab yang paling banyak akibat gangguan prenatal

dan prosespersalinan adalah asfiksia, yang akan menimbulkan lesi pada daerah

hipokampus, danselanjutnya menimbulkan fokus epileptogenik.14

Pada asfiksia perinatal akan terjadi hipoksia dan iskemia di jaringan otak.

Keadaanini dapat menimbulkan bangkitan epilepsi, baik pada stadium akut

dengan frekuensitergantung pada derajat beratnya asfiksia, usia janin dan lamanya

asfiksia berlangsung.Bangkitan epilepsi biasanya mulai timbul 6-12 jam setelah

lahir dan didapat pada 50%kasus, setelah 12 - 24 jam bangkitan epilepsi menjadi

lebih sering dan hebat. Pada kasusini prognosisnya kurang baik. Pada 75% - 90%

kasus akan didapatkan gejala sisagangguan neurologis, di antaranya epilepsi.14

Hipoksia dan iskemia akan menyebabkan peninggian cairan dan Na

intraselulersehingga terjadi udem otak. Daerah yang sensitif terhadap hipoksia

adalah inti-inti padabatang otak, talamus, dan kollikulus inferior, sedangkan

terhadap iskemia adalah"watershead area"yaitu daerah parasagital hemisfer yang

mendapat vaskularisasi palingsedikit. Hipoksia dapat mengakibatkan rusaknyafaktor inhibisi dan atau meningkatnyafungsi neuron eksitasi, sehingga mudah

timbul epilepsi bila ada rangsangan yangmemadai.14

Penelitian oleh Sidenvall R dkk di Swedia, menemukan bahwa asfiksia

denganApgar score 6 merupakan faktor risiko epilepsi pada anak (OR: 3, 8 :

95% Cl : 1,2 -12).


35/56

34

b. Berat badan lahir

Bayi dengan berat badan lahir rendah ( BBLR ) adalah bayi yang lahir

dengan beratkurang dari 2500 gram. BBLR dapat menyebabkan asfiksia atau

iskemia otak danperdarahan intraventrikuler. Iskemia otak dapat menyebabkan

terbentuknya fokusepilepsi. Bayi dengan BBLR dapat mengalami gangguan

metabolisme yaitu hipoglikemiadan hipokalsemia. Keadaan ini dapat

menyebabkan kerusakan otak pada periodeperinatal. Adanya kerusakan otak,

dapat menyebabkan epilepsi pada perkembanganselanjutnya. Trauma kepala

selama melahirkan pada bayi dengan BBLR < 2500 gramdapat terjadi perdarahan

intrakranial yang mempunyai risiko tinggi untuk terjadikomplikasi neurologi.14

c. Kelahiran Prematur atau Postmatur

Bayi prematur adalah bayi yang lahir hidup yang dilahirkan sebelum 37

minggudari hari pertama menstruasi terakhir. Pada bayi prematur, perkembangan

alat-alattubuh kurang sempurna sehingga sebelum berfungsi dengan baik.

Perdarahanintraventikuler terjadi pada 50% bayi prematur. Hal ini disebabkan

karena seringmenderita apnea, asfiksia berat dan sindrom gangguan pernapasan

sehingga bayi menjadihipoksia. Keadaan ini menyebabkan aliran darah ke otak

bertambah. Bila keadaan inisering timbul dan tiap serangan lebih dari 20 detik

maka, kemungkinan timbulnyakerusakan otak yang permanen lebih besar. Daerah

yang rentan terhadap kerusakanantara lain di hipokampus. Oleh karena itu setiap

serangan kejang selalu menyebabkankenaikan eksitabilitas neuron, serangan

kejang cenderung berulang dan selanjutnyamenimbulkan kerusakan yang lebih

luas.14

Bayi yang dilahirkan lewat waktu yaitu lebih dari 42 minggu merupakan

bayipostmatur. Pada keadaan ini akan terjadi proses penuaan plesenta, sehinggapemasukanmakanan dan oksigen akan menurun. Komplikasi yang dapat dialami

oleh bayi yang lahirpostmatur ialah suhu yang tak stabil, hipoglikemia dan

kelainan neurologik. Gawatjanin terutama terjadi pada persalinan, bila terjadi

kelainan obstetrik seperti : berat bayilebih dari 4000 gram, kelainan posisi, partus

> 13 jam, perlu dilakukan tindakan seksiosesaria. Kelainan tersebut dapat

menyebabkan trauma perinatal (cedera mekanik ) danhipoksia janin yang dapat


36/56

35

mengakibatkan kerusakan pada otak janin. Manifestasi klinisdari keadaan ini

dapat berupa epilepsi.16

d. Partus lama

Partus lama yaitu persalinan kala I lebih dari 12 jam dan kala II lebih dari

1 jam. Padaprimigravida biasanya kala I sekitar 13 jam dan Kala II : 1,5 jam.

Sedangkan padamultigravida, kala I: 7 jam dan kala II : 1-5 jam. Persalinan yang

sukar dan lamameningkatkan risiko terjadinya cedera mekanik dan hipoksia janin.

Manifestasi klinisdari cedera mekanik dan hipoksi dapat berupa epilepsi.16

e. Persalinan dengan alat ( forsep, vakum, seksio sesaria ).

Persalinan yang sulit termasuk persalinan dengan bantuan alat dan

kelainan letakdapat menyebabkan trauma lahir atau cedera mekanik pada kepala

bayi. Trauma lahirdapat menyebabkan perdarahan subdural, subaraknoid dan

perdarahan intraventrikuler.Persalinan yang sulit terutama bila terdapat kelainan

letak dan disproporsi sefalopelvik,dapat menyebabkan perdarahan subdural.

Perdarahan subaraknoid dapat terjadi padabayi prematur dan bayi cukup bulan

karena trauma. Manifestasi neurologis dariperdarahan tersebut dapat berupa

iritabel dan kejang. Cedera karena kompresi kepalayang dapat berakibat distorsi

dan kompresi otak, sehingga terjadi perdarahan atau udemotak; keadaan ini dapat

menimbulkan kerusakan otak, dengan epilepsi sebagaimanifestasi klinisnya.15

Penelitian kohort selama 7 tahun oleh Maheshwari, mendapatkan hasil

bahwa bayiyang lahir dengan bantuan alat forsep mempunyai risiko untuk

mengidap epilepsidibandingkan bayi yang lahir secara normal dengan

perbandingan 22 :10. Kelainanyang terjadi pada saat kelahiran seperti hipoksia,

kerusakan akibat tindakan (forsep) atautrauma lain pada otak bayi juga merupakan

penyebab epilepsi pada anak. Sedangkanpenelitian oleh Sidenvall R dkk,medapatkan hasil bahwa persalinan dengan operasi sesarmerupakan faktor risiko

epilepsi pada anak (OR : 18; 95% Cl : 3,7 - 88).15

f. Perdarahan intrakranial

Perdarahan intrakranial dapat merupakan akibat trauma atau asfiksia dan

jarangdiakibatkan oleh gangguan perdarahan primer atau anomali kongenital


37/56

36

Perdarahanintrakranial pada neonatus dapat bermanifestasi sebagai perdarahan

subdural,subarakhnoid, intraventrikuler / periventrikuler atau intraserebral.4

Perdarahan subdural biasanya berhubungan dengan persalinan yang sulit

terutamaterdapat kelainan letak dan disproporsi sefalopelvik. Perdarahan dapat

terjadi karenalaserasi dari vena-vena, biasanya disertai kontusio serebral yang

akan memberikan gejalakejang-kejang.16

Perdarahan subarakhnoid terutama terjadi pada bayi prematur yang

biasanyabersama-sama dengan perdarahan intraventrikuler. Keadaan ini akan

menimbulkangangguan struktur serebral dengan epilepsi sebagai salah satu

manifestasi klinisnya.16

3.6.3.Faktor postnatal

a. Kejang Demam4

Kejang demam ialah bangkitan kejang yang terjadi pada kenaikan suhu

tubuh (suhurektal di atas 380C) yang disebabkan oleh suatu proses ekstrakranium.

Anak-anak yangmengalami kejang demam tersebut tidak mengalami infeksi

susunan pusat atau gangguanelektrolit akut.

Umumnya anak yang mengalami kejang demam berusia antara 6 bulan

sampai 5tahun, paling sering usia 18 bulan. Berapa batas umur kejang demam

tidak adakesepakatan, ada kesepakatan yang mengambil batas antara 3 bulan

sampai 5 tahun, adayang yang menggunakan batas bawah adalah 1 bulan. Kejang

disertai demam pada bayiberumur kurang dari 1 bulan tidak termasuk dalam

kejang demam. Awitan di atas 6 tahunsangat jarang.

Anak yang pernah mengalami kejang tanpa demam, kemudian mengalami

kejangdemam kembali tidak termasuk dalam kejang demam.

Kejang demam dapat dibagi menjadi kejang demam sederhana (Simple

FebrileSeizure) dan kejang demam komplek (Complex Febrile Seizure).

Bentuk paling sering adalah kejang demam sederhana. Kejang berbentuk

tonik atautonik klonik. Kejang berlangsung singkat kira kira satu menit, lalu

anak menangis.Selama hidupnya, ia hanya mengalami kejang 12 kali.


38/56

37

Kejang demam komplek terjadi pada kira kira 30% anak, dan

mempunyai beberapa ciri yaitu:

1. Bangkitan kejang berlangsung lama, lebih dari 15 menit.

2. Kejang fokal atau parsial satu sisi, atau kejang umum didahului kejang

parsial

3. Bangkitan kejang berulang 2 kali atau lebih dalam 24 jam

Harus dibedakan antara kejang demam sederhana dan kejang demam

komplek,karena bentuk bangkitan menentukan risiko kemungkinan kerusakan

otak, berulangnya kejang, kemungkinan menjadi epilepsi di kemudian hari, serta

penatalaksanaan yangharus dilakukan.

Menurut beberapa kepustakaan sebagaimana dikutip oleh Suwitra dan

Nuradyo,kejang demam menjadi epilepsi kemungkinan melalui mekanisme sbb: 16

1. Kejang yang lamanya lebih dari 30 menit akan mengakibatkan kerusakan

DNAdan protein sel sehingga menimbulkan jaringan parut. Jaringan parut

ini dapatmenghambat proses inhibisi. Hal ini akan mengganggu

keseimbangan inhibisieksitasi,sehingga mempermudah timbulnya kejang.

2. Kejang yang berulang akan mengakibatkan kindling efect sehingga

rangsangdibawah nilai ambang sudah dapat menyebabkan kejang.

3. Kejang demam yang berkepanjangan akan mengakibatkan jaringan

otakmengalami sklerosis, sehingga terbentuk fokus epilepsi.

4. Kejang demam yang lama akan mengakibatkan terbentuknya zat toksik

berupaamoniak dan radikal bebas sehingga mengakibatkan kerusakan

neuron.

5. Kejang demam yang lama akan mengakibatkan berkurangnya glukosa,

oksigen,dan aliran darah otak sehingga terjadi edema sel, akhirnya neuronmenjadi rusak.

Shorvon berpendapat bahwa kejang demam yang berkepanjangan

menyebabkaniskemik otak, dan yang paling terkena dampaknya adalah lobus

temporalis. Hal inimenyebabkan predisposisi timbulnya epilepsi lobus temporalis

(ELT).44 Pada pasien-pasienELT yang interactable, setelah dilakukan lobektomi

didapatkan mesiotemporalsklerosis (MtS), dan sebanyak 80%nya memiliki


39/56

38

riwayat kejang demam. MtS jugaditemukan sebanyak 62% pada pemeriksaanpost

mortem pada ELT. ELT bentuk klasikterjadi melalui kejang demam, sedangkan

bentuk bilateral melalui infeksi SSP, traumakepala, hipoksia dan idiopatik.16

b. Trauma kepala/ cedera kepala

Trauma memberikan dampak pada jaringan otak yang dapat bersifat akut

dan kronis. Pada trauma yang ringan dapat menimbulkan dampak yang muncul

dikemudian hari dengan gejala sisa neurologikparese nervus cranialis, serta

cerebral palsy dan retardasi mental. Dampak yang tidak nyata memberikan gejala

sisa berupa jaringansikatrik, yang tidak memberikan gejala klinis awal namun

dalam kurun waktu 35 tahunakan menjadi fokus epilepsi.17

Menurut Willmore sebagaimana dikutip oleh Ali. RA mengemukakan,

bilaseseorang mengalami cedera di kepala seperti tekanan fraktur pada tengkorak,

benturanyang mengenai bagian-bagian penting otak seperti adanya amnesia pasca

traumatik yangcukup lama (> 2 jam) maka ia memiliki risiko tinggi terkena

bangkitan epilepsi. Biasanya serangan berlangsung satu minggu setelah terjadinya

cedera. Epilepsi biasanyamengalami perkembangan selama 1 tahun setelah

terjadinya cedera (50% -60% pasien),dan dalam 2 tahun pada 85% pasien.17

Bangkitan epilepsi pasca cedera kepala pada anak-anak dibagi dalam 3

golonganyaitu:47

1) Bangkitan segera, sebagai jawaban langsung atas serangan mekanis

darijaringan otak yang mempunyai ambang rangsang yang rendah

terhadapkejang. Biasanya berhubungan dengan faktor genetik.

2) Bangkitan dini, timbul dalam 24 - 48 jam, pada cedera kepala hebat

sebagaiakibat dari udem otak, perdarahan intrakranial, kontusio, laserasi

dan nekrosis.Bangkitan epilepsi biasanya bersifat kejang umum.3) Bangkitan lambat, biasanya timbul dalam 2 tahun pertama setelah

cederakepala, bangkitan berasal dari parut serebro-meningeal akibat

trauma yangtelah dibuktikan baik secara anatomis, maupun elektro-

fisiologis.


40/56

39

Kejadian epilepsi pasca cedera kepala yang tidak disertai gangguan

kesadaransebesar 2%, dengan gangguan kesadaran lebih dari 1 jam sebanyak 5 -

10% dan biladisertai kontusio otak 30% .17

Trauma kepala merupakan penyebab terjadinya epilepsi yang paling

banyak (15%).Pada trauma terbuka 40% terjadi epilepsi, sedang pada trauma

t5ertutup yang berat hanya5%. Terjadinya epilepsi pada trauma kepala dengan

perdarahan kemungkinan lebihbesar. Studi kohort selama 7 tahun yang dilakukan

oleh Appleton RE dan Demelweek,mendapatkan 9% anak dengan cedera kepala

berkembang menjadi epilepsi setelah 8bulan dan lebih dari 5 tahun setelah cedera

kepala. Walaupun cedera kepala lebih ringan,pada anak-anak kemungkinan

terjadinya bangkitan epilepsi lebih tinggi daripada orangdewasa.17

c. Infeksi susunan saraf pusat.

Risiko akibat serangan epilepsi bervariasi sesuai dengan tipe infeksi yang

terjadipada sistem saraf pusat. Risiko untuk perkembangan epilepsi akan menjadi

lebih tinggibila serangan berlangsung bersamaan dengan terjadinya infeksi sistem

saraf pusat sepertimeningitis, ensefalitis, dan terjadinya abses serta infeksi

lainnya.16

Ensefalitis virus berat seringkali mengakibatkan terjadinya epilepsi. Di

negara-negarabarat penyebab yang paling umum adalah virus Herpes simplex

(tipe l) yangmenyerang lobus temporalis. Epilepsi yang timbul berbentuk

serangan parsial kompleksdengan sering diikuti serangan umum sekunder dan

biasanya sulit diobati. Infeksi virusini dapat juga menyebabkan gangguan daya

ingat yang berat dan kombinasi epilepsidengan kerusakan otak dapat berakibat

fatal.16

Pada meningitis dapat terjadi sekuele yang secara langsung menimbulkancacat berupa cerebal palsy, retardasi mental, hidrosefalus dan defisit N. kranialis

serta epilepsi. Dapat pula cacat yang terjadi sangat ringan berupa sikatriks pada

sekelompok neuronatau jaringan sekitar neuron sehingga terjadilah fokus epilepsi,

yang dalam kurun waktu 2- 3 tahun kemudian menimbulkan epilepsi.17


41/56

40

d. Epilepsi akibat toksik

Beberapa jenis obat psikotropik dan zat toksik seperti Co, Cu, Pb dan

lainnya dapatmemacu terjadinya kejang . Beberapa jenis obat dapat menjadi

penyebab epilepsi, yangdiakibatkan racun yang dikandungnya atau adanya

konsumsi yang berlebihan. Termasukdi dalamnya alkohol, obat anti epileptik,

opium, obat anestetik dan anti depresan.Penggunaan barbiturat dan

benzodiazepine dapat menyebabkan serangan mendadak padaorang yang tidak

menderita epilepsi. Serangan terjadi setelah 12 24 jam setelahmengkonsumsi

alkohol. Sedangkan racun yang ada pada obat dapat mengendap danmenyebabkan

serangan epilepsi.17

e. Gangguan Metabolik

Serangan epilepsi dapat terjadi dengan adanya gangguan pada konsentrasi

serumglukosa, kalsium, magnesium, potassium dan sodium. Beberapa kasus

hiperglikemiayang disertai status hiperosmolar non ketotik merupakan faktor

risiko penting penyebabepilepsi di Asia, sering kali menyebabkan epilepsi

parsial.17

3.6.4. Faktor herediter ( keturunan )

Faktor herediter memiliki pengaruh yang penting terhadap beberapa kasus

epilepsi. Bila seseorang mengidap epilepsi pada masa kecilnya, maka saudara

kandungnya jugamemiliki risiko tinggi menderita epilepsi. Demikian pula pada

anak-anak yang akan dilahirkan. Risiko epilepsi pada saudara kandung penderita

epilepsi primer kurang lebih 4%. Bila orang tua dan salah satu anaknya sama-

sama mengidap epilepsi primer, makaanak yang lain berpotensi terkena epilepsi

sebesar 10%.5

Pada penderita epilepsi parsial yang telah diketahui penyebab penyakitnya,

jugamempunyai probabilitas untuk terkena pengaruh faktor heriditer. Serangan

epilepsi lebihbanyak terjadi pada anggota keluarga penderita epilepsi akibat

trauma kepala dibandinganggota keluarga yang tidak ada penderita epilepsinya.

Salah satu bentuk epilepsi parsialyang dipengaruhi oleh faktor genetik adalah

Benign Rolandic Epilepsy.5


42/56

41

Studi kasus kontrol di India yang dilakukan oleh Sawhney (1999),

mendapatkanbahwa riwayat keluarga epilepsi merupakan faktor risiko terjadinya

epilepsi (OR :2,1; 9,5% CI: 1,1-4,3). Anak yang mempunyai ayah dan ibu

penyandang epilepsimempunyai risiko 5 kali lebih besar dari anak yang ayah dan

ibunya bukan penyandangepilepsi. Jika hanya ibu yang menyandang epilepsi

maka risiko pada anak laki-lakinya2,9% dan risiko pada anak perempuannya

2,3%. Apabila ayahnya yang menyandang epilepsi, maka risiko epilepsi bagi

anak-anaknya adalah : anak laki-laki 1,1% dan anakperempuan 0,6%.18

3.6.5. Kelainan genetik ion channelopathies

Diperkirakan sekitar 20% dari penderita epilepsi mempunyai etiologi

genetik,meliputi sejumlah yang dikatagorikan sebagai idiopatik.Perkembangan

terbaru menunjukkan telah diketahuinya kelainan yang bertanggungjawab atas

epilepsi yang diwariskan termasuk masalah-masalahIigand-gated(salurannatrium

dan kalium) yang pewarisannya secara autosom dominan. Sebagai contoh adalah

autosomal-dominant noctumal frontal lobe epilepsy telah diketahui sebabnya

yaitumutasi sub unit alfa 4 yang terdapat di reseptor nikotinat, benign neonatal

familialconvulsions disebabkan oleh mutasi saluran kalium dan epilepsi umum

(grand mal)dengan febrile convulsions plus yang disebabkan oleh kelainan pada

saluran natrium.7

Bukti bahwa mekanisme genetik dapat secara langsung mempengaruhi

sinkronisasineuron, dan dengan demikian menyebabkan epilepsi berhasil

diidentifikasi gen-genpengkode protein seperti ion chanel yang dengan jelas

memainkan suatu perananlangsung yang bermakna didalam pengontrolan

eksitabilitas neuron. Secara teoritis, defekyang diturunkan pada tiap gen-gen

pengkode protein yang menyangkut eksitabilitasneuron dapat mencetuskan

bangkitan epilepsi. Kelompok penting dari calon gen-genuntuk epilepsi yang

herediter adalah gen-gen ion chanel. Gen-gen ini dapat dibagi kedalam ion chanel

ligand-gated, meliputi reseptor-reseptor untuk neurotransmitter dan ionchanel

voltage-sensitive.18


43/56

42

Chanelopathi adalah defek dari ion chanel yang bersifat genetik, dimana

terjadikelainan pembentukan protein ion chanel pada waktu penggabungan

beberapa asamamino, sehingga menyebabkan membran sel menjadi

hipereksitabel. Untuk seseorangdengan kondisi saraf hipereksitabel (spasmofili),

suatu stresor yang sifatnya umum saja,mudah sekali pada tingkatan tertentu

berubah menjadi distress.18

3.7 Penatalaksanaan

Tujuan dari terapi ini adalah (1) stabilitas pasien (misal menjaga

oksigenasi yang memadai agar fungsi kardiorespiratori tetap baik dan

penatalaksanaan komplikasi sistemik), (2) diagnosis yang tepat mengenai subtype

dan identifikasi factor pemicu, (3) menghentikan aktivitas alat bantu klinis dan

elektrik secepat mungkin, dan (4) mencegah kekambuhan kejang.

Tata laksana dapat dibagi menjadi tiga komponen :

- Tindakan resusitasi segera airway,breathing,circulation

- Pengendalian kejang

- Identifikasi (dan pengobatan) penyebab yang mendasari.

Pengendalian kejang selanjutnya dibagi lagi berdasarkan tahap klinisnya:

- Fase Pramonitor - diazepam (10-20mg) bisa diberikan secara intravena

atau rectal, diulangi sekali lagi 15 menit selanjutnya bila status

epileptikus berlanjut mengancam jiwa. Alternatifnya, bolus intravena

klonazepam (1-2mg) dapat diberikan.

- Status awal- saat ini benzodiazepine yang lebih dipilih adalah

lorazepam intravena (biasanya bolus 4mg), dan bila perlu diulang satu

kali setelah 10 menit.

-Status menetap- bolus fenobarbital (10mg/kg; 100mg/menit) dan/atau

infuse fenintoin (15mg/kg : 50mg/menit, dengan pemantauan EKG).

Meskipun benzodiazepine (misalnya klonazepam, 0,5 1,5 mg/jam)

memiliki resiko kecil terjadinya depresi pernapasan, namun kontrol

perlu dicapai segera sementara fenintoin sedang diberikan.


44/56

43

- Status refrakter bila kejang berlanjut lebih dari 30 menit dengan

tindakan diatas, maka dilakukan anesthesia umum menggunakan

tiopenton (bolus intravena selanjutnya dengan infus). Ventilasi buatan

biasanya dibutuhkan. Dosis anestesi tidak boleh diturunkan sampai

paling tidak 12 jam setelah kejang terakhir, yang mungkin

membutuhkan pemantauan EKG bila pasien diberi ventilasi dan

dilumpuhkan dengan relaksan otot.


45/56

44

Algoritme Penatalaksanaan Status Epileptikus Kejang Umum

Perawatansebelumke RS

Pantautanda vital (nadi, nafas, dll)

Pertimbangkan diazepam PR (0,5 mg/kg/dosissampai10-20 mg) atau midazolam IM (0,1-0,2 mg/kg)

Bawa ke RS jikakejangterusterjadiPemeriksaanLaboratorium

Darahlengkapdenganhitungjenis

Profilkimiadarah (elektrolit, glukosa,

fungsihepardanginjal, kalsium,

magnesium)

Gas darah arterial

Kulturdarah

Kadar serum antikonvulsan

Skriningkadarurinalkohol/narkotik

Perawatanawal di RS

Kontrolfungsijalannafassertajantung:pulseoxymetry

100% oksigen

Gunakankateter

Jikatidakdapatakses iv danpasien> 6 tahunberikan

secara intraosseous

Mulailahpemberiancairan IV

Tiamin 100 mg (dewasa)

Prisoksin 50-100 mg (bayi)

Glukosa (dewasa: 50 ml daricairan 50%; anak:0-0,25-0,5

g/kg)

Nalokson 0,1 mg/kg jika dicurigai over dosis narkotika

Antibiotik, jika dicurigai infeksi

Status awal

0-10 menit

Lorazepam (4 mg dewasa; 0,03-0,1 mg/kg denganlaju 2 mg/menit) dapat diulang jika tak ada respon dalam

10 sampai 15 menit

Terapi tambahan mungkin tidak diperlukan jika kejang berhenti dan penyebabnya dapat diketahui

10-30 menit

Fenintoin atau fosfenintoin FE (setara dengan fenintoin) dewasa: 10-20 mg/kg dg laju 50 mg/menit atau 150

mg/menit PE

Bayi/anak: 15-20 mg/kg denganlaju 1-3 mg/kg/menit

Tahap status Established/Menetap (30-60 menit)

Kejangberlanjut

Tambahkan dosis kecil fenintoin atau punfosgenintoin FE* (setara dengan fenintoin) dapat diberikan, jika

pasien tidak menunjukkan respon

Fenobarbital* 15-20 mg/kg dengan laju 100 mg/menit pada dewasa dan 30 mg/menit pada bayi dan anak *

Tahap Status Refrakter/ Membandel (>60 menit)

Kejang klinis atau elektrik berlanjut:

Tambahan fenobarbital* 10 mg/kg: 10 mg/kg dapat diberikan setiap jam sampai kejang berhenti atau

Valproat 20 mg/kg di ikuti dengan 1-4 mg/kg/jam atau

Anastes iumum dengan salah satu dari obat berikut:

Midazolam 2 mg/kg bolus diikutidengan 50-500 mcg/kg/jam

Phenobarbital 15-20 mg/kg bolus selama 1 jam, lalu 1-3 mg/kg/jam untukmempercepatsupresipada EEG,

jikaterjadihipotensi, perlambatlajuinfusataumulailahpemberian dopamine ataupropofol 1-2 mg/kg bolus

diikutidengan 2-10 mg/kg/jam

Sekalikejangdapatdikontrol, turunkanbertahap midazolam, Phenobarbital, propofoldalamwaktu 12

jam.Jikakejangkembalimuncul, ulangkembaliinfusdantitrasisampaidosisefektifselama 12 jam


46/56

45

Status epileptikus merupakan kondisi kegawatdaruratan yang memerlukan

pengobatan yang tepat untuk meminimalkan kerusakan neurologik permanen

maupun kematian . Definisi dari status epileptikus yaitu serangan lebih dari 30

menit, akan tetapi untuk penanganannya dilakukan bila sudah lebih dari 5-10

menit

Tujuan terapi epilepsi adalah tercapainya kualitas hidup optimal untuk pasien.

Prinsip terapi farmakologi epilepsi yakni:

OAE mulai diberikan bila diagnosis epilepsi sudah dipastikan, terdapat

minimal dua kali bangkitan dalam setahun, pasien dan keluarga telah

mengetahui tujuan pengobatan dan kemungkinan efek sampingnya.

Terapi dimulai dengan monoterapi

Pemberian obat dimulai dari dosis rendah dan dinaikkan bertahap sampai

dosis efektif tercapai atau timbul efek samping; kadar obat dalam plasma

ditentukan bila bangkitan tidak terkontrol dengan dosis efektif.

Bila dengan pengguanaan dosis maksimum OAE tidak dapat mengontrol

bangkitan, ditambahkan OAE kedua. Bila OAE kedua telah mencapai

kadar terapi, maka OAE pertama diturunkan bertahap perlahan-lahan.

Penambahan OAE ketiga baru dilakukan setelah terbukti bangkitan tidak

dapat diatasi dengan pengguanaan dosis maksimal kedua OAE pertama.

Pasien dengan bangkitan tunggal direkomendasikan untuk dimulai terapi bila

kemungkinan kekambuhan tinggi , yaitu bila: dijumpai fokus epilepsi yang jelas

pada EEG, terdapat riwayat epilepsi saudara sekandung, riwayat trauma kepala

disertai penurunan kesadaran, bangkitan pertama merupakan status epileptikus.16

Prinsip mekanisme kerja obat anti epilepsi :

Meningkatkan neurotransmiter inhibisi (GABA)

Menurunkan eksitasi: melalui modifikasi kponduksi ion: Na+,

Ca2+, K+, dan Cl- atau aktivitas neurotransmiter.

OAE pilihan pertama dan kedua :

1. Serangan parsial (sederhana, kompleks dan umum sekunder)


47/56

46

OAE I : Karbamazepin, fenobarbital, primidon, fenitoin

OAE II : Benzodiazepin, asam valproat

2. Serangan tonik klonik

OAE I : Karbamazepin, fenobarbital, primidon, fenitoin, asam valproat


3. Serangan absens

OAE I : Etosuksimid, asam valproat

OAE II : Benzodiazepin

4. Serangan mioklonik

OAE I : Benzodiazepin, asam valproat

OAE II : Etosuksimid

5. Serangan tonik, klonik, atonik

Semua OAE kecuali etosuksinid

Penghentian pemberian OAE

Pada anak-anak penghentian OAE secara bertahap dapat dipertimbangkan

setelah 2 tahun bebas serangan .

Syarat umum menghentikan OAE adalah sebagai berikut:

Penghentian OAE dapat didiskusikan dengan pasien atau

keluarganya setelah minimal 2 tahun bebas bangkitan

Harus dilakukan secara bertahap, pada umumnya 25% dari dosis

semula, setiap bulan dalam jangka waktu 3-6 bulan

Bila digunakan lebih dari satu OAE, maka penghentian dimulai

dari satu OAE yang bukan utama

3.8 PrognosisMeskipun secara statistic didapatkan hasil yang tidak signifikan, peneliti

mengamati terdapat keburukan pada status epileptikus dan hal ini ditentukan dari

bagaimana pengobatan dilakukan, yang akan menimbulkan resiko untuk terjadi

serangan berulang.


48/56

47

Komplikasi yang bisa timbul dari status epileptikus termasuk disfungsi

jantung atau paru-paru, perubahan metabolik, peningkatan suhu tubuh, dan

akhirnya cedera otak ireversibel.

Angka kematian penderita status epileptikus tetap tinggi, sekitar 22%

sampai 25%, walaupun dengan terapi obat secara invasif. Aktivitas kejang yang

berlangsung lebih dari 30 menit dan usia lanjut adalah faktor yang berperan

memperburuk prognosis.

Kematian pada status epileptikus disebabkan oleh hiperpireksia dan

obstruksi respirasi, aspirasi muntahan, dan kegagalan mekanisme kompensasi dan

regulatorik.

Morbiditas pada anak berusia 15 tahun lebih rendah. Pada anak-anak yang

mengalami status epileptikus kejang tonik klonik umum, akan terdapat sekuele

pada 9% kasus, di antaranya 59% sekuele atau gejala sisa pada motoriknya, 29%

pada motorik dan kognitifnya, dan 13% hanya pada kognitifnya.18

Penyakit yang berhubungan dengan Cerebral Palsy

Banyak penderita CP juga menderita penyakit lain. Kelainan yang

mempengaruhi otak dan menyebabkan gangguan fungsi motorik dapat

menyebabkan kejang dan mempengaruhi perkembangan intelektual seseorang,

atensi terhadap dunia luar, aktivitas dan perilaku, dan penglihatan dan

pendengaran. 4 Penyakitpenyakit yang berhubungan dengan CP adalah :

1. Gangguan mental

Sepertiga anak CP memiliki gangguan intelektual ringan, sepertiga dengan

gangguan sedang hingga berat dan sepertiga lainnya normal. Gangguan mental

sering dijumpai pada anak dengan klinis spastik quadriplegia.

2. Kejang atau epilepsi

Setengah dari seluruh anak CP menderita kejang. Selam kejang, aktivitas

elektri dengan pola normal dan teratur di otak mengalami gangguan karena

letupan listrik yang tidak terkontrol. Pada pendertia CP dan epilepsi, gangguan

tersebut akan tersebar keseluruh otak dan menyebabkan gejala pada seluruh tubuh,


49/56

48

seperti kejang tonik-klonik atau mungkin hanya pada satu bagian otal dan

menyebabkan gejala kejang parsial. Kejang tonik-klonik secara umum

menyebabkan penderita menjerit dan diikuti dengan hilangnya kesadaran,

twitching kedua tungkai dan lengan, gerakan tubuh konvulsi dan hilangnya

kontrol kandung kemih.

3. Gangguan pertumbuhan

Sindroma gagal tumbuh sering terjadi pada CP derajat sedang hingga

berat, terutama tipe quadriparesis. Gagal tumbuh secara umum adalah istilah

untuk mendeskripsikan anak anak yang terhambat pertumbuhan dan

perkembangannya walaupun dengan asupan makanan yang cukup. Tampak

pendek dan tidak tampak tanda maturasi seksual. Sebagai tambahan, otot tungkai

yang mengalami spastisitas mempunyai kecenderungan lebih kecil dibanding

normal. Kondisi tersebut juga mengenai tangan dan kaki karena gangguan

penggunaan otot tungkai (disuse atrophy).

4. Gangguan penglihatan dan pendengaran

Mata tampak tidak segaris karena perbedaan pada otot mata kanan dan kiri

sehingga menimbulkan penglihatan ganda. Jika tidak segera dikoreksi dapat

menimbulkan gangguan berat pada mata.

5. Sensasi dan persepsi normal

Sebagian pendertia CP mengalami gangguan kemampuan untuk

merasakan sensasi misalnya sentuhan dan nyeri. Mereka juga mengalami

stereognosia, atau kesulitan merasakan dan mengidentifikasi obyek melalui

sensasi.


50/56

49

BAB IV

PEMBAHASAN

4.1 Anamnesa

Teori Fakta

Definisi

Epilepsi didefinisikan sebagai

gangguan kronis yang ditandai adanya

bangkitan epileptik berulang akibat

gangguan fungsi otak secara intermiten

yang terjadi oleh karena lepas muatan

listrik abnormal neuron-neuron secara

paroksismal akibat berbagai etiologi.10

Faktor Resiko

Faktor prenatal

Umur saat ibu hamil Kehamilan dengan eklamsia dan

hipertensi

Kehamilan primipara atau

multipara

Pemakaian bahan toksik

Faktor natal

Asfiksia Berat badan lahir rendah

Kelahiran prematur atau post matur

Partus lama

Persalinan dengan alat (forsep,

vakum)

Definisi

Riwayat dirawat di rumah sakit

saat umur 1-1,5 tahun sebanyak

3 kali karena kejang yang

didahului dengan demam tinggi

Serangan epileptik berulang

Faktor Resiko :

Hipertensi kehamilan

Primipara

Asfiksia

BBLR suspek IUGR

Riwayat kejang demam

Faktor herediter tidak

ditemukan dalam anamnesis


51/56

50

Perdarahan intrakranial

Faktor postnatal

Kejang demam

Trauma kepala

Infeksi susunan saraf pusat

Epilepsi akibat toksis

Gangguan Metabolik

Perdarahan intrakranial

Faktor herediter

Faktor kelainan genetik

Anamnesis (auto dan

aloanamnesis), meliputi:

Pola / bentuk serangan

Lama serangan

Gejala sebelum, selama dan paska

serangan

Frekwensi serangan

Faktor pencetus

Ada / tidaknya penyakit lain yang

diderita sekarang

Usia saat serangan terjadinya

pertama

Riw. kehamilan, persalinan dan

perkembangan

Riw. penyakit, penyebab dan terapi

sebelumnya

Riw. penyakit epilepsi dalam

keluarga

Hasil anamnesa :

Pola kejang grand mall (tonik

klonik)

Lebih dari 15 menit

Kejang seluruh tubuh, badan kaku,

kedua tangan dan kedua kaki terus

bergerak-gerak, serta mata yangmelihat ke arah atas

Frekuensi baru 1 kali dalam 1

tahun terakhir namun durasi

serangan 2 jam dengan 5 kali

periode kejang dalam tiap jam

Faktor pencetus tidak diketahui

Ada penyakit CP tipe Atetoid

(diskinetik)

Kejang tanpa demam baru

sekarang dirasakan


52/56

51

4.2 Pemeriksaan Fisik

Teori Fakta

berhubungan dengan

epilepsi,seperti trauma kepala,

infeksi telinga atau sinus,

gangguan kongenital, gangguan

neurologik fokal atau difus.

adanya keterlambatan

perkembangan,organomegali,

perbedaan ukuran antara anggota

tubuh dapat menunjukkan awal

gangguan pertumbuhan otak

unilateral

Keterlambatan perkembangan,

tidak bisa berjalan, liur menetes,

mikrosefali, mengarah ke

Cerebral Palsy tipe Atetoid

(diskinetik)

4.3 Pemeriksaan Penunjang

Teori Fakta

Elektroensefalografi (EEG)

Adanya gelombang yang biasanya tidak

terdapat pada anak normal, misalnya

gelombang tajam, paku (spike), paku-

ombak, paku majemuk, dan gelombang

lambat

Rekaman video EEG

Meningkatkan ketepatan diagnosis dan

lokasi sumber serangan. Penentuan

lokasi fokus epilepsi parsial dengan

prosedur ini sangat diperlukanpada

Pro EEG, namun tidak bisa

dilakukan setelah 3 kali percobaan.


53/56

52

persiapan operasi.

Pemeriksaan Radiologis

Melihat struktur otak dan melengkapi

data EEG. Bila dibandingkan dengan

CT Scan maka MRI lebih sensitif

4.4 Penatalaksanaan

Teori Fakta

OAE mulai diberikan bila

diagnosis epilepsi sudah

dipastikan, terdapat minimal dua

kali bangkitan dalam setahun

Terapi dimulai dengan monoterapi

Pemberian obat dimulai dari dosis

rendah dan dinaikkan bertahap

sampai dosis efektif tercapai atau

timbul efek samping

Pilihan OAE Serangan tonik klonik

OAE I : Karbamazepin, fenobarbital,

primidon, fenitoin, asam valproat


Pada anak-anak penghentian OAE

secara bertahap dapat

dipertimbangkan setelah 2 tahunbebas serangan .

Asam Valproat syrup 2 x 1,5 cc


54/56

53

BAB V

PENUTUP

Seorang anak perempuan An.S umur 2 tahun telah dirawat di ruang Melati

RSUD A.W. Sjahranie dengan diagnosa Observasi Konvulsi suspek Epilepsi e.c.

Cerebral Palsy. Dari penegakan diagnosis hingga penatalaksanaan yang dilakukan

telah sesuai dengan referensi atau pustaka yang ada mengenai Epilepsi pada anak.

Hanya saja terdapat kesulitan dalam menegakkan diagnosis Epilepsi melalui

pemeriksaan penunjang EEG. Hal ini dikarenakan anak tidak berespon baik

terhdapap pre-medikasi sebelum proses rekam EEG, sehingga setelah 3 kali

percobaan dan atas pertimbangan infeksi nasokomial anak dipulangkan dan tetap

kontrol melalui kunjungan poliklinik rutin.

Dengan diagnosis suspek Epilepsi e.c. Cerebral Palsy maka anak harus

menjalani tatalaksana Epilepsi untuk pengobatan pencegahan kejang jangka

panjang, serta tatalaksan C

Documents

Refleksi epilepsi