Referat Ulkus Dm Faza

7/24/2019 Referat Ulkus Dm Faza

1/38

BAB I

PENDAHULUAN

1. Latar Belakang

Diabetes Mellitus (DM) merupakan suatu penyakit menahun yang ditandai

oleh kadar glukosa darah melebihi normal dan gangguan metabolisme

karbohidrat, lemak dan protein yang disebabkan oleh kekurangan hormon insulin

secara relatif maupun absolut1,2. Bila hal ini dibiarkan tidak terkendali dapat

terjadi komplikasi metabolik akut maupun komplikasi askuler jangka panjang,

baik mikroangiopati maupun makroangiopati!,",#.

$umlah penderita DM di dunia dari tahun ke tahun mengalami

peningkatan, hal ini berkaitan dengan jumlah populasi yang meningkat, urbanisasi

yang merubah pola hidup tradisional ke pola hidup modern, prealensi obesitas

meningkat dan kegiatan fisik kurang. Diabetes mellitus perlu diamati karena sifat

penyakit yang kronik progresif, jumlah penderita semakin meningkat dan banyak

dampak negatif yang ditimbulkan%. Menurut surei yang di lakukan oleh

organisasi kesehatan dunia (&'), jumlah penderita DM di ndonesia pada tahun

2*** terdapat +," juta orang, jumlah tersebut menempati urutan ke" terbesar di

dunia, sedangkan urutan di atasnya adalah ndia (!1,- juta), ina (2*,+ juta), dan

/merika 0erikat (1-,-juta).

Diperkirakan jumlah penderita DM akan meningkat pada tahun 2*!* yaitu

ndia (-," juta), ina ("2,! juta), /merika 0erikat (!*,! juta) dan ndonesia (21,!

juta). $umlah penderita DM tahun 2*** di dunia termasuk ndonesia tercatat 1-#,"

juta orang, dan diperkirakan tahun 2*1* menjadi 2-,! juta orang, tahun 2*2*

menjadi !** juta orang dan tahun 2*!* menjadi !%% juta orang%,-.

Di ndonesia berdasarkan penelitian epidemiologis didapatkan prealensi

Diabetes mellitus sebesar 1,# 2,!3 pada penduduk yang usia lebih 1#

tahun,bahkan di daerah urban prealensi DM sebesar 1",-3 dan daerah rural

sebesar -,23. 4realensi tersebut meningkat 2! kali dibandingkan dengan negara

maju, sehingga DM merupakan masalah kesehatan masyarakat yang serius!,",%,+.

1


2/38

Berdasarkan data Badan 4usat 0tatistik ndonesia tahun 2**! penduduk

ndonesia yang berusia di atas 2* tahun sebesar 1!! juta ji5a, maka pada tahun

2**! diperkirakan terdapat penderita DM di daerah urban sejumlah +,2 juta dan di

daerah rural sejumlah #,# juta. 0elanjutnya berdasarkan pola pertambahan

penduduk diperkirakan pada tahun 2*!* akan terdapat 1" juta penduduk yang

berusia di atas 2* tahun maka diperkirakan terdapat penderita sejumlah 12 juta di

daerah urban dan +,1 juta di daerah rural l!. Diabetes mellitus dibandingkan dengan

penderita non DM mempunyai kecenderungan 2 kali lebih mudah mengalami

trombosis serebral, 2# kali terjadi buta, 2 kali terjadi penyakit jantung koroner, 1-

kali terjadi gagal ginjal kronik,dan #* kali menderita ulkus diabetika. 6omplikasi

menahun DM dindonesia terdiri atas neuropati %*3, penyakit jantung koroner

2*,#3, ulkus diabetika 1#3, retinopati 1*3, dan nefropati -,13,1*.

4enderita DM berisiko 2 kali terjadi komplikasi ulkus diabetika. 7lkus

diabetika merupakan luka terbuka pada permukaan kulit yang disebabkan adanya

makroangiopati sehingga terjadi askuler insusifiensi dan neuropati. 7lkus

diabetika mudah berkembang menjadi infeksi karena masuknya kuman atau

bakteri dan adanya gula darah yang tinggi menjadi tempat yang strategis untuk

pertumbuhan kuman11,1!,1".

7lkus diabetika kalau tidak segera mendapatkan pengobatan dan

pera5atan, maka akan mudah terjadi infeksi yang segera meluas dan dalam

keadaan lebih lanjut memerlukan tindakan amputasi12,1!,1#. 7lkus diabetika

merupakan komplikasi menahun yang paling ditakuti dan mengesalkan bagi

penderita DM, baik ditinjau dari lamanya pera5atan, biaya tinggi yang diperlukan

untuk pengobatan yang menghabiskan dana ! kali lebih banyak dibandingkan

tanpa ulkus1". 4realensi penderita ulkus diabetika di /merika 0erikat sebesar 1#

2*3, risiko amputasi 1#"% kali lebih tinggi dibandingkan dengan penderita non

DM.

4realensi penderita ulkus diabetika di ndonesia sekitar 1#3, angka

amputasi !*3, angka mortalitas !23 dan ulkus diabetika merupakan sebab

pera5atan rumah sakit yang terbanyak sebesar +*3 untuk DM1!,1".

2


3/38

/tas dasar inilah penulis mencoba membuat referat tentang ulkus

diabetika, dengan harapan bagi penulis maupun pembaca dapat lebih memahami

tentang apa itu ulkus diabetika, bagaimana ulkus diabetika bisa terjadi dan

bagaimana penanggulangan supaya tidak terjadi ulkus diabetika dan

penatalaksanaan ulkus diabetika.

2. Ruang Lingkup

Disini penulis akan mencoba menguraikan tentang apa itu ulkus diabetika,

patofisiologi, klasifikasi, tanda dan gejala, manajemen ulkus diabetika.

3. Tujuan

8eferat ini disusun sebagai bahan informasi bagi penulis serta para

pembaca, khususnya kalangan medis, agar dapat lebih memahami tentang

patofisiologi, klasifikasi, tanda dan gejala, manajemen ulkus diabetika.

!


4/38

BAB II

TINJAUAN PUSTAA

1.De!ini"i Ulku" Dia#etika

7lkus diabetika adalah salah satu bentuk komplikasi kronik DM berupa

luka terbuka pada permukaan kulit yang dapat disertai adanya kematian jaringan

setempat. 7lkus diabetika merupakan luka terbuka pada permukaan kulit karena

adanya komplikasi makroangiopati sehingga terjadi askuler insusifiensi dan

neuropati, yang lebih lanjut terdapat luka pada penderita yang sering tidak

dirasakan, dan dapat berkembang menjadi infeksi disebabkan oleh bakteri aerob

maupun anaerob. 4asien diabetes sangat beresiko terhadap kejadian luka di kaki

dan merupakan jenis luka kronis yang sangat sulit penyembuhannya.

2.Pat$gene"i" Ulku" Dia#etika

7lkus diabetika disebabkan adanya tiga faktor yang sering disebut 9rias

yaitu : neuropati, angiopati, dan infeksi. $arang sekali infeksi sebagai faktor

tunggal, tapi seringkali merupakan komplikasi angiopati maupun neuropati.

1. 4atogenesis ;europati

;europati adalah gangguan fungsional ataupun perubahan patologis pada

system saraf tepi.2* 0usunan saraf sangat rentan terhadap komplikasi diabetes

mellitus1*. 0ecara patogenetik, ada ! faktor utama (metabolik, autonom, askuler)

yang dapat dianggap sebagai sebab terjadinya neuropati pada diabetes mellitus.

Diabetes mellitus bersama faktor genetik, dan lingkungan(misalnya alkohol) akan

le5at ke! faktor tersebut memberi neuropati klinis. im yang banyak

tertimbun pada sel tubuh penderita DM). fruktosa, kurangnya kontrol gula darah,

dan penurunan mioinositol dan ;a?=6?/94 meyebabkan demielinasi artrofi

akson@ otoimum le5at anti gangliosid dan anti A/D menyebabkan neuropati,

gangguan ascular karena menutupnya asa asorum, trauma memberi hipoksia

endoneurial yang selanjutnya menyebabkan demielinisasi segmental. /dapun

faktor lain seperti kelainan agregasi trombosit, kelainan etologi sel darah merah

"


5/38

dan hematologic, proses /As serta adanya kompleks imum disirkulasi

berpengaruh terhadap neuropati ini11.

;europati, kelainan askuler (aliran darah ang mengurangi karena

terjadinya proses arteriosklerosis tungkai ba5ah khususnya betis). Dan kemudian

infeksi berperan dalam patogenesis terjadinya tukak diabetik. &alaupun demikian,

yang peranannya paling mencolok pada banyak studi cross sectional adalah

polineuropati sensorik perifer (pasien kaki diabetik ). 4asien disini tak dapat

merasakan rangsangan nyeri dan dengan demikian kehilangan daya ke5aspadaan

proteksi kaki terhadap rangsangan dari luar. Berbagai hal yang sederhana yang

pada orang normal tak menyebabkan, luka akibat adanya daya proteksi nyeri,

pada pasien DM dapat berlanjut menjadi luka yang tidak disadari adanya, dan

kemudian menjadi tukak diabetik. 9usukan jarum atau paku tak disadari. sehingga

pasien baru menyadarinya setelah terjadi luka yang membusuk dan

membahayakan keselamatan kaki secara keseluruhan. ;europati motorik berperan

melalui terjadina deformitas pada kaki yang menyebabkan daerah tersebut lebih

mudah dikenali dan lebih banyak mendapat tekanan dari luar. ;europati

autonomik berperan melalui perubahan pola keringat kering dan mudahnya

timbul pecahpecah pada kulit kaki, dan juga melalui adanya perubahan daya

asodilatasiasokonstriksi pada tungkai ba5ah. 9erjadi pintas / C seperti

misalnya pada patogenesis terjadinya kaki harcot1,-,+,,1*.

Aambar 1. 4erubahan ang 9erjadi 4ada DM 1#

#


6/38

2. 4atogenesis /ngiopathi

/ngiopathi adalah gangguan fungsional ataupun perubahan patologis

pada pembuluh darah. 4enderita DM akan mengalami perubahan askuler berupa

arteriosklerosis. 4atologi tersebut disebabkan oleh karena gangguan metabolisme

karbohidrat dalam pembuluh darah, peningkatan kadar trigliserida dan kolesterol.

'al tersebut akan diperberat dengan kadar gula darah yang tidak terkontrol %,-,1*.

Eesi askuler berupa penebalan pada tunika intima pembuluh darah

kapiler yang diakibatkan karena disposisi yang berlebihan mukoprotein dan

kolagen. 4embuluh darah arteri yang paling sering terkena adalah arteri tibialis

dan poplitea. /danya trombus, emboli maupun tromboemboli menyebabkan

penyempitan lumen pembuluh darah. 0elanjutnya oklusi dapat menjadi total dan

jika perfusi darah dari aliran kolateral tidak mencukupi kebutuhan maka terjadi

iskemia. skemia yang ringan menimbulkan gejala claudicatio intermitten dan

yang paling berat dapat mengakibatkan gangren %,-,,1*

6elainan askuler yang berukuran kecil seperti arteriol dan kapiler,

menyebabkan ketidakcukupan oksigen dan nutrisi yang terbatas pada jari atau

sebagian kecil kulit. 6emudian, bagian yang iskemi tersebut mengalami ulserasi,

infeksi ataupun gangren. 0ebaliknya, jika pembuluh nadi atau arteri yang

mengalami gangguan berukuran lebih besar maka gangguan oksigenasi jaringan

akan lebih luas. /danya trombus yang menyumbat lumen arteri akan

menimbulkan gangren yang luas bila mengenai pembuluh darah yang sedang atau

besar -,+


7/38

Aambar 2. 4otongan Melintang 4embuluh Darah 4ada rang 4enderita DM 1%

!. 4atogenesis nfeksi

4ada prinsipnya penderita diabetes melitus lebih rentan terhadap infeksi

daripada orang sehat. 6eadaan infeksi sering ditemukan sudah dalam kondisi

serius karena gejala klinis yang tidak begitu dirasakan dan diperhatikan penderita.


8/38

d. faktor neuropati

Beberapa bentuk infeksi kaki diabetik antara lain: infeksi pada ulkus

telapak kaki, selulitis atau flegmon non supuratif dorsum pedis dan abses dalam

rongga telapak kaki. 4ada ulkus yang mengalami gangren atau ulkus gangrenosa

ditemukan infeksi kuman Aram positif, negatif dan anaerob. 11,12

4ada kaki diabetik yang disertai infeksi, berdasarkan letak serta

penyebabnya dibagi menjadi ! kelompok yaitu: 11,12

1. /bses pada deep plantar space

2. 0elulitis non supuratif dorsum pedis

!. 7lkus perforasi pada telapak kaki

Aambar !. BentukBentuk nfeksi pada 6aki DM 1%

+


9/38

Aambar ". 'perglikemi dan /kibatnya +,


10/38

Aambar #. 4atogenesis 9erjadinya 7lkus DM

3.%ani!e"ta"i lini"

Aambaran klinis dibedakan:#,+,1!

1. Neuropathic Footyang terdiri dari: 7lkus neuropatik, /rtropati neuropatik

(/rtropati harcot ), dema neuropatik

2. Neuro-Ischemic-Foot

1. 7lkus ;europatik+,1!

;europati perifer diabetik dapat memberikan small fibre neuropathyyang

berakibat gangguan somatik dan otonom. Manifestasinya berupa hilangnya

sensasi panas dan nyeri sebelum rabaan dan fibrasi terganggu. $uga saraf simpatik

mengalami denerasi yang mengganggu aliran darah disebabkan karena terjadi

aliran yang berlebih dengan arterioenous shunting disekitar kapilerserta dilatasi

arteri perifer. /liran darah yang miskin makanan ini mengurangi efektiitas dari

1*


11/38

perfusi jaringan yang memang sudah berkurang. Disamping ini neuropati

merusak serabut saraf sensorik sehingga terjadi gangguan nosiseptor. $adi ulkus

pada kaki diabetik ini akibat iskemia, sering terlihat adanya gambaran gas.

4enyebabnya dapat karena lostridium , coli, 0treptococus anaerob, dan

Bacteroides sp. 7ntuk melakukan identifikasi kasus yang rentan ulkus, kini

digunakan alat sederhana untuk screening, yaitu 9D (Tactile Circumferential

Discriminator) pada halluF yang korelasinya dengan menggunakan filament dan

ambang fibrasi yang cukup tinggi. Dalam menilai ulkus perlu dipastikan dalam

serta luasnya ulkus. 0ering kita terkecoh karena kita anggap enteng, padahal lesi

ini merupakan puncak dari gunung es.!,1!

6linis terlihat melebar pada kaki dan tungkai ba5ah pada sikap berbaring.

6aki ada aliran lebih cepat dan askularitas lebih. /pabila ada ulkus maka perlu

diperhatikan kuman penyebab infeksinya. 6irim sample untuk biakan bakteri.

Aoldstein (1%) meneliti 2# orang yang secara berurutan masuk dira5at dengan

ulkus. la menemukan phylococcus sebagai isolat terpenting, termasuk M80/

pada 2* 3 kasus. 0treptococcus enterococcus, nterobactericcae, dan kuman

anaerob terlihat pada "*3 luka. Eebih dari +*3 peka terhadap iprofloFasin dan

EeofloFasin !,12.

11


12/38

Aambar %. 7lkus ;europati 1!

2. /rtropati ;europatik

Deformitas kaki sering berakibat pada ulcerasi. 4enderita diabetes

cenderung mempunyai jari bengkok yang menekan jari tersebut, yang

berhubungan dengan menipis dan menggesernya timbunan lemak ba5ah caput

metatarsal pertama. /kibatnya daerah ini ra5an ulserasi dan infeksi. Bentuk yang

ekstrim dari deformitas kaki ini, yaitu kaki harcot. 0ebab terjadinya fraktur dan

reabsorbsi tulang pada kaki harcot ini belum jelas, tetapi diduga akibat

neuropati otonom (akibat gagalnya tonus askular akan nieningkatkan aliran

darah, pembentukan shunt arterioenosa dan resorbsi tulang padahal penderita

diabetes densitas tulang rendah) dan neuropati perifer (hilang rasa, sehingga

pasien masih aktif berjalan dan sebagainya meskipun tulang fraktur). /kibatnya

ada fraktur, kolaps sendi, dan deformitas kaki. /5alnya kaki harcot ini akut:

12


13/38

panas, merah, dengan nadi yang keras, dengan atau tanpa trauma (perlu di DD

dengan selulitis). 4ada stadium " mudah sekali terjadi ulkus dan infeksi dan

gangren yang dapat berakibat amputasi !,-,+.

Aambar -. Eokasilokasi tempat terjadinya ulkus DM ;europatik -,+

Aambar +. 6aki harcot-,+

!. dema ;europatik.

Merupakan komplikasi terjarang dari kaki diabetik, dimana terdapat

edema (pitting) kaki dan tungkai ba5ah yang berhubungan dengan kerusakan

saraf tepi (kesampingkan dulu sebab kardial dan renal). Aangguan saraf simpatis

berakibat edema dan enous pooling yang abnormal, juga asomotor refleks

hilang pada sikap berdiri !,#,%

1!


14/38

Aambar . ;europati Diabetik 1!

".Neuro Ischemic Foot

Aambaran tungkai ini gabungan antara kelainan arterosklerosis yang

dipercepat pada diabetes dan neuropathic foot. 6eluhan klaudikasio intermitten,

nyeri tungkai 5aktu istirahat, dengan ulserasi dan gangren. 7mumnya rest pain

di5aktu malam, dan berkurang pada sikap kaki yang tergantung. 7ntuk

membedakan dengan ulkus neuropatik, disini ulkusnya nyeri, satu nekrosis,

dilingkari pinggiran eritemateus dan tidak disertai callus. 4redileksi di ibu jari,

tepi medial metatarsal , atau tepi lateral metatarsal C, serta tumit. 4erlu

diperiksa pembuluh darah arteri, kalau perlu dengan arteriografi!,#,%.

1"


15/38

Aejala dan tanda 4CD tungkai ba5ah menurut Eein dan G;eal 1++ :

9abel . Aejala dan tanda 4CD tungkai ba5ah menurut Eein dan G;eal 1++ !,#

Aejala 9anda

laudicatio ntermitent

;yeri pada malam hari

/da chest pain

Dengan digantung nyeri kaki berkurang

4ucat dengan tanda kaki diangkat

9erlambatnya pengisian pembuluh ena

&arna kemerahan dengan tergantung

/rtrofi kulit, mengkilap, rambut tak

rontok

6uku sering tebal dengan infeksi primer

Aangren

Berdasarkan dalamnya luka, derajat infeksi dan derajat gangren , maka

dibuat klasifikasi derajat lesi pada kaki diabetik menurut &agner ( it. Eein dan

G;eal 1+!).

9abel 2. 6lasifikasi &agner untuk kaki diabetik1-

Derajat *

Derajat

Derajat

Derajat

Dearjat C

Derajat C

9idak ada lesi terbuka, kulit utuh dan mungkin disertai kelainan

bentuk kaki7lkus superficial dan terbatas di kulit

7lkus dalam mengenai tendo sampai kulit dan tulang

/bses yang dalam dengan atau tanpa ostemoielitis

Aangren jari kaki atau kaki bagian distal dengan atau tanpa

selulitis

Aangren seluruh kaki dan sebagian tungkai ba5ah

0edangkan bila dilihat dan gejala klinis gangguan ascular pada kaki

diabetic, maka seperti gangguan ascular kronik lainnya mengikuti stadium dari


16/38

9abel !. 0tadium dari


17/38

keluarga yang sakit seperti ini dapat ditemukan, dan memang penyakit ini

cenderung herediter.

/namnesis juga harus dilakukan meliputi aktiitas harian, sepatu yang

digunakan, pembentukan kalus, deformitas kaki, keluhan neuropati, nyeri tungkai

saat beraktiitas atau istirahat, durasi menderita DM, penyakit komorbid,

kebiasaan (merokok, alkohol), obatobat yang sedang dikonsumsi, ri5ayat

menderita ulkus=amputasi sebelumnya. 8i5ayat berobat yang tidak teratur

mempengaruhi keadaan klinis dan prognosis seorang pasien, sebab 5alaupun

penanganan telah baik namun terapi diabetesnya tidak teratur maka akan siasia

6eluhan nyeri pada kaki dirasakan tidak secara langsung segera setelah

trauma. Aangguan neuropati sensorik mengkaburkan gejala apabila luka atau

ulkusnya masih ringan. 0etelah luka bertambah luas dan dalam, rasa nyeri mulai

dikeluhkan oleh penderita dan menyebabkan datang berobat ke dokter atau rumah

sakit. Banyak dari seluruh penderita DM dengan komplikasi ulkus atau bentuk

infeksi lainnya, memeriksakan diri sudah dalam keadaan lanjut, sehingga

penatalaksanaannya lebih rumit dan prognosisnya lebih buruk ( contohnya

amputasi atau sepsis ).

2. 4emeriksaan


18/38

tekan. 'al ini menandakan proses infeksi = radang telah mencapai jaringan lunak

atausoft tissue. 1!,1#

Aangren merupakan jaringan yang mati karena tidak adanya perfusi darah.

6linis tampak 5arna hitam, bisa disertai cairan kecoklatan, bau busuk dan teraba

dingin. $ika terdapat krepitasi di ba5ah kulit maka disebut dengan gas gangren. 12,

1!, 1#

Melakukan penilaian ulkus kaki merupakan hal yang sangat penting

karena berkaitan dengan keputusan dalam terapi. 4emeriksaan fisik diarahkan

untuk mendapatkan deskripsi karakter ulkus, menentukan ada tidaknya infeksi,

menentukan hal yang melatarbelakangi terjadinya ulkus (neuropati, obstruksi

askuler perifer, trauma atau deformitas), klasifikasi ulkus dan melakukan

pemeriksaan neuromuskular untuk menentukan ada= tidaknya deformitas, adanya

pulsasi arteri tungkai dan pedis.1!

Deskripsi ulkus DM paling tidak harus meliputi@ ukuran, kedalaman, bau,

bentuk dan lokasi. 4enilaian ini digunakan untuk menilai kemajuan terapi. 4ada

ulkus yang dilatarbelakangi neuropati ulkus biasanya bersifat kering, fisura, kulit

hangat, kalus, 5arna kulit normal dan lokasi biasanya di plantar tepatnya sekitar

kaput metatarsal , lesi sering berupapunch out. 0edangkan lesi akibat iskemia

bersifat sianotik, gangren, kulit dingin dan lokasi tersering adalah di jari. Bentuk

ulkus perlu digambarkan seperti@ tepi, dasar, ada=tidak pus, eksudat, edema atau

kalus. 6edalaman ulkus perlu dinilai dengan bantuan probe steril. Probe dapat

membantu untuk menentukan adanya sinus, mengetahui ulkus melibatkan tendon,

tulang atau sendi. Berdasarkan penelitian 8eiber, lokasi ulkus tersering adalah di

permukaan jari dorsal dan plantar (#23), daerah plantar (metatarsal dan tumit:

!-3) dan daerah dorsum pedis (113). 1%,1-

0edangkan untuk menentukan faktor neuropati sebagai penyebab

terjadinya ulkus dapat digunakan pemeriksaan refleks sendi kaki, pemeriksaan

sensoris, pemeriksaan dengan garpu tala, atau dengan uji monofilamen. 7ji

monofilamen merupakan pemeriksaan yang sangat sederhana dan cukup sensitif

untuk mendiagnosis pasien yang memiliki risiko terkena ulkus karena telah

mengalami gangguan neuropati sensoris perifer. 'asil tes dikatakan tidak normal

1+


19/38

apabila pasien tidak dapat merasakan sentuhan nilon monofilamen. Bagian yang

dilakukan pemeriksaan monofilamen adalah di sisi plantar (area metatarsal, tumit

dan dan di antara metatarsal dan tumit) dan sisi dorsal. 1#,1%

Aangguan saraf otonom menimbulkan tanda klinis keringnya kulit pada

selasela jari dan cruris. 0elain itu terdapat fisura dan kulit pecahpecah, sehingga

mudah terluka dan kemudian mengalami infeksi. 1#,1%

4emeriksaan pulsasi merupakan hal terpenting dalam pemeriksaan

askuler pada penderita penyakit oklusi arteri pada ekstremitas bagian ba5ah.

4ulsasi arteri femoralis, arteri poplitea, dorsalis pedis, tibialis posterior harus

dinilai dan kekuatannya di kategorikan sebagai aneurisma, normal, lemah atau

hilang. 4ada umumnya jika pulsasi arteri tibialis posterior dan dorsalis pedis

teraba normal, perfusi pada leel ini menggambarkan patensi aksial normal.

4enderita dengan claudicatio intermittenmempunyai gangguan arteri femoralis

superfisialis, dan karena itu meskipun teraba pulsasi pada lipat paha namun tidak

didapatkan pulsasi pada arteri dorsalis pedis dan tibialis posterior. 4enderita

diabetik lebih sering didapatkan menderita gangguan infra popliteal dan karena itu

meskipun teraba pulsasi pada arteri femoral dan poplitea tapi tidak didapatkan

pulsasi distalnya. 1#,1%,1-

!. 4emeriksaan 4enunjang

4emeriksaan penunjang yang bisa dilakukan untuk menegakkan diagnosis

secara pasti adalah dengan melakukan pemeriksaan lengkap yakni pemeriksaan

B (Complete Blood Count), pemeriksaan gula darah, fungsi ginjal, fungsi

hepar, elektrolit. 11,1!

7ntuk menentukan patensi askuler dapat digunakan beberapa

pemeriksaan non inasif seperti@ (anle brachial inde!= /B) yang sudah

dijelaskan pada pemeriksaan fisik. 4emeriksaan lainnya ialah transcutaneous

o!ygen tension (9c4*2), 70A color Doppler atau menggunakan pemeriksaan

inasif seperti@ digital subtraction angiography (D0/), magnetic resonance

angiography (M8/) atau computed tomography angoigraphy (9/). 11,1#

/pabila diagnosis adanya penyakit obstruksi askuler perifer masih

diragukan, atau apabila direncanakan akan dilakukan tindakan reaskularisasi

1


20/38

maka pemeriksaan digital subtraction angiography, 9/ atau M8/ perlu

dikerjakan. "old standarduntuk diagnosis dan ealuasi obstruksi askuler perifer

adalah D0/. 4emeriksaan D0/ perlu dilakukan bila interensi endo#ascular

menjadi pilihan terapi. 11, 12,1!

4emeriksaan foto polos radiologis pada pedis juga penting untuk

mengetahui ada tidaknya komplikasi osteomielitis. 4ada foto tampak gambaran

destruksi tulang dan osteolitik. 11,12

#. %anaje'en Ulku" Dia#etika

4rinsip dasar yang baik pengelolaan terhadap ulkus diabetika adalah : 1,!,#,-,,12,1!

1. aluasi ulkus yang baik : keadaan klinis luka, dalamnya luka, gambaran

radiologi (benda asing, osteomielitis, adanya gas sub kutis), lokasi, biopsy

askularisasi (non inasie).

2. 4engelolaan terhadap neuropati diabetik

!. 4engendalian keadaan metabolic sebaikbaiknya

". Debridement luka yang adekuat, radikal

#. Biakan kuman (aerobik dan anaerobik)

%. /ntibiotik oralparental

-. 4era5atan luka yang baik

+. Mengurangi edema

. Non $eight bearing(tirah baring, tongkat penyangga, kursi roda, alas kaki

khusus, total kontak casting)

1*. 4erbaikan sirkulasi, atau bedah ascular

11. ;utrisi

12. 8ehabilitasi

1. E(alua"i

a. 6edalaman 7lkus

4engobatan ulkus sangat dipengaruhi oleh derajad dan

dalamnya ulkus. 'atihati bila menjumpai ulkus yang nampaknya

kecil dan dangkal, karena kadang kadang hal tersebut hanya

merupakan puncak dari gunung es, dan pada pemeriksaan yang

seksama penetrasi itu mungkin sudah mencapai jaringan lebih

dalam dan luas2,",1#.

2*


21/38

b. 4emeriksaan J


22/38

dengan mengontrol gula darah dan pemberian obat obatan kausal dan

simptomatik.%

a. 6ontrol Aula Darah

4engobatan ;D yang paling memberikan harapan adalah

kontrol gula darah secara terus menerus. 0uatu penelitian

Kmulticenter randomi&ed clinical trialK pada 1""1 penderita tipe

selama %,# tahun menyimpulkan bah5a pengobatan DM yang intensif

dapat menghambat progresitifitas neuropati sebesar %*3%,+.

b. 4engobatan 6ausal

1) /ldose 8eduktase nhibitor (/8).

4emberian /8) bertujuan untuk mengurangi

penumpukkan sorbitol di saraf perifer dan dengan demikian

memperbaiki fungsi saraf perifer%,1. Dilaporkan pemberian

sorbinil dengan dosis 2# mg=hari dapat menurunkan sorbitol saraf

sampai "23 meningkatkan regenerasi serabut saraf sekitar " kali

serta dapat memperbaiki fungsi saraf baik elektrofsiologis

maupun klinis. /kan tetapi pemberian sorbinil telah dihentikan

karena adanya laporan bah5a pemberian sorbinil dapat

menimbulkan sindrom 0teen $ohnson. 0uatu penelitian Ldouble

blind randomi&ed controlled pada #- penderita selama 12 bulan

memperlihatkan bah5a pemberian tolsetrat 2** mg = hari

bermanfaat untuk mencegah ;D1*.

2) /minoguanidin

/minoguanidin adalah suatu senya5a yang secara farmakologik

dapat menghambat pembentukan /As. Mekanisme penghambatannya

melalui reaksi antara prekursot /As yaitu !deoFyglucosone dengan

aminoauanidine membentuk !amino #tria>ines. 4ada percobaan

binatang, pemberian aminoguanidine dapat memperbaiki kecepatan

hantaran saraf motoris maupun sensoris. 0atu hal yang belum

diketahui apakah senya5a ini dapat memberikan efek yang sama pada

22


23/38

manusia%,.

!) Aangliosid

Aangliosid adalah suatu kompleks glikolipid yang merupakan

komponen intrinsik dari membran sel saraf. 4ada suatu percobaan

klinis manusia yang dilakukan secara doble blind ersus placebo,

nampak terdapat perbaikan dari parameter elektrofisiologis dan

perbaikan gejala klinis. 0uatu multicenter randomi>ed &' trial di

empat negara juga menunjukkan pengaruh yang positif dari

ganglioside. Dosis yang dianjurkan adalah "* mg = hari intra muskuler

selama + minggu.(%,)

") ;eurotropik

4emberian neurotropik (itamin B1. B% dan B12) untuk

mengobati atau mengurangi gejala ;D memberikan hasil yang

berbedabeda. 'al ini mungkin oleh karena tidak ada bukti yang

nyata bah5a defisiensi itamin B1, B%, B12 merupakan faktor

penyebabterjadinya ;D.(,11) Bahkan seorang sarjana melaporkan

bah5a pemberian Citamin B% dosis tinggi dapat menyebabkan

neuropati sensori. 4enelitian di 8074; ipto Mangunkusumo

memperlihatkan bah5a pemberian metilcobalamin #** mgdiberikan

intra muskuler tiga kali seminggu dapat memperbaiki parameterklinis

neuropati sensorik pada peuderita DM dengan neuropati.(12)

c. 4engobatan 0imptomatik4ada pengobatan ;D biasanya yang kita obati adalah keluhannya

terutama rasa nyeri atau rasa sakit yang sangat menganggu penderita

Belum ada terapi yang spesifik untuk mengatasi masalah ini. 4enggunaan

obat amitriptilin dan flupenasin baik tunggal maupun kombinasi sudah lama dicoba

untuk mengurangi rasa nyeri pada ;D. 4emberian obat ini akan lebih baik

hasilna apabila nyeri disertai gejala depresi. /mitriptilin dapat diberikan

dengan dosis -# mg = hari dan flupenasin 1 ! mg = hari.1-

2!


24/38

MeFiletin merupakan deriat lianokain yang dapat diberikan

secara peroral. meFiletin mempunyai sifat penghambatan saluran natrium

sehingga terjadi hambatan aktiasi saraf. Dosis yang dianjurkan adalah 1*

mg = kg BB = hari, sebaiknya dimulai dengan dosis kecil kemudian dinaikkan

pelan pelan untuk mengurangi efek samping yang mungkin timbul.7ntuk rasa

nyeri yang membandel dapat dicoba pemberian karbama>epin atau

fenitoin. bat ini diduga dapat menghambat aktiitas saraf tepi yang kuat

dan iritatif.1-

3. $ntr$l %eta#$lik

stilah 4CD mengacu pada penyempitan arteri besar oleh

aterosklerosis.. 'al ini sangat umum terjadi pada penderita DM. 9erjadinya

aterooklerosis adalah akibat defek metabolik dan defek fisik.


25/38

Aambar +. /lgoritma nterensi 'iperglikemi 4ada DM 9ipe

a. nsulin

2#


26/38

1) ndikasi insulin:

1. 4ada penderita DM tipe 1

2. 4enderita DM tipe 2 yang tidak terkontrol diet, olah raga, '.

!. 4enderita DM gestasional

". 4enderita Aangguan faal hati N ginjal yang berat.

#. 4enderita dengan infeksi akut (selulitis, gangren), 9B berat, penyakit

kritis (stroke=/M)

%. 4enderita dengan 6/D=';6

-. 4enderita kurus (BB rendah), terkait malnutrisi (DM9M)

+. 4enderita dengan penyakit AraeOs

. 4enderita dengan keganasan (tumor)

1*. 4enderita dengan pemberian kortikosteroid

2) Dosis nsulin

4ertama kali diberikan dengan dosis yang kecil, biasanya dimulai

insulin aksi pendek !J2n=hari (nPangka ratusan 6AD).

Dinaikkan 2" unit setiap sekitar ! hari bila 6AD target belum tercapai.

Dosis nsulin jangka menengah -#+*3 jumlah insulin jangka pendek

perhari, dapat diberikan 2 dosis pagi dan malam (dosis malamIpagi

n$+turnal +i+ar*ian).

Q4ada penurunan fungsi ekskresi hati dan ginjal dosis dikurangi

karena dapat menyebabkan akumulasi jumlah insulin.

!) 9empat 4enyuntikan nsulin

deal untuk insulin aksi pendek atau campuran pagi hari:

4erut diba5ah pusar

deal untuk insulin aksi menengah, aksi panjang atau campuran malam

hari:

Eengan atas bagian luar

Alutea

4aha atas bagian luar

2%


27/38

Q 0ebaiknya berpindah tempat untuk mencegah insulin lipodistrofi atau

jaringan sikatrik yang luas. 8egio satu berpindah ke regio lain sekitar 2

minggu

") fek 0amping

fek samping dari pemakaian insulin:

'ipoglikemia

/dalah suatu keadaan dimana kadar gula darah I #*mg=dE

disertai gejala neuroglikopenik atau autonomic. 'al ini merupakan

komplikasi akut dari DM yang harus segera ditangani karena dapat

mengakibatkan kematian. 'al ini dapat terjadi pada : pemakaian

' (t.u.aksi jangka panjang), insulin, pemakaian bersama obat

yang dapat memperkuat aksi insulin, olah raga berlebihan, puasa

atau tidak mau makan, penurunan fungsi hati N ginjal, insulinoma.

9anda=gejala hipoglikemi spesifik : gemetar, keringat

dingin, berdebardebar, penglihatan kabur, kunangkunang atau

bahkan terasa terang sekali, rasa lapar. 0edangkan tanda

hipoglikemi yang tidak spesifik : sakit kepala, kelemahan umum,

gangguan koordinasi, sulit konsentrasi. Bila berat penurunan

kesadaran sampai koma.

9atalaksana 'ipoglikemi :

o 4ada kasus yang ringan pasien disuruh minum air gula atau

makan (siap permen di saku)edukasi pasien penting sekali

o 4ada kasus berat diberikan 2# cc D"*3 pada pasien sadar dan

#* cc D"*3 pada pasien tak sadardilanjutkan infus D1*3

dengan monitor 6AD tiap 2* menit sampai 6AD target

tercapaimonitor 6AD tiap !jam sampai !Flama aksi obat

o Dapat diberikan glukagon atau kortikosteroid (hormon kontra

insulin)

o 4ada insulinomareseksi pankreas

'ipokalemia

2-


28/38

8eaksi alergi=urtikaria (jarang pada insulin dengan kemurnian

tinggi N'uman insulin(

&.De#ri*e'ent *an Pe'#alutan

4ada dasarnya, terapi ulkus diabetika sama dengan terapi pada luka lain,

yaitu mempersiapkan bedluka yang baik untuk menunjang tumbuhnya jaringan

granulasi, sehingga proses penyembuhan luka dapat terjadi. 6ita mengenalnya

dengan istilah preparasi bed luka #,-,.

Debridement merupakan tahapan yang penting dalam proses

penyembuhan luka. Buang jaringan mati, jaringan hyperkeratosis dan membuat

drainase yang baik, dan jika diperlukan dilakukan secara berulang. 4erlu disadari

bah5a setelah tindakan ini, luka menjadi lebih besar dan berdarah. 'arus

diketahui bah5a tidak ada obatobatan topikal yang dapat menggantikan

debridement yang baik dengan teknik yang benar dan proses penyembuhan luka

selalu dimulai dari jaringan yang bersih. 4ada beberapa kondisi tidak memerlukan

tindakan debridement seperti pada gangren yang kering, ulkus yang menyembuh

denganscardan ulkus pada tungkai dengan sirkulasi yang buruk. #,%,+

4roses debridement adalah proses usaha menghilangkan jaringan nekrotik

atau jaringan nonital dan jaringan yang sangat terkontaminasi dari bed luka

dengan mempertahankan secara maksimal struktur anatomi yang penting seperti

saraf, pembuluh darah, tendo dan tulang. 9ujuan dasar dari debridement adalah

mengurangi kontaminasi pada luka untuk mengontrol dan mencegah infeksi. /da

beberapa jenis debridement, yaitu: %utolytic debridement) *n&ymayic

debridement) +echanical debridement) biological debridement) surgical

debridement%,-,+.

6ontrol bakteri adalah satu hal penting yang harus diperhatikan. 'asil

eksperimen menunjukkan jumlah antara 1*# 1*%organisme=gram di bedluka akan

mengganggu penyembuhan luka. Mengelola eksudat merupakan hal yang penting

dalam pengelolaan luka. ara terbaik untuk melihat bed luka yang tidak sembuh

pada luka kronik adalah dengan menilai eksudat. 4engelolaan eksudat dapat

dilakukan secara direct maupun indirect. Direct dilakukan dengan balut tekan

2+


29/38

disertai highly absorbent dressing atau #acuum mechanical. Bisa juga dilakukan

pencucian dan irigasi menggunakan ;al *,3 atau air steril. Indirect, prosedur

ini ditujukan untuk mengurangi penyebab yang mendasari koloni bakteri yang

ekstrim.(%,-)

0ebelum tindakan bedah (debridement), kondisi yang harus diperhatikan

adalah keadaan umum yang meliputi serum protein H %,2 g=dl, serum albumin

H!,# g=dl, total limfosit H1#** sel=mm!. 4emeriksaan kultur diperlukan terutama

pada ulkus yang dalam dan diambil dari jaringan yang dalam.Diperlukan

debridement yang optimal sampai nampak jaringan yang sehat. dengan cara

membuang semua jaringan nekrotik. Debridement yang tidak optimal akan

menghambat penyembuhan ulkus1#.

4ada penanganan infeksi, debridement merupakan langkah a5al yang

sangat bermanfaat untuk mengurangi lama pemberian antibiotik dan mengurangi

angka amputasi. 6ultur sebaiknya dilakukan setelah atau se5aktu dilakukan

debridement. 6ultur yang didapat dari hapusan luka luar, sudah dibuktikan

memiliki korelasi yang buruk dengan kuman pathogen sebenarnya+

.

Merendam luka tidak memberikan keuntungan 5alaupun secara.

tradisionil masih sering dilakukan, bahkan dapat merugikan karena

terjadinya maserasi dan infeksi sekunder. 0elain itu karena kulit penderita

tidak sensitif sering terjadi luka bakar akibat penderita bermaksud

merendam lukanya dengan air hangat, ternyata yang digunakan adalah air

panas. 4enggunaan obat bakterisidal topikal seperti poidone iodine asam

asetat, kalium permanganas hidrogen peroksida dan natrium hipokhloritperlu dipertimbangkan keuntungannya. &alaupun bahanbahan tersebut

dapat membunuh bakteri yang ada di permukaan kulit tetapi bahan

tersebut juga bersifat sitotoksik terhadap jaringan granulasi sehingga

menghambat penyembuhan luka. 6ita juga harus hatihati dalam

penggunaan antibiotik topikal, dan biasanya hanya digunakan untuk ulkus

yang dangkal dengan 5aktu penggunaan tidak boleh lebih dari 2

minggu.",1#

2


30/38

Banyak teknik dan macam jenis pembalutan yang digunakan saat

ini, tapi yang terpenting pembalutan ideal mempunyai karakteristik

sebagai berikut : #,%,+,,1*

Menjaga dan melindungi kelembaban jaringan.

Merangsang penyembuhan luka.

Melindungi dari suhu luar.

Melindungi dari trauma mekanis.

9idak memerlukan penggantian sering.

/man digunakan, tidak toksik, tidak mensensitisasi dan hipoalergik.

Bebas dari >at yang mengotori.

9idak melekat diluka.

Mudah dibuka tanpa rasa nyeri dan merusak luka.

Mempunyai daya serap terhadap eksudat.

Mudah untuk melakukan monitor luka.

Memudahkan pertukaran udara.

9idak tembus mikroorganisme.

;yaman untuk pasien.

Mudah penggunaannya.

Biaya terjangkau.

4era5atan luka dalam suasana lembab akan membantu penyembuhan luka

dengan memberikan suasana yang dibutuhkan untuk pertahanan lokal oleh

makrofag, akselerasi angiogenesis, dan mempercepat proses penyembuhan luka.

0uasana lembab membuat suasana optimal untuk akselerasi penyembuhan dan

memacu pertumbuhan jaringan. 6emampuan hidrokoloid secara signifikan lebih

baik dari kasa ;al *,3, dressing timeratarata dan lama ratarata pera5atan

ulkus relatif lebih sedikit.%,,1*

,. Biakan Ulku"

Dalam menghadapi kasus kita haruslah berpegang bah5a tidak semua

ulkus diabetika mengalami infeksi. 7lkus yang tidak ada tandatanda infeksi

!*


31/38

tidaklah perlu dilakukan kultur1!,1". 6uman penyebab infeksi pada ulkus diabetika

umumnya adalah : !,-,,1*

a. nfeksi yang ringan : aerobic gram positif ( 0taphylococcus aureus.

0treptococcus)

b. 4ada infeksi yang dalam dan mengancam penyebab biasanya polimikrobial,

terdiri dari /erobic gram positif. Basil gram positif ( coli, 6lebsiella sp,

4roteus sp), anaerob ( Bacteriodes sp, 4eptostreptcoccus sp).

7ntuk menentukan bakteri penyebab infeksi ulkus diabetika diperlukan

kultur. 4engambilan bahan kultur dengan cara s5ab tidak dianjurkan. 'asil kultur

akan lebih dipercaya apabila pengambilan bahan dengan cara Lcurettage dari

hasil ulkus setelah debridement.

-. Anti#i$tika

/dapun prinsipprinsip penggunaan antibiotik pada ulkus diabetik : !,#,+,11,1!

1. 4ilihlah antibiotik yang paling potent terhadap bakteri bakteri ditempat

yang dicurigai sebagai lokasi (site infeksi).

2. 'arus diketahui potensi antibiotik yang kita pilih terhadap bakteri bakteri

tertentu. /ntibiotik yang mempunyai potensi balk, memungkinkan

pemberian dosis yang kecil khususnya pada infeksi yang ringan R

sedang.

!. 0pektrum antibiotik. 4ada infeksi yang dalam dan mengancam ji5abiasanya penyebabnya polymicrobial. 0ehingga gunakan antibiotik yang

mela5an aerob gram positif, aerob gram negatif, dan anaerob.

4ada ulkus diabetika ringan=sedang antibiotika yang diberikan difokuskan

pada patogen Aram positif. 4ada ulkus terinfeksi yang berat ,limb or life

threatening infection( kuman lebih bersifat polimikrobial (mencakup bakteri

Aram positif berbentuk coccus, Aram negatif berbentuk batang, dan bakteri

anaerob). /ntibiotika harus bersifat broadspectrum dan diberikan secara injeksi.

!1


32/38

4ada infeksi berat yang bersifat limb threatening infection dapat diberikan

beberapa alternatif antibiotika seperti: ampicillinsulbactam

ticarcillincla#ulanate piperacillin ta&obactam Cefota!ime atau cefta&idime /

clindamycin fluoro0uinolone / clindamycin. 0ementara pada infeksi berat yang

bersifat life threatening infection dapat diberikan beberapa alternatif antibiotika

seperti berikut: ampicillinsulbactam / a&treonam piperacillinta&obactam

/#ancomycin #ancomycin / metronbida&ole/cefta&idime imipenemcilastatin

atau fluoro0uinolone / #ancomycin / metronida&ole. 4ada infeksi berat

pemberian antibitoika diberikan selama 2 minggu atau lebih.(",+,,11)

Bila ulkus disertai osteomielitis penyembuhannya menjadi lebih lama dan

sering kambuh. Maka pengobatan osteomielitis di samping pemberian antibiotika

juga harus dilakukan reseksi bedah. /ntibiotika diberikan secara empiris, melalui

parenteral selama beberapa minggu dan kemudain diealuasi kembali melalui foto

polos radiologi. /pabila jaringan nekrotik tulang telah direseksi sampai bersih,

pemberian antibiotika dapat dipersingkat, biasanya memerlukan 5aktu 2 minggu.

(",+,,11)

. Per#aikan Sirkula"i

0irkulasi pada ulkus diabetika merupakan salah satu faktor yang penting

untuk penyembuhan maka selain faktor askuler perlu dipertimbangkan

kemungkinan gangguan rheologi pada penderita tersebut. (1#). 4enderita DM

mempunyai kecenderungan untuk lebih mudah mengalami koagulasi

dibandingkan yang bukan DM akibat adanya gangguan iskositas pada plasma,

deformabilitas eritrosit, agregasi trombosit serta adanya peningkatan trogen dan

faktor on &illbrandOs.

batobat yang mempunyai efek reologik bencyclame, pentoFyfilin dapat

memperbaiki eritrosit disamping mengurangi agregasi eritrosit pada trombosit.

4erubahan perubahan ini akan memperbaiki mikrosirkulasi dengan tentunya

menambah oksigenisasi pada piringan yang sebelumnya kurang mendapat

oksigen. 4erbaikan mikrosirkulasi bukan hanya memperbaiki oksigenasi

jaringan dapat kemungkinan juga mempertinggi efektifitas obat antibiotic ,

dengan demikian dapat mempercepat penyembuhan (2*)

!2


33/38

8. Non weight bearing

9indakan non $ight bearing diperlukan pada penderita ulkus diabetika

karena umunnya kaki penderita sudah tidak peka lagi terhadap rasa nyeri,

sehingga apabila dipakai berjalan maka akan menyebabkan luka bertambah

besar dan dalam, serta menyebabkan bakteri yang ada akan mengadakan

penetrasi lebih dalam sehingga. menghambat penyembuhan.

4enggunaan tongkat penyangga (KcrutchesK) dan atau kursi roda jarang

mencapai non $eight bearing total dan konsisten. ara terbaik untuk

mencapainya adalah mempergunakan gips (Lcontact cast) (", 1#).

/. Nutri"i


34/38

Derajat

Derajat

Derajat C

Derajat C

4embedahan

9erapi antibioticaluasi dimensi luka

aluasi radiology

4embedahan

8a5at 8umah 0akit untuk terapi antibiotik intraena

Debribement agresif yang dalam untuk diagnosis osteomielitis

6ontrol metabolik

Bedah plastik menutup sebagaimana diperlukan

/mputasi lokal sesuai lokasi nekrosis dan askularitas

/mputasi mayor dikehendaki

-. 5akt$r Ri"ik$ Ulku" Dia#etika


35/38

!#


36/38

BAB III

ESI%PULAN

/. 7lkus diabetika adalah salah satu bentuk komplikasi kronik DM berupa

luka terbuka pada permukaan kulit yang dapat disertai adanya kematian

jaringan setempat. 7lkus diabetika merupakan luka terbuka pada

permukaan kulit karena adanya komplikasi makroangiopati sehingga

terjadi askuler insusifiensi dan neuropati, yang lebih lanjut terdapat luka

pada penderita yang sering tidak dirasakan, dan dapat berkembang

menjadi infeksi disebabkan oleh bakteri aerob maupun anaerob.

B. 7lkus diabetika disebabkan adanya tiga faktor yang sering disebut 9rias

yaitu : neuropati, angiopati, dan infeksi. $arang sekali infeksi sebagai

faktor tunggal, tapi seringkali merupakan komplikasi angiopati maupun

neuropati.

. 4enegakan diagnosis dengan melalui anamnesis, pemeriksaan fisik dan

pemeriksaan penunjang.

D. 4rinsip dasar yang baik pengelolaan terhadap ulkus diabetika adalah :

1. aluasi ulkus yang baik : keadaan klinis luka, dalamnya luka,

gambaran radiologi (benda asing, osteomielitis, adanya gas sub kutis),

lokasi, biopsy askularisasi (non inasie).

2. 4engelolaan terhadap neuropati diabetik

!. 4engendalian keadaan metabolic sebaikbaiknya

". Debridement luka yang adekuat, radikal

#. Biakan kuman (aerobik dan anaerobik)

%. /ntibiotik oralparental

-. 4era5atan luka yang baik

+. Mengurangi edema

. Non $eight bearing(tirah baring, tongkat penyangga, kursi roda, alas

kaki khusus, total kontak casting)

1*. 4erbaikan sirkulasi, atau bedah ascular

11. ;utrisi

DA5TAR PUSTAA

1. Suyono S. Masalah Diabetes di Indonesia. Dalam : Noer, dkk,editors, Ilmu

!%


37/38

Penyakit Dalam, Jilid I, Edisi ketiga, Penerbit FK I, Jakarta,!""#.

!. $ustan %N. Epidemiologi Penyakit Tidak Menular, &ineka'i(ta, Jakarta,1))).

*. PE&KENI. Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan DiabetesMellitus Tipe 2 di Indonesia, !""#.

+. adisa(utro S, Setya-an . Epidemiologi dan Faktor-FaktorRisiko Teradinya Diabetes Mellitus tipe 2. Dalam : Darmono,dkk, editors. Naska /engka( Diabetes mellitus Ditin0au dari$erbagai s(ek Penyakit dalam dalam rangka Purna 2ugasPro3 Dr.dr.&J D0okomoel0anto. $adan Penerbit ni4ersitasDi(onegoro Semarang, !""5. (.1**617+.

7. Soegondo S. Penatalaksanaan Pasien Diabetes Mellitus,Penerbit FK I, Jakarta,1))8.

#. Darmono. Pola !idup "ehat Penderita Diabetes Mellitus.Dalam : Darmono, dkk, editors. Naska /engka( Diabetes%ellitus Ditin0au dari $erbagai s(ek Penyakit dalam dalamrangka Purna 2ugas Pro3 Dr.dr.&J D0okomoel0anto. $adanPenerbit ni4ersitas Di(onegoro Semarang,!""5. (.176*".

5. Peter J. Pre#alence o$ Diabetes %orld&ide, diakses tanggal"5 Juni !""5. tt(:99---.-o.int9entists9diabetes93ats9en .

8. De(.kes. &I. Diabetes mellitus merupakan masalahkesehatan yang "erius, diakses tanggal "8 gustus !""5.tt(:99---.de(kes.go.id9inde;.((.

). 20okro(ra-iro . 'ngiopati Diabetik ( Makroangiopati-Mikroangipati. Dalam : Noer, dkk, editors, Ilmu PenyakitDalam, Jilid I, Edisi ketiga, Penerbit FK I, Jakarta,!""#.

1".


38/38

11.

Referat Ulkus Dm Faza

Text of Referat Ulkus Dm Faza

Referat-Ulkus Kaki Diabetikum

FELA REFERAT Ulkus Dekubitus

REFERAT ulkus diabetik

Referat Ulkus Kornea E.coli

5 Referat Ulkus Dm

Ulkus Liza

78729905 Referat an Ulkus Dm Dengan Hiperbarik Oksigen

Referat Ulkus Peptikum

ULKUS KORNEA REFERAT

referat Dm, Ulkus, Ht, Obes

referat ulkus kornea

110331984 Referat Ulkus Kornea Farah

perbedaan ulkus mole dan ulkus durum.pdf

143706566 Referat Ulkus Kornea Hanis

Referat Mata Ardy (Ulkus Kornea)

referat ulkus kornea bakterial

Referat Ulkus Kornea Fix

REFERAT ULKUS DEKUBITUS_KARIN.docx

Perbedaan Ulkus Mole Dan Ulkus Durum

REFERAT Ulkus Kornea (Friska)

Referat Ulkus Dm

Referat & Lapsus Ulkus Kornea

Referat Ulkus Kornea Farah

BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Konsep Ulkus Diabetikum 2.1.1 ...eprints.umm.ac.id/63287/3/BAB II.pdf · 2.1 Konsep Ulkus Diabetikum 2.1.1 Pengertian Ulkus Diabetikum Ulkus diabetikum

Ulkus venosus

Referat Manajemen Ulkus Kornea

REFERAT ULKUS DEKUBITUS__KARINA.pptx

62253125 Referat Ulkus Peptikum Lengkap

referat ulkus korna dan hipopion.doc

Referat Ulkus Kornea Hanis

Documents

Referat Ulkus Dm Faza

Text of Referat Ulkus Dm Faza