BAB I PENDAHULUAN A. LATAR BELAKANG Tuberkulosis (TB) tetap
merupakan salah satu penyebab tingginya angka kesakitan dan
kematian baik di negara sedang berkembang maupun dinegara maju.
Saat ini diperkirakan setiap 15 detik seseorang meninggal karena
menderita tuberkulosis (Safitri, 2004). WHO melaporkan bahwa di
seluruh dunia sejak tahun 1990-1999 sekitar 30 juta orang meninggal
sia-sia karena tuberkulosis. Sepertiga populasi dunia terinfeksi
oleh kuman TB dan setiap tahun dijumpai 8 juta kasus baru dengan
angka kematian 3 juta (Sadjimin, 2004). Pada tahun 1993, WHO
mencanangkan kedaruratan global penyakit TB, karena pada sebagian
besar di dunia, penyakit TB tidak terkendali. Ini disebabkan
banyaknya pendeita yang tidak berhasil disembuhkan, terutama
penderita menular (BTA positif). Munculnya epidemi HIV/AIDS di
dunia, diperkirakan penderita TB akan meningkat. Pada saat yang
sama multidrug resistance yang diakibatkan tatalaksana pengobatan
yang buruk, berkembang menjadi masalah yang sangat serius di
beberapa negara (Gunawan, 2004) Di Indonesia pada tahun 1995, hasil
Survey Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) menunjukan bahwa penyakit TB
merupakan penyebab kematian nomor 3 setelah penyakit kardiovaskular
dan penyakit saluran pernafasan pada semua
kelompok usia, dan nomor satu dari golongan penyakit infeksi
(Departemen Kesehatan Republik Indonesia, 2002). Pada bulan maret
2000, Menteri Kesehatan dan Menteri Perencanaan Pembangunan dari 22
negara dengan beban TB tinggi (High burden countries) melakukan
komitmen bersama dan menghasilkan Deklarasi Amsterdam . Deklarasi
ini mengikat semua negara peserta untuk memprioritaskan masalah
penanggulangan TB di negara masing-masing. Deklarasi ini kemudian
ditindak lanjuti dengan Global DOTS Expansion Plan dan Washington
Commitment pada Oktober 2001 sebagai tindak lanjut operasional
dengan beberapa target, antara lain penyusunan rencana strategis
pada masing-masing negara. Target penemuan kasus TB BTA (+) >
70% dari kasus yang diperkirakan, dengan angka kesembuhan >85%
akan dicapai pada akhir tahun 2005. Tuberkulosis lebih sering
menyerang paru-paru sebagai pulmonary tuberculocis, tetapi bakteri
tuberkulosis juga dapat menyerang ke sistem nervous central (otak
dan saraf), sistem limfatik, sistem sirkulasi, sistem genitouinari,
tulang, persendian, kulit dan bahkan seluruh tubuh (Wikipedia,
2007). Tuberkuloma cerebra (tuberculosis otak) merupakan penyakit
yang jarang didapatkan tetapi menyebabkan morbiditas dan mortalitas
yang tinggi walaupun metode diagnostic dan pengobatan sudah modern
(WY Lee, KY Pang, dan CK Wong, 2002). Tuberkuloma cerebral
menyebabkan masa lesi intracerebral. Diagnosis cepat berdasarkan
penemuan tanda patologi dapat meningkatkan prognosis (H Yanardag, S
Uygun, V Yumuk, M Caner, dan B Canbaz, 2005).
B. RUMUSAN MASALAH Dari uraian diatas dapat diambil rumusan
masalah yaitu Tuberkulosis cerebral merupakan penyakit yang
memerlukan diagnosis dan penatalaksanaan yang cepat dan tepat untuk
mencegah terjadinya komplikasi yang lebih lanjut untuk itu
diperlukan pemeriksaan penunjang radiologik yang tepat dan sesuai.
C. TUJUAN PENULISAN 1. Mengetahui gejala-gejala klinis Tuberkulosis
Cerebral sehingga dapat segera ditegakkan diagnosis secara tepat.
2. Mengetahui gambaran radiologis dari Tuberkulosis Cerebral.
BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. DEFINISI Tuberkulosis (TB) adalah
penyakit menular langsung yang disebabkan oleh Mycobacterium
tuberculosis. Sebagian besar kuman TB menyerang paru, tetapi dapat
juga mengenai organ tubuh lainnya. Tuberkulosis Cerebral adalah
salah satu bentuk tuberkulosis yang menyerang sistem central
nervous yang disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis yang
menginfeksi otak. Tuberkulosis cerebral merupakan suatu proses
peradangan kronik dan destruktif yang disebabkan basil tuberkulosa
yang menyebar secara hematogen dari fokus jauh, dan hampir selalu
berasal dari paruparu. Penyebaran basil ini dapat terjadi pada
waktu infeksi primer atau pasca primer. Penyakit ini sering terjadi
pada anak-anak, gangguan sistem imun, dan penderita AIDS.
B. EPIDEMIOLOGI Resiko penularan setiap tahun (Annual Risk of
Tuberculosis Infection = ARTI) di Indonesia dianggap cukup tinggi
dan bervariasi antara 1-2%. Pada daerah dengan ARTI sebesar 1%
berarti setiap tahun diantara 1000 penduduk, 10 (sepuluh) orang
akan terinfeksi. Sebagian besar dari orang yang terinfeksi tidak
akan menjadi penderita TB, hanya 10% dari yang terinfeksi yang akan
menjadi penderita TB.
Dari keterangan tersebut diatas, dapat diperkirakan bahwa pada
daerah dengan ARTI 1%, maka diantara 100.000 penduduk rata-rata
terjadi 100 (seratus) penderita tuberkulosis setiap tahun, dimana
50 penderita adalah BTA positif. Ekstrapulmonal Tuberkulosis
kejadiannya diperkirakan 20 % dari kejadian semua tuberkulosis dan
kejadiannya meningkat setiap tahunnya. Tuberkulosis sistem central
nervous kejadiannya diperkirakan hanya 5 % dari kejadian
ekstrapulmonal tuberkulosis, sedangkan untuk tuberkulosis cerebral
tidak ada data pasti sebanyak apa tingkat kejadiannya, karena
bentuk tuberkulosis ini sangat jarang terjadi dan juga jarang
dilaporkan.
C. ETIOLOGI Penyebab Tuberkulosis adalah Mycobacterium
Tuberculosa. Kuman ini dapat menginfeksi manusia, seperti M. bovis,
M. kansasii, M. intracellular. Pada manusia paru-paru merupakan
pintu gerbang utama masuknya infeksi pada organ lain, bahkan bisa
sampai menginfeksi otak.
D. PATOGENESIS Kuman Mycobacterium tuberculosisi berbentuk
batang, mempunyai sifat khusus yaitu tahan terhadap asam pada
pewarnaan. Oleh karena itu disebut pula sebagai Basil Tahan Asam
(BTA). Kuman TB cepat mati dengan sinar matahari langsung, tetapi
dapat bertahan hidup beberapa jam di tempat yang gelap dan lembab.
Dalam jaringan tubuh kuman ini dapat dormant, tertidur lama selama
beberapa tahun (DepKesRI, 2003).
Mycobacterium tuberculosis adalah tahan asam, tidak berspora,
tidak berkapsul, dan obligat aerob. Pertumbuhannya lambat, yaitu
waktu
penggandaannya adalah 12 24 jam, 2 6 minggu pada media yang
padat. Tumbuh baik pada suhu badan. Dapat bertahan hidup dalam
kondisi kering dalam beberapa lama, tetapi dapat mati oleh cahaya
langsung matahari, sinar Ultraviolet, 60C dalam 20 menit, atau
phenol (zat asam karbol) dalam 12 jam (Anonim, 2004).
E. PATOFISIOLOGI Sumber penularan adalah penderita TB BTA
positif. Pada waktu batuk atau bersin, penderita menyebarkan kuman
ke udara dalam bentuk droplet nuclei (percikan dahak). Droplet yang
mengandung kuman dapat bertahan di udara pada suhu kamar selama
beberapa jam. Orang dapat terinfeksi kalau droplet tersebut
terhirup kedalam saluran pernafasan. Setelah kuman TB masuk kedalam
tubuh manusia melalui pernafasan, kuman TB tersebut dapat menyebar
dari paru kebagian tubuh lainnya, melalui sistem peredaran darah,
sistem saliran limfe, saluran nafas, atau penyebaran langsung ke
bagian-bagian tubuh lainnya. Basil TB masuk dan bersarang di
jaringan paru (bronkiolus dan alveolus) membentuk fokus primer yang
predileksinya di semua lobus, 70% terletak di subpleura. Fokus
primer dapat mengalami penyembuhan sempurna, kalsifikasi, perkejuan
atau penyebaran lebih lanjut. Dari fokus primer basil TB melalui
saluran limfe mencapai kelenjar limfe regional (hilus,
paratrakeal,
supraklavikular, sedikit aksilar dan abdominal) dan menimbulkan
peradangan
sepanjang perjalanannya (limfangitis), sedangkan yang melalui
aliran darah mencapai berbagai organ tubuh (Komite Medik RSUP dr.
Sardjito, 1999). Daya penularan dari seorang penderita ditentukan
oleh banyaknya kuman yang dikeluarkan dari parunya. Makin tinggi
derajat positif hasil pemeriksaan dahak negatip (tidak terlihat
kuman), maka penderita tersebut dianggap tidak menular. Kemungkinan
seseorang terinfeksi TB ditentukan oleh konsentrasi droplet dalam
udara dan lamanya menghirup udara tersebut (DepKesRI, 2003).
Infeksi Primer Infeksi primer terjadi saat seseorang terpapar
pertama kali dengan kuman TB. Droplet yang terhirup sangat kecil
ukurannya, sehingga dapat melewati sistem pertahanan mukosiliter
bronkus, dan terus berjalan sehingga sampai di alveolus dan menetap
disana. Infeksi dimlai saat kuman TB berhasil berkembang biak
dengan cara pembelahan diri di paru, yang mengakibatkan peradangan
di dalam paru. Saluran limfe akan membawa kman TB ke kelenjar limfe
di sekitar hilus paru, dan ini disebut sebagai kompleks primer.
Waktu antara terjadinya infeksi ampai pembentukan kompleks primer
adalah sekitar 4-6 minggu. Adanya infeksi dapat dibuktikan dengan
terjadinya perubahan reaksi tuberkulin dari negatif menjadi
positif. Kelanjutan setelah infeksi primer tergantung dari
banyaknya kuman yang masuk dan besarnya respon daya tahan tubuh
(imunitas seluler). Pada umumnya reaksi daya tahan tubuh tersebut
dapat menghentikan perkembangan kuman TB. Meskipun demikian, ada
beberapa
kuman akan menetap sebagai kuman persister atau dormant (tidur).
Kadangkadang daya tahan tubuh tidak mampu menghentikan perkembangan
kuman, akibatnya dalam beberapa blan, yang bersangkutan akan
menjadi penderita TB. Masa inkubasi, yaitu waktu yang diperlukan
mula terinfeksi sampai menjadi sakit, diperkirakan sekitar 6 bulan
(DepKesRI, 2003).
Tuberkulosis Pasca Primer (Post Primary TB) Tuberkulosis pasca
primer biasanya terjadi setelah beberapa bulan atau tahun sesudah
infeksi primer, misalnya karena daya tahan tubuh menurun akibat
terinfeksi HIV atau status gizi yang buruk. Ciri khas dari
tuberkulosis pasca primer adalah kerusakan paru yang luas dengan
terjadinya kavitas atau efusi pluera (DepKesRI, 2003).
Infeksi Tuberkulosis Cerebral Beberapa penderita tuberkulosis
cerebral merupakan hasil penyebaran secara hematogen dari suatu
infeksi primer fokus jauh. Fokus primer mungkin terjadi di
paru-paru atau di lymphonode mediastinum, mesentry, daerah cervical
dan ginjal. Infeksi menjangkau sistem nervous central melalui
saluran vaskuler, tetapi dapat juga terinfeksi tanpa di dahului
focus primer yang terjadi di paruparu.
Bakteri tuberkulosis yang masuk ke jaringan otak menyebabkan
infeksi dan peradangan di otak sehingga menyebabkan pembentukan
eksudat dan transudat, terjdilah edema otak yang dapat meningkatkan
tekanan intracranial, selain itu proses inflamasi dapat menyebabkan
iritasi dan destruksi pada area kortek cerebral dan saraf-saraf
cranial mengaikbatkan gangguan neurologi pada bagian yang terkena
infeksi.
F.
GEJALA KLINIS Keluhan yang dirasakan pasien tuberculosis
cerebral dapat bermacam-
macam atau malah ditemukan tanpa keluhan yang berarti. Biasnya
terdapat gangguan neurologis sesusi dengan tingkat keparahan
penyakit dan lokasi infeksi sedang berlangsung. Gejala yang seing
didapatkan adalah deficit neurologic fokal (73%), sakit kepala
(47%), demam (46%), kejang (35%), dan gangguan / perubahan
kesadaran (24%). Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan tanda tanda
deficit neurolofik fokal seperti gangguan bicara, gangguan motorik.
Medan penglihatan menurun, hemiparesis, dan hiperreflek. Gambaran
klinis tuberkulosa cerebral tanpa ada kelainan di paru sebagai
fokal infeksi memberikan gambaran menyerupai tumor intracranial,
abses cerebral, neurosarcoidosis. Pada suatu case report, pasien
dengan tuberculosis cerebral datang dengan keluhan yang tidak khas
seperti nyeri kepala dan leher, mual, muntah, strabismus, diplopia,
gangguan gaya berjalan, penglihatan teganggu, dan mempunyai riwayat
kejang. Gejala ini dapat membingungkan jika pada pasien tidak
ditemukan tanda tanda infeksi sepeti demam dan tidak adanya riwayat
tuberculosis sebelumnya, sehingga dapat mengaburkan dalam membuat
diagnosis. G. DIAGNOSA
Untuk menegakkan diagnosis tuberculosis cerebral cukup sulit,
hal ini disebabkan kejadiannya sangat jarang, gejalanya menyerupai
tumor intrakrnial, dan proses infeksi tubekulosis cerebral dapat
tanpa didahului oleh fokal infeksi di paru. Di negara maju
diagnosis tuberkulosis cerebral ditegakkan dengan menggunakan CT
scan dan MRI disertai pemeriksaan kultur bakteri dan histopatologi.
Pemeriksaan tes sptum BTA dan foto thoraks PA dapat berguna untuk
menentukan apakah infeksi berasal dari penyebaran TB paru, sehingga
diagnosa dapat diarahkan kepada tuberculosis cerebral.
H. PENATALAKSANAAN Tujuan dari pengobatan Tuberkulosis adalah
untuk menyembuhkan penderita, mencegah kematian, mencegah
kekambuhan dan menurunkan tingkat penularan. Pengobatan tuberkulosa
cerebral ada 2 macam yaitu dengan pembedahan craniotomy dan
medikamentosa. Jenis dan Dosis OAT o Isoniasid ( H ) Dikenal dengan
INH, bersifat bacterisida, dapat membunuh 90% populasi kuman dalam
beberapa hari pertama pengobatan. Obat ini sangat efektif terhadap
kuman dalam keadaan metabolic aktif, yaitu kuman yang sedang
berkembang. Dosis harian yang dianjurkan 5 mg/kg BB, sedangkan
untuk pengobatan intermiten 3 kali seminggu dengan dosis 10 mg/ kg
BB (WHO, 1997).
o
Rifampisin Bersifat bakterisida, dapat membunuh kuman
semi-dormant yang tidak dapat dibunuh oleh isoniasid. Dosis 10
mg/kg BB diberikan sama untuk pengobatan harian maupun intermiten 3
kali seminggu (WHO, 1997).
o
Pirazinamid Bersifat bakterisida, dapat membunuh kuman yang
berada dalam sel dengan suasana asam. Dosis harian yang dianjurkan
25 mg/kg BB, sedangkan untuk pengobatan intermiten 3 kali seminggu
diberikan dengan dosis 35 mg/kg BB (WHO, 1997).
o
Streptomisin Bersifat bakterisida, dosis yang dianjurkan 15
mg/kg BB sedangkan untuk pengobatan intermiten 3 kali seminggu
digunakan dosis yang sama. Penderita yang berumur sampai 60 tahun
dosisnya 0,75 gr/hari, sedangkan untuk berumur 60 tahun atau lebih
diberikan 0,50 gr/hari (WHO, 1997).
o
Etambutol Bersifat sebagai bakteriostatik. Dosis harian yang
dianjurkan 15 mg/kg BB sedangkan untuk pengobatan intermiten 3 kali
seminggu digunakan dosis 30 mg/kg BB (WHO, 1997). Prinsip
pengobatan Pada tahap intensif (awal) penderita mendapat obat
setiap hari dan diawasi langsung untuk mencegah terjadinya
kekebalan terhadap semua OAT. Sedangkan
ditahap lanjutan penderita mendapat jenis obat lebih sedikit,
namun dalam jangka waktu yang lebih lama. Tahap lanjut ini penting
untuk membunuh kuman persistent sehingga mencegah terjadinya
kekambuhan (WHO, 1997). Panduan OAT di Indonesia WHO
merekomendasikan panduan OAT standart, yaitu : Kategori 1 : o
2HRZE/1H3R3 o 2HRZE/1HR o 2HRZE/6HE Kategori 2 : o
2HRZES/HRZE/5H3R3E3 o 2HRZES/HRZE/5HRE Kategori 3 : o 2HRZ/1H3R3 o
2HRZ/1HR o 2HRZ/6HE Kategori 1 diberikan pada : o penderita baru TB
paru BTA positif o penderita TB paru BTA negative, Rontgen positif
sakit berat o penderita TB ekstra paru beratTabel 1 : Panduan OAT
Kategori 1.Tahap pengabatan Lama pengobatan INH 300 mg Kaplet
ripampisin Tablet pirazinamid Tablet etambulot Jumlah kali minum
obat
@150 mg Tahap intensif (dosis harian) Tahap lanjutan(dosis
3xseminggu) 1 bln 2 1 2 bln 1 1
@S500 mg 3
500 mg 3 60
-
-
51
Keterangan : dosis tersebut diatas untuk penderita dengan BB
antara 33-50 Kg
Kategori 2 diberikan pada : o penderita kambuhan o penderita
gagal o penderita dengan pengobatan setelah lalaiTabel 2 : Panduan
OAT Kategori 2.
Tahap
Lama pengobat an
INH 300 mg
Tablet ripampisi n 150 mg
Tablet pirazinamid @500 mg 3 3 -
Etambutol 250 mg 500 mg
Streptomisin inj
Jumlah kali minum obat 60 30 66
Tahap intensif (dosis harian) Tahap lanjutan(dosis
3xseminggu)
2 bln 1 bln 5 bln
1 1 2
1 1 1
3 3 1
2
0,75 gr -
Keterangan : dosis tersebut diatas untuk penderita dengan BB
antara 33-50 Kg
Kategori 3 diberikan pada : o penderita TB paru BTA negative,
Rontgen positif sakit ringan o penderita ekstra paru ringan, yaitu
TB kelenjar limfe, pleuritis eksudatif unilateral, TB kulit, TB
tulang dan kelenjar adrenal
Tabel 3 : Panduan OAT Kategori 3.
Tahap pengabatan Tahap intensif (dosis
Lama pengobatan
INH 300 mg
Tablet ripampisin @150 mg
Tablet pirazinamid @500 mg 3
Jumlah kali minum obat
2 bln
1
1
60
harian) Tahap lanjutan(dosis 3xseminggu) Keterangan : dosis
tersebut diatas untuk penderita dengan BB antara 33-50 Kg 1 bln 2 1
51
BAB III PEMERIKSAAN RADIOLOGI
Pemeriksaan radilogik pada penyakit Tuberkulosis (dapat
dilakukan foto toraks PA, lateral, fluoroskopi) masih mempunyai
nilai diagnostik yang tinggi, ini dilakukan pada pasien yang
dicurugai adanya infeksi TB paru. Untuk menegakkan diagnosis pada
penyakit TB cerebral dapat dilakukan CT-Scan kepala dan MRI kepala.
CT scan dan MRI kepala pada tuberkulosa cerebral memberikan
gambaran yang mirip dengan brain abscess dan brain metastasis,
dengan penampakan multiple enhancing lesion dengan perifocal
cerebral oedema. Pada Computed tomography (CT) menunjukan adanya
massa solid enhanced, hypodense lesion dengan significant
associated edema, dan space occupying lesions. Pada Magnetic
resonance imaging (MRI) menunjukkan adanya gambaran difus
hypointense dengan central region isointensity , ring - enhancing
lesion.
Fig 1. Contrast-enhanced computed tomography scan of case 1,
showing a large unique ring-enhancing lesion in the left
cerebellum, sourrounded by discrete edema
Fig 2. A. Contrast-enhanced computed tomography scan of case 2,
showing multiple nodular and ring-enhancing lesions in subcortical
areas, with discrete edema. B. After two months of treatment, CT
scan showing absence of focal lesions.
Ring-enhancing lesion in the occipital with surrounding
edema.
Three-year follow-up CT scan lobe showing complete resolution of
the lesion
Fig 3. Case 3. A, T1-weighted sagittal image (500/30/2) shows an
illdefined isointense mass (arrows) with surrounding edema of
slight hypointensity in the right frontal lobe. B, T2-weighted
axial image (3000/80/1) shows a slightly heterogeneous hyperintense
mass containing hypointense foci (arrows). C, Gadolinium-enhanced
T1-weighted coronal image (500/30/2) shows a round enhancing mass
containing unenhancing foci (arrows) corresponding to areas of
caseation necrosis of conglomerate tubercles. D, Photomicrograph of
histologic examination demonstrated multiple varioussized
conglomerated tubercles. Each tubercle contains central caseation
necrosis (long arrow) surrounded by layers of collagen fiber (short
arrow) and inflammatory cellular infiltrates (arrowhead)
Magnetic resonance imaging of the brain (a ,b) T2-weighted
images; and (c,d) post-gadolinium T1-weighted images showing three
layers of brain tuberculoma: the central, isodense, caseous,
necrotic core (iso-intense and hypo-intense signals in T1-weighted
image and T2-weighted images, respectively); the middle Langhans
giant cells (enhancing and hyperintense signals in T1-weighted
images and T2weighted images, respectively); and the outer capsule
(iso-intense and hypo-intense signals in T1-weighted image and
T2-weighted images, respectively
Tuberculoma and surrounding cerebritis in T1/T2 and flair
series; the central hypointense region in all series is
tuberculoma.
BAB IV PENUTUP
A. KESIMPULAN B. Tuberkulosis Cerebral adalah salah satu bentuk
tuberkulosis yang menyerang sistem central nervous yang disebabkan
oleh Mycobacterium tuberculosis yang menginfeksi otak. Tuberkulosis
cerebral merupakan suatu proses peradangan kronik dan destruktif
yang disebabkan basil tuberkulosa yang menyebar secara hematogen
dari fokus jauh, dan hampir selalu berasal dari paru-paru.
Penyebaran basil ini dapat terjadi pada waktu
infeksi primer atau pasca primer. Penyakit ini sering terjadi
pada anakanak, gangguan sistem imun, dan penderita AIDS.. Gejala
klinis: deficit neurologic fokal (73%), sakit kepala (47%), demam
(46%), kejang (35%), dan gangguan / perubahan kesadaran (24%).
Diagnosis Tuberkulosis tulang dapat ditegakkan dengan menggunakan
CT scan dan MRI disertai pemeriksaan kultur bakteri dan
histopatologi C. SARAN Dengan pemeriksaan penunjang radiologik yang
tepat dan sesuai dapat menegakkan diagnosa dan penatalaksanaan yang
cepat dan tepat sehingga dapat menurunkan angka mortalitas dan
morbiditas.
