Referat Tht Sally

8/11/2019 Referat Tht Sally

1/48

1

BAB I

PENDAHULUAN

Infeksi pada organ-organ telinga, hidung, dan tenggorokan dapat menyebabkanterbentuknya infeksi rongga leher dalam pada leher bagian dalam yang merupakan ruang

potensial diantara fasia leher dalam sebagai akibat dari penjalaran infeksi dari berbagai

sumber, seperti gigi, mulut, tenggorok, sinus paranasal, telinga tengah dan leher tergantung

ruang mana yang terlibat.1,2,4

Abses leher dalam merupakan suatu kondisi yang mengancam jiwa akibat komplikasi-

komplikasinya yang serius seperti obstruksi jalan napas, kelumpuhan saraf kranial,

mediastinitis, dan kompresi hingga ruptur arteri karotis interna. Lokasinya terletak didasar

mulut dan dapat menjadi ancaman yang sangat serius. Etiologi infeksi di daerah leher dapat

bermacam-macam. Kuman penyebab abses leher dalam biasanya terdiri dari campuran

kuman aerob, anaerob maupun fakultatif anaerob2

Infeksi rongga yang mengancam jiwa ini sudah jarang terjadi sejak diperkenalkannya

antibiotik dan angka kematiannya menjadi lebih rendah. 4 Disamping itu higiene mulut yang

meningkat juga berperan dalam hal ini. Sebelum era antibiotik, 70 % infeksi leher dalam

berasal dari penyebaran infeksi di faring dan tonsil ke parafaring. Disamping pelaksanaan

drainase abses yang optimal, pemberian antibiotic diperlukan untuk terapi yang adekuat.

Untuk mendapatkan antibiotik yang efektif terhadap pasien, diperlukan pemeriksaan kultur

kuman dan uji kepekaan antibiotik terhadap kuman. Namun ini memerlukan waktu yang

cukup lama, sehingga diperlukan pemberian antibiotic secara empiris terlebih dahulu.

Berbagai kepustakaan melaporkan pemberian terapi antibiotik spektrum luas secara

kombinasi bervariasi.4


2/48

2

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 ANATOMI

Anatomi leher

Pada daerah leher terdapat beberapa ruang potensial yang dibatasi oleh fasia servikal.

Fasia servikal dibagi menjadi dua yaitu fasia superfisial dan fasia profunda. Kedua fasia ini

dipisahkan oleh otot platisma yang tipis dan meluas ke anterior leher. Otot platisma sebelah

inferior berasal dari fasia servikal profunda dan klavikula serta meluas ke superior untuk

berinsersi di bagian inferior mandibula.6,8

Gambar 1. Potongan oblik leher

Fasia superfisial terletak dibawah dermis. Ini termasuk sistem muskuloapenouretik,

yang meluas mulai dari epikranium sampai ke aksila dan dada, dan tidak termasuk bagian

dari daerah leher dalam. Fasia profunda mengelilingi daerah leher dalam dan terdiri dari 3lapisan, yaitu:3,4

- lapisan superfisial

lapisan ini juga dikenal dengan sebutan lapisan selimut (investing layer). Lapisan ini

mengelilingi leher, membungkus muskulus sternokleidomastoideus, dan muskulus

trapezius. Ruangan yang terbentuk adalah trigonum coli posterior di kedua sisi lateral

leher dan ruang suprasternal Burns.

-

lapisan tengah


3/48

3

lapisan ini juga dikenal dengan nama lapisan viseral yang mencakup fasia pretiroid

dan pretrakea. Lapisan ini dibagi menjadi dua bagian yaitu bagian muskular yang

membungkus muskulus infrahyoid dan bagian viseral yang membungkus faring,

laring, esofagus, dan trakea

- lapisan dalam

Lapisan dalam ini berasal dari prosesus spinosus dari tulang vertebra servikal dan

ligamentum nuchae. Pada prosesus transversus dari tulang vertebra servikal, lapisan

ini terbagi menjadi lapisan alar anterior dan lapisan alar prevertebra posterior. Fasia

alar memanjang dari dasar tengkorak ke tulang vertebra torak ke-2, dan bersatu

dengan fasia viseral. Fasia ini terletak diantara lapisan viseral dan lapisan prevertebra.

Fasia prevertebra terletak disebelah anterior dari corpus vertebra dan memanjang

sepanjang kolumna vertebralis. Fasia ini berjalan secara sirkumferensial mengelilingi

leher dan membungkus otot-otot vertebralis, otot-otot profunda trigonum coli

posterior, dan otot scalene. Lapisan fasia ini mengelilingi pleksus brakialis dan

pembuluh subkalvian

Ruang potensial leher dalam dibagi menjadi ruang yang melibatkan daerah

sepanjang leher, ruang suprahioid dan ruang infrahioid.6,8

Ruang yang melibatkan sepanjang leher terdiri dari:

ruang retrofaring

Batas anterior ruang buccofaringeal (faring dan esophagus), posterior alar fascia,

lateral cloison sagittale, superior basis cranii, dan inferiornya superior

mediastinum . Kompartemen dari ruang ini jaringan lemak dan kelenjar limfe

suprahyoid (medial dan lateral nodur rouviere)

ruang bahaya (danger space)

Batas anterior alar fascia, posterior prevertebral fascia, lateral prosesus transversus

vertebra, superior basis cranii, dan batas inferior diafragma

ruang prevertebra

Batas anterior : prevertebral fascia, posterior corpus vertebra dan deep neck

muscles, lateral prosesus transversus vertebra, superior basis cranii, dan inferior

coccyx. Kompartemen dari ruang ini adalah jaringan dense areolar dan elenjar

limfe suprahyoid (medial dan lateral nodus Rouviere retrofaring)


4/48

4

Ruang suprahioid terdiri dari:

ruang submandibular

Batas-batas anterior mylohyoid dan anterior belly m.digastrikus, posterior ligamen

stylomandibular, lateral platysma dan mandibular, superior mukosa dari dasar

mulut, inferior m.digastrik. Kompartemen ruang ini terbagi menjadi 2 ruang yaitu

ruang sublingual terdiri dari jaringan areolar, n. hypoglossus dan lingual, kelenjar

sublingual, dan Whartons duct, serta ruang submaksila yang terdiri dari kelenjar

submandibular dan kelenjar limfe.

ruang parafaring

Batas anterior raphe pterygomandibular, posterior prevertebral fascia, medial

fascia buccofaringeal, lateral m. pterygoid medial, superior basis cranii, dan

inferior os. Hyoid. Kompartemen dari ruang ini terbagi menjadi 2 yaitu prestyloid

terdiri dari aringan lemak, kelenjar limfe, medial fossa tonsilaris, lateral m.

pterigoid medial, a. maksilaris interna, n. alveolar interna, lingual. Serta

poststyloid terdiri dari a. karotis, v. jugularis interna, dan n. IX, X, XI, XII

ruang mastikor

Batas anterior fascia masseter, posterior ramus mandibula, lateral superficial layer

of deep fascia, superior m. Temporalis. Kompartemen ruang ini buccal fat, a.

maksilaris interna, plexus v. Pterygoideus, n. Mandibular

ruang parotid

ruang peritonsil

Batas-batas lateral m. konstriktor pharyngeal superior, medial kapsul tonsila

palatina, superior anterior pillar tonsil, dan batas inferiornya posterior pillar tonsil

Ruang infrahioid:

ruang pretrakeal

trakea dan esofagus

Faring

Faring adalah suatu kantong fibromuskuler yang bentuknya seperti corong, yang besar

di bagian atas dan sempit di bagian bawah mulai dari dasar tengkorak terus menyambung ke

esofagus setinggi vertebra servikal ke-6. Faring berhubungan dengan rongga hidung melalui

koana, ke depan berhubungan dengan rongga mulut melalui ismus orofaring, sedangkan

dengan laring di bawah berhubungan melalui aditus laring dan ke bawah berhubungan


5/48

5

dengan esofagus. Panjang dinding posterior faring pada orang dewasa kurang lebih 14 cm;

bagian ini merupakan bagian dinding faring yang terpanjang. Faring terbagi atas nasofaring,

orofaring, dan laringofaring(hipofaring). faring meliputi mukosa, palut lender dan otot. 4,5

1. Mukosa

Bentuk mukosa faring bervariasi, tergantung pada letaknya. Pada nasofaring karena

fungsinya untuk saluran respirasi, maka mukosanya bersilia, sedang epitelnya torak berlapis

yang mengandung sel goblet. Di bagian bawahnya, yaitu orofaring dan laringofaring, karena

fungsinya untuk saluran cerna, epitelnya berlapis gepeng dan tidak bersilia.

Di sepanjang faring dapat ditemukan banyak sel jaringan limfoid yang terletak dalam

rangkaian jaringan ikat yang termasuk dalam sistem retikuloendotelial. Oleh karena itu faring

dapat disebut juga daerah pertahanan tubuh terdepan.

2. Palut lendir (mucous blanket)

Daerah nasofaring dilalui oleh udara pernapasan yang diisap melalui hidung. Di bagian atas,

nasofaring ditutupi oleh palut lendir yang terletak di atas silia dan bergerak sesuai dengan

arah gerak silia ke belakang. Palut lendir ini mengandung enzim lysozyme yang penting

untuk proteksi.

3. Otot

Otot-otot faring tersusun dalam lapisan melingkar (sirkular) dan memanjang (longitudinal).

Otot-otot yang sirkular terdiri dari m.konstriktor faring superior, media, dan inferior. Otot-

otot ini terletak di sebelah luar. Otot-otot ini berbentuk kipas dengan tiap bagian bawahnya

menutup sebagian otot bagian atasnya dari belakang. Di sebelah depan, otot-otot ini bertemu

satu sama lain dan di belakang bertemu pada jaringan ikat yang disebut rafe faring (raphe

pharyngis). Kerja otot konstriktor untuk mengecilkan lumen faring. Otot-otot ini dipersarafai

oleh n.vagus (n.X).

Otot-otot yang longitudinal adalah m.stilofaring dan m.palatofaring. Letak otot-otot

ini di sebelah dalam. M.stilofaring gunanya untuk melebarkan faring dan menarik laring,

sedangkan m.palatofaring mempertemukan ismus orofaring dan menaikkan bagian bawah

faring dan laring. Jadi kedua otot ini bekerja sebagai elevator. Kerja kedua otot itu penting

sewaktu menelan. M.stilofaring dipersarafi oleh n.IX sedangkan m.palatofaring dipersarafioleh n.X.


6/48

6

Pada palatum mole terdapat lima pasang otot yang dijadikan satu dalam satu sarung fasia dari

mukosa yaitu m.levator veli palatini, m.tensor veli palatini, m.palatoglosus, m.palatofaring,

dan m.azigos uvula.

1. M.levator veli palatini membentuk sebagian besar palatum mole dan kerjanya untuk

menyempitkan ismus faring dan memperlebar ostium tuba Eustachius. Otot ini

dipersarafi oleh n.X.

2. M.tensor veli palatini membentuk tenda palatum mole dan kerjanya untuk

mengencangkan bagian anterior palatum mole dan membuka tuba Eustachius. Otot ini

dipersarafi oleh n.X.

3. M.palatoglosus membentuk arkus anterior faring dan kerjanya menyempitkan ismus

faring. Otot ini dipersarafi oleh n.X.

4. M.palatofaring membentuk arkus posterior faring. Otot ini dipersarafi oleh n.X.

5. M.azigos uvula merupakan otot yang kecil, kerjanya memperpendek dan menaikkan

uvula ke belakang atas. Otot ini dipersarafi oleh n.X.

Faring mendapat darah dari beberapa sumber. Yang utama berasal dari cabang a.karotis

eksterna (cabang faring asendens dan cabang fausial) serta dari cabang a.maksila interna

yakni cabang palatina superior.

Persarafan motorik dan sensorik daerah faring berasal dari pleksus daring yangekstensif. Plesksus ini dibentuk oleh cabang faring dari n.vagus, cabang dari n.glososfaring

dan serabut simpatis. Cabang faring dari n.vagus berisi serabut motorik. Dari pleksus faring

yang ekstensif ini keluar cabang-cabang untuk otot-otot faring kecuali m.stilofaring yang

dipersarafi langsung oleh cabang n.glosofaring (n.IX).

Aliran limfe dari dinding faring dapat melalui 3 saluran, yakni superior, media, dan

inferior. Saluran limfa superior mengalir ke kelenjar getah bening retrofaring dan kelenjar

getah bening servikal dalam atas. Saluran limfa media mengalir ke kelenjar getah bening

jugulo-digastrik dan kelenjar servikal dalam atas, sedangkan saluran limfa inferior mengalir

ke kelenjar getah bening dalam bawah.


7/48

7

Gambar 2. Pembagian faring3

Berdasarkan letaknya faring dibagi atas:3,4

1. Nasofaring

Batas nasofaring di bagian atas adalah dasar tengkorak, di bagian bawah adalah palatum

mole, ke depan adalah rongga hidung sedangkan ke belakang adalah verrtebra servikal.

Nasofaring yang relatif kecil, mengandung serta berhubungan dengan beberapa struktur

penting, seperti adenoid, jaringan limfoid pada dinding lateral faring dengan resesus faringyang disebut fosa Rosenmuller, kantong Rathke, yang merupakan invaginasi struktur

embrional hipofisis serebri, torus tubarius, suatu refleksi mukosa faring di atas penonjolan

kartilago tuba Eustachius, koana, foramen jugulare, yang dilalui oleh n.glosofaring, n.vagus,

dan n.asesorius spinal saraf kranial dan v.jugularis interna, bagian petrosus os.temporalis dan

foramen laserum, dan muara tuba Eustachius.

2. Orofaring

Orofaring disebut juga mesofaring, dengan batas atanya adalah palatum mole, batas bawah

adalah tepi atas epiglotis, ke depan adalah rongga mulut, sedangkan ke belakang adalah

vertebra servikal.Struktur yang terdapat di rongga orofaring adalah dinding posterio faring,

tonsil palatina, fosa tonsil serta arkus faring anterior dan posterior, uvula, tonsil lingual, dan

foramen sekum.


8/48

8

Dinding posterior faring

Secara klinik dinding posterior faring penting karena ikut terlibat dalam radang akut

atau radang kronik faring, abses retrofaring, serta gangguan otot-otot di bagian tersebut.

Gangguan otot posterior faring bersama-sama dengan otot palatum mole berhubungan dengan

gangguan n.vagus.

Fosa tonsil

Fosa tonsil dibatasi oleh otot-otot orofaring, yaitu batas anterior adalah otot

palatoglosus, batas posterior adalah otot palatofaringeus dan batas lateral atau dinding

luarnya adalah otot konstriktor faring superior. Berlawanan dengan dinding otot yang tipis

ini, pada bagian luar dinding faring terdapat nervus ke IX yaitu nervus glosofaringeal.

Tonsil

Gambar 3. Cincin Waldeyer.

Tonsil adalah massa yang terdiri dari jaringan limfoid dan ditunjang oleh jaringan ikat

dengan kriptus di dalamnya.Terdapat 3 macam tonsil yaitu tonsil faringeal (adenoid), tonsil

palatina, dan tonsil lingual yang ketiganya membentuk lingkaran yang disebut cincin

Waldeyer. Tonsil palatina yang biasanya disebut tonsil saja terletak di dalam fosa tonsil. Pada

kutub atas tonsil seringkali ditemukan celah intratonsil yang merupakan sisa kantong faring

yang kedua. Kutub bawah tonsil biasanya melekat pada dasar lidah. Permukaan medial tonsil

bentuknya beraneka ragam dan mempunyai celah yang disebut kriptus. Di dalam kriptus

biasanya ditemukan leukosit, limfosit, epitel yang terlepas, bakteri, dan sisa makanan.

Permukaan lateral tonsil melekat pada fasia faring yang sering juga disebut kapsul tonsil.

Kapsul ini tidak melekat erat pada otot farings sehingga mudah dilakukan diseksi pada

tonsilektomi. Tonsil mendapat darah dari a.palatina minor, a.palatina asendens, cabang tonsil

a.maksila eksterna, a.faring asendens, dan a.lingualis dorsal. Tonsil lingual terletak di dasar


9/48

9

lidah dan dibagi menjadi dua oleh ligamentum glosoepiglotika. Di garis tengah, di sebelah

anterior massa ini terdapat foramen sekum pada apeks, yaitu sudut yang terbentuk oleh papila

sirkumvalata. Tempat ini kadang-kadang menunjukkan penjalaran duktus tiroglosus dan

secara klinik merupakan tempat penting bila ada massa tiroid lingual (lingual thyroid) atau

kista duktus tiroglosus.

3. Laringofaring (hipofaring)

Batas laringofaring di sebelah superior adalah tepi atas epiglotis, batas anterior ialah laring,

batas inferior ialah esofagus, serta batas posterior adalah vertebra servikal. Bila laringofaring

diperiksa dengan kaca tenggorok pada pemeriksaan laring tidak langsung atau dengan

laringoskop pada pemeriksaan laring langsung, maka struktur pertama yang tampak di bawah

dasar lidah adalah valekula. Bagian ini merupakan dua buah cekungan yang dibentuk oleh

ligamentum glosoepiglotika medial dan ligamentum glosoepiglotika lateral pada tiap sisi.

Valekula disebut juga kantong pil (pills pocket), sebab pada beberapa orang, kadang-

kadang bila menelan pil akan tersangkut disitu.

Di bawah valekula terdapat epiglotis. Pada bayi epiglotis ini berbentuk omega dan

pada perkembangannya akan lebih melebar, meskipun kadang-kadang bentuk infantil (bentuk

omega) ini tetap sampai dewasa. Dalam perkembangannya, epiglotis ini dapat menjadidemikian lebar dan tipisnya sehingga pada pemeriksaan laringoskopi tidak langsung tampak

menutupi pita suara. Epiglotis berfungsi juga untuk melindungi (proteksi) glotis ketika

menelan minuman atau bolus makanan, pada saat bolus tersebut menuju ke sinus piriformis

dan ke esofagus.

Nervus laring superior berjalan di bawah dasar sinus piriformis pada tiap sisi

laringofaring. Hal ini penting untuk diketahui pada pemberian analgesia lokal di faring dan

laring pada tindakan laringoskopi langsung.

Laring

Laring adalah bagian dari saluran pernafasan bagian atas yang merupakan suatu rangkaian

tulang rawan yang berbentuk corong dan terletak setinggi vertebra cervicalis IV VI, dimana

pada anak-anak dan wanita letaknya relatif lebih tinggi. Lokasi laring dapat ditentukan

dengan inspeksi dan palpasi dimana didapatkannya kartilago tiroid yang pada pria dewasa

lebih menonjol kedepan dan disebutProminensia Laring atau disebut jugaAdams apple ataujakun.3,4


10/48

10

Batas-batas laring berupa sebelah kranial terdapat Aditus Laringeus yang

berhubungan dengan Hipofaring, di sebelah kaudal dibentuk oleh sisi inferior kartilago

krikoid dan berhubungan dengan trakea, di sebelah posterior dipisahkan dari vertebra

cervicalis oleh otot-otot prevertebral, dinding dan cavum laringofaring serta disebelah

anterior ditutupi oleh fascia, jaringan lemak, dan kulit. Sedangkan di sebelah lateral ditutupi

oleh otot-otot sternokleidomastoideus, infrahyoid dan lobus kelenjar tiroid.

Laring berbentuk piramida triangular terbalik dengan dinding kartilago tiroidea di

sebelah atas dan kartilago krikoidea di sebelah bawahnya. Os Hyoid dihubungkan dengan

laring oleh membrana tiroidea. Tulang ini merupakan tempat melekatnya otot-otot dan

ligamenta serta akan mengalami osifikasi sempurna pada usia 2 tahun.

Secara keseluruhan laring dibentuk oleh sejumlah kartilago, ligamentum dan otot-otot.3,4

1. KARTILAGOlaring terbagi atas 2 (dua) kelompok, yaitu :

a. Kartilago mayor, terdiri dari :

Kartilago Tiroidea, 1 buah

Kartilago Krikoidea, 1 buah

Kartilago Aritenoidea, 2 buah

b.

Kartilago minor, terdiri dari :

Kartilago Kornikulata Santorini, 2 buah Merupakan kartilago

fibroelastis, disebut juga kartilago Santorini dan merupakan kartilago kecil

di atas aritenoid serta di dalam plika ariepiglotika.

Kartilago Kuneiforme Wrisberg, 2 buah Merupakan kartilago

fibroelastis dari Wrisberg dan merupakan kartilago kecil yang terletak di

dalam plika ariepiglotika.

Kartilago Epiglotis, 1 buah


11/48

11

Gambar 4.Tulang dan Kartilago Laring tampak Sagital dan posterior

Kartilago Tiroidea

Merupakan suatu kartilago hyalin yang membentuk dinding anterior dan lateral laring,

dan merupakan kartilago yang terbesar. Terdiri dari 2 (dua) sayap (ala tiroidea) berbentuk

seperti perisai yang terbuka dibelakangnya tetapi bersatu di bagian depan dan membentuk

sudut sehingga menonjol ke depan disebut Adams apple. Sudut ini pada pria dewasa kira-

kira 90 derajat dan pada wanita 120 derajat. Diatasnya terdapat lekukan yang disebut thyroid

notch atau incisura tiroidea, dimana di belakang atas membentuk kornu superior yang

dihubungkan dengan os hyoid oleh ligamentum tiroidea lateralis, sedangkan di bagian bawah

membentuk kornu inferior yang berhubungan dengan permukaan posterolateral dari kartilago

krikoidea dan membentuk artikulasio krikoidea. Dengan adanya artikulasio ini

memungkinkan kartilago tiroidea dapat terangkat ke atas. Di sebelah dalam perisai kartilago

tiroidea terdapat bagian dalam laring, yaitu : pita suara, ventrikel, otot-otot dan ligamenta,

kartilago aritenoidea, kuneiforme serta kornikulata.

Permukaan luar ditutupi perikondrium yang tebal dan terdapat suatu alur yang

berjalan oblik dari bawah kornu superior ke tuberkulum inferior. Alur ini merupakan tempat

perlekatan muskulus sternokleidomastoideus, muskulus tirohioideus dan muskulus

konstriktor faringeus inferior.

Permukaan dalamnya halus tetapi pertengahan antara incisura tiroidea dan tepi bawah

kartilago tiroidea perikondriumnya tipis, merupakan tempat perlekatan tendo komisura


12/48

12

anterior. Sedangkan tangkai epiglotis melekat kira-kira 1 cm diatasnya oleh ligamentum

tiroepiglotika. Kartilago ini mengalami osifikasi pada umur 2030 tahun

Kartilago Krikoidea

Kartilago ini merupakan bagian terbawah dari dinding laring. Merupakan kartilago

hialin yang berbentuk cincin stempel (signet ring) dengan bagian alsanya terdapat di

belakang. Bagian anterior dan lateralnya relatif lebih sempit daripada bagian posterior.

Kartilago ini berhubungan dengan kartilago tiroidea tepatnya dengan kornu inferior melalui

membrana krikoidea (konus elastikus) dan melalui artikulasio krikoaritenoidea. Di sebelah

bawah melekat dengan cincin trakea I melalui ligamentum krikotiroidea. Pada keadaan

darurat dapat dilakukan tindakan trakeostomi emergensi atau krikotomi atau koniotomi pada

konus elastikus.Kartilago krikoidea pada dewasa terletak setinggi vertebra servikalis VI VII

dan pada anak-anak setinggi vertebra servikalis IIIIV.

Kartilago Aritenoidea

Kartilago ini juga merupakan kartilago hyalin yang terdiri dari sepasang kartilago

berbentuk piramid 3 sisi dengan basis berartikulasi dengan kartilago krikoidea, sehingga

memungkinkan pergerakan ke medio lateral dan gerakan rotasi. Dasar dari piramid ini

membentuk 2 tonjolan yaitu prosesus muskularis yang merupakan tempat melekatnya m.

krikoaritenoidea yang terletak di posterolateral, dan di bagian anterior terdapat prosesus

vokalis tempat melekatnya ujung posterior pita suara. Pinggir posterosuperior dari konus

elastikus melekat ke prosesus vokalis. Ligamentum vokalis terbentuk dari setiap prosesus

vokalis dan berinsersi pada garis tengah kartilago tiroidea membentuk tiga per lima bagaian

membranosa atau vibratorius pada pita suara. Tepi dan permukaan atas dari pita suara ini

disebut glotis. Kartilago aritenoidea dapat bergerak ke arah dalam dan luar dengan sumbu

sentralnya tetap, karena ujung posterior pita suara melekat pada prosesus vokalis dari

aritenoid maka gerakan kartilago ini dapat menyebabkan terbuka dan tertutupnya glotis.

Kartilago Epiglotis

Bentuk kartilago epiglotis seperti bet pingpong dan membentuk dinding anterior

aditus laringeus. Tangkainya disebut petiolus dan dihubungkan oleh ligamentum

tiroepiglotika ke kartilago tiroidea di sebelah atas pita suara. Sedangkan bagian atas menjulur

di belakang korpus hyoid ke dalam lumen faring sehingga membatasi basis lidah dan laring.


13/48

13

Kartilago epiglotis mempunyai fungsi sebagai pembatas yang mendorong makanan ke

sebelah menyebelah laring.

2. LIGAMENTUM DAN MEMBRANA

Ligamentum dan membran laring terbagi atas 2 grup, yaitu

1. Ligamentum ekstrinsik , terdiri dari :

a. Membran tirohioid

b. Ligamentum tirohioid

c. Ligamentum tiroepiglotis

d. Ligamentum hioepiglotis

e. Ligamentum krikotrakeal

2.

Ligamentum intrinsik, terdiri dari :

a. Membran quadrangularis

b. Ligamentum vestibular

c. Konus elastikus

d. Ligamentum krikotiroid media

e. Ligamentum vokalis

Membrana Tirohioidea

Membrana ini menghubungkan tepi atas kartilago tiroidea dengan tepi atas belakang

os hioidea yang pada bagian medial dan lateralnya mengalami penebalan membentuk

ligamentum tirohioideus lateral dan medial. Membrana ini ditembus oleh a. laringeus

superior cabang interna n. laringeus superior dan pembuluh limfe.

Membrana Krikotiroidea (Konus Elastikus)

Terdapat di bawah mukosa pada permukaan bawah pita suara sejati, berjalan ke atas

dan medial dari lengkungan kartilago krikoid untuk bersambung dengan kedua ligamenta

vokalis yang merupakan jaringan fibroelastis yang berasal dari tepi atas arkus kartilago

krikoid. Di sebelah anterior melekat pada pinggir bawah kartilago tiroid dan menebal

membentuk ligamentuk krikoidea medialis yang juga melekat pada tuberkulum vokalis. Di

sebelah posterior konus menyebar dari kartilago krikoid ke prosesus kartilago aritenoid

(vokalis). Pinggir bebas menebal membentuk ligamentum vokalis


14/48

14

Membrana Kuadrangularis

Merupakan bagian atas dari jaringan ikat longgar elastis laring, membentang dari tepi

lateral epiglotis ke kartilago aritenoid dan kartilago kornikulata, di bagian inferior meluas ke

pita suara palsu. Tepi atasnya membentuk plika ariepiglotika, sedangkan yang lainnya

membentuk dinding diantara laring dan sinus piriformis Morgagni.

Laring tampak dari Coronal section

Gambar 5.laring

3.

OTOT - OTOT

I. Otot-otot ekstrinsikmenghubungkan laring dengan struktur disekitarnya. Kelompok

otot ini menggerakkan laring secara keseluruhan. Terbagi atas :

1. Otot-otot suprahioid / otot-otot elevator laring, yaitu :

- M. Stilohioideus - M. Milohioideus

- M. Geniohioideus - M. Digastrikus

- M. Genioglosus - M. Hioglosus

2. Otot-otot infrahioid / otot-otot depresor laring, yaitu :

- M. Omohioideus

- M. Sternokleidomastoideus

- M. Tirohioideus

Kelompok otot-otot depresor dipersarafi oleh ansa hipoglossi C2 dan C3 dan penting untuk

proses menelan (deglutisi) dan pembentukan suara (fonasi). Muskulus konstriktor faringeus

medius termasuk dalam kelompok ini dan melekat pada linea oblikus kartilago tiroidea. Otot-

otot ini penting pada proses deglutisi.


15/48

15

II.Otot-otot intrinsik

Menghubungkan kartilago satu dengan yang lainnya. Berfungsi menggerakkan

struktur yang ada di dalam laring terutama untuk membentuk suara dan bernafas. Otot-

otot pada kelompok ini berpasangan kecuali m. interaritenoideus yang serabutnya

berjalan transversal dan oblik. Fungsi otot ini dalam proses pembentukkan suara, proses

menelan dan berbafas. Bila m. interaritenoideus berkontraksi, maka otot ini akan bersatu

di garis tengah sehingga menyebabkan adduksi pita suara. Yang termasuk dalam

kelompok otot intrinsik adalah :

1. Otot-otot adduktor :Berfungsi untuk menutup pita suara

Mm. Interaritenoideus transversal dan oblik

M. Krikotiroideus

M. Krikotiroideus lateral

2. Otot-otot abduktor :Berfungsi untuk membuka pita suara.

M. Krikoaritenoideus posterior

3. Otot-otot tensor :

Tensor Internus : M. Tiroaritenoideus dan M. Vokalis

Tensor Eksternus : M. Krikotiroideus

Mempunyai fungsi untuk menegangkan pita suara. Pada orang tua, m.

tensor internus kehilangan sebagian tonusnya sehingga pita suara

melengkung ke lateral mengakibatkan suara menjadi lemah dan serak.

4. PERSENDIAN

Artikulasio Krikotiroidea

Merupakan sendi antara kornu inferior kartilago tiroidea dengan bagian posterior

kartilago krikoidea. Sendi ini diperkuat oleh 3 (tiga) ligamenta, yaitu : ligamentum

krikotiroidea anterior, posterior, dan inferior. Sendi ini berfungsi untuk pergerakan rotasi

pada bidang tiroidea, oleh karena itu kerusakan atau fiksasi sendi ini akan mengurangi

efek m. krikotiroidea yaitu untuk menegangkan pita suara.

Artikulasio Krikoaritenoidea.

Merupakan persendian antara fasies artikulasio krikoaritenoidea dengan tepi

posterior cincin krikoidea. Letaknya di sebelah kraniomedial artikulasio krikotiroidea dan

mempunyai fasies artikulasio yang mirip dengan kulit silinder, yang sumbunya mengarah

dari mediokraniodorsal ke laterokaudoventral serta menyebabkan gerakan menggeser


16/48

16

yang sama arahnya dengan sumbu tersebut. Pergerakan sendi tersebut penting dalam

perubahan suara dari nada rendah menjadi nada tinggi

5. ANATOMI LARING BAGIAN DALAM

Cavum laring dapat dibagi menjadi sebagai berikut :

Supraglotis (vestibulum superior), yaitu ruangan diantara permukaan atas pita

suara palsu dan inlet laring.

Glotis (pars media), yaitu ruangan yang terletak antara pita suara palsu dengan

pita suara sejati serta membentuk rongga yang disebut ventrikel laring Morgagni.

Infraglotis (pars inferior), yaitu ruangan diantara pita suara sejati dengan tepi

bawah kartilago krikoidea.

Beberapa bagian penting dari dalam laring :

Aditus Laringeus : Pintu masuk ke dalam laring yang dibentuk di anterior oleh

epiglotis, lateral oleh plika ariepiglotika, posterior oleh ujung kartilago kornikulata

dan tepi atas m. aritenoideus.

Rima Vestibuli : Merupakan celah antara pita suara palsu

Rima glottis : Di depan merupakan celah antara pita suara sejati, di belakang antara

prosesus vokalis dan basis kartilago aritenoidea

Vallecula : Terdapat diantara permukaan anterior epiglotis dengan basis lidah,

dibentuk oleh plika glossoepiglotika medial dan lateral

Plika Ariepiglotika : Dibentuk oleh tepi atas ligamentum kuadringulare yang berjalan

dari kartilago epiglotika ke kartilago aritenoidea dan kartilago kornikulata.

Sinus Pyriformis (Hipofaring) : Terletak antara plika ariepiglotika dan permukaan

dalam kartilago tiroidea.

Incisura Interaritenoidea : Suatu lekukan atau takik diantara tuberkulum kornikulatum

kanan dan kiri.

Vestibulum Laring : Ruangan yang dibatasi oleh epiglotis, membrana

kuadringularis, kartilago aritenoid, permukaan atas proc. vokalis kartilago aritenoidea

dan m.interaritenoidea.

Plika Ventrikularis (pita suara palsu) : Yaitu pita suara palsu yang bergerak bersama-

sama dengan kartilago aritenoidea untuk menutup glottis dalam keadaan terpaksa,

merupakan dua lipatan tebal dari selaput lendir dengan jaringan ikat tipis di

tengahnya.

Ventrikel Laring Morgagni (sinus laringeus)


17/48

17

Yaitu ruangan antara pita suara palsu dan sejati. Dekat ujung anterior dari ventrikel

terdapat suatu divertikulum yang meluas ke atas diantara pita suara palsu dan

permukaan dalam kartilago tiroidea, dilapisi epitel berlapis semu bersilia dengan

beberapa kelenjar seromukosa yang fungsinya untuk melicinkan pita suara sejati,

disebut appendiks atausakulus ventrikel laring.

Plika Vokalis (pita suara sejati)

Terdapat di bagian bawah laring. Tiga per lima bagian dibentuk oleh ligamentum

vokalis dan celahnya disebut intermembranous portion, dan dua per lima belakang

dibentuk oleh prosesus vokalis dari kartilago aritenoidea dan disebut

intercartilagenous portion.

6. PERSARAFAN Laring dipersarafi oleh cabang N. Vagus yaitu Nn. Laringeus

Superior dan Nn. Laringeus Inferior (Nn. Laringeus Rekuren) kiri dan kanan.

1. Nn. Laringeus Superior

Meninggalkan N. vagus tepat di bawah ganglion nodosum, melengkung ke

depan dan medial di bawah A. karotis interna dan eksterna yang kemudian

akan bercabang dua, yaitu :

Cabang Interna ; bersifat sensoris, mempersarafi vallecula,

epiglotis, sinus pyriformis dan mukosa bagian dalam laring di

atas pita suara sejati.

Cabang Eksterna ; bersifat motoris, mempersarafi m.

Krikotiroid dan m. Konstriktor inferior.

2. N. Laringeus Inferior (N. Laringeus Rekuren).

Berjalan dalam lekukan diantara trakea dan esofagus, mencapai laring

tepat di belakang artikulasio krikotiroidea. N. laringeus yang kiri

mempunyai perjalanan yang panjang dan dekat dengan Aorta sehingga

mudah terganggu.

Merupakan cabang N. vagus setinggi bagian proksimal A. subklavia dan

berjalan membelok ke atas sepanjang lekukan antara trakea dan esofagus,

selanjutnya akan mencapai laring tepat di belakang artikulasio

krikotiroidea dan memberikan persarafan :

Sensoris, mempersarafi daerah sub glotis dan bagian atas

trakea


18/48

18

Motoris, mempersarafi semua otot laring kecuali M.

Krikotiroidea

7.

VASKULARISASIPerdarahan dari cabang A. Tiroidea Superior dan Inferior sebagai A. Laringeus

Superior dan Inferior.

Arteri Laringeus Superior

Berjalan bersama ramus interna N. Laringeus Superior menembus membrana

tirohioid menuju ke bawah diantara dinding lateral dan dasar sinus pyriformis.

Arteri Laringeus Inferior

Berjalan bersama N. Laringeus Inferior masuk ke dalam laring melalui area

Killian Jamieson yaitu celah yang berada di bawah M. Konstriktor Faringeus

Inferior, di dalam laring beranastomose dengan A. Laringeus Superior dan

memperdarahi otot-otot dan mukosa laring.

Darah vena dialirkan melalui V. Laringeus Superior dan Inferior ke V. Tiroidea

Superior dan Inferior yang kemudian akan bermuara ke V. Jugularis Interna.

8. SISTEM LIMFATIK

Laring mempunyai 3 (tiga) sistem penyaluran limfe, yaitu :

Daerah bagian atas pita suara sejati, pembuluh limfe berkumpul membentuk

saluran yang menembus membrana tiroidea menuju kelenjar limfe cervical

superior profunda. Limfe ini juga menuju ke superior dan middle jugular node.

Daerah bagian bawah pita suara sejati bergabung dengan sistem limfe trakea,

middle jugular node, dan inferior jugular node.

Bagian anterior laring berhubungan dengan kedua sistem tersebut dan sistem

limfe esofagus. Sistem limfe ini penting sehubungan dengan metastase

karsinoma laring dan menentukan terapinya.


19/48

19

BAB III

INFEKSI RONGGA LEHER

I. FARINGITIS

Faringitis merupakan peradangan dinding faring yang dapat disebabkan oleh virus

(40-60%), bakteri (5-40%), alergi, trauma, dan toksin.4,5

Virus dan bakteri melakukan invasi ke mukosa faring secara langsung dan

menimbulkan reaksi inflamasi lokal. Virus lainnya , seperti rhinovirus dan coronavirus ,

dapat menyebabkan iritasi mukosa faring selain dapat juga memicu secresi dari secret

hidung.

Infeksi bakteri group A Streptokokus beta hemolitikus dapat menyebabkan

kerusakan jaringan yang hebat, karena nbakteri ini melepaskan toksin ekstraseluler yang

dappat menimbulkan demam reumatik. Kerusakan katup jantung, glomerulonefritis akut

karena fungsi glomerulus terganggu akibat terbentuknya kompleks antigen-antibodi.4

Gambar 6. Faringitis

a. Faringitis akut

i. Faringitis viral

Rinovirus menimbulkan gejala rinitis dan beberapa hari kemudian akan

menimbulkan faringitis.

Gejala dan tanda

Terdapat demam disertai rinorea, mual, nyeri tenggorok, sulit menelan.

Pada pemeriksaan tampak faring dan tonsil hiperemis. Virus influenza,

coxschievirus, dan cytomegalovirus tidak menghasilkan eksudat.

Adenovirus selain menimbulkan gejala faringitis juga menimbulkan gejala

konjungtivitis terutama pada anak. Coxsachievirus dan herpesvirus dapat

menimbulkan lesi vesicular oropharyngeal. Concomitant vesicel pada tangan


20/48

20

dan kaki juga berhubungan dengan coxsackievirus (hand-foot-and-mouth

disease).

Epsteiin Barr Virus (EBV) meneyebabkan faringitis yang disertai

produksi eksudat pada faring yang banyak. Terdapat pembesaran kelenjar

limfa diseluruh tubuh terutama retroservikal dan hepatosplenomegali.

Faringitis juga dapat disebabkan oleh HIV-1 menimbulkan keluhan

nyeri tenggorok, nyeri menelan, mual, dan demam. Pada pemeriksaan faring

hiperemis, terdapat eksudat, limfadenopati akut dileher dan pasien tampak

lemah.

Penatalaksanaan

Umumnya penyakit iniself-limiting diseasesehingga cukup dengan Istirahat

dan minum yang cukup. Kumur dengan air hangat. Analgetika jika perlu

dan tablet isap. Anti virus metisoprinol diberikan infeksi herpes simpleks

dengan dosis 60-100 mg/kgBB dibagi dalam 4-6 kali pemberian/hari pada

orang dewasa dan pada anak < 5 tahun diberikan 50 mg/kgBB dibagi dalam

4-6 kali pemberian/hari.

ii. Faringitis bacterial

Infeksi grup A Streptococcus beta hemoliticusmerupakan penyebab faringitis akutpada orang dewasa 15% dan pada anak 30%. Selain itu dapat disebabkan oleh

Streptococcus pneumonia,Hemophilus influenza.

Manifestasi klinis

Nyeri tenggorokan, nyeri menelan, nyeri kepala yang hebat, muntah, kadang

disertai demam dengan suhu yang tinggi, jarang disertai batuk. Pada

pemeriksaan tonsil tampak tonsil membesar, faring dan tonsil hiperemis dan

terdapat eksudat di permukaannya. Beberapa hari kemudian timbul bercak

petechiae pada palatum dan faring. Kelenjar limfa leher anterior

membengkak, kenyal, nyeri pada penekanan.

Diagnosis

Anamnesis meliputi gejala dan tanda, pemeriksaan penunjang meliputi

pemeriksaan laboratorium darah dan baku emasnya adalah pemeriksaan

kultur apusan tenggorok, dapat juga dilakukan rapid antigen detection test


21/48

21

untuk mendeteksi antigen Streptokokus grup A. mempunyai spesifisitas

tinggi, sensitifitas rendah.

Terapi

antibiotik, berupa penicillin G banzatin 50.000 U/kgBB, IM dosis tunggal,

atau amoksisilin 50 mg/kgBB dosis dibagi 3 kali/ hari selama 10 hari dan

pada dewasa 3x500mg selama 6-10 hari atau eritromisisn 4x500mg/hari.

Dapat juga diberikan kortikosteroid sebagai antiinflamasi yaitu

deksamethason 8-16 mg, IM 1 kali, pada anak 0,08-0,3 mg/kgBB, IM 1

kali.

iii. Faringitis fungal

Candida dapat tumbuh pada mukosa rongga mulut dan faring. Gejala dan

tanda adalah keluhan nyeri tenggorok dan nyeri menelan. Pada pemeriksaan

tampak plak putih di orofaring dan mukosa faring lainnya hiperemis. Pembiakan

jamur ini dilakukan dalam agar saboraud dekstrosa. Terapi yang diberikan adalah

nystatin 100.000-400.000 2 kali/hari dan pemberian analgetika.

iv. Faringitis gonorea

Hanya dapat ditemukan pada pasien yang melakukan kontak orogenital.

Terapi yang dapat diberikan adalah sefalosporin generasi ke-3. Ceftriakson 250 mg,IM.

b. Faringitis kronik

Terdapat 2 bentuk yaitu faringitis kronik hiperplastik dan faringitis kronik

atrofi. Faktor predisposisi proses radang kronik di faring ini ialah rinitis kronik,

sinusitis, iritasi kronik oleh rokok, minum alkolhol, inhalasi uap yang merangsang

mukosa faring dan debu. Faktor lain penyebab terjadinya faringitis kronik adalah

pasien yang biasa bernapas melalui mulut karena hidungnya tersumbat.

i. Faringitis kronik hiperplastik

Pada faringitis kronik hiperplastik terjadi perubahan mukosa dinding posterior

faring. Tampak kelenjar limfa dibawah mukosa faring dan lateral band hiperplasi.

Pada pemeriksaan tampak mukosa dinding posterior tidak rata, bergranular. Gejala

yang muncul biasanya adalah tenggorokan menjadi kering dan gatal dan akhirnya

batuk beriak. Terapi yang dapat diberikan adalah dengan terapi lokal menggunakan


22/48

22

kaustil faring dengan menggunakan zat kimia larutan nitras argenti atau dengan

listrik (electrocauter). Pengobatan simtomatis diberikan obat kumur atau tablet isap.

ii. Faringitis kronik atropi

Sering timbul bersamaan dengan rinitis atrofi. Pada rinitis atrofi udara

pernafasan tidak diatur suhu serta kelembabannya, sehingga menimbulkan

rangsangan serta infeksi pada faring. Gejala dan tanda yang sering muncul adalah

tenggorok terasa kering, tebal, serta bau mulut. Pada pemeriksaan tampak mukosa

faring ditutupi oleh lendir yang kental dan bila diangkat tampak mukosa kering.

Pengobatan ditujukan pada rinitis atrofinya dan untuk faringitis kkronik atropi

ditambahkan dengan obat kumur dan menjaga kebersihan mulut.

c. Faringitis spesifik

i. Faringitis Luetika

Treponema palidum dapat menyebabkan infeksi di daerah faring. Dibagi

dalam 3 stadium, yaitu pada stadium primer, pada lidah, palatum mole, tonsil dan

posterior faring berbentuk keputihan. Bila infeksi terus menerus maka akan timbul

ulkus didaerah faring seperti ulkus genitalia yang tidak nyeri. Pada stadium

sekunder terdapat eritema pada dinding faring yang menjlar ke arah laring. Pada

stadium tertier terdapat guma,pada tonsil dan palatum. Guma pada dinding

posterior dapat menyebar ke vertebra servikal dan dapat menyebabkan kematian.

Diagnosa ditegakkan dengan pemeriksaan serologis.

ii. Faringitis Tuberkulosis

Merupakan proses sekunder dari TB paru. Cara infeksi eksogen, yaitu kontak

dengan septum yang mengandung kuman atau inhalasi kuman melalui udara. Infeksi

endogen yaitu dengan penyebaran melalui darah pada TB miliaris. Bila infeksi

timbul secara hematogen, maka lesi timbul pada kedua sisi dan sering ditemukan

pada posterior faring, arkus faring anterior, dinding lateral hipofaring, palatum

mole, dan palatum durum.

Gejala keadaan umum pasien buruk karena anoreksi dan odinofagia. Pasien

mengeluh nyeri hebat di tenggorok, nyeri telinga, dan pembesaran KGB servikal.

Diagnosa diteakkan dengan pemeriksaan BTA, foto thoraks dan biopsi jaringan

terinfeksi. Terapi sesuai dengan terapi untukTB paru.5


23/48

23

II. TONSILITIS

Tonsilitis adalah peradangan tonsila palatina yang merupakan bagian dari cincin

waldeyer. 4,5,6

a. Tonsilitis Akut

i. Tonsilitis viral

Gejala yang timbul lebih menyerupai common cold disertai nyeri tenggorokan.

Penyebab tersering adalah epstein barr virus. Haemofilus influenzae merupakan

penyebab tonsilitis supuratif. pada infeksi virus coxschakie pada rongga mulut

akan tampak luka-luka kecil pada palatum dan tonsil yang sangat nyeri dirasakab

pasien. Terapi cukup dengan istirahat, minum cukup, analgetik, dan anti virus

diberikan jika gejala berat.

ii. Tonsilitis bacterial

Dapat disebabkan streptokokus A beta hemolitikus yang dikenal sebagai strept

throat, pneumokokus. Infiltrasi bakteri pada lapisan epitel tonsil akan

menyebabkan reaksi radang berupa keluarnya leukosit PMN sehingga terbentuk

detritus. Detritus merupakan kumpulan leukosit, bakteri yang mati, dan epitel yang

terlepas. Tampak sebagai kriptus yang mengisi celah tonsil dan berupa bercak

kuning. Bentuk tonsilitis akut dengan bercak detritus yang jelas disebut tonsilitis

folikularis, jika detritus menjadi satu dikenal sebagai tonsilitis lakunaris. Bercak

detritus ini juga dapat melebar dan membentuk pseudomembran.

Manifestasi klinis

Masa inkubasi selama 2-4 hari. Gejala dan tanda yang sering adalah nyeri

tenggorok, nyeri menelan, demam, rasa letih, lesu, nyeri di sendi-sendi,

otalgia. Otalgia disebabkan adanya nyeri alih. pada pemeriksaan tampak

tonsil hiperemis, membengkak, terdapat detritus folikel, lekukan atau

tertutup membran semu.

Diagnosis

Didasarkan atas hasil anamnesis, pemeriksaan fisik meliputi gejala dan

tanda, serta pemeriksaan penunjang berupa pemeriksaan laboratorium darah

dan dapat dilakukan kultur dan uji resistensi (sensitifitas) kuman dari

sedianapus tonsil. Biakan swab sering menghasilkan beberapa macam


24/48

24

kuman dengan derajat keganasan yang rendah, seperti Streptococcus

haemolitikus, Streptokokus viridians, Stafilokokus, atau Pneumokokus.

Terapi

antibiotik spektrum luas, yaitu penisilin, eritromisin dianggap masih

merupakan obat pilihan diberikan selama 5-10 hari, antipiretik dapat

diberikan untuk meredakan demam dan obat kumur yang mengandung

desinfektan.

Komplikasi

pada anak dapat menimbulkan OMA, sinusitis, abses peritonsil, abses

parafaring, bronkitis, miokarditis, serta septikemia akibat infeksi v. jugularis

interna (sindroma lemierre). Hipertropi tonsil mnyebabakan pasien bernapas

melalui mulut, tidur mendengkur, dan gangguan tidur akibat sleep apneu.

Gambar 7. Perbedaan Tonsilitis Bakterial dan Virus

b. Tonsilitis membranosa

Penyakit yang termasuk dalam golongan ini adalah tonsilitis difteri, tonsilitis septik dan

angina plaut vincent, penyakit kelainan darah(leukemia akut, anemia pernisiosa,

neutropenia maligan, serta infeksi mono-nukleusis), proses spesifik lues dan TB, infeksi

jamur monioliasis, aktinomikosis, dan blastomikosis, infeksi virus morbili, pertusis, dan

skarlatina.

i. Tonsilitis difteri

Sering ditemukan pada anak usia kurang dari 10 tahun, frekuensi tertinggi pada usia

2-5 tahun walaupun pada orang dewasa masih mungkin menderita penyakit ini.

Manifestasi klinis

Gejala umum seperti gejala infeksi lainnya, yaitu kenaikan suhu tubuh

biasanya subfebris, nyeri kepala, anoreksia, badan lemah, nadi lambat.


25/48


26/48

26

Terapi

Antibiotika spectrum luas seperti golongan penisilin selama 1 minggu, obat

kumur sodium perborat.

iii. Penyakit kelainan darah

1. Leukemia akut

Gejala pertama sering dijumpai lesi oral, pembesaran tonsil dengan lesi ulseratifa

tertutup membrane semu namun tidak tampak hiperemis, nyeri hebat ditenggorokan,

ptekie dalam rongga mulut,dan perdarahan berkaitan dengan daerah ini. Ulserasi

gingiva dapat terjadi, demam ringan, adenopati servikal. Diagnosis positif

memerlukan aspirasi sumsum tulang dan pemeriksaan darah perifer.4

2. Angina agranulositosis

Penyebabnya adalah keracunan obat dari golongan amidopirin, sulfa, dan arsen.

Pada pemeriksaan didapatkan ulkus dimukosa mulut dan faring serta sekitar ulkus

tampak gejala radang. Ulkus ini juga terdapat di saluran cerna.5

3. Infeksi mononucleosis

Infeksi mononucleosis adalah penyakit infeksi akut yang ditandai oleh demam,

malaise, somnolen, pembesaran limfonodus, dan sediaan apus darah tepi

menunjukan limfositosis dengan gambaran limfosit abnormal.

Penyebab perantara yang dipikirkan pada penyakit ini adalah virus, yang

paling mungkin adalahEpstein-Barratau cytomegalovirus.

Gejala dan tanda klinis penyakit ini terjadi tonsilofaringitis ulsero

membranosa bilateral sehingga menimbulkan nyer ditenggorokan, menggigil,

malaise, mudah merasa lelah, terdapat membrane semu yang menutupi ulkus yang

mudah diangkat tanpa timbul perdarahan. Terdapat pembesaran kelenjar limfa

servikal, aksila, dan inguinal.

Pada pemeriksaan penunjang didapatkan gambaran darah khas yaitu terdapat

leukosit mononukleus dalam jumlah besar. Pemeriksaan biakan tenggorokan

sebaiknya dilakukan karena kemungkinan adanya bersamaan dengan infeksi bakteri

sepertistreptococcus beta hemoliticus.

Terapi pada penyakit ini bersifat simptomatik jika terdapat gejala peradangan

yang berat dapat diberikan kortikosteroid oral seperti prednisone untuk mengurangi

proses peradangan sekunder. Pasien sebaiknya beristirahat dan mengurangi

aktivitasnya selama fase akut.4,5,6


27/48

27

c. Tonsilitis kronis

Tonsillitis kronis adalah peradangan kronis tonsila palatine lebih dari 3 bulan, setelah

serangan akut yang terjadi berulang-ulang atau infeksi subklinis. Terjadinya perubahan

histologi pada tonsil, dan terdapat jaringan fibrotic yang menyelimuti mikroabses dan

dikelilingi oleh zona sel-sel radang.2Mikroabses pada tonsillitis kronik menyebabkan

tonsil dapat menjadi fokal infeksi bagi organ-organ lain, seperti sendi, ginjal, jantung

dan lain-lain. Fokal infeksi adalah sumber bakteri / kuman di dalam tubuh dimana

kuman atau produk-produknya dapat menyebar jauh ke tempat lain dalam tubuh itu dan

dapat menimbulkan penyakit. Kelainan ini hanya menimbulkan gejala ringan atau

bahkan tidak ada gejala sama sekali, tetapi akan menyebabkan reaksi atau gangguan

fungsi pada organ lain yang jauh dari sumber infeksi.

Tonsilitis kronik yang mungkin terjadi pada anak disebabkan oleh karena sering

menderita ISPA atau karena tronsilitis akut yang tidak diobati dengan tepat atau

dibiarkan saja. Tonsillitis kronik disebabkan oleh bakteri yang sama yang terdapat pada

tonsillitis akut, dan yang paling sering adalah bakteri gram positif. 4Beberapa factor

predisposisi timbulnya kejadian Tonsilitis Kronis, yaitu : 4

1. Rangsangan kronis (rokok, makanana)

2.

Hygiene mulut yang buruk

3. Pengaruh cuaca (udara dingin, lembab, suhu yang berubah-ubah)

4. Alergi (iritasi kronis dari allergen)

5. Keadaan umum (kurang gizi, kelelahan fisik)

6. Pengobatan Tonsilitis Akut yang tidak adekuat

Patofisiologi

Fungsi tonsil adalah sebagai pertahanan terhadap masuknya kuman ke tubuh baik

melalui hidung atau mulut. Kuman yang masuk di situ akan dihancurkan oleh

makrofag yang merupakan sel-sel polimorfonuklear. Jika tonsil berulang kali terkena

infeksi akibat dari penjagaan hygiene mulut yang tidak memadai serta adanya factor-

faktor lain, maka pada suatu waktu tonsil tidak bisa membunuh kuman-

kumansemuanya, akibat kuman yang bersarang di tonsil dan akan menimbulkan

peradangan tonsil yang kronis. Pada keadaan inilah fungsi pertahanan tubuh dari

tonsil berubah menjadi sarang infeksi atau fokal infeksi.


28/48

28

Proses peradangan di mulai pada satu atau lebih kripta tonsil. Karena proses

radang berulang, makan epitel mukosa dan jaringan limfoid terkikis, sehingga pada

proses penyembuhanjaringan limfoid akan diganti oleh jaringan parut. Jaringan ini

akan mengerut sehingga kripta akan melebar. Secara krinis kripta ini akan tampak

diisi oleh Detritus (akumulasi epitel yang mati, sel leukosit yang mati dan bakteri

yang menutupi kripta berupa eksudat berwarna kekuning kuningan). Proses ini

meluas hingga menembus kapsul dan akhirnya timbul perlekatan dengan jaringan

sekitar fossa tonsilaris. Sewaktu-waktu kuman bisa menyebar ke seluruh tubuh

misalnya pada keadaan imun yang menurun. 4

Pada umumnya penderita sering mengeluh oleh karena serangan tonsillitis

akut yang berulang ulang, adanya rasa sakit (nyeri) yang terus-menerus pada

tenggorokan (odinofagi), nyeri waktu menelen atau ada sesuatu yang mengganjal di

kerongkongan bila menelan, terasa kering dan pernafasan berbau.4,5

Tonsila akan memperlihatkan berbagai derajat hipertrofi dan dapat bertemu di

garis tengah. Nafas penderita bersifat ofensif dan kalau terdapat hipertrofi yang

hebat, mungkin terdapat obstruksi yang cukup besar pada saluran pernafasan bagian

atas yang dapat menyebabkan hipertensi pulmonal.

Pemeriksaan fisik

Pada pemeriksaan pada tonsil akan didapati tonsil hipertrofi, tetapi kadang-kadang

atrofi, hiperemi dan odema yang tidak jelas. Didapatkan detritus atau detritus baru

tampak jika tonsil ditekan dengan spatula lida. Kelenjar leher dapat membesar tetapi

tidak terdapat nyeri tekan.4,5

Ukuran tonsil pada tonsillitis kronik dapat membesar (hipertrofi) atau atrofi.

Pembesaran tonsil dapat dinyatakan dalam ukuran T1 T4 Cody & Thane (1993)

membagi pembesaran tonsil dalam ukuran berikut :

T1 = batas medial tonsil melewati pilar anterior sampai jarak pilar anterior uvula

T2 = batas medial tonsil melewati jarak pilar anterior-uvula sampai 1/2jarak

pilar anterior-uvula

T3 = batas medial tonsil melewati jarak pilar anterior-uvula

T4 = batas medial tonsil melewati jarak pilar anterior-uvula atau lebih.


29/48

29

Gambar 8. Grading tonsil

Diagnosis

Anamnesa merupakan hal yang sangat penting karena hamper 50% diagnose dapat

ditegakkan dari anamnesa saja. Penderita sering datang dengan keluhan rasa sakit

pada tenggorok yang terus menerus, sakit waktu menelan, rasa mengganjal di

tenggorok, nafas bau, malaise, sakit pada sendi, kadang-kadang ada demam dan

nyeri pada leher.

Pemeriksaan fisik tampak tonsil membesar dengan adanya hipertrofi dan

jaringan parut, permukaan tonsil tidak rata, kriptus melebar dan beberapa kripti terisi

oleh detritus. Sebagian kripta mengalami stenosis, tepi eksudat (purulent) dapat

diperlihatkan dari kripta-kripta tersebut. Gambaran klinis yang lain yang sering

adalah dari tonsil yang kecil, biasanya membuat lekukan, tepinya hiperemis dan

jumlah kecil secret purulen yang tipis terlihat pada kripta.

Pemeriksaan penunjang dapat dilakukan kultur dan uji resistensi (sensitifitas)

kuman dari sedianapus tonsil. Biarkan swab sering menghasilkan beberapa macam

kuman dengan derajat keganasan yang rendah, seperti Streptococcus haemolitikus,

Streptokokus viridians, Stafilokokus, atau Pneumokokus.

Diagnosis banding

Terdapat beberapa diagnose banding dari tonsillitis kronis adalah sebagai berikut :

1,2,3

1.

Tonsilitis Membranosa

a.Tonsillitis Difteri


30/48

30

b.Angina Plaut Vincent (Stomatitis Ulseromembranosa)

c.Mononucleosis Infeksiosa

2. Penyakit kronik faring granulomatous

a. Faringitis Tuberkulosa

Merupakan proses sekunder dari TBC paru. Keadaan umum pasien adalah

buruk karena anoreksi dan odinofagi. Pasien juga mengeluh nyeri hebat di

tenggorokan, nyeri di telinga (otalgia) dan pembesaran kelenjar limfa leher.

b. Faringitis Luetika

gambaran klinis tergantung dari stadium penyakit primer, skunder atau tersier.

Pada penyakit ini dapat terjadi ulserasi superficial yang sembuh disertai

pembentukan jaringan ikat. Sekuele dari gumma bisa mengakibatkan perforasi

palatum mole dan pilar tonsil

c. Lepra (Lues)

Penyakit ini dapat menimbulkan nodul atau ulserasi pada faring kemudian

menyebuh dan disertai dengan kehilangan jaringan yang luas dan timbulnya

jaringan ikat.

d. Aktinomikosis Faring

Terjadi akibat pembengkakan mukosa yang tidak luas, tidak nyeri, bisa

mengalami ulseasi dan proses supuratif. Blastomikosis dapat mengakibatkan

ulserasi faring yang ireguler, superficial, dengan dasar jaringan granulasi yang

lunak.

Penyakit-penyakit diatas umumnya memiliki keluhan berhubungan dengan

nyeri tenggorokan (odinofagi) dan kesulitan menelan (disfagi). Diagnose pasti

berdasarkan pada pemeriksaan serologi, hapusan jaringan atau kultur, foto X-ray dan

biopsy jaringan.

Terapi

Medikamentosa

Tonsillitis yang disebabkan oleh virus harus ditangani secara simptomatik. Obat

kumur, analgetik, dan antipiretik biasanya dapat membantu. Gejala-gejala yang

timbul biasanya akan hilang sendiri. Tonsilitis yang disebabkan oleh streptokokus

perlu diobati dengan penisilin V secara oral, cephalosporin, makrolid, klindamicin,

atai injeksi secara intramuscular penisilin benzatin antibiotic tambahan mungkin

akan berguna.4,5,6


31/48

31

Operatif

Tonsilektomi merupakan tindakan pembedahan yang paling sering dilakukan pasa

pasien dengan tonsilaris kronik, yaitu berupa tindakan pengangkatan jaringan tonsila

palatine dari fossa tonsilaris Tetapi tonsilektomi dapat menimbulkan berbagai

masalah dan berisiko menimbulkan komplikasi seperti perdarahan, syok, nyeri pasca

tonsilektomi, maupun infeksi.5

Indikasi Tonsilektomi

Menurut Americn Academy of Otolaryngology Head and Neck Surgery (AAO-

HNS) (1995), Indikator klinis untuk prosedur surgical adalah seperti berikut:

I ndikasi Absolut

Pembengkakakn tonsil yang menyebabkan obstruksi saluran napas, disfagia

berat, gangguan tidur dan komplikasi kardiopulmoner

Abses peritonsil yang tidak membaik dengan pengobatan medis dan drainase

Tonsillitis yang menimbulkan kejang demam

Tonsillitis yang membutuhkan biopsy untuk menetukan patologi anatomi

I ndikasi Relatif

Terjadi 3 episode atau lebih infeksi tonsil per tahun dengan terapi antibiotic

adekuat

Halitosis akibat tonsillitis kronik yang tidak membaik dengan pemberian

terapi medis

Tonsillitis kronik atau berulang pada karier streptokokus yang tidak membaik

dengan pemberian antibiotic beta-laktamase resisten

Hipertrofi tonsil unilateral yang dicurigai merupakan suatu keganasan

Saat mempertimbangkan tonsilektomi untuk pasien dewasa harus dibedakan

apakah mereka mutlak memerlukan operasi tersebut atau hanya sebagai

kandidat. Dugaan keganasan dan obstruksi saluran napas merupakan indikasi

absolute untuk tonsilektomi.

Obstruksi nasofaringeal yang berat sehingga boleh mengakibatkan terjadinya

gangguan apnea ketika tidur merupakan indikasi absolute untuk surgery.


32/48

32

III. LARINGITIS

a. Laringitis akut

Laringitis akut adalah radang akut laring yang disebabkan oleh virus dan bakteri yang

berlangsung kurang dari 3 minggu. Pada umumnya disebabkan oleh infeksi virus

influenza (tipe A dan B), parainfluenza (tipe 1,2,3), rhinovirus dan adenovirus.

Penyebab lain adalah Haemofilus influenzae, Branhamella catarrhalis, Streptococcus

pyogenes, Staphylococcus aureus dan Streptococcus pneumoniae.

Epidemiologi

Laringitis akut lebih banyak dijumpai pada anak-anak (usia kurang dari 3,5 tahun),

namun tidak jarang dijumpai pada anak yang lebih besar, bahkan pada orang

dewasa atau orang tua.

Manifestasi klinis

Pada anamnesis biasanya didapatkan gejala demam, malaise, serta gejala lokal

seperti suara parau sampai tidak bersuara sama sekali, nyeri ketika menelan atau

berbicara, serta gejala sumbatan laring, selain itu biasanya terdapat pula batuk.

Pemeriksaan fisik

Tampak mukosa laring hiperemis, membengkak terutama diatas dan bawah pita

suara.

Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan dengan laringoskop direk atau indirek dapat membantu menegakkan

diagnosis. Dari pemeriksaan ini plika vokalis berwarna merah dan tampak edema

terutama dibagian atas dan bawah glotis. Pemeriksaan darah rutin tidak

memberikan hasil yang khas, namun biasanya ditemui leukositosis. pemeriksaan

usapan sekret tenggorok dan kultur dapat dilakukan untuk mengetahui kumanpenyebab.

Terapi

Istirahat berbicara dan bersuara selama 2-3 hari, menghindari iritasi pada faring

dan laring misalnya merokok, makanan pedas, dan minum es. Medikamentosa

dapat diberikan ntibiotik jika penyebabnya infeksi bakteri dan trakeostomi apabila

ada sumabtan laring.


33/48

33

b. Laringitis kronik

Laringitis kronik adalah proses inflamasi pada mukosa pita suara dan laring yang

terjadi dalam jangka waktu lama. Laringitis kronik terjadi karena pemaparan oleh

penyebab yang terus menerus. Laringitis kronik dapat dibedakan menjadi laryngitis

kronik non spesifik dan laryngitis kronik spesifik (laryngitis tuberkulosa dan laryngitis

luetika).

Penyebab dari laryngitis kronik sering disebabkan oleh sinusitis kronis, deviasi

septum yang berat, polip hidung, bronchitis kronik atau tuberculosis paru. Penyebab

tersering pada orang dewasa antara lain yaitu

1.

Merokok; merokok dapat mengiritasi laring, dapat menyebabkan

peradangan dan penebalan pita suara

2. Alkoholik; alcohol dapat menyebabkan iritasi kimia pada laring.

3. Gastroesophageal reflux disease (GERD); GERD adalah suatu kelainan

dimana asam lambung naik kembali melalui esophagus dan tenggorokan,

sehingga dapat menyebabkan iritasi pada laring.

4. Pekerjaan yang terus menerus terpapar oleh debu dan bahan kimia; banyak

pekerja-pekerja pabrik yang menderita laryngitis kronik seperti pada pekerjapabrik pupuk, pestisida.

5. Penggunaan suara yang berlebih.

Manifestasi klinis

Suara parau (disfoni), rasa tersangkut di tenggorok, panas dan tertekan di daerah

laring, nyeri menelan

Pemeriksaan fisik

Tampak mukosa menebal, permukaannya tak rata dan hiperemis. Bila terdapat

daerah yang menyerupai tumor maka dapat dilakukan biopsi.

Terapi

Mengobati fokus infeksi yang kemungkinan menjadi penyebab laringitis kronis

seperti peradangan di hidung, faring, serta bronkus. Pasien diminta untuk tidak

banyak berbicara (vocal rest).


34/48

34

i. Laringitis kronis spesifik

1. Laringitis tuberculosa

Penyakit ini hampir selalu sebagai akibat dari tuberkulosis paru. Sering kali

setelah diberikan pengobatan, tuberkulosisnya sembuh tetapi laringitis

tuberkulosanya menetap. Hal ini terjadi karena struktur mukosa laring yang

sangat lekat pada kartilago serta vaskularisasi yang tidak sebaik paru, sehingga

bila infeksi sudah mengenai kartilago, pengobatannya lebih lama.

Patogenesis

Infeksi kuman ke laring dapat terjadi melalui udara pernafasan, sputum yang

mengandung kuman, atau penyebaran melalui aliran darah atau limfe.

Tuberkulosis dapat menimbulkan gangguan sirkulasi. Edema dapat timbul di

fossa inter aritenoid, kemudian ke aritenoid, plika vokalis, plika ventrikularis,

epiglotis, serta subglotik.4,8

Manifestasi klinis

Secara klinis, laringitis tuberkulosis terbagi menjadi 4 stadium yaitu :

1. Stadium infiltrasi. Mukosa laring posterior mengalami pembengkakan dan

hiperemis, kadang pita suara terkena juga, pada stadium ini mukosa laring

tampak pucat. Kemudian di daerah sub mukosa terbentuk tuberkel,

sehingga mukosa tidak rata, tampak bintik-bintik yang berwarna kebiruan.

Tuberkel itu makin besar, serta beberapa tuberkel yang berdekatan

bersatu, sehingga mukosa diatasnya meregang. Pada suatu saat, karena

sangat meregang, maka akan pecah dan timbul ulkus. Pada stadium ini

pasien dapat merasakan adanya rasa kering ditenggorokan, panas dan

tertekan di daerah laring, selain itu juga terdapat suara parau.

2. Stadium ulcesari. Ulkus yang timbul pada akhir stadium infiltrasi

membesar. Ulkus ini dangkal, dasarnya ditutupi oleh perkejuan, serta

dirasakan nyeri waktu menelan yang hebat bila dibandingkan dengan nyeri

karena radang (khas), dapat juga terjadi hemoptisis.

3. Stadium perikondritis. Ulkus makin dalam, sehingga mengenai kartilago

laring, dan yang paling sering terkena ialah kartilago aritenoid dan

epiglotis. Dengan demikian terjadi kerusakan tulang rawan, sehingga

terbentuk nanah yang berbau, proses ini akan melanjut dan terbentuk

sekuester. Pada stadium ini pasien dapat terjadi afoni dan keadaan umum


35/48

35

sangat buruk dan dapat meninggal dunia. Bila pasien dapat bertahan maka

proses penyakit berlanjut dan masuk dalam stadium fibrotuberkulosis.

4. Stadium fibrotuberkulosa. Pada stadium ini terbentuk fibrotuberkulosis

pada dinding posterior, pita suara dan subglotik.

Gejala klinis bergantung dari stadiumnya disamping itu terdapat gejala rasa

kering, panas dan tertekan didaerah laring, suara parau berlangsung berminggu-

minggu sedangkan pada stadium lanjut dapat timbul afoni, hemoptysis, nyeri

waktu menelan yang hebat, dan keadaan umum yang buruk.

Pemeriksaan fisik dan penunjang

meliputi pemeriksaan umum dan pemeriksaan THT termasuk pemeriksaan

laring tak langsung untuk melihat laring melalui kaca laring, maupun

pemeriksaan laring langsung dengan laringoskopi. Pemeriksaan penunjang

seperti laboratorium dapat di temukannya tes BTA positif, dan patologi

anatomi serta pada pemeriksaan radiologic terdapat proses aktif(biasanya

pada stadium eksudatif atau pembentukan kaverne).3,8

Terapi

pemberian obat antituberkulosis primer dan sekunder. Selain itu pasien juga

harus mengistirahatkan suaranya.

2. Laringitis luetika

Disebabkan oleh kuman treponema palidum, sudah sangat jarang dijumpai pada

bayi ataupun orang dewasa. laring tidak pernah terinfeksi pada stadium pertama

sifilis. Pada stadium kedua, laring terinfeksi dengan tanda-tanda adanya edema

yang hebat dan lesi mukosa berwarna keabu-abuan. Sumbatan jalan nafas dapat

terjadi karena adanya pembengkakan mukosa. Pada stadium ketiga, terbentuknya

guma yang nanti akan pecah dan menimbulkan ulcerasi, perikondritis dan

fibrosis.

Manifestasi klinis

suara parau dan batuk yang kronis. Disfagia timbul bila gumma terdapat

dekat introitus esofagus. Pada penyakit ini, pasien tidak merasakan nyeri,

mengingat kuman ini juga menyerang saraf-saraf di perifer.


36/48

36

Pemeriksaan fisik

bila guma pecah, maka ditemukan ulkus yang sangat dalam, bertepi dengan

dasar yang keras, berwarna merah tua serta mengeluarkan eksudat yang

berwarna kekuningan. Ulkus ini tidak menyebabkan nyeri dan menjalar

sangat cepat, sehingga bila tidak terbentuk proses ini akan menjadi

perikondritis.

Diagnosis

Diagnosis dapat ditegakkan dengan anamnesis, pemeriksaan fisik,

laringoskopi, dan tes serologi serta biopsi.

Terapi

pemberian antibiotika golongan penicilin dosis tinggi, pengengkatan

sekuester, bila terdapat sumbatan laring karena stenosis dapat dilakukan

trakeostomi dan operasi rekonstruksi.

Prognosis

pada penyakit ini kurang bagus pada gumma yang sudah pecah, karena

menyebabkan destruksi pada kartilago dan bersifat permanen

1. ABSES LEHER DALAM

Abses leher dalam terbentuk dalam ruang potensial diantara fasia leher dalam sebagai

akibat dari penjalaran infeksi dari berbagai sumber, seperti gigi, mulut, tenggorok, sinus

paranasal, telinga tengah dan leher tergantung ruang mana yang terlibat. Gejala dan tanda

klinik dapat berupa nyeri dan pembengkakan. Abses peritonsiler (Quinsy) merupakan

salah satu dari Abses leher dalam dimana selain itu abses leher dalam dapat juga abses

retrofaring, abses parafaring, abses submanidibula dan angina ludovici (Ludwig

Angina).4,5,6

a.Abses peritonsil

Definisi

Abses peritonsil merupakan kumpulan/timbunan (accumulation) pus (nanah) yang

terlokalisir/terbatas (localized) pada jaringan peritonsillar yang terbentuk sebagai

hasil dari suppurative tonsillitis. Abses peritonsil terbentuk oleh karena penyebaran

organisme bakteri penginfeksi tenggorokan kesalah satu ruangan aereolar yang

longgar disekitar faring menyebabkan pembentukan abses, dimana infeksi telah

menembus kapsul tonsil tetapi tetap dalam batas otot konstriktor faring.


37/48

37

Epidemiologi

Abses peritonsil paling sering terjadi pada umur 20-40 tahun. Pada anak-anak

jarang terjadi kecuali pada mereka yang menurun sistem immunnya, tapi infeksi

bisa menyebabkan obstruksi jalan napas yang signifikan pada anak-anak. Infeksi

ini memiliki proporsi yang sama antara laki-laki dan perempuan. Bukti

menunjukkan bahwa tonsilitis kronik atau percobaan multipel penggunaan

antibiotik oral untuk tonsilitis akut merupakan predisposisi pada orang untuk

berkembangnya abses peritonsiler. Di Amerika insiden tersebut kadang-kadang

berkisar 30 kasus per 100.000 orang per tahun, dipertimbangkan hampir 45.000

kasus setiap tahun.8

Etiologi

Abses peritonsil terjadi sebagai akibat komplikasi tonsilitis akut atau infeksi yang

bersumber dari kelenjar mucus Weber di kutub atas tonsil. Biasanya kuman

penyebabnya sama dengan kuman penyebab tonsilitis. Biasanya unilateral dan

lebih sering pada anak-anak yang lebih tua dan dewasa muda. dapat ditemukan

kuman aerob dan anaerob.

Organisme aerob yang paling sering menyebabkan abses peritonsiler adalah

Streptococcus pyogenes (Group A Beta-hemolitik streptoccus), Staphylococcus

aureus, danHaemophilus influenzae. Sedangkan organisme anaerob yang berperan

adalah Fusobacterium. Prevotella, Porphyromonas, Fusobacterium, dan

Peptostreptococcus spp.

Patologi

Patofisiologi abses peritonsil belum diketahui sepenuhnya. Namun, teori yang

paling banyak diterima adalah kemajuan (progression) episode tonsillitis eksudatif

pertama menjadi peritonsillitis dan kemudian terjadi pembentukan abses yang

sebenarnya (frank abscess formation).

Daerah superior dan lateral fosa tonsilaris merupakan jaringan ikat longgar,

oleh karena itu infiltrasi supurasi ke ruang potensial peritonsil tersering menempati

daerah ini, sehingga tampak palatum mole membengkak. Abses peritonsil juga

dapat terbentuk di bagian inferior, namun jarang.

Pada stadium permulaan, (stadium infiltrat), selain pembengkakan tampak

juga permukaan yang hiperemis. Bila proses berlanjut, daerah tersebut lebih lunak


38/48

38

dan berwarna kekuning-kuningan. Tonsil terdorong ke tengah, depan, dan bawah,

uvula bengkak dan terdorong ke sisi kontra lateral.

Bila proses terus berlanjut, peradangan jaringan di sekitarnya akan

menyebabkan iritasi pada m.pterigoid interna, sehingga timbul trismus. Abses

dapat pecah spontan, sehingga dapat terjadi aspirasi ke paru.

Manifestasi klinis

Selain gejala dan tanda tonsilitis akut, terdapat juga odinofagia (nyeru menelan)

yang hebat, biasanya pada sisi yang sama juga dan nyeri telinga (otalgia), muntah

(regurgitasi), mulut berbau (foetor ex ore), banyak ludah (hipersalivasi), suara

sengau (rinolalia), dan kadang-kadang sukar membuka mulut (trismus), serta

pembengkakan kelenjar submandibula dengan nyeri tekan.

Bila ada nyeri di leher (neck pain) dan atau terbatasnya gerakan leher

(limitation in neck mobility), maka ini dikarenakan lymphadenopathy dan

peradangan otot tengkuk (cervical muscle inflammation).

Pemeriksaan fisik

Kadang sukar memeriksa seluruh faring dikarenakan trismus. Palatum mole

tampak membengkak dan menonjol ke depan, dapat teraba fluktuasi. Uvula

membengkak dan dapat terdorong kesisi kontralateral. Tonsil bengkak, hiperemis,

mungkin banyak detritus dan terdorong ke arah tengah, depan, dan bawah.

Diagnosis

Anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang prosedur diagnosis

dengan melakukan Aspirasi jarum (needle aspiration). Tempat aspiration dibius /

dianestesi menggunakan lidocaine dengan epinephrine dan jarum besar (berukuran

1618) yang biasa menempel pada syringe berukuran 10cc. Aspirasi material yang

bernanah (purulent) merupakan tanda khas, dan material dapat dikirim untuk

dibiakkan.


39/48

39

Gambar 9. tonsillitis akut (sebelah kiri) dan abses peritonsil (sebelah kanan).

Pada penderita PTA perlu dilakukan pemeriksaan:

1. Hitung darah lengkap (complete blood count), kultur darah (blood cultures).

2.

Tes Monospot (antibodi heterophile) perlu dilakukan pada pasien dengan

tonsillitis dan bilateral cervical lymphadenopathy. Jika hasilnya positif,

penderita memerlukan evaluasi/penilaian hepatosplenomegaly. Liver function

tests perlu dilakukan pada penderita dengan hepatomegaly.

3. Throat culture atau throat swab and culture: diperlukan untuk identifikasi

organisme yang infeksius. Hasilnya dapat digunakan untuk pemilihan

antibiotik yang tepat dan efektif, untuk mencegah timbulnya resistensi

antibiotik.

4. Plain radiographs: pandangan jaringan lunak lateral (Lateral soft tissue views)

dari nasopharyng dan oropharyng dapat membantu dokter dalam

menyingkirkan diagnosis abses retropharyngeal.

5. Computerized tomography (CT scan): biasanya tampak kumpulan cairan

hypodense di apex tonsil yang terinfeksi (the affected tonsil), dengan

peripheral rim enhancement.

6.

Ultrasound, contohnya: intraoral ultrasonography. Komplikasi

1. Abses pecah spontan, mengakibatkan perdarahanm aspirasi paru, atau piema.

2. Penjalaran infeksi dan abses ke daerah parafaring, sehingga terjadi abses

parafaring. Kemudian dapat terjadi penjalaran ke mediastinum menimbulkan

mediastinitis.

3. Bila terjadi penjalaran ke daerah intracranial, dapat mengakibatkan thrombus

sinus kavernosus, meningitis, dan abses otak.

Sejumlah komplikasi klinis lainnya dapat terjadi jika diagnosis PTA

diabaikan. Beratnya komplikasi tergantung dari kecepatan progression

penyakit. Untuk itulah diperlukan penanganan dan intervensi sejak dini.

Diagnosis banding

Infiltrat peritonsil, tumor, abses retrofaring, abses parafaring, aneurisma arteri

karotis interna, infeksi mastoid, mononucleosis, infeksi kelenjar liur, infeksi gigi,

dan adenitis tonsil.


40/48

40

Terapi

Pada stadium infiltrasi, diberikan antibiotika dosis tinggi dan obat simtomatik. Juga

perlu kumur-kumur dengan air hangat dan kompres dingin pada leher. Antibiotik

yang diberikan ialah penisilin 600.000-1.200.000 unit atau ampisilin/amoksisilin 3-

4 x 250-500 mg atau sefalosporin 3-4 x 250-500 mg, metronidazol 3-4 x 250-500

mg.

Bila telah terbentuk abses, dilakukan pungsi pada daerah abses, kemudian

diinsisi untuk mengeluarkan nanah. Tempat insisi ialah di daerah yang paling

menonjol dan lunak, atau pada pertengahan garis yang menghubungkan dasar

uvula dengan geraham atas terakhir pada sisi yang sakit. Intraoral incision dan

drainase dilakukan dengan mengiris mukosa overlying abses, biasanya diletakkan

dilipatan supratonsillar. Drainase yang sukses menyebabkan perbaikan segera

gejala-gejala pasien.

Bila terdapat trismus, maka untuk mengatasi nyeri, diberikan analgesia lokal

di ganglion sfenopalatum.

Kemudian pasien dinjurkan untuk operasi tonsilektomi a chaud. Bila

tonsilektomi dilakukan 3-4 hari setelah drainase abses disebut tonsilektomi a

tiede, dan bila tonsilektomi 4-6 minggu sesudah drainase abses disebut

tonsilektomi a froid. Pada umumnya tonsilektomi dilakukan sesudah infeksi

tenang, yaitu 2-3 minggu sesudah drainase abses.

Tonsilektomi merupakan indikasi absolut pada orang yang menderita abses

peritonsilaris berulang atau abses yang meluas pada ruang jaringan sekitarnya.

Abses peritonsil mempunyai kecenderungan besar untuk kambuh.

Penggunaan steroids masih kontroversial. Penelitian terbaru yang dilakukan

Ozbek mengungkapkan bahwa penambahan dosis tunggal intravenous

dexamethasone pada antibiotik parenteral telah terbukti secara signifikan

mengurangi waktu opname di rumah sakit (hours hospitalized), nyeri tenggorokan

(throat pain), demam, dan trismus dibandingkan dengan kelompok yang hanya

diberi antibiotik parenteral.

Prognosis

Abses peritonsil hampir selalu berulang bila tidak diikuti dengan tonsilektomi.

Pada saat tersebut peradangan telah mereda, biasanya terdapat jeringan fibrosa dan

granulasi pada saat operasi.


41/48

41

b. Abses parafaring4,5,6

Ruang parafaring dapat mengalami infeksi dengan cara : 1) Langsung, yaitu akibat

tusukan jarum pada saat melakukan tonsilektomi dengan analgesia. Peradangan terjadi

karena ujung jarum suntik yamg telah terkomtaminasi kuman menembus lapisa otot

tipis (m. Konstriktor faring superior) yang memisahkan ruang parafaring dari fossa

tonsilaris. 2) Proses supurasi kelenjar limfe leher bagian dalam, gigi, tonsil, faring,

hidung, sinus paranasal, mastoid dan vertebra servikal dapat merupakan sumber infeksi

untuk terjadinya abses ruang parafaring. 3) Penjalaran infeksi dari ruang peritonsil,

retrofaring atau submandibula.

Manifestasi klinis

Gejala dan tanda yang utama ialah trismus, indurasi atau pembengkakan di sekitar

angulus mandibula, demam tinggi dan pembengkakan dinding lateral faring,

sehingga menonjol ke arah medial.

Diagnosis

Diagnosis ditegakkan berdasarkan riwayat penyakit, gejala dan tanda klinik. Bila

meragukan dapat dilakukan pemeriksaan penunjang berupa foto rontgen jaringan

lunak AP atau CT scan.

Komplikasi

Proses peradangan dapat menjalar secara hematogen, limfogen atau langsung

(perkontinuitatum) ke daerah sekitarnya. Penjalaran ke atas dapat mengakibatkan

peradangan intrakranial, ke bawah menyusuri selubung karotis mencapai

mediastinum.

Abses juga dapat menyebabkan kerusakan dinding pembuluh darah. Bila

pembuluh karotis mengalami nekrosis, dapat terjadi ruptur, sehingga terjadi

perdarahan hebat, bila terjadi periflebitis atau endoflebitis, dapat timbul

tromboflebitis dan septikemia.

Terapi

Untuk terapi diberi antibiotika dosis tinggi secara parenteral terhadap kuman

aerob dan anaerob. Evakuasi abses harus segera dilakukan bila tidak ada perbaikan

dengan antibiotika dalam 28-48 jam dengan cara eksplorasi dalam narkosis melalui

insisi dari luar dan intra oral.


42/48


43/48


44/48

44

Gejala yang timbul pada orang dewasa pada umumnya tidak begitu berat bila

dibandingkan pada anak. Dari anamnesis biasanya didahului riwayat tertusuk

benda asing pada dinding posterior faring, pasca tindakan endoskopi atau adanya

riwayat batuk kronis. Gejala yang dapat dijumpai adalah :

1. demam

2. sukar dan nyeri menelan

3. rasa sakit di leher ( neck pain )

4. keterbatasan gerak leher

5. dyspnea

Pada bentuk kronis, perjalanan penyakit lambat dan tidak begitu khas sampai

terjadi pembengkakan yang besar dan menyumbat hidung serta saluran nafas.

Diagnosis

Diagnosis ditegakkan berdasarkan adanya riwayat infeksi saluran napas bagian atas

atau trauma, gejala dan tanda klinik serta pemeriksaan penunjang foto rontgen

jaringan lunak leher lateral. Pada foto rontgen akan tampak pelebaran ruang

retrofaring lebih dari 7 mm pada anak dan dewasa serta pelebaran retrotrakeal lebih

dari 14 mm pada anak dan lebih dari 22 mm pada orang dewasa. Selain itu juga

dapat terlihat berkurangnya lordosis vertebra servikal.

Diagnosis banding

1. Adenoiditis

2. Tumor

3. Abses peritonsil

4. Abses parafaring

Terapi

Mempertahankan jalan nafas yang adekuat :

-posisi pasiensupine dengan leher ekstensi

- pemberian O2

- intubasi endotrakea dengan visualisasi langsung / intubasifiber optic

- trakeostomi / krikotirotomi

1. Medikamentosa

a. Antibiotik ( parenteral )

Pemberian antibiotik secara parenteral sebaiknya diberikan secepatnya tanpa

menunggu hasil kultur pus. Antibiotik yang diberikan harus mencakup


45/48

45

terhadap kuman aerob dan anaerob, gram positip dan gram negatif. Dahulu

diberikan kombinasi Penisilin G dan Metronidazole sebagai terapi utama,

tetapi sejak dijumpainya peningkatan kuman yang menghasilkan Blaktamase

kombinasi obat ini sudah banyak ditinggalkan. Pilihan utama adalah

clindamycin yang dapat diberikan tersendiri atau dikombinasikan dengan

sefalosporin generasi kedua (seperti cefuroxime) atau betalactamaseresistant

penicillin seperti ticarcillin / clavulanate, piperacillin / tazobactam, ampicillin /

sulbactam. Pemberian antibiotik biasanya dilakukan selama lebih kurang 10

hari.

b. Simptomatis

c. Bila terdapat dehidrasi, diberikan cairan untuk memperbaiki keseimbangan

cairan elektrolit

d. Pada infeksi Tuberkulosis diberikan obat tuberkulostatika.

2. Operatif :

a. Aspirasi pus ( needle aspiration )

b. Insisi dan drainase :

Pendekatan intra oral ( transoral ) : untuk abses yang kecil dan terlokalisir.

Pasien diletakkan pada posisi Trendelenburg, dimana leher dalam keadaan

hiperekstensi dan kepala lebih rendah dari bahu. Insisi vertikal dilakukan pada

daerah yang paling berfluktuasi dan selanjutnya pus yang keluar harus segera

diisap dengan alat penghisap untuk menghindari aspirasi pus. Lalu insisi diperlebar

dengan forsep atau klem arteri untuk memudahkan evakuasi pus.

Pendekatan eksterna (external approach) baik secara anterior atau posterior :

untuk abses yang besar dan meluas ke arah hipofaring. Pendekatan anterior

dilakukan dengan membuat insisi secara horizontal mengikuti garis kulit setingkat

krikoid atau pertengahan antara tulang hioid dan klavikula. Kulit dan subkutis

dielevasi untuk memperluas pandangan sampai terlihat m. sternokleidomastoideus.

Dilakukan insisi batas anterior m.sternokleidomastoideus. Dengan menggunakan

klem arteri bengkok, m.sternokleidomastoideus dan selubung karotis disisihkan ke

arah lateral. Setelah abses terpapar dengan cunam tumpul abses dibuka dan pus

dikeluarkan. Bila diperlukan insisi dapat diperluas dan selanjutnya dipasang drain

(Penrose drain ). Pendekatan posterior dibuat dengan melakukan insisi pada batas

posterior m. sternokleidomastoideus. Kepala diputar ke arah yang berlawanan dari


46/48

46

abses. Selanjutnya fasia dibelakang m. sternokleidomastoideus diatas abses

dipisahkan. Dengan diseksi tumpul pus dikeluarkan dari belakang selubung karotis.

Komplikasi

Komplikasi yang mungkin terjadi ialah (1) penjalaran ke ruang parafaring, ruang

vaskuler visera, (2) mediastinitis, (3) obstruksi jalan napas sampai asfiksia, (4) bila

pecah spontan, dapat menyebabkan pneumonia aspirasi dan abses paru.

Prognosis

Pada umumnya abses retrofaring mempunyai prognosis yang baik apabila

didiagnosis secara dini dan dengan penanganan yang tepat sehingga komplikasi

tidak terjadi.

d. Abses submandibular

Definisi

Abses submandibula adalah suatu peradangan yang disertai pembentukan pus pada

daerah submandibula. Abses dapat terbentuk di ruang submandibula atau salah satu

komponennya sebagai kelanjutan infeksi dari daerah kepala leher.

Etiologi

Infeksi dapat bersumber dari gigi,dasar mulut, faring, kelanjar limfe submandibula.

Mungkin juga kelanjutan infeksi dari ruang leher dalam lain. Kuman penyebab

biasanya campuran kuman aerob dan anaerob.

Manifestasi klinis

Terdapat demam dan nyeri leher disertai pembengkakan di bawah mandibula dan

atau di bawah lidah, mungkin berfluktuasi. Trismus sering ditemukan.

Diagnosis banding

1. angina ludovici

2. submandibular limfadenopati

3. sialolithiasis

Terapi

Antibiotika dosis tinggi terhadap kuman aerob dan anaerob harus diberikan secara

parenteral. Sefalosporin 3-4 kali 250-500mg, metronidazole 3-4x 250-500mg. obat-

obatan simptomatis seperti analgetik antipiretik untuk meredakan nyeri dan

demam. Evakuasi abses dapat dilakukan dalam anestesi lokal untuk abses yang

dangkal dan terlokalisasi atau eksplorasi dalam narkosis bila letak abses dalam dan


47/48

47

luas. Insisi dibuat pada tempat yang paling berfluktuasi atau setinggi os hioid,

tergantung letak dan luas abses. Pasien dirawat inap 1-2 hari gejala dan tanda

infeksi reda.

e. Angina ludovici4,7

Definisi

Angina ludovici ialah infeksi ruang submandibula berupa selulitis dengan tanda

khas berupa pembengkakan seluruh ruang submandibula, tidak membentuk abses,

sehingga keras pada perabaan submandibula.

Etiologi

Sumber infeksi seringkali berasal dari gigi atau dasar mulut, oleh kuman aerob dan

anaerob.

Manifestasi klinis

Terdapat nyeri tenggorok dan leher, disertai pembengkakan di daerah

submandibula yang btampak hiperemis dan keras pada perabaan. Dasar mulut

membengkak, dapat mendorong lidah ke atas belakang, sehingga menimbulkan

sesak napas, karena sumbatan jalan napas.

Diagnosis

Diagnosis ditegakkan berdasarkan riwayat sakit gigi, mengorek atau cabut gigi,

gejala dan tanda klinik. Pada Pseudo Angina Ludovici dapat terjadi fluktuasi.

Terapi

Sebagai terapi dapat diberikan antibiotik dosis tinggi untuk kuman aerob dan

anaerob, dan diberikan secara parenteral. Selain itu dilakukan eksplorasi yang

dilakukan untuk tujuan dekompresi (mengurangi ketegangan) dan evakuasi pus

(pada angina Ludovici jarang terdapat pus) atau jaringan nekrosis. Insisi dilakukan

di garis tengah secara horizontal setinggi os hioid (3-4 jari di bawah mandibula).

Perlu dilakukan pengobatan terhadap sumber infeksi (gigi) untuk mencegah

kekambuhan.Pasien dirawat inap sampai infeksi reda.

Komplikasi

Komplikasi yang sering terjadi ialah : (1) sumbatan jalan napas, (2) penjalaran

abses ke ruang leher dalam lain dan mediastinum, dan (3) sepsis.


48/48

DAFTAR PUSTAKA

1. Berger TJ, Shahidi H. Retropharyngeal Abscess. Emedicine Journal. 2001:2:8.

Available at: http://www.author.emedicine.com/PED/topic2682.html. Accessed on

Sept 2014

2. Pracy.R, Siegier.J, Stell.P.M.Pelajaran Ringkasan Telinga, Hidung, & Tenggorokan.

Cetakan ke-3. Jakarta : PT.Gramedia Indonesia. 1989. pg: 114-125.

3. Snell, S Richard. Anatomi klinik untuk mahasiswa kedokteran. EGC:Jakarta.2002.

4. Adams.G.L, Boies.L.R, Higler.P.A. Boies Fundamentals Of Otolaryngology a

Textbook of Ear, Nose and Throat Diseases. 6th Edition.Philadelphia : WB Sunders

Company.1989. pg: 340-55.

5. Soepardi.E.A, et all.Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorokan Kepala

& Leher.Edisi Ke-6. Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2007. Pg:

212-225.

6. Cody DT, Kern EB, Pearson BW, et al. Samsudin S, Andrianto P, editors. Disease of

the ear nose and throath. 5thed. Jakarta:EGC.1991.310-42

7. Feenstra.L, Van den Broek.P. Buku Saku Ilmu Kesehatan Telinga,Hidung,&

Tenggorokan. Edisi 12. Jakarta : EGC Indonesia. 2010.

Documents

Referat Tht Sally