Referat
TETANUS
Disusun oleh: Fransiska A. Sihotang, S.Ked 04.45415.00205.09
Pembimbing: dr. Fritz Nasuhuly, Sp.B
Dibawakan Dalam Rangka Tugas Kepaniteraan Klinik Laboratorium
Ilmu Bedah FK Universitas Mulawarman/SMF Bedah RSUD A Wahab
Sjahranie Samarinda 2011
1
BAB I PENDAHULUAN
1.1. Latar Belakang Tetanus merupakan penyakit yang disebabkan
eksotoksin bakteri Gram positif Clostridium tetani yang bersifat
obligat anaerob dan membentuk spora. Spora banyak terdapat di dalam
tanah dan feses hewan dan infeksi terjadi akibat kontak dengan
jaringan melalui luka. Toksin mempengaruhi saraf yang mengontrol
fungsi otot(1). Tetanus sudah dikenal sejak zaman Mesir Kuno,
tetapi isolasi C. tetani dari manusia baru pertama kali dilakukan
pada tahun 1889 oleh Kitasato. Imunisasi pasif terhadap tetanus
pertama kali diperkenalkan oleh Nocard pada tahun 1897 dan
digunakan selama Perang Dunia I. Pada tahun 1924 Descombey
mengembangkan imunisasi aktif tetanus toksoid dan digunakan secara
luas selama Perang Dunia II (2, 3). Tetanus terutama ditemukan pada
negara-negara kurang dan sedang berkembang dengan iklim hangat dan
lembap yang padat penduduk misalnya Brazil, Filipina, Vietnam,
Indonesia, dan negara-negara di Afrika. Tetanus merupakan salah
satu penyakit yang menjadi target program imunisasi World Health
Organization (3, 4). Insidensi tahunan tetanus di dunia adalah
0,5-1 juta kasus dengan tingkat mortalitas sekitar 45%. Di Amerika
Serikat pada tahun 1947 dilaporkan terdapat 560 kasus, sedangkan
antara 1998-2000 hanya 43 kasus per tahunnya. Penurunan tersebut
disebabkan oleh penemuan dan penggunaan imunisasi aktif terhadap
tetanus. Di negara berkembang tetanus banyak ditemukan pada
populasi neonatus dan merupakan salah satu penyebab mortalitas bayi
yang penting. Di negara maju tetanus terutama terjadi setelah luka
tusuk yang tidak disengaja, misalnya saat bertani atau berkebun,
yang tidak mendapatkan perawatan luka yang adekuat (5, 6).
Lingkungan tanah Indonesia yang kaya akan C. tetani dan angka
mortalitas yang tinggi menuntut dokter umum untuk menguasai
pencegahan dan penanganan tetanus.
1.2. Tujuan Memaparkan sejarah, epidemiologi, etiologi,
patogenesis, manifestasi klinis, diagnosis, diagnosis banding,
penatalaksanaan, komplikasi, prognosis, dan pencegahan tetanus.
2
BAB II TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Definisi Penyakit klinis yang ditandai dengan onset akut
hipertonia dan kontraksi otot yang nyeri (biasanya otot rahang dan
leher) dan spasme otot general tanpa penyebab medis lain yang
tampak dengan/tanpa bukti laboratoris C. tetani atau toksinnya
dengan atau tanpa riwayat trauma(3, 7).
2.2. Sejarah Tetanus berasal dari bahasa Yunani teinein yang
artinya meregang. Penyakit ini telah dikenal sejak zaman Mesir kuno
lebih dari 3000 tahun yang lalu. Hipokrates kemudian
mendeskripsikan tetanus sebagai penderitaan manusia yang tiada
akhir. Pada tahun 1884 Carle dan Rattone berhasil menimbulkan
tetanus pada kelinci dengan menginjeksi nervus skiatik dengan pus
dari manusia penderita tetanus. Pada tahun yang sama, Nicolaier
berhasil menimbulkan tetanus pada hewan dengan menginjeksikan
tanah. Pada tahun 1889 Kitasato berhasil mengisolasi C. tetani dari
manusia pada kultur murni dan membuktikan bahwa organisme tersebut
menimbulkan penyakit apabila diinjeksikan pada hewan. Kitasato juga
melaporkan bahwa toksin C. tetani dapat dinetralisir oleh antibodi
spesifik yang dibentuk oleh tubuh. Nocard kemudian membuktikan efek
protektif antibodi yang ditransfer secara pasif pada tahun 1897.
Imunisasi pasif ini digunakan untuk pengobatan dan profilaksis
tetanus selama Perang Dunia I. Descombey kemudian mengembangkan
imunisasi aktif tetanus toksoid pada tahun 1924 dan digunakan
secara luas selama Perang Dunia II (2, 3, 8).
Gambar 1. Lukisan Opisthotonus oleh Sir Charles Bell (1809),
seorang dokter bedah dan ahli anatomi, yang menggambarkan seorang
tentara yang menderita tetanus. Sumber:
http://www.anatomyacts.co.uk
3
2.3. Epidemiologi Bakteri C. tetani dapat ditemukan di semua
tempat di dunia tetapi tetanus terutama ditemukan pada
negara-negara kurang dan sedang berkembang yang padat penduduk
dengan iklim hangat dan lembap dan tanah yang kaya dengan material
organik. Tanah dan usus manusia serta hewan merupakan reservoir
spora C. tetani. Transmisi spora C. tetani terjadi melalui luka
yang kotor (terkontaminasi) atau cidera jaringan lain. Insiden
puncak tetanus terutama terjadi pada musim panas atau hujan.
Tetanus tidak menular dari manusia ke manusia (2, 9). Faktor risiko
utama terhadap tetanus yaitu status imunisasi tetanus yang tidak
lengkap, adanya cidera jaringan, serta praktik obstetrik dan
injeksi obat yang tidak aseptik. Faktor risiko lainnya meliputi
tindakan bedah abdomen, akupunktur, tindik telinga, tusuk gigi, dan
infeksi telinga tengah (10). Terdapat satu juta kasus tetanus di
dunia per tahunnya yang terutama ditemukan di negara kurang
berkembang. Tetanus neonatorum berkontribusi terhadap 40-50%
mortalitas akibat tetanus di negara berkembang dan terutama
disebabkan kondisi higiene persalinan yang buruk dan praktik sosial
atau tradisi seperti mengoleskan kotoran sapi atau ghee (semacam
mentega) pada tali pusat bayi di India (6, 11). Insiden tetanus di
Amerika Serikat telah menurun dengan ditemukannya imunisasi aktif.
Laporan menyatakan bahwa pada tahun 1947 terjadi 560 kasus, tahun
1974 terjadi 101 kasus, tahun 1980-an terjadi 60-80 kasus per
tahunnya, dan tahun 1998-2000 terjadi rata-rata 43 kasus per
tahunnya. Hampir semua kasus terjadi pada orang yang tidak pernah
diimunisasi atau status imunisasinya tidak lengkap. Insiden tetanus
pada orang dengan imunisasi lengkap sangat jarang yaitu
4:100.000.000. Secara umum mortalitas akibat tetanus adalah 30%.
Sekitar 75% kasus terjadi antara bulan April - September. Insiden
dan mortalitas lebih tinggi pada kelompok usia neonatus dan > 50
tahun dibandingkan kelompok umur lain. Sekuele neurologis residual
jarang ditemukan. Kematian biasanya diakibatkan oleh disfungsi
autonomik, misalnya peningkatan tekanan darah ekstrim, disritmia,
atau henti jantung (5, 6).
2.4. Etiologi Tetanus disebabkan oleh toksin bakteri Clostridium
tetani yang memiliki dua bentuk, yaitu bentuk vegetatif dan spora.
Bentuk vegetatif C. tetani adalah basil, Gram
4
positif, tidak berkapsul, motil, dan bersifat obligat anaerob.
Bentuk vegetatif rentan terhadap efek bakterisidal dari proses
pemanasan, desinfektan kimiawi, dan antibiotik. Bentuk ini
merupakan bentuk yang dapat menimbulkan tetanus (2). Pada basil
yang mengandung spora terdapat bentukan endospora pada salah satu
ujungnya sehingga memberikan penampilan seperti stik drum. Spora C.
tetani relatif resisten terhadap desinfeksi kimiawi dan pemanasan.
Spora tahan terhadap paparan fenol, merbromin, dan bahan kimia lain
yang efektif untuk desinfeksi. Pemanasan di dalam air mendidih
selama 15 menit dapat membunuh hampir semua spora. Sterilisasi
menggunakan uap tersaturasi dengan tekanan 15 lbs selama 15-20
menit pada suhu 121C juga dapat membunuh semua bentuk kehidupan.
Sterilisasi menggunakan panas kering lebih lambat dibandingkan uap
panas (1-3 jam pada suhu 160C) tetapi efektif terhadap spora.
Sterilisasi menggunakan etilen oksida juga dapat membunuh spora
(5). Spora banyak terdapat di dalam tanah, saluran cerna, dan feses
hewan. Tanah yang mengandung kotoran hewan mengandung spora dalam
jumlah banyak. Spora dapat bertahan beberapa bulan bahkan tahun.
Pada lingkungan pertanian, manusia dewasa dapat menjadi reservoir
spora. Spora dapat ditemukan pada permukaan kulit dan heroin yang
terkontaminasi (2). Spora bersifat non-patogenik di dalam tanah
atau jaringan terkontaminasi sampai tercapai kondisi yang memadai
untuk transformasi ke bentuk vegetatif. Transformasi terjadi akibat
penurunan lokal kadar oksigen akibat: (a) terdapat jaringan mati
dan benda asing, (b) crushed injury, dan (c) infeksi supuratif
(2).
Gambar 2. Pewarnaan Gram C. tetani. Bakteri tersebut bersifat
Gram positif tetapi memiliki kecenderungan variabilitas dalam
pewarnaan Gram. Bentuk vegetatifnya berupa basil. Endospora
dibentuk secara intraseluler pada ujung sporangium dan memberikan
bentuk yang khas yaitu menyerupai stik drum. Sumber: Todar, 2007
(12)
5
Germinasi spora dan produksi toksin terjadi pada kondisi
anaerobik. Bentuk vegetatif C. tetani menghasilkan dua macam
toksin, yaitu tetanolisin dan tetanospasmin. Tetanolisin merupakan
enzim hemolisin yang menyebabkan potensiasi infeksi tetapi perannya
dalam patogenesis tetanus belum jelas. Tetanospasmin berperan
penting dalam patogenesis tetanus. Tetanospasmin atau toksin
tetanus merupakan neurotoksin poten yang dilepaskan seiring
pertumbuhan C. tetani pada tempat infeksi. Tetanospasmin merupakan
salah satu toksin yang paling poten berdasarkan berat. Dosis letal
minimum untuk manusia diperkirakan 2,5 ng/kg berat badan (2).
2.5. Patogenesis Spora C. tetani masuk ke dalam tubuh melalui
luka. Masa inkubasi antara inokulasi spora dengan manifestasi
klinis awal bervariasi antara beberapa hari sampai 3 minggu. Spora
hanya dapat mengalami germinasi pada kondisi anaerob yang paling
sering terjadi pada luka dengan nekrosis jaringan dan benda asing.
Adanya organisme lain juga mempercepat transformasi spora ke bentuk
vegetatif. Masa inkubasi panjang biasanya terjadi pada lokasi
infeksi yang jauh dari sistem saraf pusat. Masa inkubasi merupakan
salah satu faktor penentu prognosis (5).
Gambar 3. Gambar skematis struktur tetanospasmin (Sumber:
Wikipedia)
C. tetani merupakan mikroorganisme yang relatif non-invasif yang
kehadirannya di jaringan sulit dibuktikan. Pada kondisi yang
jarang, C. tetani dapat dikultur dari
6
darah. Bakteri ini menimbulkan reaksi lokal yang minimal pada
luka yang biasanya tanpa supurasi. Spora yang mengalami
transformasi ke bentuk vegetatif melepaskan toksin solubel
tetanospasmin yang bertanggung jawab terhadap manifestasi klinis
tetanus. Tetanospasmin dapat mencapai lima persen dari berat
bakteri. Tetanospasmin awalnya terdiri dari rantai polipeptida
tunggal dengan berat molekul 150-kDa yang tidak aktif. Toksin
tersebut kemudian terbagi menjadi dua subunit oleh enzim protease
jaringan yaitu rantai berat dengan berat molekul 100-kDa dan rantai
ringan dengan berat molekul 50-kDa yang dihubungkan oleh ikatan
disulfida. Ujung karboksil dari rantai berat berikatan dengan
membran neural dan ujung amino menciptakan pori untuk masuknya
rantai ringan ke dalam sitosol. Faktor genetik yang mengontrol
produksi tetanospasmin terdapat pada plasmid bakteri (5, 6, 13).
Setelah rantai ringan memasuki motorneuron, senyawa tersebut
ditranspor melalui akson secara intraaksonal dan retrograd dari
tempat infeksi ke korda spinalis dalam 2-14 hari. Transpor awalnya
terjadi pada neuron motorik kemudian pada neuron sensorik dan
autonom. Ketika mencapai badan sel toksin dapat berdifusi keluar
dan mempengaruhi neuron-neuron lain. Apabila terdapat toksin dalam
jumlah besar sebagian toksin akan masuk ke dalam sirkulasi dan
berikatan dengan ujung-ujung saraf di seluruh tubuh. Ketika
mencapai korda spinalis, rantai ringan memasuki neuron inhibitori
sentral kemudian memecah sinaptobrevin, senyawa yang penting dalam
pengikatan vesikel neurotransmiter ke membran sel. Tetanospasmin
memiliki efek predominan terhadap neuron inhibitori dan yang
pertama terkena adalah neuron yang menginhibisi alfa motor neuron.
Setelahnya neuron simpatetik preganglionik di kornu lateralis dan
pusat parasimpatetik juga terkena. Akibatnya vesikel yang
mengandung gamma aminobutyric acid (GABA) dan glisin tidak
dilepaskan dan terjadi hilangnya aksi inhibitori pada neuron
motorik dan autonomik. Hilangnya inhibisi sentral menimbulkan
kontraksi otot yang terus menerus (spasme) yang terjadi sebagai
respon terhadap stimuli normal seperti suara atau cahaya dan
hiperaktivitas autonomik. Transpor intraneural retrograd yang lebih
lanjut terjadi dan toksin mencapai batang otak dan diensefalon
fisiologis tetanospasmin serupa dengan striknin(2, 5). Motor neuron
juga dipengaruhi oleh tetanospasmin dan pelepasan asetilkolin ke
celah neuromuskular menurun. Efek ini serupa dengan efek toksin
botulinum yang menimbulkan gejala paralisis flasid. Meskipun
demikian, pada tetanus efek disinhibitori(6, 13)
. Efek
7
motoneuron melampaui penurunan fungsi pada sambungan
neuromuskular sehingga yang tampak adalah akibat dari gangguan
inhibisi. Efek pre-junctional pada sambungan neuromuskular dapat
menyebabkan terjadinya kelemahan diantara spasme dan dapat
merupakan penyebab paralisis nervus kranialis yang ditemukan pada
tetanus sefalik dan miopati yang ditemukan setelah penyembuhan
(13). Pelepasan impuls eferen yang tidak terkontrol dan tanpa
inhibisi dari motoneuron pada medula spinalis dan batang otak
menyebabkan rigiditas muskuler dan spasme yang dapat menyerupai
konvulsi. Refleks inhibisi dari kelompok otot antagonis hilang
sehingga otot-otot agonis dan antagonis berkontraksi secara
bersamaan. Spasme otot sangat nyeri dan dapat menyebabkan fraktur
serta ruptur tendon. Otot-otot rahang, wajah, dan kepala merupakan
yang pertama kali terpengaruh karena jalur aksonal yang lebih
pendek kemudian diikuti otot-otot tubuh dan ekstremitas tetapi otot
perifer pada tangan dan kaki sering tidak terpengaruh. Pelepasan
impuls autonom tanpa inhibisi menyebabkan gangguan kontrol
autonomik dengan overaktivitas simpatetik dan kadar katekolamin
plasma meningkat. Toksin yang telah terikat pada neuron tidak dapat
dinetralisir oleh antitoksin. Pengikatan toksin terhadap neuron
bersifat ireversibel dan proses penyembuhan memerlukan pertumbuhan
ujung saraf yang baru sehingga perbaikan klinis baru terlihat 2-3
minggu setelah terapi dimulai (3, 11, 13).
Gambar 4. Mekanisme kerja tetanospasmin.
8
2.6. Manifestasi klinis Tetanus biasanya terjadi setelah luka
dengan penetrasi yang dalam dimana pertumbuhan bakteri anaerob
dapat terjadi. Tempat infeksi yang paling umum adalah luka pada
ekstremitas bawah, infeksi uterus post-partum atau post-abortus,
injeksi intramuskular nonsteril, dan fraktur terbuka. Penting untuk
menekankan bahwa trauma minor dapat menimbulkan tetanus. Pada 30%
pasien tidak tampak adanya tempat masuk (portal of entry). Tetanus
telah diidentifikasi setelah berbagai cidera jaringan, termasuk
injeksi intravena dan intramuskular, akupunktur, tindik telinga,
dan bahkan luka akibat tusuk gigi. Tetanus dapat juga terjadi pada
infeksi kronis seperti otitis media dan setelah ulkus dekubitus.
Tetanus dapat dibedakan menjadi empat bentuk berdasarkan
manifestasi klinisnya (5, 10).
2.6.1.Tetanus lokal Tetanus lokal merupakan bentuk yang jarang
ditemukan. Pasien dengan tetanus lokal mengalami spasme dan
peningkatan tonus otot terbatas pada otototot di sekitar tempat
infeksi tanpa tanda-tanda sistemik. Kontraksi dapat bertahan selama
beberapa minggu sebelum perlahan-lahan menghilang. Tetanus lokal
dapat berlanjut menjadi tetanus general tetapi gejala yang timbul
biasanya ringan dan jarang menimbulkan kematian. Mortalitas akibat
tetanus lokal hanya 1% (2, 5).
2.6.2.Tetanus sefalik Tetanus sefalik juga merupakan bentuk yang
jarang ditemukan (insiden sekitar 6%) dan merupakan bentuk khusus
tetanus lokal yang mempengaruhi otototot nervus kranialis terutama
di daerah wajah. Tetanus sefalik dapat timbul setelah otitis media
kronik maupun cidera kepala (kulit kepala, mata dan konjungtiva,
wajah, telinga, atau leher). Manifestasi klinis yang dapat timbul
dalam 1-2 hari setelah cidera antara lain fasial palsi akibat
paralisis nervus VII (paling sering), disfagia, dan paralisis
otot-otot ekstraokuler serta ptosis akibat paralisis nervus III.
Tetanus sefalik dapat berlanjut menjadi tetanus general. Tingkat
mortalitas yang dilaporkan tinggi, yaitu 15-30% (2, 3, 11).
9
Gambar 5. Paralisis nervus fasialis kiri dan tampak luka baru
pada pasien dengan tetanus sefalik. Sumber: Cook, 2001
2.6.3.Tetanus general Sekitar 80% kasus tetanus merupakan
tetanus general. Tanda khas dari tetanus general adalah trismus
(lockjaw) yaitu ketidakmampuan membuka mulut akibat spasme otot
maseter. Trismus dapat disertai gejala lain seperti kekakuan leher,
kesulitan menelan, rigiditas otot abdomen, dan peningkatan
temperatur 24C di atas suhu normal. Spasme otot-otot wajah
menyebabkan wajah penderita tampak menyeringai dan dikenal sebagai
risus sardonicus (sardonic smile). Spasme otot-otot somatik yang
luas menyebabkan tubuh penderita membentuk lengkungan seperti busur
yang dikenal sebagai opistotonus dengan fleksi lengan dan ekstensi
tungkai serta rigiditas otot abdomen yang teraba seperti papan (5).
Kejang otot yang akut, paroksismal, tidak terkoordinasi, dan
menyeluruh merupakan karakteristik dari tetanus general. Kejang
tersebut terjadi secara intermiten, ireguler, tidak dapat
diprediksi, dan berlangsung selama beberapa detik sampai beberapa
menit. Pada awalnya kejang bersifat ringan dan terdapat periode
relaksasi diantara kejang, lama kelamaan kejang menimbulkan nyeri
dan kelelahan (paroksismal). Kejang dapat terjadi secara spontan
atau dipicu berbagai stimulus eksternal dan internal. Distensi
vesika urinaria dan rektum atau sumbatan mukus dalam bronkus dapat
memicu kejang paroksismal. Udara dingin, suara, cahaya, pergerakan
pasien, bahkan gerakan pasien untuk minum dapat memicu spasme
paroksismal. Sianosis dan bahkan kematian mendadak dapat terjadi
akibat spasme tersebut. Terkadang pasien dengan tetanus general
menampakkan manifestasi autonomik yang mempersulit perawatan pasien
dan dapat mengancam
10
nyawa. Overaktivitas sistem saraf simpatis lebih sering
ditemukan pada pasien usia tua atau pecandu narkotik dengan
tetanus. Overaktivitas autonom dapat menyebabkan fluktuasi ekstrim
tekanan darah yang bervariasi dari hipertensi ke hipotensi serta
takikardia, berkeringat, hipertermia, dan aritmia jantung (5). Pada
tetanus kesadaran penderita tidak terganggu dan penderita mengalami
nyeri hebat pada setiap episode spasme. Spasme berlanjut selama 2-3
minggu, yaitu waktu yang dibutuhkan untuk menyelesaikan transpor
toksin yang sudah berada intraaksonal, setelah antitoksin
diberikan. Apabila antitoksin tidak diberikan, pemulihan lengkap
akan terjadi dalam beberapa bulan sampai produksi dan pengikatan
tetanospasmin selesai dan terjadi pembentukan neuromuscular
junction yang baru (2).
(a)
(b)
(c) Gambar 6. (a) Risus sardonikus; (b) Opistotonus; (c) Anak
penderita tetanus yang menangis akibat kontraksi otot yang nyeri.
Sumber: Cook, 2001
2.6.4.Tetanus neonatorum Tetanus neonatorum disebabkan infeksi
C. tetani yang masuk melalui tali pusat sewaktu proses pertolongan
persalinan. Spora masuk disebabkan proses
11
pertolongan persalinan yang tidak steril, baik karena penggunaan
alat maupun obat-obatan yang terkontaminasi spora C. tetani.
Kebiasaan menggunakan alat pertolongan persalinan dan obat
tradisional yang tidak steril merupakan faktor utama dalam
terjadinya tetanus neonatorum (14). Gambaran klinis tetanus
neonatorum serupa dengan tetanus general. Gejala awal ditandai
dengan ketidakmampuan untuk menghisap 3-10 hari setelah lahir.
Gejala lain termasuk iritabilitas dan menangis terus menerus
(rewel), risus sardonikus, peningkatan rigiditas, dan opistotonus
(3).
Gambar 6. Tetanus neonatorum (Sumber: Ang, 2004)
2.7. Diagnosis Diagnosis tetanus lebih sering ditegakkan
berdasarkan manifestasi klinis dibandingkan berdasarkan penemuan
bakteriologis. Diagnosis relatif lebih mudah pada daerah dengan
insiden tetanus yang sering, tetapi lebih lambat di negara-negara
berkembang dimana tetanus jarang ditemukan. Selain trismus,
pemeriksaan fisik menunjukkan hipertonisitas otot-otot, refleks
tendon dalam yang meningkat, kesadaran yang tidak terganggu, demam
derajat rendah, dan sistem saraf sensoris yang normal. Spasme
paroksismal dapat ditemukan secara lokal maupun general. Sebagian
besar pasien memiliki riwayat luka dalam 2 minggu terakhir dan
secara umum tidak memiliki riwayat imunisasi tetanus toksoid yang
jelas (5, 8). Pemeriksaan bakteriologis dapat mengkonfirmasi adanya
C. tetani pada hanya sekitar sepertiga pasien yang memiliki tanda
klinis tetanus. Harus diingat bahwa isolasi C. tetani dari luka
terkontaminasi tidak berarti pasien akan atau telah menderita
tetanus. Frekuensi isolasi C. tetani dari luka pasien dengan
tetanus klinis dapat ditingkatkan dengan memanaskan satu set
spesimen pada suhu 80C selama 15 menit untuk
12
menghilangkan bentuk vegetatif mikroorganisme kompetitor tidak
berspora sebelum media kultur diinokulasi (5). Pemeriksaan
laboratorium menunjukkan leukositosis sedang. Pemeriksaan cairan
serebrospinal normal tetapi tekanan dapat meningkat akibat
kontraksi otot. Hasil elektromiografi dan elektroensefalografi
biasanya normal dan tidak membantu diagnosis. Pada kasus tertentu
apabila terdapat keterlibatan jantung elektrokardiografi dapat
menunjukkan inversi gelombang T. Sinus takikardia juga sering
ditemukan. Diagnosis tetanus harus dibuat dengan hati-hati pada
pasien yang memiliki riwayat dua atau lebih injeksi tetanus toksoid
yang terdokumentasi. Spesimen serum harus diambil untuk memeriksa
kadar antitoksin. Kadar antitoksin 0,01 IU/mL dianggap protektif
(5, 9). Setelah diagnosis tetanus dibuat harus ditentukan derajat
keparahan penyakit. Beberapa sistem skoring tetanus dapat
digunakan, diantaranya adalah skor Phillips, Dakar, Ablett, dan
Udwadia. Sistem skoring tetanus juga sekaligus bertindak sebagai
penentu prognosis (11, 15).Tabel 1. Skor Phillips untuk menilai
derajat tetanus Parameter < 48 jam 2-5 hari 6-10 hari 11-14 hari
> 14 hari Internal dan umbilikal Leher, kepala, dinding tubuh
Ekstremitas atas Ekstremitas bawah Tidak diketahui Tidak ada
Mungkin ada/ibu mendapatkan imunisasi (pada neonatus) > 10 tahun
yang lalu < 10 tahun yang lalu Imunisasi lengkap Nilai 5 4 3 2 1
5 4 3 2 1 10 8 4 2 0 10 8 4 2 1
Masa inkubasi
Lokasi infeksi
Status imunisasi
Penyakit atau trauma yang mengancam nyawa Keadaan yang tidak
langsung mengancam nyawa Faktor pemberat Keadaan yang tidak
mengancam nyawa Trauma atau penyakit ringan ASA derajat I Sumber:
Farrar et al, 2000
13
Sistem skoring menurut Phillips dikembangkan pada tahun 1967 dan
didasarkan pada empat parameter, yaitu masa inkubasi, lokasi
infeksi, status imunisasi, dan faktor pemberat. Skor dari keempat
parameter tersebut dijumlahkan dan interpretasinya sebagai berikut:
(a) skor < 9 tetanus ringan, (b) skor 9-18 tetanus sedang, dan
(c) skor > 18 tetanus berat.
Tabel 2. Sistem skoring tetanus menurut Ablett Grade I (ringan)
Grade II (sedang) Grade III A (berat) Trismus ringan hingga sedang,
spastisitas general, tidak ada distres pernapasan, tidak ada spasme
dan disfagia. Trismus sedang, rigiditas yang tampak, spasme ringan
hingga sedang dengan durasi pendek, takipnea 30 kali/menit,
disfagia ringan. Trismus berat, spastisitas menyeluruh, spasme
spontan yang memanjang, distres pernapasan dengan takipnea 40
kali/menit, apneic spell, disfagia berat, takikardia 120
kali/menit. Keadaan seperti pada grade III ditambah disfungsi
otonom berat yang melibatkan sistem kardiovaskuler. Hipertensi
berat dan takikardia bergantian dengan hipotensi relatif dan
bradikardia, salah satunya dapat menjadi persisten.
Grade III B (sangat berat)
Sumber: Cottle, 2011
Sistem skoring menurut Ablett juga dikembangkan pada tahun 1967
dan menurut beberapa literatur merupakan sistem skoring yang paling
sering digunakan sebagai skor Udwadia (17).(9,13,16)
.
Udwadia (1992) kemudian sedikit memodifikasi sistem skoring
Ablett dan dikenal
Tabel 3. Sistem skoring tetanus menurut Udwadia Grade I (ringan)
Grade II (sedang) Grade III (berat) Trismus ringan hingga sedang,
spastisitas general, tidak ada distres pernapasan, tidak ada spasme
dan disfagia. Trismus sedang, rigiditas yang tampak, spasme ringan
hingga sedang dengan durasi pendek, takipnea 30 kali/menit,
disfagia ringan. Trismus berat, spastisitas menyeluruh, spasme
spontan yang memanjang, distres pernapasan dengan takipnea 40
kali/menit, apneic spell, disfagia berat, takikardia 120
kali/menit, keringat berlebih, dan peningkatan salivasi. Keadaan
seperti pada grade III ditambah disfungsi otonom berat yang
melibatkan sistem kardiovaskuler: hipertensi menetap (> 160/100
mmHg), hipotensi menetap (tekanan darah sistolik < 90 mmHg),
atau hipertensi episodik yang sering diikuti hipotensi.
Grade IV (sangat berat)
Sumber: Udwadia, 1992.
14
Sistem skoring lainnya diajukan pada pertemuan membahas tetanus
di Dakar, Senegal pada tahun 1975 dan dikenal sebagai skor Dakar.
Skor Dakar dapat diukur tiga hari setelah muncul gejala klinis
pertama (9).
Tabel 4. Sistem skoring Dakar untuk tetanus Faktor prognostik
Masa inkubasi Periode onset Tempat masuk Spasme Demam Takikardia
Sumber: Ogunrin, 2003. Skor 1 < 7 hari < 2 hari Umbilikus,
luka bakar, uterus, fraktur terbuka, luka operasi, injeksi
intramuskular Ada > 38.4 C Dewasa > 120 kali/menit Neonatus
> 150 kali/menito
Skor 0 7 hari atau tidak diketahui 2 hari Penyebab lain dan
penyebab yang tidak diketahui Tidak ada < 38.4oC Dewasa < 120
kali/menit Neonatus < 150 kali/menit
Skor total mengindikasikan keparahan dan prognosis penyakit
sebagai berikut: Skor 0-1 : tetanus ringan dengan tingkat
mortalitas < 10% Skor 2-3 : tetanus sedang dengan tingkat
mortalitas 10-20% Skor 4 : tetanus berat dengan tingkat mortalitas
20-40%
Skor 5-6 : tetanus sangat berat dengan tingkat mortalitas >
50%
2.8. Diagnosis banding Berbagai keadaan dapat memberikan
gambaran klinis yang menyerupai tetanus. Kondisi lokal tersering
yang dapat menyebabkan trismus adalah abses alveolar. Anamnesa dan
pemeriksaan fisik yang baik serta pemeriksaan radiologis dapat
menentukan adanya abses alveolar. Meningitis purulenta dapat
dieksklusi dengan pemeriksaan cairan serebrospinal. Ensefalitis
terkadang disertai gejala trismus dan spasme otot, tetapi kesadaran
pasien biasanya berkabut. Rabies harus dipertimbangkan dalam
diagnosis banding meskipun pada rabies tidak ada trismus. Spasme
otot terjadi lebih awal dalam perjalanan penyakit rabies dan
melibatkan otot-otot pernapasan dan deglutition. Pada anak-anak
< 2 tahun, tetani hipokalsemia harus dipertimbangkan. Postur
tangan dan kaki yang khas (spasme karpo-pedal), tidak adanya
trismus, dan kadar kalsium serum dapat mengkonfirmasi diagnosis
tetani hipokalsemia. Reaksi
15
terhadap fenotiazin dapat menyebabkan trismus, tetapi disertai
dengan gejala lain yang tidak ditemukan pada tetanus seperti
tremor, gerakan athetoid, dan tortikolis. Pada keracunan striknin
harus digali kemungkinan percobaaan bunuh diri atau percobaan
pembunuhan. Selain itu, pada keracunan striknin trismus muncul
lebih lambat serta tanda dan gejala muncul lebih cepat dibandingkan
tetanus(5)
. Berbagai kelainan yang
merupakan diagnosis banding tetanus dirangkum dalam tabel 5.
Tabel 5. Diagnosis banding tetanus. Penyakit INFEKSI
Meningoensefalitis Polio Rabies Lesi orofaring Peritonitis KELAINAN
METABOLIK Tetani Keracunan striknin Reaksi fenotiazin PENYAKIT
SISTEM SARAF PUSAT Status epileptikus Perdarahan atau tumor (SOL)
KELAINAN PSIKIATRIK Histeria KELAINAN MUSKULOSKELETAL Trauma
Sumber: Ritarwan, 2004 Gambaran diferensial Demam, trismus ridak
ada, penurunan kesadaran, cairan serebrospinal abnormal. Trismus
tidak ada, paralisis tipe flasid, cairan serebrospinal abnormal.
Gigitan binatang, trismus tidak ada, hanya spasme orofaring.
Bersifat lokal, rigiditas atau spasme seluruh tubuh tidak ada.
Trismus dan spasme seluruh tubuh tidak ada. Hanya spasme
karpo-pedal dan laringeal, hipokalsemia. Relaksasi komplit diantara
spasme. Distonia, menunjukkan respon dengan difenhidramin.
Penurunan kesadaran. Trismus tidak ada, penurunan kesadaran.
Trismus inkonstan, relaksasi komplit antara spasme. Hanya
lokal.
2.9. Penatalaksanaan Prioritas awal dalam manajemen penderita
tetanus adalah kontrol jalan napas dan mempertahankan ventilasi
yang adekuat. Pada tetanus sedang sampai berat risiko spasme laring
dan gangguan ventilasi tinggi sehingga harus dipikirkan untuk
melakukan intubasi profilaksis. Rapid sequence intubation dengan
midazolam dan suksinilkolin dianggap aman dan efektif untuk
mendapatkan patensi jalan napas. Intubasi nasotrakeal dihindari
karena stimulasi sensoris yang berlebihan. Beberapa rumah sakit
yang sering merawat pasien dengan tetanus memiliki ruangan yang
khusus dibangun. Pasien
16
ditempatkan di ruang perawatan khusus yang sunyi dan gelap untuk
meminimalisir stimulus ekstrinsik yang dapat memicu spasme
paroksismal. Pasien harus diistirahatkan dengan tenang untuk
membatasi stimulus periferal dan diposisikan secara hati-hati untuk
mencegah pneumonia aspirasi. Pemberian cairan intravena dilakukan
dan hasil pemeriksaan elektrolit dan analisa gas darah penting
untuk menentukan terapi (11, 18). Penatalaksanaan berikutnya
memiliki tiga tujuan utama, yaitu: (1) menetralisir toksin dalam
sirkulasi; (2) menghilangkan sumber tetanospasmin; dan (3)
memberikan terapi suportif sampai tetanospasmin yang terfiksir pada
neuron dimetabolisme (5). Netralisasi toksin dalam sirkulasi
dilakukan dengan memberikan human tetanus immunoglobulin (HTIG).
Belum ada konsensus mengenai dosis tepat HTIG untuk tetanus.
Bhatia(11) menyarankan pemberian dosis tunggal 3000-6000 IU secara
intramuskular, sedangkan dosis yang disarankan dalam formularium
nasional Inggris adalah 5000-10.000 IU(19). Waktu paruh HTIG
sekitar 23 hari sehingga tidak diperlukan dosis ulangan. HTIG tidak
boleh diberikan diberikan lewat jalur intravena karena mengandung
anti complementary aggregates of globulin yang dapat mencetuskan
reaksi alergi. Apabila HTIG tidak tersedia dapat digunakan
antitetanus serum (ATS) yang berasal dari serum kuda dengan dosis
40.000 IU. Cara pemberiannya yaitu 20.000 IU antitoksin dimasukkan
ke dalam 200 ml cairan NaCl fisiologis dan diberikan secara
intravena, pemberian harus selesai dalam 30-45 menit. Setengah
dosis yang tersisa (20.000 IU) diberikan secara intramuskular pada
daerah sekitar luka. ATS berasal dari serum kuda sehingga
berpotensi besar menimbulkan reaksi hipersensitivitas sehingga
pemberiannya harus didahului oleh skin test yaitu 0,1 mL ATS
diencerkan menggunakan cairan garam fisiologis dengan perbandingan
1:10 kemudian diinjeksikan intradermal. HTIG dan ATS hanya berguna
terhadap tetanospasmin yang belum memasuki sistem saraf (14, 16).
Eradikasi sumber toksin dilakukan dengan pemberian antibiotik dan
debridemen luka. Penggunaan antibiotik Penisilin G (100.000-200.000
IU/kgBB per hari dibagi 2-4 dosis) dahulunya merupakan terapi
pilihan. Penisilin G merupakan antagonis reseptor GABA sehingga
dapat bekerja secara sinergis dengan tetanospasmin. Saat ini
Metronidazole merupakan antibiotik pilihan pertama untuk tetanus
karena relatif murah dan penetrasi lebih baik ke jaringan
anaerobik. Dosis Metronidazole adalah 500 mg setiap 6 jam diberikan
melalui jalur intravena atau per oral selama 10-14 hari.
Antibiotik
17
yang dapat digunakan sebagai alternatif terhadap Metronidazole
adalah Doksisiklin 100 mg setiap 12 jam selama 7-10 hari.
Makrolida, Klindamisin, Sefalosporin, dan Kloramfenikol juga
efektif Pada perawatan luka dilakukan debridemen luka dengan
membuang benda asing, eksisi jaringan nekrotik, serta irigasi luka.
Larutan hidrogen peroksida (H2O2) dapat digunakan dalam perawatan
luka. Perawatan luka dilakukan 1-2 jam setelah pemberian HTIG atau
ATS dan antibiotik (14, 16). Perawatan suportif meliputi sedasi,
blokade neuromuskuler, dan manajemen instabilitas autonomik. Sedasi
secara efektif mengatasi spasme otot dan rigiditas. Benzodiazepin
seperti midazolam dan diazepam merupakan obat lini pertama untuk
mencapai sedasi. Dosis benzodiazepin yang digunakan dapat mencapai
100 mg/jam intravena. Antikonvulsan seperti fenobarbital dan
secobarbital yang meningkatkan aktivitas GABA juga dapat memberikan
efek sedasi dan digunakan dengan dosis awal 1.5-2.5 mg/kgBB untuk
anak atau 100-150 mg untuk dewasa diberikan intramuskular. Dosis
pemeliharaan harus dititrasi. Apabila spasme menjadi lebih berat
atau lebih sering dapat digunakan fenobarbital 120-200 mg intravena
dan ditambahkan diazepam dalam dosis terbagi sampai 120 mg/hari
diberikan intravena. Klorpromazin dosis 4-12 mg untuk bayi atau
50-150 mg untuk dewasa diberikan setiap 4-8 jam dapat digunakan
untuk mengendalikan kejang tetani (5, 19). Morfin memiliki efek
sentral yang dapat meminimalisir efek tetanospasmin. Meskipun
morfin merupakan pilihan yang potensial sebagai sedatif kerja
pendek dan analgesik penggunaannya terbatas karena harga yang mahal
dan berkaitan dengan beberapa efek samping. Propofol juga telah
digunakan dalam manajemen tetanus tetapi memiliki keterbatasan
karena untuk mencapai konsentrasi plasma yang adekuat membutuhkan
ventilasi mekanis (19). Obat lain yang dapat digunakan untuk
mengontrol spasme adalah magnesium sulfat dan baklofen. Magnesium
bekerja sebagai antagonis kalsium dan dalam penggunaannya harus
dimonitor refleks patella, respiratory rate, serta tanda-tanda
hipokalsemia seperti tanda Chvostek dan Trousseau yang positif.
Pemberiannya didahului dengan loading dose 5 mg diberikan selama 20
menit diikuti maintenance dose 2 gram/jam. Magnesium sulfat tidak
boleh digunakan pada pasien dengan gagal ginjal berat. Baklofen
merupakan agonis GABA fisiologis yang menstimulasi reseptor GABA
post-sinaptik sehingga mengembalikan inhibisi fisiologis
motorneuron.
18
Pemberiannya secara intratekal dengan dosis bervariasi antara
1000 mcg untuk orang dewasa < 55 tahun, 500 mcg < 16 tahun,
dan 800 mcg > 55 tahun; diberikan awalnya dengan bolus
intermiten pada interval 10-20 jam tergantung respon pasien atau
diberikan dengan infus kontinyu apabila dibutuhkan. Dantrolene
merupakan relaksan otot kerja langsung yang bekerja dengan
menginhibisi pelepasan kalsium dari retikulum sarkoplasma dan seara
langsung mempengaruhi coupling eksitasi-kontraksi. Dantrolene telah
digunakan dalam beberapa kasus dan memiliki keuntungan karena tidak
membutuhkan pernapasan buatan, tetapi Dantrolene belum dapat
direkomendasikan untuk penggunaan rutin karena belum banyak
penelitian melibatkan obat ini, harga yang mahal, dan potensi efek
hepatotoksik. Spasme otot yang tidak dapat dikontrol dengan
benzodiazepin harus ditangani dengan pemberian agen blokade
neuromuskuler, diantaranya atrakurium dan vekuronium. Vekuronium
memiliki sifat kardiostabil (11, 19). Penyebab utama mortalitas
pada tetanus adalah kolaps sirkulasi yang disebabkan oleh
instabilitas autonomik. Henti jantung tiba-tiba sering terjadi dan
diperkirakan dipicu oleh kadar katekolamin yang tinggi dan efek
langsung toksin terhadap miokardium. Aktivitas simpatetik yang
memanjang dapat berakhir dengan hipotensi dan bradikardia.
Overaktivitas parasimpatetik dapat menyebabkan henti sinus, yang
telah dikaitkan dengan efek langsung perusakan nukleus vagal oleh
toksin. Atropin dosis tinggi (hingga 100 mg/jam) dianjurkan apabila
bradikardia merupakan manifestasi utama (19). Sedasi merupakan
tindakan awal untuk mengendalikan instabilitas autonomik terutama
menggunakan morfin yang efektif menurunkan output katekolamin.
Blokade beta, meskipun secara teoritis berguna mengontrol episode
hipertensi dan takikardia, berhubungan dengan kolaps kardiovaskular
tiba-tiba, edema pulmoner, dan kematian. Obat lain yang telah
digunakan termasuk klonidin dan magnesium. Klonidin merupakan
agonis 2-adrenergik yang menurunkan aliran simpatis, tekanan
arteri, denyut jantung, dan pelepasan katekolamin. Klonidin dapat
diberikan secara oral dan parenteral. Magnesium telah meningkat
penggunaannya sebagai terapi multimodal tetanus. Magnesium bekerja
melalui beberapa cara diantaranya memblok pelepasan katekolamin
dari saraf dan medula adrenal dan mengurangi respon reseptor
terhadap katekolamin. Magnesium juga merupakan bloker neuromuskular
presinaptik sehingga berguna untuk mengontrol rigiditas dan spasme.
Dosis yang direkomendasikan adalah 20 mmol/jam dan disesuaikan
untuk mencapai konsentrasi plasma 2,5-4,0 mmol/liter. Konsentrasi
kalsium
19
plasma harus dimonitor selama pemberian magnesium karena dapat
menghambat pelepasan hormon paratiroid (19). Hal lain yang tidak
boleh dilupakan adalah pengaturan diet yang adekuat. Kebutuhan
energi pada tetanus meningkat karena spasme berulang dan
overaktivitas sistemik. Pemberian nutrisi harus dimulai sejak dini,
idealnya melalui jalur enteral untuk mempertahankan integritas
gastrointestinal. Pada penderita tetanus diberikan diet cukup
kalori dan protein melalui jalur enteral maupun parenteral. Bentuk
makanan tergantung kemampuan membuka mulut dan menelan. Selama
pasase usus baik diberikan nutrisi enteral. Apabila ada trismus
makanan dapat diberikan lewat pipa lambung maupun gastrostomi (10,
14, 15, 19). Penderita yang sembuh dari tetanus tidak memiliki
imunitas terhadap infeksi tetanus ulangan karena jumlah
tetanospasmin yang dibutuhkan untuk menyebabkan tetanus tidak cukup
untuk menstimulasi sistem imunitas tubuh. Pasien yang sembuh dari
tetanus harus memulai atau melengkapi imunisasi aktif dengan
tetanus toksoid selama proses penyembuhan (2).
2.10. Komplikasi Komplikasi tetanus dapat berupa komplikasi
primer atau efek langsung dari toksin seperti aspirasi, spasme
laring, hipertensi, dan henti jantung, atau komplikasi sekunder
akibat imobilisasi yang lama maupun tindakan suportif seperti ulkus
dekubitus, pneumonia akibat ventilasi jangka panjang, stress ulcer,
dan fraktur serta ruptur tendon akibat spasme otot (2, 11).
Berbagai komplikasi akibat tetanus dirangkum dalam tabel 6.
Tabel 6. Komplikasi akibat tetanus Sistem organ Jalan napas
Respirasi Kardiovaskular Renal Gastrointestinal Muskuloskeletal
Lain-lain Sumber: Ang, 2003 Komplikasi Aspirasi, spasme laring,
obstruksi terkait penggunaan sedatif. Apneu, hipoksia, gagal napas
tipe I dan II, ARDS, komplikasi akibat ventilasi mekanis jangka
panjang (misalnya pneumonia), komplikasi trakeostomi. Takikardia,
hipertensi, iskemia, hipotensi, bradikardia, aritmia, asistol,
gagal jantung. Gagal ginjal, infeksi dan stasis urin. Stasis,
ileus, perdarahan. Rabdomiolisis, myositis ossificans
circumscripta, fraktur akibat spasme. Penurunan berat badan,
tromboembolisme, sepsis, sindrom disfungsi multiorgan.
20
2.11. Prognosis Faktor yang mempengaruhi mortalitas pasien
tetanus adalah masa inkubasi, periode awal pengobatan, status
imunisasi, lokasi fokus infeksi, penyakit lain yang menyertai,
serta penyulit yang timbul. Berbagai sistem skoring yang digunakan
untuk menilai berat penyakit juga bertindak sebagai penentu
prognostik. Sistem skoring yang dapat digunakan antara lain skor
Phillips, Dakar, Udwadia, dan Ablett. Tingkat mortalitas mencapai
lebih dari 50% di negara-negara berkembang dengan gagal napas
menjadi penyebab utama mortalitas dan morbiditas. Mortalitas lebih
tinggi pada kelompok usia neonatus dan > 60 tahun(11).
2.12. Pencegahan Tindakan pencegahan merupakan usaha yang sangat
penting dalam menurunkan morbiditas dan mortalitas akibat tetanus.
Ada dua cara mencegah tetanus, yaitu perawatan luka yang adekuat
dan imunisasi aktif dan pasif (15). Imunisasi aktif dilakukan
dengan memberikan tetanus toksoid yang bertujuan merangsang tubuh
untuk membentuk antitoksin. Imunisasi aktif dapat dimulai sejak
anak berusia 2 bulan dengan pemberian imunisasi DPT atau DT. Untuk
orang dewasa digunakan tetanus toksoid (TT). Jadwal imunisasi dasar
untuk profilaksis tetanus bervariasi menurut usia pasien.
Tabel 7. Jadwal imunisasi aktif terhadap tetanus Bayi dan anak
normal. Imunisasi DPT pada usia 2,4,6, dan 15-18 bulan. Dosis ke-5
diberikan pada usia 4-6 tahun. Sepuluh tahun setelahnya (usia 14-16
tahun) diberikan injeksi TT dan diulang setiap 10 tahun sekali. DPT
diberikan pada kunjungan pertama, kemudian 2 dan 4 bulan setelah
injeksi pertama. Dosis ke-4 diberikan 6-12 bulan setelah injeksi
pertama. Dosis ke-5 diberikan pada usia 4-6 tahun. Sepuluh tahun
setelahnya (usia 14-16 tahun) diberikan injeksi TT dan diulang
setiap 10 tahun sekali. Imunisasi dasar terdiri dari 3 injeksi TT
yang diberikan pada kunjungan pertama, 4-8 minggu setelah injeksi
pertama, dan 6-12 bulan setelah injeksi kedua. Injeksi TT diulang
setiap 10 tahun sekali. Wanita hamil yang belum pernah diimunisasi
harus menerima 2 dosis
Bayi dan anak normal sampai usia 7 tahun yang tidak diimunisasi
pada masa bayi awal.
Usia 7 tahun yang belum pernah diimunisasi.
Ibu hamil yang belum
21
pernah diimunisasi.
injeksi TT dengan jarak 2 bulan (lebih baik pada 2 trimester
terakhir). Setelah bersalin, diberikan dosis ke-3 yaitu 6 bulan
setelah injeksi ke-2 untuk melengkapi imunisasi. Injeksi TT diulang
setiap 10 tahun sekali. Apabila ditemukan neonatus lahir dari ibu
yang tidak pernah diimunisasi tanpa perawatan obstetrik yang
adekuat, neonatus tersebut diberikan 250 IU human tetanus
immunoglobulin. Imunitas aktif dan pasif untuk ibu juga harus
diberikan.
Sumber: Edlich, 2003
Imunisasi aktif dan pasif juga diberikan sebagai profilaksis
tetanus pada keadaan trauma. Rekomendasi untuk profilaksis tetanus
adalah berdasarkan kondisi luka khususnya kerentanan terhadap
tetanus dan riwayat imunisasi pasien. Tanpa memperhatikan status
imunitas aktif pasien, pada semua luka harus dilakukan tindakan
bedah segera dengan menggunakan teknik aseptik yang hati-hati untuk
membuang semua jaringan mati dan benda asing. Pada luka yang rentan
terhadap tetanus harus dipertimbangkan untuk membiarkan luka
terbuka. Tindakan yang demikian penting sebagai profilaksis
terhadap tetanus (20).
Tabel 8. Klasifikasi luka menurut American College of Surgeon
Committee on Trauma (1995) Tampilan klinis Usia luka Konfigurasi
Kedalaman Mekanisme cidera Tanda-tanda infeksi Jaringan mati
Kontaminan (tanah, feses, rumput, saliva, dan lain-lain) Jaringan
denervasi/iskemik Luka rentan tetanus > 6 jam Bentuk stellate,
avulsi > 1 cm Misil, crush injury, luka bakar, frostbite Ada Ada
Ada Ada Luka tidak rentan tetanus < 6 jam Bentuk linier, abrasi
1 cm Benda tajam (pisau, kaca) Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak
ada
Sumber: American College of Surgeon Committee on Trauma
(1995)
Satu-satunya kontraindikasi terhadap tetanus toksoid untuk
pasien trauma adalah reaksi neurologis atau hipersensitivitas
terhadap dosis sebelumnya. Efek samping lokal tidak menjadi alasan
untuk tidak memberikan tetanus toksoid. Berikut adalah panduan
pemberian profilaksis tetanus pada pasien trauma. Individual dengan
faktor risiko status imunisasi tetanus yang inadekuat (imigran,
kemiskinan, orang tua tanpa riwayat injeksi booster yang jelas)
harus diterapi sebagai yang riwayatnya tidak diketahui (20).
22
Tabel 9. Panduan pemberian profilaksis tetanus pada pasien
trauma (20) Riwayat imunisasi tetanus sebelumnya (dosis) Tidak
diketahui atau < 3 3 dosis Luka rentan tetanus TT Ya
Tidak(kecuali 5 tahun sejak dosis terakhir)
Luka tidak rentan tetanus TT Ya Tidak(kecuali 10 tahun sejak
dosis terakhir)
HTIG Ya Tidak
HTIG Tidak Tidak
Sumber: American College of Surgeon Committee on Trauma
(1995)
Untuk anak 7 tahun dapat digunakan DPT sebagai pengganti TT.
Dosis profilaksis HTIG yang direkomendasikan adalah 250 IU
diberikan intramuskular. Apabila diberikan imunisasi tetanus (TT
atau DPT) dan HTIG secara bersamaan, gunakan alat injeksi yang
berbeda dan tempat injeksi yang terpisah. Apabila tidak tersedia
HTIG dapat digunakan anti tetanus serum (ATS) yang berasal dari
serum kuda dengan dosis 3000-6000 IU. ATS lebih sering menimbulkan
reaksi hipersensitivitas dibandingkan TIG karena mengandung protein
asing bahkan pada pasien dengan tes kulit atau konjungtiva negatif
sebelum pemberian (insiden 5-30%). ATS hanya diberikan apabila
tidak tersedia TIG dan kemungkinan tetanus melebihi reaksi yang
potensial terhadap produk ini (5, 20, 21). Seseorang yang pernah
menderita tetanus tidak imun terhadap serangan ulangan, artinya
penderita tersebut memiliki kemungkinan yang sama untuk menderita
tetanus seperti orang lain yang tidak pernah diimunisasi. Tidak
terbentuknya kekebalan pada penderita setelah sembuh dikarenakan
toksin yang masuk ke dalam tubuh tidak mampu merangsang pembentukan
antitoksin. Tetanospasmin merupakan toksin yang sangat poten
sehingga dalam konsentrasi yang sangat kecil dapat menimbulkan
tetanus. Jumlah toksin yang masuk ke dalam tubuh dan menimbulkan
tetanus tidak cukup untuk merangsang imunitas aktif penderita (14).
Pada kondisi tertentu dapat dijumpai antitoksin pada serum
seseorang yang tidak memiliki riwayat imunisasi atau peninggian
titer antitoksin yang karakteristik sebagai respon imun sekunder
pada beberapa orang yang diberikan imunisasi tetanus toksoid untuk
pertama kali. Hal ini disebut sebagai imunitas alami. Imunitas
alami dapat terjadi karena C. tetani telah diisolasi dari feses
manusia. Bakteri yang berada di dalam lumen usus merangsang
terbentuknya imunitas pada host. Imunitas alami dapat menjelaskan
mengapa insiden tetanus tidak tinggi pada beberapa negara dimana
pemberian imunisasi tetanus tidak terlaksana dengan baik (14).
23
BAB III DISKUSI Insidensi dan tingkat mortalitas akibat tetanus
khususnya di negara-negara kurang dan sedang berkembang masih
tinggi meskipun berbagai upaya pencegahan telah dilakukan.
Pencegahan tetanus dilakukan dengan pemberian imunisasi aktif
tetanus toksoid, higiene persalinan yang baik, dan manajemen
perawatan luka yang adekuat. Tetanus merupakan salah satu penyakit
yang menjadi target program imunisasi World Health Organization
(WHO). Pemberian tetanus toksoid untuk imunisasi dasar terhadap
tetanus diberikan pada usia 2,4, dan 6 bulan. Pada usia dewasa
booster untuk tetanus diberikan setiap 10 tahun untuk
mempertahankan kadar antibodi 0,01 IU/mL. Riwayat imunisasi tetanus
pasien penting untuk diketahui terutama untuk manajemen perawatan
luka. Menurut American College of Surgeon Committee on Trauma
(1995) luka dapat diklasifikasikan menjadi luka rentan dan tidak
rentan tetanus. Luka yang usianya lebih dari enam jam, kedalaman
> 1 cm tidak beraturan, terdapat benda asing serta jaringan
iskemik rentan terhadap tetanus sehingga harus dilakukan debrideman
yang adekuat. Pemberian profilaksis tetanus untuk kedua jenis luka
berbeda yang juga disesuaikan dengan riwayat imunisasi pasien. Hal
ini penting untuk diingat karena kasus yang demikian sering
ditemukan di Instalasi Gawat Darurat (IGD). Antitetanus serum (ATS)
untuk profilaksis maupun penanganan tetanus sudah tidak digunakan
lagi di berbagai negara karena berisiko tinggi menimbulkan reaksi
alergi. Meskipun demikian di Indonesia tidak semua fasilitas
kesehatan memiliki akses terhadap human tetanus immunoglobulin
(HTIG) disamping harganya yang relatif mahal sehingga penggunaan
ATS masih akan banyak dihadapi oleh dokter umum. Hal yang penting
diingat sebelum pemberian ATS adalah harus didahului dengan uji
sensitivitas dengan tes kulit maupun konjungtiva. Setelah pemberian
ATS penderita harus tetap diobservasi terhadap tanda-tanda reaksi
alergi karena masih terdapat kemungkinan muncul reaksi alergi.
Apabila menemukan penderita yang sangat memerlukan antitoksin (ATS)
tetapi dengan hasil uji sensitivitas yang positif maka dapat
dilakukan tindakan desensitisasi dengan metode Bedreska menggunakan
ATS 20.000 IU/5 mL yang diencerkan dengan larutan salin 0,9%
diberikan intravena. Cara pemberiannya adalah sebagai berikut:
24
pengenceran 1/1000, 0.1 ml, 15 menit lanjutkan dengan
pengenceran 1/1000, 0.3 ml, 15 menit lanjutkan dengan pengenceran
1/1000, 0.6 ml, 15 menit lanjutkan dengan pengenceran 1/100, 0.1
ml, 15 menit lanjutkan dengan pengenceran 1/100, 0.3 ml, 15 menit
lanjutkan dengan pengenceran 1/100, 0.6 ml, 15 menit lanjutkan
dengan pengenceran 1/10, 0.1 ml, 15 menit lanjutkan dengan
pengenceran 1/10, 0.3 ml, 15 menit lanjutkan dengan pengenceran
1/10, 0.6 ml, 15 menit lanjutkan dengan tanpa pengenceran, 0.1 ml,
15 menit lanjutkan dengan tanpa pengenceran, 0.3 ml, 15 menit
lanjutkan dengan tanpa pengenceran, 0.6 ml, 15 menit lanjutkan
dengan tanpa pengenceran, 1.0 ml Telah dikembangkan berbagai sistem
skoring untuk menilai derajat keparahan tetanus sekaligus menilai
prognosis pasien tersebut. Sistem skoring yang banyak digunakan di
Rumah Sakit A.Wahab Sjahranie adalah skor Phillips. Kelebihan dari
skor Phillips adalah menggunakan empat parameter dan penilaian
unsur-unsurnya bersifat objektif, tetapi panjang, sulit untuk
diingat, dan tidak dapat digunakan untuk menilai kemajuan
perjalanan penyakit pasien. Beberapa literatur menyatakan bahwa
skor Ablett merupakan yang paling banyak digunakan, kemungkinan
disebabkan skor tersebut lebih bersifat klinis sehingga juga dapat
digunakan untuk menilai kemajuan perjalanan penyakit selama masa
perawatan dan mudah diingat. Meskipun demikian penilaian beberapa
unsur-unsurnya bersifat subjektif sehingga memungkinkan terjadi
perbedaan penilaian. Skor Dakar memiliki parameter yang merupakan
gabungan antara kedua sistem skoring sebelumnya tetapi hanya
digolongkan ke dalam dua kategori sehingga interval antara berbagai
derajat menjadi sempit. Dari ketiga sistem skoring tersebut skor
Phillips merupakan yang paling baik digunakan pada saat pasien
pertama kali masuk rumah sakit karena dengan mengetahui derajat
penyakit dapat diperkirakan apakah pasien tersebut membutuhkan
perawatan intensif atau perawatan rutin. Untuk menilai kemajuan
perjalanan penyakit selama masa perawatan telah dikembangkan bentuk
skor Phillips lain yang khusus untuk masa perawatan yang
ditunjukkan dalam tabel 10.
25
Tabel 10. Skor Phillips selama perawatan pasien dengan tetanus.
Parameter Opistotonus Kejang seluruh badan Kejang terbatas Kaku
seluruh badan Hanya trismus Spontan > 3 kali per 15 menit
Spontan < 3 kali per 15 menit Terkadang spontan Dengan
rangsangan 6 kali dalam 12 jam > 38.8 38.3-38.8 C 37.8-38.2 C
37.1-37.7 C 36.7-37.0 C Perlu trakeostomi Selalu apnea setelah
kejang Kadang apnea setelah kejang Apnea saat kejang Sedikit
berubah Nilai 5 4 3 2 1 5 4 3 2 1 10 8 4 2 0 10 8 4 2 1
Spasme
Frekuensi spasme
Suhu
Pernapasan
Interpretasinya sama dengan skor Phillips sebelumnya yaitu: 1)
skor < 9 tetanus ringan, 2) skor 9-18 tetanus sedang, dan 3)
> 18 tetanus berat.
26
BAB IV KESIMPULAN
Tetanus yang disebabkan oleh basil Clostridium tetani merupakan
penyakit yang telah dikenal sejauh peradaban manusia, tetapi sampai
sekarang belum berhasil dieradikasi karena sifat alami spora
bakteri tersebut yang hidup dalam tanah dan feses hewan. Tetanus
dapat dicegah melalui pemberian imunisasi aktif tetanus toksoid,
higiene persalinan yang baik, dan manajemen perawatan luka yang
adekuat. Pemberian imunitas pasif tetanus dengan antitetanus serum
(ATS) sudah tidak dianjurkan karena risiko reaksi alergi tinggi,
tetapi kebanyakan dokter umum di Indonesia pasti akan berhadapan
dengan penggunaan ATS. Hal yang perlu diingat adalah melakukan tes
sensitivitas sebelum pemberian ATS. Desensitisasi dengan metode
Bedreska dapat digunakan untuk pasien yang sangat membutuhkan
antitoksin (ATS) tetapi hasil tes sensitivitas positif. Skor
Phillips masih merupakan pilihan dalam menentukan derajat keparahan
penyakit tetanus pada saat pasien masuk dan juga dapat digunakan
untuk menilai kemajuan perjalanan penyakit selama perawatan karena
menilai banyak parameter dan penilaian unsur-unsurnya bersifat
objektif.
27
DAFTAR PUSTAKA
1.
Blackmore C, Janowski HT. 2000. Tetanus. (Online).
http://www.doh.state.fl.us/disease_ctrl/epi/htopics/reports/tetanus.pdf,
diakses 17 Agustus 2011. Ang J. 2003. Tetanus. (Online).
www.chmkids.org/upload/docs/imed/TETANUS.pdf, diakses 17 Agustus
2011. Dire DJ. Tetanus in Emergency Medicine. (Online).
http://emedicine.medscape.com/article/786414-overview, diakses 17
Agustus 2011. Ismanoe G. Tetanus. Dalam: Sudoyo AW, Setyohadi B,
Alwi I, K MS, Setiati S, (editor). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.
Jakarta: Pusat Penerbitan IPD FKUI; 2007. Edlich RF, Hill LG,
Mahler CA, Cox MJ, Becker DG, Jed H. Horowitz M, et al. Management
and Prevention of Tetanus. Journal of Long-Term Effects of Medical
Implants. 2003;13(3):139-54. Hinfey PB. Tetanus. (Online).
http://emedicine.medscape.com/article/229594overview, diakses 17
Agustus 2011. Anonym. Public Health Notifiable Disease Management
Guidelines - Tetanus. (Online).
www.health.alberta.ca/documents/Guidelines-Tetanus-2011.pdf,
diakses 17 Agustus 2011. Farrar JJ, Yen LM, Cook T, Fairweather N,
Binh N, Parry J, et al. Neurological Aspects of Tropical Disease:
Tetanus. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2000;69:292301. Ogunrin O.
Tetanus - A Review of Current Concepts in Management. Journal of
Postgraduate Medicine. 2009;11(1):46-61.
2. 3. 4.
5.
6. 7.
8.
9.
10. Cottle LE, Beeching NJ, Carrol ED, Parry CM. 2011. Tetanus.
(Onine) https://online.epocrates.com/u/2944220/Tetanus+infection,
diakses 8 Oktober 2011. 11. Bhatia R, Prabhakar S, Grover VK.
Tetanus. Neurology India. 2002;50:398-407. 12. Todar K. 2007. The
Microbiological World: Tetanus. (Online)
http://textbookofbacteriology.net/themicrobialworld/Tetanus.html,
diakses 8 Oktober 2011. 13. Cook T, Protheroe R, Handel J. Tetanus:
a review of the literature. British Journal of Anaesthesia.
2001;87(3):477-87. 14. Ritarwan K. 2004. Tetanus. (Online).
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/3456/1/penysaraf-kiking2.pdf,
diakses 17 Agustus 2011.
28
15. Sjamsuhidajat R, Jong Wd. Tetanus. Buku Ajar Ilmu Bedah.
Jakarta: EGC; 2005. 16. Afshar M, Raju M, Ansell D, Bleck TP.
Narrative Review: TetanusA Health Threat After Natural Disasters in
Developing Countries. Ann Intern Med. 2011;154:329-35. 17. Udwadia
F, Sunavala J, Jain M, D'Costa R, Jain P, Lall A, et al.
Haemodynamic Studies During the Management of Severe Tetanus.
Quarterly Journal of Medicine, New Series. 1992;83(302):449-60. 18.
Dittrich KC, Keilany B. Tetanus: lest we forget. Canadian Journal
of Emergency Medicine. 2001;3(1):47-50. 19. Taylor AM. Tetanus.
Continuing Education in Anaesthesia, Critical Care & Pain.
2006;6(3):101-4. 20. Ross SE. Prophylaxis Against Tetanus in Wound
Management. (Online).
http://www.facs.org/trauma/publications/tetanus.pdf, diakses 8
Oktober 2011. 21. Anonym. 2007. Tetanus Prophylaxis in Wound
Management. (Online).
http://www.cdph.ca.gov/programs/immunize/Documents/IMM-154_WEB.pdf,
diakses 17 Agustus 2011.
29
