Click here to load reader

Referat Struma

  • View
    57

  • Download
    9

Embed Size (px)

DESCRIPTION

referat struma iyesss

Text of Referat Struma

1

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar belakang

Ilmu kesehatan sangatlah fleksibel dengan mengikuti perkembangan zaman. Itu dapat dilihat dengan perkembangan penyakit dan cara mengatasinya. Penyakit sangatlah berbahaya bagi tubuh manusia, apalagi yang dapat mengganggu jiwa manusia. Karena itu ketika penyakit dapat membahayakan maka secepat mungkin harus dicari cara mengatasinya atau pengobatan terhadap penyakit yang diderita, dimikian pula penyakit struma yang menyebabkanpembengkakan pada leher. Struma nodosa atau struma endenomatosa terutama di temukan di daerah pegunungan kerena defisiensi iodium dan merupakan salah satu masalah gizi di Indonesia. Struma ditemukan secara insidental atau pada keluarga tertentu. Etiologinya umumnya multifaktorial,biasanya tiroid sudah membesar sejak usia muda dan berkembang menjadi multinodularpada saat dewasa. Penderita struma biasanya tidak mengalami keluhan karena tidak ada hipotiroidisme atau hipertiroidisme, nodul mungkin tunggal, tetapi kebanyakan berkembang menjadi multinoduler yang tidak berfungsi. Degenerasi jaringan menyebabkan kista atau adenomakarena pertumbuhannya yang sering berangsur-angsur hingga struma menjadi besar tanpa gejala kecuali benjolan di leher, sebagian penderita dengan struma nodosa dapat hidup dengan strumanya tanpa adanya gangguan. Struma merupakan gangguan yang sangat sering dijumpai dan menyerang 16% perempuan dan 4% laki-laki yang berusia antara 20 sampai 60 tahun seperti yang telah dibuktikan oleh suatu penyelidikan. Karena itu haruslah tanggap dalam menghadapi penyakit ini dengan melihat kondisi pada penderita. Penyembuhan penyakit ini dilakukan dengan pengobatan dan terapi TSH oleh tiroksin serta pembedahan dilakukan apabila struma menjadi besar. Maka dari itu pada kesempatan ini penulis akan memaparkan sebuah makalah mengenai struma serta hal-hal yang menyangkut penyakit ini.1.2 Rumusan MasalahDalam makalah ini penulis membatasi masalah agar tidak membahas yang meluas, batasanmakalah ini adalah :

1. Bagaimana pengertian umum penyakit struma

2. Apa saja hal-hal yang menyangkut penyakit struma3. Bagaimana etiologi dan patofisiologi dalam penyakit struma

4. Bagaimana manifestasi klinis struma

5. Bagaimana mendiagnosa dan tatalaksana penyakit struma

6. Bagaimana pencegahan pada penyakit struma

1.3 Tujuan

Adapun tujuan dari penulisan makalah ini adalah :

1. Menjelaskan teori dan konsep terkait dengan penyakit

2. Memaparkan proses terjadinya gangguan struma

3. Mengetahui lebih khusus tenteng penyakit struma1.4 Manfaat

Adapun manfaat dari penulisan ini adalah :

1. Dapat menjabarkan atau memaparkan ilmu pengetahuan yang berkenaan denganpenyakit struma

2. Sebagai salah satu acuan yang dapat digunakan dalam membuat karya ilmiah dalambentuk makalah

BAB IITINJAUAN PUSTAKA

2.1Defenisi Struma adalah tumor (pembesaran) pada kelenjar tiroid. Biasanya dianggap membesar bila kelenjar tiroid lebih dari 2x ukuran normal. Pembesaran kelenjar tiroid sangat bervariasi dari tidak terlihat sampai besar sekali dan mengadakan penekanan pada trakea, membuat dilatasi sistem vena serta pembentukan vena kolateral.2.2Fisiologi Hormon TyroidKelanjar tiroid yang terletak tepat di bawah laring sebelah kanan dan kiri depan trakea .mensekresi tiroksin, triyodotironin yang mempunyai efek nyata pada kecepatan metabolisme tubuh. Kelenjar ini juga mensekresi kalsitonin, suatu hormon yang penting untuk metabolisme kalsium. Tidak adanya sekresi tiroid sama sekali biasanya menyebabkan laju metabolisme turun sekitar 40 persen di bawah normal dan sekresi tiroksin yang berlebihan sekali dapat menyebabkan laju metabolisme basal meningkat se-tinggi 60 sampai 100 persen di atas normal. Sekresi tiroid terutama diatur oleh hormon perangsang tiroid yang disekresi oleh kelenjar hipofisis anterior12.2.3Pembentukan dan Sekresi Hormon TiroidHormon yang paling banyak disekresi oleh kelenjar tiroid adalah tiroksin. Akan tetapi, juga disekresi triyodotironin dalam jumlah sedang. Fungsi utama hormon ini secara kualitatif sama, tetapi berbeda dalam kecepatan dan intensitas kerja. Triyodotironin kira kira empat kali kekutan tiroksin, tetapi ia terdapat jauh lebih sedikit dalam darah dan menetap jauh lebih singkat daripada tiroksin12.2.5Kebutuhan Yodium untuk Pembentukan TiroksinUntuk membentuk tiroksin dalam jumlah normal, dibutuhkan makan kira-kira 50 mg yodium setiap tahun, atau kira-kira 7 mg/rminggu. Untuk mencegah defisiensi yodium, gararn meja yang biasa diyodisasi dengan satu bagian natrium yodida untuk setiap 100.000 bagian natrium klorida.2.6Pompa Yodium ('Iodine Trapping')Stadium pertama dalam pembentukan hormon tiroid, seperti diperlihatkan dalam gambar 50-2, adalah pemindahan yodida dari cairan ekstrasel ke sel kelenjar tiroid dan kemudian ke folikel. Membran sel mempunyai kemampuan khas mentranspor yodida secara aktif ke bagian dalam folikel, hal ini dinamakan pompa yodida, atau 'iodine trapping'. Pada kelenjar normal, pompa yodida dapat memekatkan ion yodida sekitar 40 kali konsentrasi yodida dalam darah. Akan tetapi, bila kelenjar tiroid menjadi aktif sepenuhnya, rasio konsentrasi dapat meningkat sampai beberapa kali12.2.7Pembentukan dan Sekresi Tiroglobulin oleh Sel Tiroid. Sel-sel tiroid adalah sel kelenjar khas yang mensekresi protein seperti yang dilukiskan dalam Gambar3. Retikulum endoplasma dan kompleks Golgi mensintesis dan mensekresi suatu molekul glikoprotein besar yang dinamakan tiroglobulin dengan berat molekul 660.000 ke dalam folikel.Setiap molekul tiroglobulin mengandung 140 asam amino tirosin, dan tirosin merupakan substrat utama yang berikatan dengan yodium untuk membentuk hormon tiroid. Hormon ini terbentuk dalam molekul tiroglobulin. Yaitu residu asam amino tirosin maupun hormon tiroksin dan triyodotironin yang terbentuk darinya, tetap merupakan bagian molekul tiroglobulin selama keseluruhan proses sintesis hormon tiroid.Selain mensekresi tiroglobulin, sel-sel kelenjar juga menyediakan yodium, enzim-enzim, dan zat-zat lain yang diperlukan untuk sintesis hormon tiroid.Oksidasi Ion Yodida. Langkah penting dalam pembentukan hormon tiroid diduga merupakan perubahan ion yodida menjadi bentuk yodium teroksidasi yang kemudian mampu berikatan langsung dengan asam amino tirosin. Oksidasi yodium ini dipermudah oleh enzim peroksidase dan hidrogen peroksidase yang menyertai, yang bersama-sama menyelenggarakan sistem yang kuat, yang mampu mengoksidasi iodida. Peroksidase terletak di dalam membrana apikal sel atau juga di dalam sitoplasma yang tepat ber-dekatan dengan membrana ini, jadi memberikan yodium yang telah dioksidasi pada titik yang tepat di dalam sel, di tempat mana molekul tiroglobulin pertama keluar dari kompleks Golgi.Yodinasi Tirosin dan Pembentukan Hormon Tiroid "Organifikasi" Tiroglobulin. Pengikatan yodium dengan molekul tiroglobulin dinamai orgamifikasi tiroglobulin. Yodium yang telah dioksidasi dalam bentuk molekul akan terikat langsung tetapi perlahan-lahan dengan asam amino tirosin, tetapi bila yodium yang telah teroksidasi disertai dengan sistem enzim peroksidase, maka proses ini dapat terjadi dalam beberapa detik atau menit. Sehingga hampir sama cepat seperti pelepasan molekul tiroglobulin dari alat Golgi atau secepat ia disekresi mela-lui membrana sel apikal ke dalam folikel, yodium terikat dengan sekitar seperenam sisa tirosin di dalam molekul tiroglobulin.2.8Pelepasan Tiroksin dan Triyodotironindari TiroglobulinTiroglobulin sendiri tidak dikeluarkan ke darah yang bersirkulasi sebagai gantinya, tiroksin dan triyodotironin mula-mula terlepas dan molekul tiroglobulin, dan kemudian hormon bebas ini dilepaskan. Proses ini terjadi sebagai berikut, permukaan apikal sel tiroid dalam keadaan normal mengeluarkan penonjolan seperti pseudopodi yang meliputi sebagian kecil koloid untuk membentuk vesikel pinositik. Kemudian lisosom segera bersatu dengan vesikel ini untuk membentuk vesikel digestif yang mengandung enzim-enzim pencernaan dari lisosom yang bercampur dengan koloid. Proteinase yang merupakan salah satu enzim-enzim tersebut mencernakan molekul tiroglobulin serta melepaskan tiroksin dan triyodotironin, yang kemudian berdifusi melalui basis sel tiroid, ke dalam kapiler yang terdapat di sekitarnya. Jadi, hormon tiroid dikeluarkan ke dalam darah. protein dikeluarkan ke sel kira-kira 1,3 hari.Waktu masuk sel, kedua hormon ini sekali lagi berikatan dengan protein intrasel, tiroksin sekali lagi berikatan lebih kuat daripada triyodotironin. Oleh karena itu, sekali lagi tiroksin disimpan, tetapi pada saat ini pada sel fungsional itu sendiri, dan diguna-kan dengan lambat selama berhari-hari atau berminggu-minggu12.Masa Laten dan Lama Kerja Hormon Tiroid. Setelah penyuntikan tiroksin dalam jumlah besar pada manusia, pada hakekatnya tidak ada efek pada kecepatan metabolisme yang dapat ditemukan selama dua sampai tiga hari, karena itu melukiskan bahwa terdapat masa laten yang lama sebelum aktivitas tiroksin mulai. Sekali aktivitas timbul, ia secara progresif meningkat dan mencapai maksimum dalam 10 sampai 12 hari, seperti diperlihatkan dalam Gambar5. Setelah itu, ia turun dengan waktu paruh sekitar 15 hari. Beberapa aktivitas menetap selama 6 minggu sampai 2 bulan kemudian.Kerja triyodotironin terjadi sekitar 4 kali kecepatan tiroksin, dengan masa laten sependek 6 sampai 12 jam dan aktivitas sel maksimum terjadi dakm 2 sampai 3 hari.Masa laten dan masa kerja yang lama dari hormon-hormon tersebut disebabkan oleh pengikatannya dengan protein dalam plasma dan sel jaringan, diikuti oleh pelepasannya yang lambat.Pengikatan Tiroksin dan Triyodotironin dengan Protein Plasma. Waktu masuk darah, semua tetapi dalam jumlah sedikit, tiroksin dan triyodotironin yang berikatan dengan protein segera berikatan dengan beberapa protein plasma, terutama dengan globulin pengikat tiroksin yang merupakan glikoprotein. Kemudian, separoh tiroksin dil