Referat Stase Mata

Embed Size (px)

DESCRIPTION

All

Citation preview

REFERATRETINOPATI

OLEHSunaryo (61109031)

PEMBIMBING : Dr. Sukirman, Sp.M

SMF / BAGIAN ILMU KESEHATAN MATAFAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS BATAMRUMAH SAKIT UMUM DAERAH EMBUNG FATIMAHBATAM2014KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Allah SWT atas segala limpahan Rahmat dan Hidayah-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan proses penyusunan Referat ini dengan judul RETINOPATI. Penyelesaian Referat ini banyak mendapatkan bantuan dari berbagai pihak, oleh karena itu pada kesempatan ini penulis menyampaikan rasa terima kasih yang tulus kepada :1. Dr. Sukirman, Sp.M selaku supervisor SMF Ilmu Kesehatan Mata RSUD Embung Fatimah Kota Batam.2. Kedua Orang Tua saya yang selalu memotivasi sehingga penyelesaian Referat ini bisa terselesaikan tepat waktu.3. Teman-teman sejawat yang telah banyak memberikan masukan dalam penyelesaian Referat ini.4. Semua pihak yang telah membantu dalam penyusunan Referat ini baik secara langsung ataupun tidak langsung.Penulis sangat menyadari bahwa Referat ini masih jauh dari kata sempurna, oleh karena itu kritik dan saran sangat diharapkan demi kesempurnaan Referat ini. Semoga Referat ini dapat bermanfaat bagi para pembaca dan tenaga kesehatan terkhusus dalam bidang Ilmu Kesehatan Mata.

Batam, Juli 2014

PenulisDAFTAR ISI Halaman

HALAMAN JUDUL... iKATA PENGANTARiiDAFTAR ISIiiiBAB I PENDAHULUAN1.1. Latar Belakang1BAB II TINJAUAN PUSTAKA2.1. Definisi32.2. Klasifikasi 32.2.1 Retinopati Diabetik 32.2.2 Retinopati Hipertensi13DAFTAR PUSTAKA

BAB IPENDAHULUAN1.1 Latar Belakang Pengertian retinopati adalah kelainan pembuluh darah yang menuju ke mata berupa perdarahan, tidak adekuatnya pasokan darah dan penyumbatan pembuluh darah. Akibat yang serius adalah kerusakan retina, yang kadang-kadang menetap dan menyebabkan penurunan fungsi penglihatan bahkan kebutaan.Penyakit renopati adalah penyakit lanjutan dari seseorang yang telah mengalami diabetes melitus atau hipertensi. Faktor yang diperkirakan penting dalam perkembangan retinopati adalah seseorang yang yang sudah dinyatakan terserang diabetes melitus dan hipertensi. Dalam suatu kasus,seseorang yang telah lama mengalami diabetes melitus,80% kepastiannya diperkirakan mengalami retinopati.1Diabetes melitus sendiri merupakan suatu penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya. Hiperglikemia kronik pada diabetes berhubungan dengan kerusakan jangka panjang, disfungsi atau kegagalan beberapa organ tubuh, terutama mata, ginjal, saraf, jantung, dan pembuluh darah. Atau dengan kata lain, diabetes melitus adalah penyakit yang disebabkan oleh gagalnya penguraian zat gula didalam tubuh (darah) pada tubuh normal, zat gula harus diurai menjadi glukosa dan glikogen oleh hormon insulin yang diproduksi sel beta pankreas. Glukosa dan glikogen inilah yang kemudian oleh tubuh melalui proses metabolisme atau pembakaran diubah menjadi energi Penyakit ini disebabkan karena berlebihnya asupan gizi (gula dalam darah). Dan saat diabetes melitus ini tidak terkontrol,akan menyebabkan komplikasi.1 Sedangkan hipertensi adalah tekanan darah sistolik 140 mmHg dan tekanan darah diastolik 90 mmHg, atau bila pasien memakai obat anti Hipertensi. Gejala-gejala penyakit Hipertensi yaitu sakit kepala, perdarahan dari hidung, pusing, wajah kemerahan dan kelelahan; yang bisa saja terjadi baik pada penderita Hipertensi, maupun pada seseorang dengan tekanan darah yang normal. Jika Hipertensinya berat atau menahun dan tidak diobati, bisa timbul gejala sebagai berikut: sakit kepala, kelelahan, mual, muntah, sesak napas, dan gelisah. Dan sama seperti diabetes melitus,hipertensi berkelanjutan dapat menyebabkan komplikasi,salah satu panyakit baru yang ditimbulkan adalah retinopati.1

BAB IITINJAUAN PUSTAKA2.1 DEFINISIRetinopati merupakan kelompok penyakit pada retina mata (selaput jala) yang ditandai dengan gejala penurunan tajam penglihatan tanpa disertai proses inflamasi. Sering merupakan manifestasi okular (gejala pada mata) dari suatu penyakit sistemik.1

2.2 KLASIFIKASI2.2.1 Retinopati DiabetikDEFINISIRetinopati diabetikadalah suatu mikroangiopati progresif yang diandai oleh kerusakan dan sumbatan-sumbatan pembuluh halus yang meliputi arteriol prekapiler retina, kapiler-kapiler dan vena-vena.Retinopati diabetik termasuk salah satu komplikasi mikrovaskular dari penyakit diabetes melitus yang tidak boleh dianggap remeh karena kondisi inilah yang paling sering menimbulkan kebutaan pada penderita diabetesRetinopati diabetik terdiri dari 2 stadium, yaitu :1,2Retinopati non ProliferatifMerupakan stadium awal dari proses penyakit Retinopati Diabetik. Selama menderita diabetes, keadaan ini menyebabkan dinding pembuluh darah kecil pada mata melemah sehingga timbul tonjolan kecil pada pembuluh darah tersebut (mikroaneurisma) yang dapat pecah sehingga membocorkan cairan dan protein ke dalam retina. Menurunnya aliran darah ke retina menyebabkan pembentukan bercak berbentukcotton woolberwarna abu-abu atau putih. Endapan lemak protein yang berwarna putih kuning (eksudat yang keras) juga terbentuk pada retina. Perubahan ini mungkin tidak mempengaruhi penglihatan kecuali cairan dan protein dari pembuluh darah yang rusak menyebabkan pembengkakan pada pusat retina (makula). Keadaan ini yang disebut makula edema, yang dapat memperparah pusat penglihatan seseorang.2

Retinopati PrapoliferatifKeadaan yang merupakan lanjutan dari retinopati nonproliferatif yang dianggap sebagai pencetus timbulnya retinopati proliferative yang lebih serius. Bukti epidemiologi menyebutkan bahwa 10% hingga 50% penderita retinopati diabetik akan menderita retinopati proliferatif dalam waktu yang singkat (mungkin hanya dalam waktu 1 tahun).Seperti retinopati nonproliferatif, jika perubahan visual terjadi selama stadium prepoliferatif maka keadaan ini biasanya disebabkan oleh edema mukula.1,2Retinopati proliferative merupakan stadium yang lebih berat pada penyakit retinopati diabetik. Bentuk utama dari retinopati proliferatif adalah pertumbuhan (proliferasi) dari pembuluh darah yang rapuh pada permukaan retina. Pembuluh darah yang abnormal ini mudah pecah, terjadi perdarahan pada pertengahan bola mata sehingga menghalangi penglihatan. Juga akan terbentuk jaringan parut yangdapat menarik retina sehingga retina terlepas dari tempatnya. Jika tidak diobati, retinopati proliferatif dapat merusak retina secara permanen serta bahagian-bahagian lain dari mata sehingga mengakibatkan kehilangan penglihatan yang berat atau kebutaanRetinopati diabetika proliferatif terbagi dalam 3 stadium :Stadium 1 : Aktif : Disebut stadium florid, basah, kongestif dekompensata lesi intra retina menonjol, perdarahan retina, eksudat lunak, neovaskularisasi progresif cepat, proliferasi fibrosa belum ada atau minimal, dapat terjadi perdarahan vitreus, permukaan belakang vitreus masih melekat pada retina bisa progresif atau menjadi type stabil.Stadium 2 : Stabil : Disebut stadium kering atau quiescent, lesi intra retina minimal neovaskularisasi dengan atau tanpa proliferasi fibrosa, bisa progresif lambat atau regresi lambat.Stadium 3 : Regresi : Disebut juga stadium burned out, lesi intra retina berupa perdarahan, eksudat atau hilang, neovaskularisasi regresi, yang menonjol adalah jaringan fibrosaPembagian Retinopati Diabetik dapat diklasifikasikan berdasarkan derajatnya menjadi: Derajat I. terdapat mikroaneurisma dengan atau tanpa eksudat lemak pada fundus okuli Derajat II.Terdapat mikroaneurisma, perdarahan bintik dan bercak dengan atau tanpa eksudat lemak pada fundus okuli. Derajat III. Terdapat mikroaneurisma, perdarahan dan bercak terdapat neovaskularisasi dan proliferasi pada fundus okuli.

EPIDEMIOLOGIRetinopati diabetik merupakan penyebab kebutaan yang paling sering di jumpai, terutama di negara barat. Kira-kira 1-900 orang berusia 25 tahun mengidap diabetes dan kira-kira 1 dari 25 orang berusia 60 tahun adalah penyandang diabetes. Prevalensi retinopati diabetik proliferatif pada diabetes tipe 1 dengan lama penyakit 15 tahun adalah 50%. Retinopati diabetik jarang ditemukan pada anak-anak dibawah umur 10 tahun tanpa memperhatikan lamanya diabetes. Resiko nerkembangnya retinopati meningkat setelah pubertas.2ETIOLOGIRetinopati diabetic merupakan penyebab kebutaan yang paling sering dijumpai , terutama di Negara barat.kira-kira 1 dari 900 orang berusia 25 tahun mengidap diabetes dan kira-kira 1 dari 25 orang berusia 60 tahun adalah penyandang diabetes.prevalensi retinopati diabetic ploriferatif pada diabetes tipe 1 dengan lama penyakit 15 tahun adalah 50%. Retinopati diabetik jarang ditemukan pada anak-anak dibawah umur 10 tahun tanpa memperhatikan lamanya diabetes.resiko berkembangnya retinopati meningkat setelah pubertas. Penyebab pasti retinopati diabetic belum diketahui. Tetapi diyakini bahwa lamanya terpapar pada hiperglikemia (kronis) menyebkan perubahan fisiologi dan biokimia yang akhirnya menyebabkan kerusakan endotel pembuluh darah.2,3Hal ini didukung oleh hasil pengamatan bahwa tidak terjadi retinopati pada orang muda dengan diabetes tipe 1 paling sedikit 3-5 tahun setelah awitan penyakit ini.hal serupa telah diperoleh pada diabetes tipe 2, tetapi pada pasien ini onset dan lama penyakit lebih sulit ditentukan secara tepat. Perubahan abnormalitas sebagian besar hematologi dan biokimia telah dihubungkan dengan pravelensi dan beratnya retinopati antara lain: adhesife platelet yang meningkat agregasi eritrosit yang meningkat abnormalitas lipid serum fibrinolisis yang tidak sempurna abnormalitas dari sekresi growth hormon abnormalitas serum dan vikositas darahPATOFISIOLOGIMekanisme terjadinya RD masih belum jelas, namun beberapa studi menyatakan bahwa hiperglikemi kronis merupakan penyebab utama kerusakan multipel organ. Komplikasi hiperglikemia kronis pada retina akan menyebabkan perfusi yang kurang adekuat akibat kerusakan jaringan pembuluh darah organ, termasuk kerusakan pada retina itu sendiri.Terdapat 4 proses biokimiawi yang terjadi pada hiperglikemia kronis yang diduga berhubungan dengan timbulnya retinopati diabetik, antara lain:2,31) Akumulasi SorbitolProduksi berlebihan serta akumulasi dari sorbitol sebagai hasil dari aktivasi jalur poliol terjadi karena peningkatan aktivitas enzim aldose reduktase yang terdapat pada jaringan saraf, retina, lensa, glomerulus, dan dinding pembuluh darah akibat hiperglikemi kronis. Sorbitol merupakan suatu senyawa gula dan alkohol yang tidak dapat melewati membrana basalis sehingga akan tertimbun dalam jumlah yang banyak dalam sel. Kerusakan sel terjadi akibat akumulasi sorbitol yang bersifat hidrofilik sehingga sel menjadi bengkak akibat proses osmotik.Selain itu, sorbitol juga meningkatkan rasio NADH/NAD+sehingga menurunkan uptake mioinositol. Mioinositol berfungsi sebagai prekursor sintesis fosfatidilinositol untuk modulasi enzim Na-K-ATPase yang mengatur konduksi syaraf.Secara singkat, akumulasi sorbitol dapat menyebabkan gangguan konduksi saraf.Percobaan pada binatang menunjukkan inhibitor enzim aldose reduktase(sorbinil) yang bekerja menghambat pembentukan sorbitol, dapat mengurangi atau memperlambat terjadinya retinopatik diabetik. Namun uji klinik pada manusia belum menunjukkan perlambatan dari progresifisitas retinopati.2) Pembentukan protein kinase C (PKC)Dalam kondisi hiperglikemia, aktivitas PKC di retina dan sel endotel vaskular meningkat akibat peningkatan sintesisde novodari diasilgliserol, yang merupakan suatu regulator PKC dari glukosa.PKC diketahui memiliki pengaruh terhadap agregasi trombosit, permeabilitas vaskular, sintesisgrowth factordan vasokonstriksi. Peningkatan PKC secara relevan meningkatkan komplikasi diabetika, dengan mengganggu permeabilitas dan aliran darah vaskular retina.Peningkatan permeabilitas vaskular akan menyebabkan terjadinya ekstravasasi plasma, sehingga viskositas darah intravaskular meningkat disertai dengan peningkatan agregasi trombosit yang saling berinteraksi menyebabkan terjadinya trombosis. Selain itu, sintesisgrowth factorakan menyebabkan peningkatan proliferasi sel otot polos vaskular dan matriks ekstraseluler termasuk jaringan fibrosa, sebagai akibatnya akan terjadi penebalan dinding vaskular, ditambah dengan aktivasi endotelin-1 yang merupakan vasokonstriktor sehingga lumen vaskular makin menyempit. Seluruh proses tersebut terjadi secara bersamaan, hingga akhirnya menyebabkan terjadinya oklusi vaskular retina.3) PembentukanAdvanced Glycation End Product(AGE)Glukosa mengikat gugus amino membentuk ikatan kovalen secara non enzimatik. Proses tersebut pada akhirnya akan menghasilkan suatu senyawa AGE. Efek dari AGE ini saling sinergis dengan efek PKC dalam menyebabkan peningkatan permeabilitas vaskular, sintesisgrowth factor, aktivasi endotelin 1 sekaligus menghambat aktivasinitrit oxideoleh sel endotel. Proses tersebut tentunya akan meningkatkan risiko terjadinya oklusi vaskular retina.AGE terdapat di dalam dan di luar sel, berkorelasi dengan kadar glukosa. Akumulasi AGE mendahului terjadinya kerusakan sel. Kadarnya 10-45x lebih tinggi pada DM daripada non DM dalam 5-20 minggu. Pada pasien DM, sedikit saja kenaikan glukosa maka meningkatkan akumulasi AGE yang cukup banyak, dan akumulasi ini lebih cepat pada intrasel daripada ekstrasel.4) PembentukanReactive Oxygen Speciesi(ROS)ROS dibentuk dari oksigen dengan katalisator ion metal atau enzim yang menghasilkan hidrogen peroksida (H2O2), superokside (O2-). Pembentukan ROS meningkat melalui autooksidasi glukosa pada jalur poliol dan degradasi AGE. Akumulasi ROS di jaringan akan menyebabkan terjadinya stres oksidatif yang menambah kerusakan sel.Kerusakan sel yang terjadi sebagai hasil proses biokimiawi akibat hiperglikemia kronis terjadi pada jaringan saraf (saraf optik dan retina), vaskular retina dan lensa. Gangguan konduksi saraf di retina dan saraf optik akan menyebabkan hambatan fungsi retina dalam menangkap rangsang cahaya dan menghambat penyampaian impuls listrik ke otak. Proses ini akan dikeluhkan penderita retinopati diabetik dengan gangguan penglihatan berupa pandangan kabur. Pandangan kabur juga dapat disebabkan oleh edema makula sebagai akibat ekstravasasi plasma di retina, yang ditandai dengan hilangnya refleks fovea pada pemeriksaan funduskopi.2-4Neovaskularisasi yang tampak pada pemeriksaan funduskopi terjadi karena angiogenesis sebagai akibat peningkatan sintesisgrowth factor, lebih tepatnya disebutVascular Endothelial Growt Factor(VEGF).Sedangkan kelemahan dinding vaksular terjadi karena kerusakan perisit intramural yang berfungsi sebagai jaringan penyokong dinding vaskular. Sebagai akibatnya, terbentuklah penonjolan pada dinding vaskular karena bagian lemah dinding tersebut terus terdesak sehingga tampak sebagai mikroaneurisma pada pemeriksaan funduskopi. Beberapa mikroaneurisma dan defek dinding vaskular lemah yang lainnya dapat pecah hingga terjadi bercak perdarahan pada retina yang juga dapat dilihat pada funduskopi. Bercak perdarahan pada retina biasanya dikeluhkan penderita denganfloatersatau benda yang melayang-layang pada penglihatan.

Kebutaan pada Retinopati DiabetikPenyebab kebutaan pada retinopati diabetik dapat terjadi karena proses berikut, antara lain:

1) Retinal Detachment (Ablasio Retina)Peningkatan sintesisgrowth factorpada retinopati diabetik juga akan menyebabkan peningkatan jaringan fibrosa pada retina dan corpus vitreus. Suatu saat jaringan fibrosis ini dapat tertarik karena berkontraksi, sehingga retina juga ikut tertarik dan terlepas dari tempat melekatnya di koroid. Proses inilah yang menyebabkan terjadinya ablasio retina pada retinopati diabetik.

2) Oklusi vaskular retinaPenyempitan lumen vaskular dan trombosis sebagai efek dari proses biokimiawi akibat hiperglikemia kronis pada akhirnya akan menyebabkanterjadinya oklusi vaskular retina. Oklusi vena sentralis retina akan menyebabkan terjadinya vena berkelok-kelok apabila oklusi terjadi parsial, namun apabila terjadi oklusi total akan didapatkan perdarahan pada retina dan vitreus sehingga mengganggu tajam penglihatan penderitanya. Apabila terjadi perdarahan luas, maka tajam penglihatan penderitanya dapat sangat buruk hingga mengalami kebutaan. Perdarahan luas ini biasanya didapatkan pada retinopati diabetik dengan oklusi vena sentral, karena banyaknya dinding vaskular yang lemah.3, 4Selain oklusi vena, dapat juga terjadi oklusi arteri sentralis retina. Arteri yang mengalami penyumbatan tidak akan dapat memberikan suplai darah yang berisi nutrisi dan oksigen ke retina, sehingga retina mengalami hipoksia dan terganggu fungsinya. Oklusi arteri retina sentralis akan menyebabkan penderitanya mengeluh penglihatan yang tiba-tiba gelap tanpa terlihatnya kelainan pada mata bagian luar. Pada pemeriksaan funduskopi akan terlihat seluruh retina berwarna pucat.3) GlaukomaMekanisme terjadinya glaukoma pada retinopati diabetik masih belum jelas. Beberapa literatur menyebutkan bahwa glaukoma dapat terjadi pada retinopati diabetik sehubungan dengan neovaskularisasi yang terbentuk sehingga menambah tekanan intraokular.Manifestasi klinisRetinopati diabetik sering asimtomatis, terutama pada tahap awal penyakit. Seiring dengan bertambah beratnya penyakit, penglihatan pasien dapat memburuk atau bierubah-ubah. Retinopati tahap lanjut dapat berakibat kebutaan total.4Non-proliferative diabetic retinopathy dikarakteristikan pada tahap awal dengan ditemukannya bilateral dot/bintik perdaraan intraretina, eksudat baik keras maupun tidak, mikroaneurisma, dan cotton wool spots. Dengan bertambah beratnya retinopati, dapat terlihat rangkaian vena dan abnormalitas pembuluh darah kecil intraretina.Kehilangan penglihatan berhubungan dengan iskemia dan edema makula, digolongkan CSME apabila terdapat salah satu dari: 1. Penebalan retina