BAB I

PENDAHULUAN

Latar Belakang

Sindrom Guillain-Barre adalah suatu kelainan sistem saraf akut dan difus yang

biasanya timbul setelah suatu infeksi atau diakibatkan oleh autoimun,dimana

proses imunologis tersebut langsung mengenai radiks spinalis dan saraf perifer,

dan kadang kadang juga saraf kranialis. Saraf yang diserang bukan hanya

mempersarafi otot ,tetapi bisa juga indera peraba sehingga penderita mengalami

baal atau mati rasa.

Sindrom Guillain-Barre merupakan penyebab kelumpuhan yang cukup sering

dijumpai pada usia dewasa muda, SGB ini seringkali mencemasakan penderita

dan keluarganya karena terjadi pada usia produktif, apalagi pada beberapa

keadaan dapat menimbulkan kematian , meskipun pada umumnya mempunyai

prognosis yang baik.

Fase awal dimulai dengan munculnya tanda tanda kelemahan dan biasanya

tampak secara lengkap dalam 2- 3 minggu. Ketika tidak terlihat penurunan lanjut,

kondisi ini tenang. Fase kedua berakhir beberapa hari sampai 2 minggu. Fase

penyembuhan mungkin berakhir 4-6 bulan, dan mungkin bisa sampai 2 tahun.

Penyembuhan adalah spontan dan komplit pada kebanyakan pasien , meskipun

ada beberapa gejala neurologis , sisa dapat menetap.

Sampai saat ini belum ada terapi spesifik untuk Sindrom Guillain-Barre sebagian

besar penderita dapat sembuh sendiri. Namun gullien barre syndrom memerlukan

perawatan yang cukup lama dan angka kecacatan (gejala sisa) cukup tinggi

terutama pada keadaan akut yang dapat menimbulkan gagal napas akibat

kelemahan otot pernapasan dan bisa berlanjut pada kematian.

1

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

Definisi

Sindrom Guillain-Barre adalah suatu polineuropati yang bersifat ascending dan

akut yang sering terjadi setelah 1 sampai 3 minggu setelah infeksi akut. Menurut

Bosch, SGB merupakan suatu sindrom klinis yang ditandai adanya paralisis flasid

yang terjadi secara akut berhubungan dengan proses autoimun dimana

targetnyanya adalah saraf perifer, radiks dan nervus kranialis.

Beberapa nama disebut oleh beberapa ahli untuk penyakit ini, yaitu Idiopathic

Polyneuritis, Acute Febrile Polyneuritis, Infective Polyneuritis, Post Infectious

Polyneuritis, Acute Inflammatory Demyelinating Polyradiculoneuropathy,

Guillain Barre Strohl Syndrome, Landry Ascending Paralysis, dan Landry

Guillain Barre Syndrome.

Sejarah

Pada tahun 1859, seorang neurolog Perancis, Jean-Baptiste Landry pertama kali

menulis tentang penyakit ini, sedangkan istilah Landry ascending paralysis

diperkenalkan oleh Westphal. Osler menyatakan terdapatnya hubungan SGB

dengan kejadian infeksi akut. Pada tahun 1916, Guillain, Barre dan Strohl

menjelaskan tentang adanya perubahan khas berupa peninggian protein cairan

cerebrospinal (CCS) tanpa disertai peninggian jumlah sel. Keadaan ini disebut

sebagai disosiasi sitoalbuminik. Nama SGB dipopulerkan oleh Draganescu dan

Claudian. Menurut Lambert dan Murder mengatakan bahwa untuk menegakkan

diagnosa SGB selain berdasarkan penyakit klinis, pemeriksaan CCS, juga adanya

kelainan pada pemeriksaan EMG dapat membantu menegakkan diagnosa.

Terdapat perlambatan kecepatan hantar saraf pada EMG.

Epidemiologi

2

Penyakit ini terjadi diseluruh dunia, kejadian pada semua musim. Dowling dkk

mendapatkan frekuensi tersering pada akhir musim panas dan musim gugur

dimana terjadi peningkatan kasus influenza. Angka kejadian dunia 0.6%-2%

kasus/100.000 orang/ tahun, negara barat sekitar 1-2% kasus/ 100.000

orang/tahun. Bisa terjadi disemua tingkatan usia mulai dari anak anak sampai

dewasa,sering pada anak anak dan remaja (China),dan sering pada orang tua > 70

tahun (pada negara barat). Lebih sering ditemukan pada kaum pria. Bukan

penyakit keturunan .tidak dapat menular lewat kelahiran ,terinfeksi atau terjangkit

dari orang lain yang mengidap GBS, bisa timbul seminggu atau dua seminggu

atau dua minggu setelah infeksi usus atau tenggorokkan.

Etiologi

Etiologi SGB sampai saat ini masih belum dapat diketahui dengan pasti

penyebabnya dan masih menjadi bahan perdebatan. Beberapa keadaan penyakit

yang mendahului dan mungkin ada hubungannya dengan terjadinya SGB, antara

lain:

1. Infeksi

2. Vaksinasi

3. Pembedahan

4. Kehamilan atau dalam masa nifas

5. Penyakit sistemik

a. Keganasan

b. Systemic Lupus Erithematous

c. Tiroiditis

d. Penyakit Addison

SGB seringkali berhubungan dengan infeksi akut non spesifik. Insiden kasus SGB

yang berkaitan dengan infeksi ini sekitar antara 56%- 80%, yaitu 1 sampai 4

3

minggu sebelum gejala neurologi timbul seperti infeksi saluran nafas atas atau

infeksi gastrointestinal.

Telah diketahui bahwa infeksi salmonella typosa dapat menyebabkan SGB.

Kemungkinan timbulnya sindrom guillain barre syndrom pada demam tyfoid

perlu lebih diketahui dan disadari. Khususnya di indonesia dimana demam tyfoid

masih merupakan penyakit menular yang besar.

Tabel 1. Jenis-Jenis Infeksi yang Sering menjadi Penyebab SGB

Infeksi Definite Probable Possible

Virus CMV

EBV

HIV

Varicella – Zooster

Vaccinia/ smallpox

Influenza

Measles

Rubella

Hepatitis

Coxsackie

Echo

Bakteri Campylobacter jejuni

Mycoplasma

pneumonia

Typhoid Borrella B

Paratyphoid

Brucellosis

Chlamydia

Legionella

Listeria

Patologi

Secara makroskopik tidak ditemukan adanya perubahan pada saraf pasien

penderita SGB. Namun secara mikroskopik tampak adanya infiltrasi sel

mononuclear di perivenula dan ditemukan adanya demielinisasi segmental di

susunan saraf tepi. Meskipun penyakit ini sering didahului oleh bermacam-macam

penyakit, namun patologi yang ditemukan sama pada semua pasien GBS. Infiltrasi

perivenula terdiri atas limfosit berukuran kecil sampai sedang, makrofag dan

sedikit sel PMN pada stadium awal penyakit. Namun pada stadium lanjut

4

ditemukan adanya sel plasma dan sedikit sel mast. Limfosit yang berukuran kecil

sampai sedang akan mudah untuk keluar dari vena masuk ke dalam parenkim

saraf. Limfosit yang berukuran besar akan mengalami transformasi secara aktif

melalui fagositosis oleh makrofag.

Daerah yang terinflamasi akan diinfiltrasi sel mononuclear kemudian akan terjadi

demielinisasi segmental. Pada mulanya yang terlihat hanya limfosit saja, tapi

setelah 2-3 minggu, dengan berkembangnya penyakit, yang mendominasi adalah

sel makrofag. Makrofag berperan penting dalam terjadinya destruksi myelin.

Makrofag menyebabkan lamella myelin terpisah dan mencerna membran yang

terpisah. Destruksi myelin berlangsung progresif ke arah lokasi sentral nucleus sel

schwann. Dengan mikroskop cahaya dapat terlihat myelin yang terputus dan

berbentuk ovoid juga makrofag yang mencerna myelin.

Peningkatan aktivitas asam posphatase dan asam proteinase menandakan aktivasi

lisosom dalam makrofag. Lesi inflamasi yang hebat menyebabkan terjadinya

demielinisasi sampai mengakibatkan terputusnya akson dan degenerasi wallerian.

Leukosit PMN juga tampak pada lesi yang hebat, mungkin sebagai respons dari

jaringan yang nekrotik. Pada kasus dengan degenerasi wallerian yang luas, dalam

sel cornu anterior dapat terlihat central chromatolysis. Sedang pada keadaan

degenerasi axonal dapat terlihat atrofi serabut otot akibat denervasi.

Patogenesis

Patogenesis Sindrom Guillain-Barre sampai saat ini masih belum jelas. Tetapi

beberapa penelitian mempunyai kecenderungan peranan dasar patogenesa yang

bersifat imunologik. Infeksi viral atau infeksi gabungan virus dan bakteri yang

mendahului penyakit ini sering memberi kesan adanya respons yang diperantarai

oleh sel. Patologi SGB yaitu inflamasi sel T di perivenula, mendukung

patogenesis SGB diperantarai sel. Respons yang diperantarai sel dimulai dengan

presentasi antigen spesifik dan berhubungan dengan kompleks major

5

histocompatibility – antigens. Sel T tidak dapat berproliferasi atau mengaktivasi

makrofag tanpa adanya antigen. Kompleks MHC – antigen mengaktifkan T helper

untuk menghasilkan gamma interferon dan TNF yang akan mengaktifkan

makrofag, dengan akibat destruksi sel schwann. T-helper juga menghasilkan

interleukin-2 yang mengaktivasi pertumbuhan sel B sehingga menghasilkan

antibodi. Kompleks antigen dan antibodi tersebut akan mengaktivasi komplemen

sehingga menyebabkan lisisnya sel schwann, aktivasi dan kemotaksis makrofag,

peningkatan permeabilitas vaskuler dan degranulasi sel mast. Jadi dalam keadaan

ini aktivasi komplemen berpartisipasi secara langsung atau secara tidak langsung

dalam merusak myelin.

Bukti-bukti bahwa imunopatogenesis merupakan mekanisme yang menimbulkan

jejas saraf tepi pada sindrom ini adalah :

1. Didapatnya antibodi atau adanya respons kekebalan seluler terhadap agen

infeksi pada saraf tepi.

2. Adanya auto antibodi atau kekebalan seluler terhadap sistem saraf tepi.

3. Didapatnya penimbunan kompleks antigen antibodi pada pembuluh saraf

tepi yang menimbulkan proses demielinisasi saraf tepi.

6

Gambar Patogenesis dan fase klinikal dari GBS

7

Klasifikasi

1. Acute Inflammatory Demyelinating Polyradiculoneuropathy

(AIDP)

Yang merupakan jenis GBS yang paling banyak ditemukan, dan

sering disinonimkan dengan GBS. Disebabkan oleh respon

autoimun yang menyerang membrane sel schwann.

2. Acute Motor Axonal Neuropathy (AMAN)

Atau sindroma paralitik Cina: menyerang nodus motorik ranvier

dan sering terjadi di cina dan meksiko. Hal ini disebabkan oleh

respon autoimun yang menyerang aksoplasma saraf perifer.

Penyakit ini musiman dan penyembuhan dapat berlangsung dengan

cepat. Didapati antibody Anti GD1a, sementara antibody anti- GD3

lebih sering ditemukan pada AMAN.

3. Acute Mayor Sensory Axonal Neurophaty (AMSAN)

Mirip dengan AMAN , juga menyerang aksoplasma saraf perifer,

namun juga menyerang saraf sensorik dengan kerusakan akson

yang berat. Penyembuhan lambat dan sering tidak sempurna.

4. Miller Fisher’s syndrome (MFS)

Merupakan varian GBS yang jarang terjadi dan bermanifestasi

sebagai paralysis desendens ,berlawanan dengan jenis GBS yang

biasa terjadi. Umumnya mengenai otot otot okuler pertama kali dan

terdapat trias gejala yakni: oftalmoplegia, ataksia, dan arefleksia.

Terdapat antibody Anti GQ1b 90% kasus.

8

5. Acute Panautonomia

Merupakan varian GBS yang paling jarang: dihubungkan dengan

angka kematian yang tinggi, akibat keterlibatan kardiovaskuler dan

disritmia.

6. Ensefalitis Batang otak Bickerstaff (BBE)

Ditandai oleh onset akut oftalmoplegia , ataksia, gangguan

kesadaran ,hiperrefelksia atau refleks babinski. Perjalanan penyakit

dapat monofasik ataupun diikuti fase remisi dan relaps. Lesi luas

dan irregular terutama pada batang otak seperti pons, midbrain, dan

medulla spinalis. Meskipun gejalanya berat namun prognosis BBE

cukup baik.

Gejala Klinis

Gangguan autonom terlihat pada lebih dari 50%, gangguan otonomik biasanya

bermanifestasi sebagai takikardi tetapi bisa menjadi gangguan yang lebih serius

yaitu disfungsi saraf otonomik termasuk aritmia, hipotensi, hipertensi, dan

dismotilitas GI.

Kriteria diagnosis yang umum dipakai adalah kriteria dari National Institute of

Neurological and Communicative Disorder and Stroke (NINCDS) yaitu,

1. Ciri-ciri yang perlu untuk diagnosis

a. Terjadinya kelemahan yang progresif

b. Hiporefleksi

2. Ciri-ciri yang secara kuat menyokong diagnosis SGB

a. Ciri ciri klinis:

9

Progresifitas : gejala kelemahan motorik berlangsung cepat,

maksimal 4 minggu , 50% mencapai puncak dalam 2 minggu,

80% dalam 3 minggu, dan 90% dalam 4 minggu.

Relative simetris

Gejala gangguan sensibilitas ringan

Gejala saraf cranial + 50% terjadi parese N.VII dan sering

bilateral. Saraf otak lain dapat terkena khususnya yang

mempersarafi lidah dan otot otot ektraokuler atau saraf otak

lain.

Pemulihan : dimulai 2-4 minggu setelah progresifitas berhenti,

dapat memanjang sampai beberapa bulan

Disfungsi otonom. Takikardi dan aritmia, hipotensi postural,

hipertensi dan gejala vasomotor

Tidak ada demam saat onset gejala neurologist.

b. Ciri-ciri kelainan cairan serebrospinal yang kuat menyokong

diagnosa:

Protein CSS. Meningkat setelah gejala 1 mgg atau terjadi

peningkatan pada LP serial

Jumlah sel CSS < 10 MN /mm3

Varian :

o tidak ada peningkatan protein CSS setelah 1 mgg

gejala

o Jumlah sel CSS : 11 – 50 MN/ mm3

c. Gambaran elektrodiagnostik yang mendukung diagnosis

Perlambatan konduksi saraf bahkan blok pada 80% kasus.

Biasanya kecepatan hantar kurang 60% dari normal

Diagnosis SGB terutama ditegakkan secara klinis. SGB ditandai dengan

timbulnya suatu kelumpuhan akut yang disertai hilangnya refleks refleks tendon

10

dan didahului parestesi dua atau tiga minggu setelah mengalami demam disertai

disosiasi sitoalbumin pada liquor dan gangguan sensorik dan motorik perifer.

Kriteria diagnostik

Kelemahan ascenden dan simetris. Anggota gerak bawah terjadi lebih dulu dari

anggota gerak atas. Kelemahan otot paroximal lebih dulu terjadi dari otot distal,

kelemahan otot trunkal, bulbar dan otot pernapasan juga terjadi.

Kelemahan terjadi akut dan progresif bisa ringan sampai tetraplegi dan gangguan

nafas. Penyebaran hiporefleksia menjadi gambarn utama, pasien SGB biasanya

berkembang dari kelemahan nervus cranial, seringkali kelemahan nervus fasial

atau faringeal. Kelemahan diafragma sampai nervus phrenicus sudah biasa.

Sepertiga pasien SGB inap membutuhkan ventilator mekanik karena kelemahan

otot respirasi atau orofaringeal.

1. Puncak defisit dicapai 4 minggu

2. Recovery biasanya dimulai 2 – 4 minggu

3. Gangguan sensorik biasanya ringan bisa paresthesi, baal, atau sensasi

sejenis.

4. Gangguan Nn. cranialis: facial drop, diplopia, disartria, disfagis (N.

VII,VI,V,IX, dan X)

5. Banyak pasien mengeluh nyeri punggung dan tungkai

Menurut Maria Belladonna terdapat beberapa tanda abnormalitas :

1. Abnormalitas motorik (kelemahan)

Mengikuti gejala sensorik , khas : mulai dari tungkai , ascenden ke lengan

– 10% dimulai dengan kelemahan lengan – walaupun jarang, kelemahan

bisa dimulai dari wajah (cervical – pharyngeal – brachial) kelemahan

11

wajah terjadi pada seridaknya 50% pasien dan biasanya bilateral – reflek:

hilang/pada sebagian besar kasus.

2. Abnormalitas sensorik

Klasik : parestesi terjadi 1-2 hari sebelum kelemahan , glove & stocking

sensation, simetris, tak jelas batasnya – nyeri bisa berupa mialgia otot

panggul, nyeri radikuler, manifes sebagai sensori terbakar, kesemutan,

tersetrum – ataksia sensorik krn propioseptif terganggu – variasi : parestesi

wajah & trunkus.

3. Disfungsi otonom

a. hipertensi – hipotensi – sinus takikardi/bradikardi

b. aritmia jantung – illeus- refleks vagal

c. retensi urin

Gambar 1. Fase Perjalanan Klinis

Fase-fase serangan SGB Maria Belladonna

Fase prodromal

fase sebelum gejala klinis muncul

Fase laten

12

o waktu antara timbul infeksi/prodromal yang

mendahuluinya sampai timbulnya gejala klinis.

o Lama : 1-28 hari, rata rata 9 hari.

Fase progresif

o fase defisit neurologis (+)

o beberapa hari – 4 minggu, jarang >8 minggu

o dimulai dari onset (mulai terjadi kelumpuhan yang

bertambah berat sampai maksimal

o perburukan >8 minggu disebut chronic inflamatory

demyelinating polyradiculoneurophatty (CIDP)

Fase plateau

o kelumpuhan telah maximal dan menetap

o fase pendek : 2 hari, > 3 minggu, jarang > 7 minggu

Fase penyembuhan

o fase perbaikan kelumpuhan motorik

o beberapa bulan.

Differential Diagnosis

a. Poliomyelitis

Pada poliomyelitis ditemukan kelumpuhan disertai demam, tidak

ditemukan gangguan sensorik, kelumpuhan yang tidak simetris, dan

cairan cerebrospinal pada fase awal tidak normal dan didapatkan

peningkatan jumlah sel.

b. Myositis Akut

Pada myositis akut ditemukan kelumpuhan akut biasanya

paroksimal, didapatkan kenaikan kadar creatine kinase, dan pada

cairan serebrospinal normal.

13

c. Myastenia gravis

Didapatkan infiltrat pada motor end plate, kelumpuhan tidak

bersifat ascending, ophtalmoplegia.

d. CIPD (Chronic Inflammatory Demyelinating Polyradical Neuropathy)

Didapatkan progresifitas penyakit lebih lama dan lambat. Juga

ditemukan adanya kekambuhan kelumpuhan atau pada akhir minggu

keempat tidak ada perbaikan.

Pemeriksaan Penunjang

1. LCS

a. Disosiasi sitoalbumin

Pada fase akut terjadi peningkatan protein LCS > 0,55 gr/L , tanpa

peningkatan dari sel < 10 limfosit/mm3.

b. Hitung jenis pada panel metabolik tidak begitu bernilai 5.

peningkatan titer dari agent seperti CMV, EBV ,membantu

menegakkan etiologi.

1. antibody glicolipid

2. antibody GMI

2. EMG

a. Gambaran poliradikuloneuropati

b. Test elektrodiagnostik dilakukan untuk mendukung klinis bahwa

paralisis motorik akut disebabkan oleh neuropati perifer

c. Pada EMG kecepatan hantar saraf melambat

3. Ro: CT atau MRI

Untuk mengeksklusi diagnosis lain seperti mielopati.

Komplikasi

1. paralisis menetap

14

2. gagal nafas

3. hipotensi

4. tromboembolisme

5. pneumoniae

6. aritmia jantung

7. illeus

8. aspirasi

9. retensi urin

10. problem psikiatrik

SGB dapat berdampak pada kinerja dan kehidupan pribadi pasien dalam jangka

waktu yang lama dapat sampai 3-6 tahun setelah onset penyakit. Kesembuhan

biasanya berlangsung perlahan dan dapat berlangsung bertahun tahun. Baik psien

maupun keluarga pasien harus diberitahu tentang keadaan pasien yang sebenarnya

untuk mencegah ekspektasi yang berlebihan atau pesimistik. Kesembuhan pasien

berlangsung selama tahun tahun pertama, terutama enam bulan pertama, tetapi

pada sebagian besar pasien dapat sembuh sempurna pada tahun kedua atau

setelahnya.

Kecacatan yang permanen terlihat pada 20%-30%, pasien dewasa, tetapi lebih

sedikit pada anak anak anak. Disability yang lama pada dewasa lebih umum pada

axonal SGB dan SGB yang berbahaya , misalnya pada pasien dengan ventilator.

Gangguan fungsi otonomik yang serius dan fatal termasuk aritmia dan hipertensi

ekstrim atau hipotensi terjadi kurang lebih 20 % dari pasien dengan SGB

gangguan lain yang signifikan adalah illeus dinamik, hiponatremia, dan defisiensi

dari fungsi mukosa bronchial.

Terapi

Tidak ada drug of choice

15

Roboransia saraf parenteral

Pada sebagian besar penderita dapat sembuh sendiri. Pengobatan secara umum

bersifat simtomik. Meskipun dikatakan bahwa penyakit ini dapat sembuh sendiri,

perlu dipikirkan waktu perawatan yang cukup lama dan angka kecacatan (gejala

sisa) cukup tinggi sehingga pengobatan tetap harus diberikan. Tujuan terapi

khusus adalah mengurangi beratnya penyakit dan mempercepat penyembuhan

melalui sistem imunitas (imunoterapi).

1. Kortikosteroid

Kebanyakan penelitian mengatakan bahwa penggunaan preparat steroid

tidak mempunyai nilai/ tidak bermanfaatuntuk terapi SGB

2. Plasmaparesis

Plasmaparesis atau plasma exchange bertujuan untuk mengeluarkan factor

autoantibody yang beredar. Pemakaian plasmaparesis pada SGB

memperlihatkan hasil yang baik, berupa perbaikan klinis yang lebih cepat,

penggunaan alat Bantu nafas yang lebih sedikit ,dan lama perawatan yang

lebih pendek. Pengobatan dilakukan dengan mengganti 200-250 ml

plasma/kgBB dalam 7-14 hari. Plasmaparesis lebih bermanfaat bila

diberikan saat awal onset gejala (minggu pertama).

3. Pengobatan imunosupresan

a. Immunoglobulin IV

Pengobatan dengan gamma globulin intervena lebih

menguntungkan dibandingkan plasmaparesis karena efek samping/

komplikasi lebih ringan. Dosis maintenance 0,4gr/KgBB/hari tiap

15 hari sampai sembuh.

16

b. Obat sitotoksik

Pemberian obat sitotoksik yang dianjurkan adalah

6 merkaptopurin (6 MP)

Azathioprine

Cyclophosphamid

Efek samping dari obat obat ini adalah : alopesia ,muntah,

mual, dan sakit kepala.

c. Terapi fisik : alih baring

1. Latihan ROM dini u/ cegah kontraktur

2. hidroterapi

d. Analgesik

Analgesik ringan atau OAINS mungkin dapat digunakan

untuk meringankan nyeri ringan , namun tidak untuk nyeri yang

sangat , penelitian random control trial mendukung penggunaan

gabapentin atau carbamazephine pada ruang ICU pada perawan

SGB fase akut. Analgesik narkotik dapat digunakan untuk nyeri

dalam, namun harus melakukan monitor secara hati hati kepada

efek samping denervasi otonomik. Terapi ajuvan dengan tricyclic

antidepresant, tramadol, gabapentin, carbamazepine atau mexilitine

dapat ditambahkan untuk penatalaknaan nyeri neuropatik jangka

panjang

Pemulihan

80% pasien pulih dalam waktu 6 bulan

15% pulih sempurna

65% pulih dengan deficit neurologist ringan yang tdk dipengaruhi ADL

5-10% mengalami kelemahan motorik menetap, pemulihan dapat

berlangsung > 2 tahun

Mortalitas 3-5%

Relaps : 2-10%

17

Perburukan : 6% menjadi CIPD (chronic inflammatory demyelinating

polyradiculoneurophaty)

Prognosis

Faktor yang mempengaruhi buruknya prognosis :

Penurunan hebat amplitudo potensial aksi berbagai otot

Umur tua

Kebutuhan dukungan ventilator

Perjalanan penyakit progresif dan berat

Pada umumnya penderita mempunyai prognosa yang baik tetapi pada

sebagian kecil penderita dapat meninggal atau mempunyai gejala sisa.

95% terjadi penyembuhan tanpa gejala sisa dalam waktu 3 bulan bila

dengan keadaan antara lain:

1. pada pemeriksaan NCV-EMG relatif normal

2. mendapat terapi plasmaparesis dalam 4 minggu mulai saat

onset

3. progresifitas penyakit lambat dan pendek

4. pada penderita berusia 30-60 tahun.

BAB III

18

KESIMPULAN

Sindrom Guillain-Barre (SGB) adalah suatu penyakit pada sususnan saraf yang

terjadi secara akut dan menyeluruh, terutama mengenai radiks dan saraf tepi ,

kadang kadang mengenai saraf saraf otak yang didahului oleh infeksi akut non

spesifik seperti infeksi saluran nafas dan saluran cerna. Penyebab infeksi yang

paling sering adalah Campylobacter jejuni. Adapun gejala utama dari SGB adalah

kelemahan yang bersifat progresif pada satu atau lebih ekstremitas dengan atau

tanpa disertai ataxia dan arefleksia atau hiporefleksia yang bersifat general.

Dari pemeriksaan LCS didapatkan peningkatan protein tanpa peningkatan jumlah

sel (MN < 10/ul). Dari pemeriksaan elektrodiagnostik terlihat adanya perlambatan

atau blok pada konduksi impuls saraf. Diagnostik SGB terutama ditegakkan secra

klinis, yaitu dari kriteria dignostik SGB menurut the National Institute of

Neurological and Communicative Disorder and Stroke (NINCDS).

Sampai saat ini belum ada pengobatan spesifik untuk SGB , pengobatan terutama

secara simptomatis. Pada umumnya penderita mempunyai prognosis yang baik,

tetapi pada sebagian kecil penderita dapat meninggal atau mempunyai gejala sisa.

Kematian pada SGB disebabkan oleh gagal nafas dan aritmia.

DAFTAR PUSTAKA

19

1. Howard, L.Werner, Lowrence P. Levitt. Buku Saku Neurologi, Edisi ke V,

Jakarta : EGC, 2001.

2. Stoll BJ, Kliegman RM. Behrman-Nelson Pediatric Textbook.

Pennsylvania : Saunders inc, 2004.

3. Mardjono M, Sidharta P, Neurologi Klinis Dasar, Edisi VIII, Jakarta :

Dian Rakyat, 2000.

4. Adams RD, Victor M, Ropper AH. Principles of Neurology 8th Ed. USA :

McGraw Hill, 2005.

5. Menkes JH, Sarnat HB, Moser FG. Child Neurology 6th Ed. London :

Williams & Wilkins, 2000.

6. Davids HR. Guillain-Barre Syndrome. Available from : URL : http://emedicine.medscape.com/article/315632-overview. [diakses tanggal 3 Septermber 2009]. Last Update ; 2012.

7. Lewis RA. Chronic Inflammatory Demyelinating Polyradiculoneuropathy. Available from : URL : http://emedicine.medscape.com/article/1172965-overview. [diakses tanggal 3 September 2009]. Last update ; 2009.

8. Mumenthaler and Mattle. Fundamental of Neurology. Thieme. 2006. Page

146-147.

20