Referat Parkinson

PENYAKIT PARKINSON 2014

BAB 1

PENDAHULUAN

Pada manusia, terdapat sistem yang mengatur dan mengendalikan kerja alat tubuh agar bekerja

serasi dan sesuai dengan fungsinya. Sistem tersebut dinamakan sistem saraf dan hormon. Untuk

penyakit Parkinson, umumnya memiliki gejala awal yang menyerang kemampuan motorik halus

penderita. Kemampuan ini diatur oleh sistem saraf pusat ( otak ). Ada gangguan pada

neurotransmitter ( penghantar rangsang pada otak ) yaitu dopamin, hal ini mengakibatkan

gerakan tubuh tidak luwes karena otot – otot menjadi kaku.

Penyakit Parkinson umumnya menyerang orang-orang yang berusia antara 50-69 tahun, namun

ada sebagian penelitian yang ada bahwa parkinson juga bisa terjadi pada orang muda usia 20-an.

Parkinson menyerang sekitar 1 diantara 250 orang yang berusia diatas 40 tahun dan sekitar 1 dari

100 orang yang berusia diatas 65 tahun. Penyakit Parkinson telah ditemukan oleh Dr. James

Parkinson pada tahun 1817 di London. Kemudian oleh pierre Marie Charlott, seorang dokter ahli

asli syaraf prancis, penyakit tersebut dinamakan parkinson sesuai dengan nama penemunya.

Penyakit ini sering juga di sebut dengan “Sharking palsy”. Sejak saat itu muncul istilah

parkinsonism yang menggambarkan gejala klinisnya.

Biasanya penderita mengalami tremor, kaku otot, sulit berjalan, gangguan keseimbangan dan

gerak gerik menjadi lambat (bradykinesia). Gejala primer tersebut disebabkan berkurangnya

rangsangan pada korteks motorik dari ganglia basalis, biasanya karena kekurangan dopamin,

yang diproduksi oleh neuron dopaminergik di otak, sedangkan gejala sekunder biasanya berupa

gangguan pada fungsi luhur dan gangguan wicara.

Para ahli menyebutkan bahwa penyakit parkinson disebabkan oleh kekurangan “Dopamin” yaitu

zat yang dihasilkan oleh otak yang berfungsi untuk mempengaruhi kemampuan seseorang untuk

memulai, melanjutkan dan mengakhiri gerakan. Hampir 70% penderita penyakit parkinson

mengalami sedikit getaran pada tangan atau kaki hingga keseluruh badan. Parkinson bersifat

progresif,yang berarti semakin buruk dari waktu ke waktu, tapi biasanya ini terjadi perlahan –

lahan, selama bertahun-tahun dan ada perawatan yang baik yang dapat membantu anda

menjalani kehidupan yang penuh.

1 | P a g e

http://www.parkinson.org/


PENYAKIT PARKINSON

BAB II

ISI

2.1 DEFINISI

Terdapat dua istilah berkaitan yang perlu dibedakan yaitu Penyakit Parkinson dan Parkinsonism.

Penyakit Parkinson adalah penyakit bersifat progresif yang disebabkan adanya gangguan pada

otak, suatu penyakit degeneratif pada sistem saraf (neurodegenerative) yang secara patologi

ditandai oleh degenerasi ganglia basalis terutama di substansia nigra pars kompakta ( SNC ) yang

disertai adanya inklusi sitoplasmik eosinofilik ( Lewy bodies ). Penyakit parkinson adalah bagian

dari parkinsonism.

Parkinsonism yaitu suatu sindroma yang ditandai oleh tremor waktu istirahat, rigiditas

( kekakuan otot ), bradikinesia ( berkurangnya kecepatan gerakan ) dan gangguan postural

( kesulitan memelihara keseimbangan dan berjalan ) akibat penurunan kadar dopamin dengan

berbagai macam sebab.

2 | P a g e


2.2 EPIDEMIOLOGI

Penyakit Parkinson adalah salah satu penyakit neurodegeneratif yang paling banyak dialami pada

umur lanjut dan jarang terjadi dibawah umur 30 tahun. Biasanya mulai timbul pada usia 40-70

tahun, dan mencapai puncak pada decade ke-enam. Penyakit Parkinson bisa menyerang laki-laki

dan perempuan. Onsetnya terjadi pada sekitar usia 60 tahun, rata-rata usia mulai terkena penyakit

Parkinson adalah 61 tahun.

Penyakit Parkinson yang mulai sebelum umur 20 tahun disebut sebagai Juvenile Parkinsonism.

Penyakit Parkinson lebih banyak pada pria dengan ratio pria dibandingkan wanita 3:2. Penyakit

Parkinson meliputi lebih dari 80% Parkinsonism. Di Amerika Utara meliputi 1 juta penderita

atau 1% dari populasi berusia lebih dari 65 tahun. Penyakit Parkinson mempunyai prevalensi 160

per 100.000 populasi, dan angka kejadiannya berkisar 20 per 100.000 populasi. Keduanya

meningkat seiring dengan bertambahnya umur. Pada umur 70 tahun prevalensi dapat mencapai

120 dan angka kejadian 55 kasus per 100.000 populasi per tahun. Kematian biasanya tidak

disebabkan oleh Penyakit Parkinson sendiri tetapi oleh karena terjadinya infeksi sekunder.

2.3 ANATOMI SISTEM SARAF PUSAT DAN GANGLIA BASALIS

Otak merupakan pusat sistem saraf. Otak dapat dibagi menjadi korteks serebral, ganglia basalis,

talamus dan hipotalamus, mesencephalon, pons, serebelum. Kortex serebral tersusun menjadi

dua hemisfer yang masing-masing dibagi menjadi empat lobus yaitu: lobus frontal, parietal,

occipital, dan temporal. Serebrum bertanggung jawab untuk fungsi motorik, asosiatif, dan fungsi

mental. Ganglia basalis terdiri dari nukleus caudatus dan lentikularis, kapsula interna, dan

amigdala yang merupakan struktur extrapiramidal. Struktur ini berfungsi untuk modulasi gerakan

volunter tubuh, perubahan sikap tubuh, dan integrasi otonom. Ganglia basal berperan khusus

dalam gerakan extremitas secara halus. Kerusakan ganglia basal akan mengakibatkan kaku dan

tremor.

Talamus merupakan stasiun pemancar impuls sensorik dan motorik yang berjalan dari dan ke

otak. Talamus berperan dalam kontrol respon primitif seperti rasa takut, perlindungan diri, pusat

3 | P a g e

http://artikel-info-kesehatan.blogspot.com/2009/06/penyakit-parkinson-parkinsons-disease.html


persepsi nyeri, dan suhu. Hipotalamus terletak dibawah talamus terdiri dari kiasma optikum dan

neurohipofisis. Neurohipofisis bertanggungjawab pada pengaturan suhu, cairan, nutrisi, dan

tingkahlaku seksual. Kesadaran merupakan fungsi utama susunan saraf pusat. Interaksi antara

hemisfer serebri dan formatio retikularis yang konstan dan efektif diperlukan untuk

mempertahankan fungsi kesadaran.

Ganglia basalis sering ikut terlibat di dalam proses degeneratif dan mengakibatkan gangguan

gerakan, yang dapat berupa gerakan menjadi lamban atau gerakan menjadi berlebihan. Gerak

lamban di sebut sebagai gerak involunter yang abnormal, hiperkinesia atau diskinesia.

Ganglia basalis itu sendiri terdiri dari :

1. Korpus striatum : nukleus kaudatus, putamen, dan globus palidus.

2. Substansia nigra.

3. Nukleus subtalamik.

Jika otak memerintahkan suatu aktivitas (misalnya mengangkat lengan), maka sel-sel saraf di

dalam ganglia basalis akan membantu menghaluskan gerakan tersebut dan mengatur perubahan

sikap tubuh. Ganglia basalis mengolah sinyal dan mengantarkan pesan ke talamus, yang akan

menyampaikan informasi yang telah diolah kembali ke korteks serebri. Keseluruhan sinyal

tersebut diantarkan oleh bahan kimia neurotransmiter sebagai impuls listrik di sepanjang jalur

saraf dan diantara saraf-saraf. Neurotransmiter yang utama pada ganglia basalis adalah dopamin.

2.4 ETIOLOGI

Kebanyakan orang yang menderita Parkinson Disease (PD) tidak diketahui penyebab pastinya

(idiopatik). Akan tetapi ada beberapa faktor risiko (multifaktorial) yang telah dikenalpasti dan

mungkin menjadi penyebab penyakit parkinson yakni :

2.4.1 Usia

Karena Penyakit Parkinson umumnya dijumpai pada usia lanjut dan jarang timbul pada usia di

bawah 30 tahun.

4 | P a g e




2.4.2 Ras

Di mana orang kulit putih lebih sering mendapat penyakit Parkinson daripada orang Asia dan

Afrika.

2.4.3 Genetik

Faktor genetik amat penting dengan penemuan pelbagai kecacatan pada gen tertentu yang

terdapat pada penderita Penyakit Parkinson, khususnya penderita Parkinson pada usia muda.

2.4.4 Lingkungan

Toksin (seperti 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-trihidroxypyridine (MPTP), CO, Mn, Mg, CS2,

methanol, etanol dan sianida), penggunaan herbisida dan pestisida, penggunaan obat ( misalnya

antipsikosis yang digunakan untuk mengobati paranoria berat dan skizofrenia ) menghambat

kerja dopamia pada sel saraf serta jangkitan.

Fenotiazin, benzamid, metildopa, dan reserpin, metoklopramid, SSRI, Amiodarone, Diltiazem,

asam valproat

2.4.5 Cedera kranio serebral : meski peranannya masih belum jelas, dan

2.4.6 Tekanan emosional : yang juga dipercayai menjadi faktor risiko.

2.5 PATOLOGI

Secara makroskopis, substansia nigra dan locus seruleus mengalami depigmentasi dan dari

pemeriksaan makroskopis pada daerah tersebut ditemukan hilangnya neuron yang mengandung

melanin. Pada beberapa neuron yang tersisa ditemukan badan lewy, yaitu inklusi dalam

sitoplasma yang berbentuk bulat sampai memanjang, bersifat osmofilik dengan porosnya yang

padat dikelilingi oleh lingkaran yang lebih jernih.

5 | P a g e




Secara histologis, terdapat degenerasi dari jalur nigrostratia dopaminergik, dengan hilangnya

badan-badan sel dari substansia nigra, degenerasi akson dan sinaps di dalam striatum dengan

akibat berkurangnya isi dopamin dalam striatum.

Lewy bodies

2.6 PATOFISIOLOGI

Pada penyakit Parkinson, sel-sel saraf pada ganglia basalis mengalami kemunduran sehingga

pembentukan dopamin berkurang dan hubungan dengan sel saraf dan otot lainnya juga lebih

sedikit.

Secara patofisiologi diketahui bahwa pada penyakit parkinson terjadi gangguan keseimbangan

neuro-humoral di ganglia basal, khususnya traktur nigrostriatum dalam sistem ekstrapiramidal.

Ehringer dan Hornykiewiez mengungkapkan bahwa kemusnahan neuron di pars kompakta

substansia nigra yang dopaminergik itu merupakan lesi utama yang mendasari penyaki

parkinson.

Korpus striatum sebagian terdiri dari kolinergik. Komponen kolinergik yang merangsang dan

komponen dopaminergik yang menghambat terdapat dalam suatu keseimbangan yang dinamis.

Bilamana kondisi dopaminergik striatal lebih unggul daripada kondisi kolinergik striatal, yang

berarti bahwa dalam striatum terdapat jumlah dopamin yang jauh lebih banyak dari asetilkolin,

maka timbul sindrom yang menyerupai Korea Huntington, suatu gerak berlebihan dan tak

bertujuan yang tidak dapat dikendalikan. Sebaliknya, bilamana terjadi disproporsi fungsional

6 | P a g e


antara kedua komponen tersebut dengan meningkatnya fungsi komponen kolinergik akan

menimbulkan sindrom Parkinson. Pada penyakit parkinson, baik yang idiopatik maupun yang

simptomatik, konsentrasi dopamin di dalam korpus striatum dan substansia nigra sangat kurang

sehingga kondisi di korpus striatum lebih kolinergik daripada dopaminergik. Peningkatan

aktivitas kolinergik striatal memberikan efek tremor.

Menurunnya jumlah dopamin dan zat metabolitnya yang dinamakan Homovanilic Acid (HVA)

di kedua bangunan itu berkolerasi secara relevan dengan derajat kemusnahan neuron di

substansia nigra pars kompakta.

Neuron dopaminergik di substansia nigra rusak, korpus striatum mendapat impuls dari substania

nigra yang kekurangan dopamin à Stimulasi ke korteks menurun

Dopaminergic neuron

2.7 PATOGENESIS

Namun fakta yang menunjukkan bahwa penyakit ini muncul pada usia lanjut memberi pemikiran

bahwa penyakit ini mungkin berhubungan dengan proses penuaan sel-sel neuronal, khususnya

pada individu-individu yang sel-sel nigranya sangat rentan. Enzim-enzim yang dibutuhkan untuk

membuang metabolisme katekolamin, mungkin merupakan faktor pada penyakit parkinson.

Hidrogen peroksida adalah by-produk dari metabolisme katekolamin dan pembuangannya

tergantung pada enzim-enzim peroksidase dan katalase. Enzim-enzim ini normalnya tinggi pada

substansia nigra dan mengalami penurunan seiring penuaan umur, tapi akan lebih menurun pada

7 | P a g e


penderita parkinson. Reduksi enzim-enzim ini akan mengakibatkan akumulasi hidrogen

peroksida dan produk toksik lainnya yang kemudian menyebabkan destruksi sel-sel nigra dan

hilangnya tirosin hidroksilase yang adalah enzim yang bertanggung jawab atas produksi

dopamin.

Penurunan dopamin dalam korpus striatum mengacaukan keseimbangan antara dopamin

(penghambat) dan asetilkolin (perangsang). Inilah yang menjadi dasar dari kebanyakan gejala

penyakit parkinson. Sampai saat ini belum diungkapkan dengan baik bagaimana berkurangnya

dopamin di striatum yang menyebabkan gejala parkinson (tremor, rigiditas, dan aknesia)

Suatu teori mengemukakan bahwa munculnya tremor diduga oleh karena dopamin yang

disekresikan dalam nukleus kaudatus dan putamen berfungsi sebagai penghambat yang merusak

neuron dopamingik di substansia nigra sehingga menyebabkan kaudatus dan putamen menjadi

sangat aktif dan kemungkinan menghasilkan signal perangsang secara terus menerus ke sistem

pengaturan motorik kortikospinal. Signal ini diduga merangsang otot bahkan seluruh otot

sehingga menimbulkan kekakuan dan melalui mekanisme umpan balik mengakibatkan efek

inhibisi penghambat dopamin akan hilang sehingga menimbulkan tremor.

Akinesia didiga disebabkan oleh karena adanya penurunan dopamin di sistim limbik terutama

nukleus accumbens, yang diikuti oleh menurunnya sekresi dopamin di ganglia basalis. Keadaan

ini menyebabkan menurunnya dorongan fisik untuk aktivasi motork begitu besar sehingga timbul

akinesia.

2.8 KLASIFIKASI

2.8.1 Parkinsonismus primer/ idiopatik/paralysis agitans

Sering dijumpai dalam praktek sehari-hari dan kronis, tetapi penyebabnya belum jelas.

Kira-kira 7 dari 8 kasus parkinson termasuk jenis ini.

Penyakit Parkinson

2.8.2 Parkinsonismus sekunder atau simtomatik

8 | P a g e


Dapat disebabkan pasca ensefalitis virus, pasca infeksi lain : tuberkulosis, sifilis

meningovaskuler.

Iatrogenik atau drug induced, misalnya neuroleptik ( antipsikotik ) golongan fenotiazin,

anti emetic, reserpin, tetrabenazin.

Lain-lain, misalnya perdarahan serebral petekial pasca trauma yang berulang-ulang pada

petinju, infark lakuner, tumor serebri, hipoparatiroid dan kalsifikasi.

Toksin : MPTP, CO, Mn, Mg, methanol, etanol, sianid

2.8.3 Sindrom paraparkinson ( Parkinson plus )

Pada kelompok ini gejalanya hanya merupakan sebagian dari gambaran penyakit

keseluruhan.

Jenis ini bisa didapat pada penyakit Wilson ( degenerasi hepato-lentikularis ),

hidrosefalus normotensif, sindrom Shy-drager, degenerasi striatonigral, atropi palidal

( parkinsonismus juvenilis ).

Sindroma Demensia : Kompleks Parkinsonism – dementia – ALS ( Guam ), penyakit

Lewy bodies difus, penyakit Alzheimer.

2.8.4 Penyakit heredodegeneratif

Penyakit Hungtinton

Penyakit Wilson

Nekrosis striatal dan sitopati mitokondria

Penyakit Gerstmann – Strausler - Scheinker

2.9 GEJALA KLINIS

2.9.1 Gejala utama dari penyakit PD adalah ("TRAP"):

Tremor:

Tremor Istirahat (Rest Tremor) yang khas ini merupakan gejala yang paling jelas, sering terdapat

pada awal penyakit dan mudah diidentifikasi oleh penderita maupun keluarganya sendiri. Rest

tremor ini bersifat kasar (kurang lebih 4 siklus/detik), dan gerakannya seperti memulung pil (pill-

9 | P a g e


rolling) atau seperti menghitung uang logam. Tremor dapat dimulai dari satu ekstremitas saja

pada awal gejala dan dapat menyebar sehingga mengenai seluruh anggota tubuh (lengan, rahang,

lidah, kelopak mata, tungkai) bahkan juga suara. Tremor dapat menghilang jika otot berelaksasi

total ataupun dengan melakukan gerakan volunter. Faktor fisik dan emosi dapat mencetuskan

timbulnya tremor ini. Ada jenis tremor yang lainnya dengan frekuensi 7-8 siklus/menit. Tidak

seperti yang 4 siklus/menit, tremor ini dapat tetap ada pada gerakan volunter dan tidak

berhubungan dengan posisi diam dari anggota gerak (bukan rest tremor) dan lebih mudah hilang

pada posisi otot yang relaksasi. Pasien bisa menampakkan gejala kedua tremor ini atau hanya

salah satunya.

Rigiditas

Kekakuan; peningkatan tonus otot. Dikombinasikan dengan rest tremor, kekakuan ini

menghasilkan fenomena 'cog-wheel' saat ekstremitas digerakkan secara pasif. Hal ini juga

sangat jelas dapat dirasakan dengan cara mempalpasi otot pasien bahkan pada keadaan rileks

Bradykinesia/Akinesia:

Pengurangan atau tidak adanya gerakan sama sekali. Gerakan cepat, berulang-ulang

menghasilkan sebuah gerakan disritmik dan pengurangan kekuatan gerakan.

Postural instability (ketidakstabilan postural):

Tidak adanya refleks postural sehingga mengakibatkan ketidakseimbangan dan rasa ingin jatuh

2.9.2 Gejala motorik yang lainnya:

Gangguan gerakan dan postur tubuh.

Shuffling

Ditandai gerakan dengan langkah kecil-kecil, dengan kaki yang hampir tidak terangkat dari

lantai sehingga menimbulkan suara diseret waktu berjalan. Halangan kecil saja dapat

menyebabkan pasien tersandung.

Turning "en bloc"

10 | P a g e


lain halnya dengan gerakan membalik badan pada orang normal, pasien Parkinson

mempertahankan tulang belakang mereka tetap kaku (rigit) karena untuk membalikkan badan,

mereka butuh melakukannya dengan perlahan-lahan.

Bungkuk.

Pada keadaan yang parah, kepala dan bahu atas dapat sangat membungkuk (camptocornia).

Festination

Kombinasi dari postur yang membungkuk, ketidakseimbangan, dan langkah yang pendek-

pendek. Ini menyebabkan gerakan yang makin lama semakin cepat sehingga berakhir dengan

terjatuh.

Gait freezing

"Membeku" adalah sebuah manifestasi dari akinesia (ketidakmampuan untuk bergerak).

Membekunya gerakan dikarakterisasikan dengan adanya ketidakmampuan untuk menggerakkan

kaki yang makin parah jika berjalan pada tempat yang sempit dan berantakan atau pada usaha

untuk memulai sebuah gerakan.

Distonia (sekitar 20% dari kasus)

Kontraksi otot yang abnormal, terus menerus, dan menimbulkan sakit seperti terbelit, biasanya

mengenai otot kaki dan pergelangan kaki (terutama fleksi dari ibu jari kaki dan inversi dari kaki)

yang mengganggu pergerakan tubuh saat berjalan.

Gangguan menelan dan berbicara.

Hipofonia

suara menjadi kecil, serak, dan bicara monoton. Beberapa orang dengan penyakit Parkinson

mengeluhkan lidahnya "berat" ataupun berkata-kata 'kotor'.

Gangguan non motorik yang menyebabkan gangguan pada berbicara ataupun berbahasa,

baik yang ekspresif maupun pengulangan kata-kata

11 | P a g e


Termasuk diantaranya penurunan kefasihan berbahasa dan gangguan kognitif tertutama yang

terkait dengan pemahaman arti dari isi pembicaraan dan ekspresi wajah.

Disfagia

Ketidakmampuan untuk menelan, sehingga dapat menyebabkan aspirasi dan pneumonia.

Fatigue-kelelahan (lebih dari 50% kasus)

Muka seperti topeng

Berkurangnya gerakan pada otot-otot kecil wajah menimbulkan gambaran wajah yang tanpa atau

sedikit ekspresi (hipomimia) ,disertai dengan jarangnya mata mengedip. Pada orang normal,

frekuensi mengedipkan mata kurang lebih 12-20 kali per menit, sedangkan pada pasien

Parkinson hanya 5-10 kali per menit. Selain itu ditemukan adanya sedikit pembesaran pada fisura

palpebra sehingga pasien seperti melotot (Stellwag Sign).

Kesulitan untuk membalikkan posisi tubuh saat di ranjang ataupun bangun dengan posisi

duduk.

2.9.3 Gejala non-motorik

Gejala non-motorik ini sering terjadi dan merupakan penyebab yang utama dalam menimbulkan

kematian pada pasien Parkinson.

Depresi

Dapat muncul pada tahap apapun pada pasien dengan Parkinson , bahkan sebelum timbul

disfungsi motorik, dan menimbulkan dampak yang signifikan pada kualitas hidup pasien yang

bersangkutan.

Gangguan kognitif

Respon yang melambat baik volunteer ataupun involunter respon.

Gangguan fungsi eksekutif : dapat berkembang menjadi demensia yang hampir timbul pada 20-

40% kasus PD, dimulai dengan berkurangnya daya pikir dan berkembang dengan kesulitan

12 | P a g e


mengintepretasi pikiran abstrak, ingatan, dan tingkah laku. Halusinasi, delusi dan paranoia dapat

muncul. Obat asetilkolin esterease dapat memperbaiki keadaan ini pada beberapa pasien.

Kehilangan ingatan jangka pendek.

Disfungsi otonom

Keringat berlebihan, air ludah berlebihan, gangguan sfingter terutama inkontinensia dan

hipotensi ortostatik.

2.9.4 Gangguan Tidur

Somnolensi pada siang hari yang berlebihan.

Insomnia

Gangguan pada fase tidur REM

Mimpi yang mengganggu - dapat muncul beberapa tahun kemudian setelah diagnosa PD

ditegakkan

2.9.5 Abnormalitas Sistem Sensorik

Gejala sensorik seperti disfungsi olfaktorik, nyeri, parestesi, akathisia, nyeri daerah mulut dan

nyeri pada regio genitalia merupakan gangguan terbanyak namun sekaligus sering tidak dikenali

sebagai gejala Parkinsonian. Dalam salah satu studi ditemukan bahwa disfungsi system olfaktori

(hiposmia) mungkin merupakan tanda dini dari penyakit Parkinson, hal ini dikorelasikan dengan

meningkatnya resiko sebanyak 10% terhadap terjadinya penyakit dalam 2 tahun kemudian. Telah

didalilkan bahwa disfungsi olfaktori dihubungkan dengan hilangnya neuron di area

kortikomedial amigdala, atau hilangnya neuron dopaminergik di bulbus olfaktorius

13 | P a g e


2.10 KOMPLIKASI PENYAKIT

2.10.1 Hipokinesia

Atrofi / kelemahan otot sekunder, kontraktur sendi, deformitas : kifosis, skoliosis

2.10.2 Gangguan fungsi luhur

Afasia, agnosia, apraksia

2.10.3 Gangguan postural

Perubahan kardio-pulmonal, ulkus dekubitus, jatuh

2.10.4 Gangguan mental

Gangguan pola tidur, emosional, gangguan seksual, depresi, bradifrenia, psikosis, demensia

2.10.5 Gangguan vegetative

Hipotensi postural, inkontinensia urine, gangguan keringat

2.11 DIAGNOSIS

PD kadang sulit untuk didiagnosa secara akurat. Penelitian-penelitian telah menunjukkan 25-

35% diagnosa salah bukanlah hal yang jarang. Sampel dari jaringan otak adalah satu-satunya

metoda diagnostik yang pasti. Saat ini belum ada tes darah maupun laboratorium yang telah

terbukti membantu dalam mendiagnosa PD. Karenanya, diagnosis dibuat berdasarkan riwayat

perjalanan penyakit dan pemeriksaan neurologis. Unified Parkinson's Disease Rating (lihat

lampiran) adalah alat klinis yang utama digunakan dalam membantu mendiagnosa dan

menentukan derajat keparahan dari PD. Tanda dan gejala dini dari PD kadang dikesampingkan

sebagai efek dari proses penuaan yang normal. Karenanya klinisi mungkin perlu untuk

mengobservasi orang tersebut untuk beberapa waktu hingga terlihat jelas bahwa gejala-gejala

yang dimaksud memang ada secara konsisten. Tanda-tanda motorik biasanya berawal secara

14 | P a g e


unilateral. Sebuah diagnosa PD memerlukan adanya tanda-tanda cardinal berikut ini: tremor

distal saat istirahat dengan ukuran 3 hingga 6 Hz, rigiditas, bradikinesia, dan onset yang

asimetris. Tanda-tanda lain yang sering dikenal meliputi instabilitas postural dengan onset

lambat, penciuman yang berkurang, dan mikrografia. Pasien juga harus merespon positif

terhadap tes terapi dari levodopa atau agonis dopamine.

2.11.1 Kriteria Diagnostik berdasarkan Kriteria Hughes:

Possible: terdapat salah satu dari gejala utama

Tremor istirahat

Rigiditas

Bradikinesia

Kegagalan reflex postural

Probable

Bila terdapat kombinasi dua gejala utama (termasuk kegagalan reflex postural) atau satu

dari tiga gejala pertama yang tidak simetris (dua dari empat tanda motorik).

Definite

Bila terdapat kombinasi tiga dari empat gejala atau dua gejala dengan satu gejala lain

yang tidak simetris (tiga tanda cardinal). Bila semua tanda-tanda tidak jelas sebaiknya

dilakukan pemeriksaan ulangan beberapa bulan kemudian.

Kemajuan di bidang radiologi telah membantu dalam menentukan etiologi Parkinsonism dan

dalam mendiagnosa PD yang idiopatik dengan lebih akurat. Walaupun CT scan dan MRI tidak

dapat menunjukkan pola yang spesifik untuk PD, alat-alat ini dapat membantu mengeliminasi

atau mengkonfirmasi penyakit-penyakit lainnya. Teknologi yang sedang dikembangkan

(contohnya Positron Emission Tomography, Single Photon Emission CT) kemungkinan akan

berpengaruh pada diagnosa PD, tetapi, keduanya tidaklah murah.

Tanda khusus

Meyerson’s sign

15 | P a g e


Tidak dapat mencegah mata berkedip – kedip bila daerah glabela diketuk berulang.

Ketukan berulang ( 2x/detik ) pada glabela membangkitkan reaksi berkedip – kedip

( terus menerus )

2.11.2 Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan penunjang dilakukan bila ada indikasi, antara lain dengan melakukan pemeriksaan :

Neuroimaging : CT – Scan, MRI

Untuk mengetahui gambaran internal otak. Pada penyakit parkinson kemungkinan didapatkan

gambaran pelebaran ventrikel.

Analisis cairan serebrospinalis

Pengambilan cairan serebrospinal dapat dilakukan dengan cara Lumbal Punksi, Sisternal Punksi

atau Lateral Cervical Punksi. Lumbal Punksi merupakan prosedure neuro diagnostik yang paling

sering dilakukan, sedangkan sisternal punksi dan lateral hanya dilakukan oleh orang yang benar-

benar ahli. Dilakukan dengan cara menginsersi jarum berongga ke dalam ruang sub-araknoid di

antara lengkung saraf vertebra lumbal ketiga dan lumbal keempat. Kemungkinan hasil

menunjukkan adanya penurunan kadar dopamine

Laboratorium ( Penyakit Parkinson sekunder ) : patologi anatomi, pemeriksaan kadar

bahan Cu ( Wilson’s disease, prion Bovine spongiform encephalopathy)

2.11.3 Diagnosis banding

Tremor esensial

Hidrosefalus bertekanan normal

Progresif supranuklear palsi

Degenerasi striatonigra

Parkinsonism akibat pengaruh obat – obatan

16 | P a g e


Sekali didiagnosis, dapat dievaluasi perkembangan penyakitnya dengan skala Hoehn dan Yahr

( Hoehn dan Yahr Staging of Parkinson’s Disease )

Stadium satu

Gejala dan tanda pada satu sisi, terdapat gejala yang ringan, terdapat gejala yang menggangu

tetapi tidak menimbulkan kecacatan, biasanya terdapat tremor pada satu anggota gerak, gejala

yang timbul dapat dikenali orang terdekat ( teman ).

Stadium dua

Terdapat gejala bilateral, terdapat kecacatan minimal, sikap / cara berjalan terganggu.

Stadium tiga

Gerak tubuh nyata melambat, keseimbangan mulai terganggu saat berjalan / berdiri, disfungsi

umum sedang.

Stadium empat

Terdapat gejala yang lebih berat, masih dapat berjalan hanya untuk jarak tertentu, rigiditas dan

bradikinesia, tidak mampu berdiri sendiri, tremor dapat berkurang dibanding stadium

sebelumnya.

Stadium lima

Stadium kakhetik ( cachectic stage ), kecacatan total, tidak mampu berdiri dan berjalan,

memerlukan perawatan tetap.

2.12 PENATALAKSANAAN

Penyakit Parkinson bisa diobati dengan berbagai obat, seperti levodopa, Bromokriptin, pergolid,

selegilin, antikolinergik (Benztropin atau triheksifenidil), antihistamin, anti depresi, propanolol

dan amantadin.

17 | P a g e


Tidak satupun dari obat-obat tersebut yang menyembuhkan penyakit atau menghentikan

perkembangannya, tetapi obat-obat tersebut menyebabkan penderita lebih mudah melakukan

suatu gerakan dan memperpanjang harapan hidup penderita. Obat ini mengurangi tremor dan

kekakuan otot dan memperbaiki gerakan.

Penderita Parkinson ringan bisa kembali menjalani aktivitasnya secara normal dan penderita

yang sebelumnya terbaring di tempat tidur menjadi kembali mandiri. Beberapa ahli percaya

bahwa menambahkan atau mengganti Levodopa dengan Bromokriptin selama tahun-tahun

pertama pengobatan bisa menunda munculnya gerakan-gerakan yang tidak dikehendaki.

Untuk mempertahankan mobilitasnya, penderita dianjurkan untuk tetap melakukan kegiatan

sehari-harinya sebanyak mungkin dan mengikuti program latihan secara rutin.

Terapi fisik dan pemakaian alat bantu mekanik (misalnya kursi roda) bisa membantu penderita

tetap mandiri.

Makanan kaya serat bisa membantu mengatasi sembelit akibat kurangnya aktivitas, dehidrasi

dan beberapa obat. Makanan tambahan dan pelunak tinja bisa membantu memperlancar buang

air besar. Pemberian makanan harus benar-benar diperhatikan karena kekakuan otot bisa

menyebabkan penderita mengalami kesulitan menelan sehingga bisa mengalami kekurangan gizi

(malnutrisi).

2.12.1 Umum ( supportive )

a. Pendidikan

Pasien harus mengerti bahwa penyakit Parkinson merupakan penyakit kronik progresif, dengan

tingkat progresifitas yang berbeda-beda pada setiap orang, dan telah banyak pendekatan yang

dilakukan untuk memperingan gejala. Adanya group pendukung yang berisikan pasien penderita

Parkinson tahap lanjut, akan lebih membantu penderita yang baru saja didiagnosa sebagai

penderita penyakit Parkinson. Pasien harus diberikan nasehat mengenai latihan, termasul

stretching, strengthening, fitness kardiovaskular, dan latihan keseimbangan, walaupun hanya

dalam waktu singkat.

b. Latihan fisik

Bagi penderita Parkinson dapat diberikan fisioterpi berupa terapi wicara. Fisioterapi juga

18 | P a g e


diarahkan untuk mempertahankan mobilitas sendi, menghindari kelainan sikap anggota gerak

badan, koreksi terhadap kelainan sikap anggota gerak badan serta mempertahankan gaya berjalan

yang normal.3

c. Nutrisi

2.12.2 Medikamentosa

Berdasarkan konsep keseimbangan komponen dopaminergik-kolinergik, kemoterapi penyakit

Parkinson dapat dilakukan dengan dua cara yaitu dengan obat yang bersifat dopaminergik sentral

dan dengan obat yang berefek antikolinergik sentral. Selain itu dikembangkan penghambat

MAO-B berdasarkan konsep pengurangan pembentukan zat radikal bebas. Pilihan obat

Parkinson dapat dilihat pada tabel 1.

Tabel 1. Pilihan obat penyakit Parkinson

I. Obat dopaminergik sentral

A. Levodopa

B. Bromokriptin

C. Perangsang SSP :

Dekstroamfetamin

Metamfetamin

Metilfenidat

II. Obat Anti Kolinergik Sentral

A. Senyawa Parasimpatolitik

Triheksifenidil

19 | P a g e


Biperiden

Sikrimin

Prosiklidin

Benztropin Mesilat

Karamifen

B. Senyawa Anti Histamin

Difenhidramin

Klorfenoksamin

Orfenadrin

Fenindamin

C. Derifat Fenotiazin

Etoprapazin

Prometazin

Dietazin

III. Obat Dopamino-antikolinergik

A. Amantadin

B. Antidepresan Trisiklik

Imipramin

Amitriptin

IV. Penghambat MAO-B ( Mono Amine Oxidase n B ) Inhibitor

Selegiline

20 | P a g e


Levodopa

Levodopa merupakan precursor dopamine, diyakini merupakan obat antiparkinsonian yang

paling efektif. Dalam percobaan yang membandingkan efektifitas levodopa dan agonis domain,

yang dilakukan secara random, menunjukkan peningkatan ADL dan motorik sebanyak 40-50%

dengan penggunaan levodopa. Levodopa dalam penggunaannya dikombinasikan dengan

peripheral decarboxylase inhibitor seperti carbidopa, untuk mengurangi terjadinya dekarboksilasi

levodopa, sebelum mencapai otak. Tersedia dalam bentuk immediate-release dan controlled-

release. Carbidopa plus levodopa dikombinasikan dengan catechol O-methyltransferase inhibitor,

entacapone, merupakan satu preparat lain, yang di produksi untuk menciptakan suatu prolong

aksi, dengan mencegah terjadinya metilasi.

Banyak alasan yang mendasari terjadinya kegagalan terapi dengan menggunakan levodopa,

termasuk di dalamnya; penggunaan yang tidak sesuai index respons seperti tremor, dosis yang

tidak adekuat, durasi terapi yang tidak adekuat, dan interaksi obat (mis; penggunaan levodopa

bersamaan dengan metoclopramide, atau risperidone). Percobaan dengan levodopa harus

digunakan selama 3 bulan, dengan peningkatan dosis bertahap, setidaknya 1000 mg per hari

(bentuk immediate-release) atau sampai dosis limitasi yang menampakkan efek merugikan

sebelum pasien tidak memiliki respon lagi terhadap pengobatan dengan levodopa. Karena

kegagalan terapi terhadap dosis terapi levodopa hanya dicapai sebanyak kurang dari 10% pasien

yang secara patologi terbukti menderita penyakit Parkinson, maka kegagalan yang timbul diduga

merupakan suatu kemungkinan dari adanya kerusakan lain yang mengindikasikan tidak adanya

terapi farmakologis ataupun terapi pembedahan yang menguntungkan.

Agonis Dopamin

Meskipun agonis dopamine kurang efektif dibandingkan dengan levodopa, obat-obatan ini

merupakan obat first-line alternative dalam terapi penyakit Parkinson. Bermacam-macam agonis

dopamine memiliki efektifitas yang hampir mirip. Salah satu keuntungan yang potensial dari

obat ini dibandingkan dengan levodopa ialah rendahnya resiko untuk terjadinya diskinesia dan

21 | P a g e


fluktuasi fungsi motorik sebagai efek terapi, dalam 1 hingga 5 tahun pengobatan, khususnya

pada pasien yang mendapatkan agonis dopamine sebagai pengobatan tunggal. Namun

bagaimanapun, sering dibutuhkan penggunaan kombinasi dari agonis dopamine dan levodopa

selama beberapa tahun setelah diagnosis ditegakkan, untuk mengontrol gejala-gejala lanjutan.

Agonis dopamine dihindari pemakaiannya pada pasien dengan demensia, karena kecenderungan

obat ini dalam menimbulkan halusinasi.

Obat-obat agonis dopamine yang lama dikenal, seperti bromokriptine dan pergolide, merupakan

derivate ergot yang jarang menimbulkan fibrosis retroperitoneal, pleural dan pericardial. Baru-

baru ini dilaporkan mengenai hubungan antara penggunaan pergolide dengan terjadinya

penebalan dan disfungsi katup-katup jantung. Hasil echocardiografi pada pasien dengan

penggunaan pergolide jangka panjang menunjukkan adanya penyakit restriktif valvular dengan

resiko 2 sampai 4 kali lipat lebih besar dibandingkan pasien penyakit Parkinson yang tidak

mendapat terapi dengan pergolide. Dengan adanya peristiwa ini, agonis dopamine tidak

diberikan yang berasal dari derivate ergot; seperti pramipexole dan ropinirole.

Obat-obatan Lainnya

Secara umum, antikolinergik tidak digunakan sebagai pengobatan dalam penyakit Parkinson,

dikarenakan efeknya yang merugikan. Namun begitu, obat-obatan golongan ini kadang

ditambahkan jika gejala tremor dirasa sangat mengganggu dan tidak responsive dengan

pengobatan lain, meskipun sesungguhnya, fakta di lapangan menunjukkan kekurang-efektifan

obat ini dalam mengurangi tremor. Obat golongan antikolinergik merupakan kontraindikasi pada

pasien dengan demensia dan biasanya dihindari penggunaannya pada pasien yang berusia lebih

dari 70 tahun. MAO inhibitor dan amantadine memiliki beberapa efek yang merugikan dan

membutuhkan peningkatan titrasi sedikit demi sedikit untuk mencapai dosis terapetik. Namun

Karen efek dari obat-obatan ini cenderung lemah, maka obat ini tidak digunakan sebagai obat

tunggal dalam pengobatan.

22 | P a g e


Obat-obatan untuk mengobati penyakit Parkinson

Obat Aturan Pemakaian Keterangan

Levodopa (dikombinasikan dengan karbidopa)

Merupakan pengobatan utama untuk Parkinson Diberikan bersama karbidopa untuk meningkatkan efektivitasnya & mengurangi efek sampingnya Mulai dengan dosis rendah, yg selanjutnya ditingkatkan sampai efek terbesar diperoleh

Setelah beberapa tahun digunakan, efektivitasnya bisa berkurang

Bromokriptin atau pergolid Pada awal pengobatan seringkali ditambahkan pada pemberian Levodopa untuk meningkatkan kerja Levodopa atau diberikan kemudian ketika efek samping Levodopa menimbulkan masalah baru

Jarang diberikan sendiri

Seleglin Seringkali diberikan sebagai tambahan pada pemakaian Levodopa

Bisa meningkatkan aktivitas Levodopa di otak

Obat antikolinergik (benztropin & triheksifenidil), obat anti depresi tertentu, antihistamin (difenhidramin)

Pada stadium awal penyakit bisa diberikan tanpa Levodopa, pada stadium lanjut diberikan bersamaan dengan Levodopa, mulai diberikan dalam dosis rendah

Bisa menimbulkan beberapa efek samping

Amantadin Digunakan pada stadium awal untuk penyakit yg ringan Pada stadium lanjut diberikan untuk meningkatkan efek Levodopa

Bisa menjadi tidak efektif setelah beberap bulan digunakan sendiri

2.12.3 Pembedahan

23 | P a g e


Thalamotomy dan thalamic stimulation–deep brains timulation (DBS) dengan implantasi

elektoda– dapat merupakan terapi yang mujarab dalam mengatasi tremor pada penyakit

Parkinson, ketika sudah tidak ada lagi respon dengan pengobatan non-surgikal. Secara umum

tindakan bedah (Thalamotomi ventrolateral dan Pallidektomi) memberikan hasil yang paling

baik pada Parkinsonisme idiopatik dengan gejala unilateral pada penderita dibawah umur 65

tahun. Pallidotomy, pallidal deep brain stimulation dapat mengatasi gejala-gejala penyakit

Parkinson pada pasien yang responnya terhadap medikasi antiparkinsonism mengalami

komplikasi dengan adanya fluktuasi fungsi motorik yang memburuk dan diskinesia. Karena

indikasi dari terapi surgical pada tahap dini penyakit tidak ditemui dan karena tindakan yang

cukup beresiko serta membutuhkan biaya yang mahal, maka terapi pembedahan ini tidak

mempunyai peran pada awal penyakit Parkinson.

2.13 REHABILITASI MEDIK

Tujuan rehabilitasi medik adalah untuk meningkatkan kualitas hidup penderita dan menghambat

bertambah beratnya gejala penyakit serta mengatasi masalah – masalah sebagai berikut :

Abnormalitas gerakan

Kecenderungan postur tubuh yang salah

Gejala otonom

Gangguan perawatan diri ( Activity of Daily Living – ADL )

Perubahan psikologik

Untuk mencapai tujuan tersebut diatas dapat dilakukan tindakan

1. Terapi fisik ROM ( range of motion )

Peregangan

Koreksi postur tubuh

Latihan koordinasi

24 | P a g e


Latihan jalan ( gait training )

Edukasi dan program latihan di rumah

2. Terapi okupasi

3. Terapi wicara

4. Psikoterapi

5. Terapi sosial medik

2.14 PROGNOSIS

PD bukanlah suatu penyakit yang dengan sendirinya bersifat fatal, melainkan PD merupakan

suatu penyakit yang bertambah parah dengan seiringnya waktu. Perkiraan hidup pasien PD

biasanya lebih rendah dibanding orang yang tidak mempunyai penyakit tersebut. Pada PD tahap

lanjut, PD mungkin dapat menyebabkan komplikasi seperti tersedak, pneumonia, dan jatuh yang

dapat menimbulkan kematian.

Progresi dari gejala PD mungkin akan memakan waktu 20 tahun atau lebih. Pada beberapa

orang, progresi penyakit ini dapat berjalan lebih cepat. Tidak ada cara untuk memprediksi

bagaimana PD akan bermanifestasi pada seseorang. Dengan penanganan yang baik, kebanyakan

dari penderita PD dapat mempunyai hidup yang produktif untuk waktu yang panjang setelah

didiagnosa.

Beberapa penelitian mengatakan bahwa mortalitas meningkat, dan kelangsungan hidup menurun

pada pasien di rumah jompo dibanding pasien yang tinggal di komunitas.

BAB III

PENUTUP

25 | P a g e


3.1 KESIMPULAN

Penyakit Parkinson merupakan gangguan neurodegenerative progresif yang disebabkan karena

proses degenerasi spesifik neuron-neuron dopaminergik ganglia basalis terutama di substansia

nigra pars kompakta yang disertai inklusi sitoplasmik eosinofilik (badan lewy). Penyakit

Parkinson adalah tipe tersering dari suatu keadaan Parkinsonism, lebih kurang 80% dari seluruh

kasus. Selain itu penyakit Parkinson juga merupakan penyakit neurodegenerative tersering kedua

setelah demensia Alzheimer. PD terdapat 4 manifestasi gejala utama motorik : tremor saat

istirahat, rigiditas, bradikinesia (berkurang atau lambatnya suatu gerakan), dan instabilitas

postural.1,5 Selain itu pada PD juga terdapat gejala non motorik yang termasuk didalamnya

adalah gangguan sensoris dan otonom serta gangguan neurobehavioral (neuropsikiatri) seperti

depresi, ansietas, dan psikosis Manajemen pasien dengan penyakit Parkinson tahap lanjut

sangatlah menantang kita dalam penanganannya dilihat dari segi motorik, sering timbul

komplikasi gejala psikosis, yang disertai dengan berbagai komorbiditas neuropsikiatri lainnya.

Penilaian dan penanganan pasien PD yang disertai gejala neuropsikiatri membutuhkan perhatian

yang lebih besar bagi kita untuk lebih memperhatikan lagi berbagai faktor penyebab timbulnya

gejala neuropsikiatri. Pengenalan secara dini dari gejala-gejala neuropsikiatri yang timbul hampir

menyerupai gejala PD sangatlah penting dalam tatalaksana pasien lebih lanjut.

DAFTAR PUSTAKA :

26 | P a g e


1. Medika therapy. com. info penyakit Parkinson. 2009. Diunduh dari

http://medicatherapy.com/index.php/content/read/348/info-penyakit/parkinson

2. Health dokter. Penyakit Parkinson. 11 September 2009. Diunduh dari

http://dokterkwok.blog.com/2009/09/11/penyakit-parkinson/

3. Medikaholistik.com. Lebih jauh mengenal penyakit Parkinson. 28 Mei 2009. Diunduh dari

http://www.medikaholistik.com/medika.html?xmodule=document_detail&xid=208

4. Medicine and Health Investigation. Penyakit Parkinson. 2010. Diunduh dari

http://id.shvoong.com/medicine-and-health/investigative-medicine/2043668-penyakit-

parkinson/#ixzz1LkMefYhz

5. Nuartha BN. : Penyakit Parkinson dan Parkinsonismus. Dalam Harsono (editor). Kapita Selekta

Neurologi. Edisi I. Yogyakarta University, 1996 : 331 – 9.

6. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia., Buku Ajar Neurologi KlinisEdisi I. Yogyakarta :

Gajahmada University Press 1996 : 223 – 8.

7. Guyton Hall. : Serebelum Ganglia Basalais dan Seluruh Pengatur Motorik. Dalam : Fisiologi

Kedokteran. Edisi 9 Jakarta EGC 1997 : 904 – 5.

8. Morris., JH. : Sistem Saraf. Dalam Robbins, SI., Kumar, V. Editor. Buku Ajar Patologi II. Alih

Bahasa : Lunardhi, JH. Santoso, R. Edisi ke-4. EGC. Jakarta 1995 : 474 – 510.

9. Sudarmanto. Journal Kelainan Fungsi Saraf. Penyakit Parkinson. May 2008. Diunduh dari

http://sudarmanto.multiply.com/journal

10. Nutt John G, Wooten G. Frederick. Diagnosis and Initial Management of Parkinson’s

Disease. The New England Journal of Medicine, 2005;353:1021-7

11. Artikel Kesehatan. Penyakit Parkinson. 25 Juni 2009. Diunduh dari http://artikel-info-

kesehatan.blogspot.com/2009/06/penyakit-parkinson-parkinsons-disease.html

27 | P a g e



http://sudarmanto.multiply.com/journal

http://id.shvoong.com/medicine-and-health/investigative-medicine/2043668-penyakit-parkinson/#ixzz1LkMefYhz

http://id.shvoong.com/medicine-and-health/investigative-medicine/2043668-penyakit-parkinson/#ixzz1LkMefYhz

http://www.medikaholistik.com/medika.html?xmodule=document_detail&xid=208

http://dokterkwok.blog.com/2009/09/11/penyakit-parkinson/

http://medicatherapy.com/index.php/content/read/348/info-penyakit/parkinson

Documents

Referat Parkinson