referat parese nervus 6 fix.docx

8/10/2019 referat parese nervus 6 fix.docx

1/19

1

Telaah Ilmiah

PARESE NERVUS ABDUCENS

Oleh:

Yoga Malanda, S. Ked

04101001023

Dosen Pembimbing :

Dr. Hj. Devi Azri Wahyuni, SpM

DEPARTEMEN ILMU BAGIAN MATA

RUMAH SAKIT DR. MOH. HOESIN PALEMBANG

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA

2014


2/19

2

HALAMAN PENGESAHAN

TELAAH ILMIAH

berjudul

PARESE NERVUS ABDUCENS

Oleh

Yoga Malanda, S. Ked

04101001023

telah diterima dan disetujui sebagai salah satu syarat dalam mengikuti Kepaniteraan Klinik

Senior di Bagian Mata Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya Rumah Sakit Mohammad

Hoesin Palembang periode 17 Maret 201421 April 2014

Palembang, April 2014

Dr. Hj. Devi Azri Wahyuni, SpM


3/19


4/19

4

DAFTAR ISI

JUDUL ..................................................................................................................... i

HALAMAN PENGESAHA ................................................................................... ii

KATA PENGANTAR .......................................................................................... iiiDAFTAR ISI ........................................................................................................... iv

BAB I PENDAHULUAN ....................................................................................... 1

BAB II TINJAUAN PUSTAKA ............................................................................ 2

2.1. Anatomi dan fisiologi ...................................................................................... 2

2.2. kelainan Nervus VI .......................................................................................... 7

2.3. Lesi Nervus Abdusen pada Mata ..................................................................... 8

2.4. Penatalaksanaan dan Prognosis...................................................................... 11

BAB III KESIMPULAN....................................................................................... 13

DAFTAR PUSTAKA ............................................................................................ 14


5/19

5

BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Nervus VI merupakan salah satu saraf otak yang mengatur gerakan bola mata.

Nervus kranial keenam yang juga disebut sebagai nervus abdusen adalah saraf eferen

somatik yang Mengontrol pergerakan otot tunggal yaitu otot rektus lateralis dari mata.

Nervus abducens muncul di antara pons dan mendula dan menempuh jalan di atas

clivus ke klinoid posterior, menembus dura, dan berjalan di dalam sinus kavernosus.

(semua nervus lain berjalan melalui dinding lateral sinus karvernosus.) setelah melalui

fissure orbitalis superior di dalam anulus Zinn, nervus itu berlanjut ke lateral untuk

mensarafi muskulus rektus lateralis.1

Disfungsi dari nervus kranial keenam ini dapat terjadi dari lesi sepanjang

nukleus nervus keenam pada dorsal pons dan otot rektus lateral dalam orbital. Lesi

nervus ini merupakan kelainan nervus VI yang didapat. Lesi N. VI akan melumpuhkan

otot rektus lateralis, sehingga mata akan terganggu saat melirik ke arah luar (lateral,

temporal) dan akan terjadi diplopia. Bila penderita melihat lurus ke depan posisi mata

akan terlihat sedikit mengalami adduksi. Ini karena aksi dari otot rectus medialis yangtidak terganggu.10

Lesi dari nervus kranial keenam sering terjadi, sebagian besar disebabkan

trauma, sindrom, inflamasi, tumor ataupun karsinoma. Terdapat beberapa tempat yang

potensial terjadi lesi pada N.VI yaitu lesi tingkat nukleus atau fasikulus, lesi tingkat

subarakhnoid/basiler, lesi tingkat puncak petrosus, lesi tingkat sinus kavernosus dan

orbita. Lesi tingkat Nukleus dapat disebakan karena Horizontal gaze palsy, Sindrom

Mobius, dan Sindrom Duane rektraksi, Lesi pada tingkat fasikulus disebabkan karena

Palsi kranial nervus VI terisolasi, Anterior paramedial pons Ipsilateral CN VI palsy,

ipsilateral CN VII palsy, dan mungkin juga karena hemiparesis. Etiologi dari lesi pada

tingkat basiler yaitu infeksi TBC, jamur, bakteri, invasi langsung tumor dari sinus, fosa

posterior, nasofaring, sifilis meningovaskuler, sarkoidosis, Guillain-Barre Syndrome

dan herpes zoster.3

1.2. Tujuan

Tujuan pembuatan referat ini untuk menanmbah pengetahuan tentang parese

nervus abducens.


6/19

6

BAB II

TINJAUANPUSTAKA

2.1. ANATOMI DAN FISIOLOGI

Nervus abdusens adalah saraf motoris kecil dan mempersarafi m. rektus

lateralis bola mata. Saraf ini muncul dari permukaan anterior otak, di antara

pinggir bawah pons dan medula oblongata. Mula-mula saraf ini terletak di dalam

fosa kranii posterior, kemudian ia membelok dengan tajam ke depan, melintasi

pinggir superior pars petrosa os. temporalis. Setelah masuk sinus karvenosus,

saraf ini berjalan ke depan bersama a. karoti sinterna, masuk ke rongga orbita

melalui fisura orbitalis superior.8

Nukleus motrik kecil terletak di bawah lantai dari upper part ventrikel

keempat; di dekat garis tengah dan di bawah kolikulus fasialis. Nukleus

menerima serabut kortikonuklear afferent dari kedua sisi hemisfer serebral dan

menerima traktus tektobulbar dari kolikulus superior yang menghubungkannya

dengan korteks visual. Inti saraf ini juga menerima serabut dari fasikulus

longitudinal medial yang menuhubungkan dengan nukleus dari nervus kranialis

III, IV, dan VIII.9

Gambar 1 : persarafan otot mata


7/19

7

Embriologi N. Abducens berasal dari Neural Crest yang mulai tumbuh

pada hari ke tiga puluh enam masa emrio. Inti syaraf ini berasal didalam pons

bagian dorsal dan di dalam lantai ventrikel empat diparamedian kanan kiri.

Bagian dorsal inti ini dilingkari oleh N facialis sehingga membentuk suatu

tonjolan di dasar ventrikel empat di atas Stria medullare yang dikenal dengan

Colliculus Facialis.5

Gambar. 2 Letak nervus abducens

Dari inti N. Abducens Syaraf ini melewati Tegmentum Pontis dan keluar dari

sebelah ventral batang otak setinggi Pons Medullary Junction, tepatnya diperbatasan

Pons dengan pyramid. Setelah keluar dari batang otak syaraf ini masuk ke dalam

sistema Pontis dan berjalan ke rostral antara Pan dan Clivus, menuju apex os Petrosus.

Ditempat ini N. Abducens masuk kedalam Canalis Dorello dan menembus durameter

untuk selanjutnya masuk ke dalam Sinu Cavemosus di laterocaudal dari a. Carotis

Intema dan medial dari N Opthalmicus. Dari Sinus Cavernosus Syaraf ini masuk ke

dalam Cavun orbita melalui Fissura Orbitalis Superior di Anulus Tendineus

Communis, di laterocaudel N. Opthalmicus. Selanjutnya Syaraf ini menginervasi m.

Rectus Lateralis dari arah medial.

3, 6

Dalam perjalanannya N. Abducens menerima serabut propioseptik dari m.

Rectus Lateralis. Serabut ini bersatu dengan N. Abducens dan memisahkan diri di

dalam Sinus Cavemosus, selanjutnya bergabung dengan N. Opthalmicus dan berakhir

di nucleus Mesencephalic N. Trigeminal.

Proyeksi Vestibuler penting Untuk mempertahankanl fiksasi pandangan

selama gerakan kepala. Gerakan kepala akan mengaktitkan serabut afferent N

vestibularis akibat terpacunya reseptor didalam canalis semi circllfalis. Dari nucleus

vestibularis medialis akan menginhibisi inti motorik nervus III, IV, dan V ipsilateral


8/19

8

dan mengaktivasi kontra lateral lewat Fasiciculus Longitudinalis Medialis. Dengan

demikian fiksasi visual tetap terpelihara saat kepala bergerak. Inti-inti nervus III, IV,

dan V juga menerima input yang lebih complex yang melibatkan formatio recticuralis

pontin yang dimulai dari area 8 Brodmann, area 17, a8 dan 19 selia colliculus

superior. 3, 6

Gambar 3 : Nervus Abducens

Jika saraf abdusens mengalami kelumpuhan, mata tidak dapat bergerak ke lateral.

Karena otot rektus medialis tidak lagi memiliki antagonis, mata agak berdeviasi ke arah

nasal. Kondisi ini dikenal sebagaistrabismus konvergen atau esotropia.4

Kerusakan pada setiap saraf motorik okular, menghasilkan penglihatan ganda, karena

bayangan objek pada retina tidak menutupi daerah yang bersangkutan. Yang menyebabkan

mata bergerak ke semua arah adalah kerja gabungan dari keenam otot pada masing-masing

sisi. Gerakan juga selalu secara halus atuned dan konjugat, memastikan bahwa bayangan

diproyeksikan secara tepat pada kedua fovea. Mekanisme sentral yang agak rumit

mengendalikan lima sinergisme dari berbagai otot mata dan saraf-sarafnya. Tidak ada otot

mata yang dipersarafi secara sendiri-sendiri.5

Bila seseorang menguji diplopia dengan kacamata merah hijau dan lampu tangan,

bayangan ganda dari sebuah objek ini timbul pada mata yang paralisis, jika pasien berusaha

melihat ke arah otot yang paralisis normalnya akan menarik mata. Ketika pasien melihat ke

arah ini, jarak antara bayangan ganda adalah yang terbesar. Bayangan yang paling luar

berasal dari mata yang lumpuh.5


9/19

9

Gambar 4 : nervus abdusen

Gerakan kedua bola mata

Keempat pasang otot okular bekerja sama sedemikian rupa sehingga gambar benda

yang dilihat jelas dan tunggal. Melirik ke kiri horizontal berarti suatu gabungan antara

muskulus rektus lateralis kiri dan muskulus rektus lateralis kanan. Bila dianalisa otot okular

kiri dan kanan yang mana bekerja pada waktu melirik ke atas samping kanan atau kiri. Yang

mengurus pengendalian otot-otot okular kedua sisi pada waktu melaksanakan lirikan mata

(gaze movement) ialah korteks serebri area 8 berikut korteks visual, area 12, 18, dan 19. Pada

perangsangan area 8 tidak saja terjadi gerak lirikan bola mata, tetapi leher dan badan juga ikutmengubah sikap, sesuai dengan gerakan kepala, leher atas jika kita menengok ke kanan atau

kekiri. Gerakan mata ke suatu jurusan (ke kanan atau ke kiri) dinamakan gerakan konjugat.

Tetapi dalam penghidupan, gerakan bola mata konjugat itu tidak selalu berarti melirikkan

mata ke kanan atau ke kiri saja. Tetapi bisa juga menggerakkan kedua bola mata ke jurusan

yang berlawanan. Seperti menatapkan kedua bola mata pada ujung hidung. Gerakan ini

dinamakan gerakan diskonjugat. 4,5,8

Juga gerakan itu diurus oleh area 8 dengan bantuan korteks visual. Terutama pada

gerakan konjugat sikap badan berubah sesuai dengan arah lirikan. Dalam mengatur sikap

badan sehubungan dengan lirikan, sumbangan fungsional dari serebelum, gangglia basalia

dan susunan vestibular diintegrasikan. Yang menyalurkan impuls integratif yang dicetuskan

oleh kortes visual (area 17, 18 dan 19), pusat lirikan kortikal (area 8), gangglia basalia, inti

vestibular dan serebelum ialah fasikulus longitudinalis medialis. Impuls-impuls untuk

gerakan konjugat dan diskonjugat disalurkan melalui serabut-serabut ekstrapiramidal ke

substansia retikularis. Dari situ serabut-serabut substansia retikularis ikut menyusun fasikuluslongitudinalis medialis yang berakhir di inti-inti nervus ilaocculomotorius, troklearis, dan


10/19

10

abdusens. Sebagian dari serabut serabut fasikulus longitudalis medialis berakhir pada inti

motorik nervus fasialis dan hipoglosus dan sebagian pada motorneuron medulla spinalis

bagian servikal. Serabut-serabut retikular yang menerima impuls dari serebelum dan inti

vestibularpun ikut menyusun fasikulus longitudinalis medialis. Dengan demikian impuls

keseimbangan dan tonus dapat disampaikan kepada sel-sel motorik yang dihubungi fasikulus

longitudinalis medialis. Gerakan bola mata merupakan hasil gabungan kegiatan sepasang otot

okular. Kalau kegiaatan masing-masing otot okular ditinjau, maka otot rektus lateralis dan

medialis menggerakan bola mata ke temporal dan nasal. Otot rektus superior dan inferior

menarik bola mata ke atas dan ke bawah, pada waktu bola mata berada dalam posisi abduksi.

Sedangkan gerakan bola mata ke bawah dan ke atas pada waktu bola mata dalam posisi

abduksi merupakan kegiatan otot oblikus superior dan oblikus inferior. Tetapi jika bola mata

menatap lurus ke depan, memutarkan bola mata ke atas dan ke bawah merupakan hasil

kegiatan bersama beberapa otot okular. 4,5,8

Gambar 5. Otot-otot pasangan searah dalam posisi menatap


11/19

11

Paralisis dari muskulus rektus lateralis (disarafi oleh nervus abdusens) memperlihatkan tanda-

tanda sebagai berikut:

1. Bola mata yang terkena bersikap konvergensi, yaitu ke arah nasal.

2.

Bola mata yang terkena tidak dapat digerakkan ke samping.

3. Bayangan terletak disebelah lateral dari gambar sebenarnya; bayangan itu akan lebih

menjauhi ke samping apabila penderita disuruh melirik ke arah lesi.

Pasien yang tidak mampu melakukan abduksi mata yang sakit, pada kasus ekstrem

menyebabkan strabismus konvergen saat istirahat, karena aksi rektus medial yang tidak

dilawan. Terjadi diplopia saat melihat ke arah yang sakit, dengan arah diplopia horisontal.

Palsi nervus VI tanpa kelainan lain seringkali disebabkan oleh kerusakan perdarahan saraf

(vasa nervorum) akibat diabetes atau hipertensi. Kejadian-kejadian mikrovaskular seperti ini

akan membaik,biasanya terjadi perbaikan komplet dalam satu bulan. Palsi nervus VI dapat

juga merupakan tanda lokalisasi yang salah dari peningkatan tekanan intrakranial. Hal ini

karena nervus ini memiliki serabut saraf yang panjang dan berlekuk-lekuk di intrakranial.

Jadi, saraf ini rentan terhadap efek peningkatan tekanan, yang dapat disebabkan oleh massa

intrakranial, dan tidak harus menekan langsung nervus VI. 4, 5

Gambar 6: paralisis nervus abdusen

2.2 Kelainan Nervus VI

Walaupun fungsi saraf otak ke VI ini tampak sederhana, hanya mengurus 1 otot

ekstrakuler ipsilateral, namun struktur yang unik dari N.VI dan hubungannya dengan

struktur sekitarnya, berbagai kelainan/anomali dapat terjadi. 6


12/19

12

Kelainan Kongenital

Kelainan konginetal N.VI yang tersering adalah sindroma Mobius dan sindroma

Duane retraction.

Syndroma Mobius

Berupa suatu diplegi fasialis bersamaan dengan kelainan gaza horizontal, dan

pareseabduksi. Gaze horizontal biasanya absen total. Kelainan ini sering

ditemukanbersamaan dengan kelainan neurologis dan m uskoluskletal lain (club foot,

abnormalitis M. pectoralis, malformasi bronkus). Diduga etiologi syndroma ini adalah

gangguan perkembangan N.VI, infeksi atau hipoksia intrauterin atau trauma.

Duanes Retraction Syndrome

Selalu ditandai dengan keterbatasan gerakan abduksi yang selalu disertai dengan

penyempitan dan retraksi bola mata saat abduksi mata. Kelainan ini disebabkan oleh

hipo/aplasia dari Nukleus N.VI dan inervasi M.rektus lateral oleh vabang N.III. Kelainan

bilateral ditemukan pada 20% pasien. Sebagian besar pasien adalah wanita dengan mata kiri

lebih sering dibanding kanan. Terdapat 3 jenis Duane Retraction Syndrome yaitu: tipe I

abduksi abnormal dengan adduksi normal, tipe II abduksi relatif normal tetapi adduksiterbatas; tipe III baik abduksi maupun adduksi abnormal. 50% pasien ditemukan kelainan

kongenital neurologi dan dkletal lain.

2.3. Lesi Nervus Abdusen pada Mata

Terdapat 5 tempat yang potensial terjadi lesi pada N.VI yaitu lesi tingkat nukleus atau

fasikulus, lesi tingkat subarakhnoid/basiler, lesi tingkat puncak petrosus, lesi tingkat sinus

kavernosus dan orbita

Lesi tingkat Nukleus dan Fasikulus

Lesi pada tingkat ini menyebabkan kelainan horizontal gaze ipsilateral, sering

bersamaan dengan parese fasialis perifer sebagian bagian dari gejala klinis. Lesi sering

bersamaan dengan kelainan intraparenkimal batang otak seperti neoplasma, infeksi, kompresi

inflamasi. Sebagai tambahan lesi metabolit Wernicke Korsakoff sindroma sering juga

melibatkan nukleus N.VI, MS adalah penyebab lainnya yang sering melibatkan N.VI tingkat

nukleus Sindroma Foville adalah suatu sindroma yang ditandai dengan defisit gerakan


13/19

13

abduksi, horizontal gaze dankelemahan fasialis, kehilangan pengecapan, analgesia fasialis,

horner sindroma, ketuliaan ipsilateral. Sindroma Raymond adalah suatu kombinasi parese

N.VI dengan hemiplegi kontralateral, sebagai akibat keterlibatantraktus piramidalis yang

berdekatan dengan N.VI. Sindroma Millard-Gubler adalah kombinasi defisit abduksi

hemiplegi kontralateral, parese fasialis ipsilateral. Struktur yang dikenal adalah fasikulus

N.VI, piramidalis dan fasikulus N.VI.6, 7

Gambar 7: Nukleus abdusens dan koneksi sentralnya, B: Distribusi nervus abdusens

Lesi Tingkat Basiler/subarakhnoid

Pada kelainan di meningeal basilis seperti infeksi TBC, jamur, bakteri, meningitis

karsinomatos atau invasi langsung tumor dari sinus, fosa posterior, nasofaring, sifilis

meningovaskuler, sarkoidosis, Guillain-Barre Syndrome dan herpes zoster. Dilatasi

aneurisma, ektasia A. basilaris dapat menyebabkan kelainan otak multiple. Peningkatan

tekanan intrakranial oleh sebab apa saja dapat mengganggu N.VI tingkat ini. Patologis yang

sama terjadi pada traksi servikal, trauma, manipulasi neurosurgery dan lumbal punksi.6


14/19

14

Lesi Tingkat Petrosus

Ada 4 penyebab utama kerusakan di puncak os.petrosus.6,7

1.

Mastoiditis atau infeksi telinga tengah dapat menyebabkan peradangan difus

os.petrosus dan trombosis sinus petrosus. Gejala klinis berupa nyeri telingan yang

hebat dengan kombinasi parese N.VI, VII, VIII dan kadang V. Sindroma ini dikenal

dengan sindroma Gradenigo

2. Trombosis sinus lateralis oleh karena mastoiditis menyebabkan peningkatan

intrakranial yang hebat akibat gangguan drainase vena serebral. Parese N.VI dapat

akibat langsung maupun tidak langsung

3. Karsinoma Nasofaring atau tumor sinus paranasal, metastase dapat menginfiltrasi

fisura-fisura di basis kranil dengan parese N.VI yang tidak nyeri. Bila disertai

hilangnya sekresi air mata dengan/ tanpa kelainan NV2 harus diduga proses di

sphenopalatina

4.

Parese N.VI Transient Benigna dapat terjadi menyusul infeksi pada anak. Gejala

biasanya membaik setelah beberapa minggu.

Lesi tingkat Sinus Kavernosus

Lesi tingkat ini sering disebabkan oleh lesi vaskuler seperti fistula karoticokavernosus, dural shunt, aneurisma intrakavernosa, iskhemik, inflamasi

infeksius/noninfeksius, neoroplasma dapat melibatkan N.VI bersamaan saraf otak lain.

Kombinasi disfungsi okulosimpatetik dan defisit abduksi ipsilateral selalu menunjukkan lesi

sinus kavernosus Trombosis sinus kavernosus komplikasi sepsis dari infeksi kulit wajah atas

dan sinus paranasal. Klinis biasanya sering fatal. Parese N.VI diikuti nyeri hebat,

eksoptalmus dan edema palpebra yang kemudian menjalar ke mata sebelahnya lagi. 3, 6, 7

Anuerisma intrakavernosa A.Karotis sering terjadi pada wanita usia lanjut dengan

hipertensi. Bila dilatasi terjadi di segmen depan dari pinggir sinus dapat menyebabkan edema

palpebra, eksopthalmus, kebutaan dan lesi N.III dengan nyeri yang hebat. Bila lesi diposterior

sinus akan terjadi iritasi N.VI dengan rasa nyeri dan parese N.VI. Bila ruptur aneurisma ke

dalam sinus akan terjadi eksopthalmus pulsatif yang unilateral. Ini disebut Fistula Karotico

kavernosa. Dapat juga terjadi pada frkatur basis kranii yang merobek karotis ditingkat sinus

kavernosa. Hipertensi, Diabetes Melitus, Giant Cell Arteritis, migren dapat menyebabkan

parese N.VI dengan lokalisasi yang tidak jelas, diduga kelainan di tingkat subarakhnoid atau

sinus kavernosus.3, 6


15/19

15

Lesi di Fisura Orbitalis Superior dan Orbita

Lesi N.VI di orbita yang terisolasi sangat jarang terjadi. Telah dilaporkan paralysis

N.VI orbita setelah anestesi dental. Parese N.VI bersama N.III, IV, VI difisura orbitalis

superior dapat disebabkan oleh infiltrasi karsinoma nasofaring, tumor benigna di orbita

dengan visual loss, proptosis, diplopia yang kronik progresif. Lesi di fisura orbitalis superior

atau intrakranial tepat belakang fisura jarang menyebabkan kelumpuhan saraf tanpa atau

dengan proptosis ringan. Lesi di orbita cenderung menyebabkan proptosis sebagai gejala

utama.3, 6

2.4. Penalataksanaan dan Prognosis

Penatalaksanaan parese N.VI tergantung pada etiologi, penanganan parese

N.VI terisolasi berbeda dengan parese N.VI non isolasi (bersamaan dengan gejala

neurologis lain).5, 6

Parese N.VI terisolasi

Penatalaksanaan kasus parese N.VI yang terisolasi (isolated) adalah sebagai berikut:

1.

Bila pasen 40 tahun, kemungkinan milroinfark vaskuler harus dipikirkan.Biasanya pasien mengeluh nyeri periokuler atau retrobulber selama 5-7 hari sebelum


16/19

16

terjadinya parese. Pemeriksaan ke arah hipertensi dan DM adalah penting. Pasien

berusia > 55 tahun, BSE perlu dilakukan untuk mencari kemungkinan Giant Cell

Arteitis (12%). Bila terdapat riwayat karsinoma (mamae atau prostat) pemeriksaan

neuroimaging harus dilakukan

4. Parese N.VI akut dengan nyeri fasial dan retroaurikuler pada semua umur harus di CT

Scan os. Petrosus dan mastoid untuk melihat kemungkinan tumor/inflamasi dipuncak

petrosus.

5. Parese N.VI bilateral pada anak maupun dewasa harus dianggap sebagai peninggian

intrakranial sampai dibuktikan tidak. Begitu juga dengan kasus trauma

Parese N.VI non terisolasi

Parese N.VI bersamaan dengan saraf kranial lain, atau dengan gejala

neurologi lain perlu dilakukan CT Scan/MRI Lesi diruang subarakhnoid

membutuhkan pemeriksaan likwor

Prognosis tergantung pada etiologi dari masing-masing kasus. Pasien dengan

gangguan pada nervus VI akan kembali fungsi normalnya setelah diterapi kausanya. 5


17/19

17

BAB III

KESIMPULAN

Nervus abducens muncul di antara pons dan mendula dan menempuh jalan di

atas clivus ke klinoid posterior, menembus dura, dan berjalan di dalam sinus

kavernosus. Setelah melalui fissure orbitalis superior di dalam anulus Zinn, nervus itu

berlanjut ke lateral untuk mensarafi muskulus rektus lateralis.1

Lesi N. VI akan melumpuhkan otot rektus lateralis, terdapat 4 tempat yang

potensial terjadi lesi pada N.VI yaitu lesi tingkat nukleus atau fasikulus, lesi tingkat

subarakhnoid/basiler, lesi tingkat puncak petrosus, lesi tingkat sinus kavernosus dan

orbita. Lesi pada tingkat nukleus dan fasikulus sering bersamaan dengan kelainan

intraparenkimal batang otak seperti neoplasma, infeksi, dan kompresi inflamasi

menyebabkan kelainan horizontal gaze ipsilateral, Lesi pada tingkat Lesi Tingkat

Basiler/subarakhnoid terjadi pada infeksi TBC, jamur, bakteri, meningitis

karsinomatos atau invasi langsung tumor dari sinus, fosa posterior, nasofaring, sifilis

meningovaskuler, sarkoidosis, Guillain-Barre Syndrome dan herpes zoster. 3

Lesi pada tingkat sinus kavernosus sering disebabkan oleh lesi vaskuler seperti

fistula karotico kavernosus, dural shunt, aneurisma intrakavernosa, iskhemik,

inflamasi infeksius/noninfeksius menyebakan edema palpebra, eksopthalmus, dan

kebutaan. Sedangkan lesi tingkat Fisura Orbitalis Superior dan Orbita karsinoma

nasofaring, tumor benigna di orbita dengan visual loss, proptosis, diplopia yang

kronik progresif. 11


18/19

18

Dafar Pustaka

1.

Andrew G. Lee, Brazis Paul. (2003). Clinical Pathways in Neuro-Ophthalmology An

Evidence-Based Approach, Second Edition E- book. Thieme Medical Publishers, New

York, 296- 310.

2.

American Academy of Ophthalmology. Basic of clinical science course

Neuroophthalmology. San Fransisco, 2008: 97-103

3. Cranial Nerve Nucleus. Available from :http://www.Wikipedia.org. (diakses pada tanggal 06

April 2014)

4. Duus, Peter.Diagnosis topik neurologi : anatomi, fisiologi, tanda, gejala/Peter Duus; editor:

Wita J Suwono.Ed.2. EGC. Jakarta: 1996.

5. Ginsberg, Lionell. Lecture notes neurologi. E

6. d. 8. Erlangga. Jakarta: 2005.

7.

Japardi, Iskandar. 2002. NERVUS ABDUCEN (N. VI). Fakultas Kedokteran Bag Bedah

Universitas Sumatera Utara, USU digital library

8. Kanski JJ. Clinical opthalmology 5th edition. Butterworth-Heinerman Ltd. Oxford American.

2003: 596-6479. Sidharta, Priguna. Mardjono, Mahar. Neurologis klinis dasar. Dian Rakyat. Jakarta: 2003. Hal:

131- 134.

10.

Snell, R.S. 2006. Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran (edisi ke-6). Terjemahan oleh :

Liliana Sugiharto, dkk.EGC, Jakarta, Indonesia, hal. 762-79.

11.Snell, R.S. 2010. Clinical Neuroanatomy (edisi ke-7). Lippincott Williams& Wilkins, Inc.

Philadephia, hal 566-75.

12.

Voughan D, Asbury T. (1996). Neuro- Oftalmologi, dalam Oftalmologi Umum, edisi 14, Jilid

1, Widya Medika, Jakarta, 301- 303.
http://www/http://www/


19/19

19

Documents

referat parese nervus 6 fix.docx