Referat Oklusi Pmblh Drh Retina

5/12/2018 Referat Oklusi Pmblh Drh Retina - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/referat-oklusi-pmblh-drh-retina 1/16

BAB I

PENDAHULUAN

Mata adalah organ dengan banyak mikrosirkulasi yang dapat terlihat. Akibatnya

penyakit vaskular yang mengenai mata dapat dilihat langsung. Selain itu mata

memberikan petunjuk penting mengenai perubahan vaskular patologis di seluruh

tubuh.1

Retina merupakan bagian yang cenderung terkena banyak penyakit, baik yang

diturunkan maupun yang didapat. Secara umum penyakit vaskular retina berasal dari

dua perubahan sirkulasi kapiler retina yaitu kebocoran mikrosirkulasi dan oklusi

mikrosirkulasi. Kedua proses tersebut akan memberikan gambaran penyakit yang

berbeda. Kebocoran mikrosirkulasi misalnya, akan menyebabkan perdarahan, edema

retina dan pembentukan eksudat. Sedangkan oklusi vaskular dapat memicu proses

pembentukan pembuluh baru, pertumbuhan vena iregular, atau penurunan penglihatan

bila berlangsung secara akut. 2

Oklusi pembuluh darah retina adalah penyumbatan di pembuluh darah retina baik di

pembuluh darah arteri maupun vena retina, yang juga dapat ditemukan di sentral atau

cabang dari vena atau arteri.. Pada umumnya oklusi pembuluh darah retina terjadi

pada salah satu mata dan dapat menyebabkan berbagai gangguan penglihatan

termasuk penglihatan kabur secara mendadak kabur atau distorsi. Keadaan ini

merupakan keadaan emergensi opthalmologi yang dapat menyebabkan kebutaan.

Namun penyakit ini bukan suatu penyakit yang berdiri sendiri. Terdapat banyak faktor

yang mencetuskan terjadinya oklusi tersebut, misalnya penyakit sistemik ataupun

penyakit pembuluh darah. 2,3,4

1



BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 ANATOMI DAN FISIOLOGI RETINA

Retina adalah selembar tipis jaringan saraf yang semitransparan, dan multilapis dan

melapisi bagian dalam 2/3 posterior dinding bola mata. Retina biasa juga disebut

selaput jala, merupakan bagian mata yang mengandung reseptor yang menerimarangsangan cahaya. Retina membentang ke anterior hampir sejauh

korpus siliare dan berakhir pada ora serrata dengan tepi yang tidak

rata. Ketebalan retina kira-kira 0,1 mm pada ora serata dan 0,56

mm pada kutub posterior. Di tengah-tengah retina posterior

terdapat makula lutea yang berdiameter 5,5 - 6 mm, yang secara

klinis dinyatakan sebagai daerah pigmentasi kekuningan yang disebabkan

oleh pigmen luteal (xantofil) yang dibatasi oleh cabang-cabang pembuluhdarah retina temporal. 5,6

Retina merupakan suatu srtuktur yang kompleks dimana terdiri dari 10 lapisan yang

terpisah yang terdiri dari bagian foto reseptor, neuron, sel ganglion maupun serabut

2



saraf optik. Retina bertanggung jawab dalam proses pengubahan cahaya

menjadi sinyal listrik dan pengintegrasian awal dari sinyal-sinyal tersebut. 1

Lapisan-lapisan retina tersebut secara berurutan adalah: 1,5,6

a. Membran limitan interna, merupakan membrane hialin antara retina dan badan

kaca.

b. Lapis serabut saraf, merupakan lapis akson sel ganglion menuju kearah saraf

optik. Di dalam lapisan-lapisan ini terletak sebagian besar pembuluh darah retina.

c. Lapis sel ganglion yang merupakan lapis badan sel daripada neuron kedua.

d. Lapis pleksiform dalam, merupakan lapis aselular tempat sinaps sel bipolar,

sel amakrin dengan sel ganglion.

e. Lapis nucleus dalam, merupakan tubuh sel bipolar, sel horizontal dan sel

Muller. Lapis ini mendapatkan metabolisme dari arteri retina sentral.

f. Lapis pleksiform luar, merupakan lapis aseluler dan merupakan tempat

sinapsis sel fotoreseptor dengan sel bipolar dan sel horizontal.

g. Lapis nukleus luar, merupakan susunan lapis nukleus sel kerucut dan batang.

Ketiga lapis diatas avaskular dan mendapatkan metabolisme dari kapiler koroid.

h. Membran limitan eksterna yang merupakan membran ilusi.

i. Lapisan fotoreseptor, merupakan lapis terluar retina terdiri atas sel batang

yang mempunyai bentuk ramping, dan sel kerucut. Sel kerucut bertanggung jawab

untuk penglihatan siang dan sensitif terhadap panjang gelombang pendek,

menengah dan tinggi, yang membuatnya dapat membedakan warna. Sel ini

terkonsentrasi di fovea. Sel batang berfungsi untuk penglihatan malam dan sensitif

terhadap cahaya namun tidak terhadap panjang gelombang cahaya (tidak

membedakan warna). Sel batang menyususn sebagian besar fotoreseptor di retina

bagian lainnya.

j. Epitel Pigmen Retina (EPR), merupakan bagian perbatasan anatara retina

dengan koroid.

3



Pada bagian nasal dari makula lutea terdapat papilla nervi opticus, yaitu tempat

dimana N.II menembus sklera. Papil ini hanya terdiri dari serabut saraf, tidak mengandung sel batang atau kerucut sama sekali dan disebut titik buta. Bagian

tengahnya ada lekukan yang tampak agak pucat, dari tempat inilah keluar arteri dan

vena retina sentralis yang kemudian bercabang-cabang ke temporal dan ke nasal, juga

ke atas dan ke bawah. Arteri ini merupakan arteri terminal dan tak ada anastomose.

Namun terkadang di dapat anastomose antara a. Siliaris dan a. Retina sentral yang

disebut a. Silioretinal yang terletak di makula, sehingga bila terjadi emboli yang

masuk ke dalam arteri retina sentralis fungsi dari makula tak terganggu. 6

Pemasok arteri utama ke orbita dan bagian-bagiannya berasal dari arteri oftalmika,

cabang besar pertama dari bagian intrakranial arteri karotis interna. Cabang ini

berjalan di bawah nervus optikus dan bersamanya melewati kanalis optikus menuju

orbita. Cabang intraorbital pertama adalah arteri retina sentralis, yang memasuki

nervus optikus sekitar 8-15 mm di belakang bola mata. Pembuluh darah retina keluar

pada papil N.II, membentuk gambaran percabangan yang berbeda-beda pada setiap

individu. 6

Retina menerima darah dari dua sumber, yaitu koriokapiler yang berada tepat

di luar membrana Bruch, yang memperdarahi sepertiga luar retina,

termasuk lapisan pleksiformis luar dan lapisan inti luar, fotoreseptor, dan

lapisan epitel pigmen retina. Sedangkan dua per tiga sebelah dalam retina

disuplai oleh cabang-cabang arteri retina sentral. Fovea sepenuhnya disuplai

oleh koriokapiler dan apabila terjadi penglepasan dari retina terjadi

kerusakan yang menetap. 6

4



2.2 EPIDEMIOLOGI

Oklusi arteri retina terjadi lebih sedikit dibandingkan dengan oklusi vena.

Data pada studi di Amerika, menunjukkan bahwa oklusi arteri retina sentral (Central

Retinal Artery Occlusion / CRAO) ditemukan tiap 1:10.000. Biasanya hanya

mengenai satu mata, namun pada 1-2% penderita ditemukan ganguan mata bilateral.

Oklusi arteri retina sentral (CRAO) terjadi pada 58% pasien dengan obstruksi arteri

retina, oklusi cabang arteri retina (Branch Retinal Artery Occlusion / BRAO) terjadi

pada 38% pasien dengan obstruksi arteri retina. Umumnya penderita laki-laki lebih

tinggi dari pada wanita. Kebanyakan penderita berusia sekitar 60 tahun, namun pada beberapa kasus dijumpai mengenai penderita yang lebih muda hingga usia 30 tahun.

Umumnya insiden pada kelompok usia yang berbeda disebakan penyebab yang

berbeda pula. 7

Sedangkan oklusi vena retina paling banyak ditemukan pada laki-laki dan usia lebih

dari 65 tahun. Kebanyakan kasus unilateral, hanya sekitar 6-14% kasus yang

ditemukan bilateral. Oklusi cabang vena retina (Branch Retinal Vein Occlusion /

BRVO) 3 kali lebih sering ditemukan daripada oklusi vena retina sentral (Central

Retinal Vein Occlusion / CRVO). Di Australia, prevalensi oklusi vena berkisar dari

0,7% pada pasien berusia 49-60 tahun menjadi 4,6% pada pasien yang lebih tua dari

80 tahun. 8

2.3 ETIOLOGI

Oklusi arteri retina sentral terjadi akibat dari trombosis pada lamina sklerosis,

mungkin berasal dari arteriosklerosis komplikasi atau dari kejadian emboli. Saat retina

menjadi iskemik, retina akan membengkak, dan kehilangan transparansi.

Penyumbatan arteri retina sentral dapat disebabkan oleh: 1,6

• Emboli, merupakan penyebab penyumbatan arteri retina sentral yang paling

sering. Emboli dapat berasal dari perkapuran yang berasal dari penyaklit emboli

jantung, nodus-nodus reuma, carotid plaque atau emboli endokarditis.

5



• Radang arteri

• Spasme pembuluh darah. Penyebab spasme pembuluh darah antara lain pada

migren, overdosis obat, keracunan alkohol, tembakau, kina atau timah hitam.

•Akibat lambatnya pengaliran darah. Perlambatan aliran pembuluh darah retina

terjadi pada peninggian tekanan intraokular, stenosis aorta atau arteri karotis.

• Giant cell arthritis

• Kelainan hiperkoagulasi

• Trauma

2.4 FAKTOR RISIKO

Ada sejumlah faktor risiko umum untuk terjadinya oklusi arteri dan vena. Faktor-

faktor tersebut hampir sama dengan faktor yang mencetuskan masalah pembuluh

darah yang dapat menyebabkan masalah lain seperti serangan jantung dan stroke.

Faktor risiko utama tersebut adalah: 3,5,9,10,11

• Usia. Oklusi pembuluh darah retina paling sering terjadi pada orang dengan

usia di atas 65 tahun, walaupun pada oklusi arteri retina dapat juga terjadi pada

usia dibawah 30 tahun.

• Tekanan darah tinggi

• Diabetes Mellitus

• Hiperlipidemia (kolesterol > 6,5 mmol/L)

• Penyakit arteri koroner

• Merokok

• Kegemukan

• Glaukoma

• Hiperkoagulabilitas

• Arteriosklerosis

• Papil edema

• Diet yang tidak sehat (kurang vitamin dan antioksidan)

6



2.5 PATOFISIOLOGI

Pada umumnya, oklusi arteri maupun vena retina terjadi karena emboli. Emboli

biasanya berasal dari trombus pembuluh darah dari aliran pusat yang terlepas

kemudian masuk ke dalam sistem sirkulasi dan berhenti pada pembuluh darah dengan

lumen yang lebih kecil. Etiologi trombosis adalah kompleks dan bersifat

multifaktorial.

Konsep trombosis pertama kali diperkenalkan oleh Virchow pada tahun 1856 dengandiajukamya uraian patofisiologi yang terkenal sebagai Triad of Virchow, yaitu terdiri:

1. Kondisi dinding pembuluh darah (endotel)

2. Aliran darah yang melambat/ statis

3. Komponen yang terdapat dalam darah sendiri berupa peningkatan

koagulabilitas

Trombosis vena terjadi akibat aliran darah menjadi lambat atau terjadinya statis aliran

darah, sedangkan kelainan endotel pembuluh darah jarang merupakan faktor

penyebab. Selain itu keadaan anatomis vena turut mempengaruhi terjadinya oklusi

pada vena retina.

Arteri dan vena retina sentral berjalan bersama-sama pada jalur keluar dari nervus

optikus dan melewati pembukaan lamina kribrosa yang sempit. Karena tempat yang

sempit tersebut mengakibatkan hanya ada keterbatasan tempat bila terjadi

displacement. Jadi, anatomi yang seperti ini merupakan predisposisi terbentuknya

trombus pada vena retina sentral dengan berbagai faktor, di antaranya perlambatan

aliran darah, perubahan pada dinding pembuluh darah, dan perubahan dari darah itu

sendiri.

Selain itu, perubahan arterioskelerotik pada arteri retina sentral mengubah struktur

arteri menjadi kaku dan mengenai/ bergeser dengan vena sentral yang lunak, hal inimenyebabkan terjadinya disturbansi hemodinamik, kerusakan endotelial, dan

7



pembentukan trombus. Mekanisme ini menjelaskan adanya hubungan antara penyakit

arteri dengan CRVO, tapi hubungan tersebut masih belum bisa dibuktikan secara

konsisten.

Oklusi trombosis vena retina sentral dapat terjadi karena berbagai kerusakan

patologis, termasuk di antaranya kompresi vena , disturbansi hemodinamik dan

perubahan pada darah. Oklusi vena retina sentral menyebabkan akumulasi darah di

sistem vena retina dan menyebabkan peningkatan resistensi aliran darah vena.

Peningkatan resistensi ini menyebabkan stagnasi darah dan kerusakan iskemik pada

retina. Hal ini akan menstimulasi peningkatan produksi faktor pertumbuhan dari

endotelial vaskular (VEGF=vascular endothelial growth factor) pada kavitas vitreous.

Peningkatan VEGF menstimulasi neovaskularisasi dari segmen anterior dan posterior.

VEGF juga menyebabkan kebocoran kapiler yang mengakibatkan edema makula.

Sedangkan pada arteri pada umumnya oklusi terjadi karena emboli yang berasal dari

trombus pembuluh darah dari aliran pusat yang terlepas kemudian masuk ke dalam

sistem sirkulasi dan berhenti pada pembuluh darah dengan lumen yang lebih kecil.

Oklusi pada arteri menyebabkan iskemia dari bagian yang diperdarahinya. Iskemia

dari lapisan dalam retina menyebabkan terjadinya edema intraselular sebagai akibat

dari kerusakan selular dan nekrosis. Edema intraselular ini terlihat dalam pemeriksaan

funduskopi sebagai gambaran putih keabu-abuan pada permukaan retina. Penelitian

pada primata menunjukkan oklusi yang komplit pada arteri penyuplai retina

mengakibatkan kerusakan iskemi yang dapat kembali lagi dalam 97 menit. Ini dapat

menjelaskan mengapa pasien dengan oklusi cabang arteri retina memiliki riwayat

kehilangan penglihatan yang sementara. Kemungkinan kejadian ini dikarenakan

emboli secara sementara menyumbat dan mengakibatkan oklusi sementara dan setelah

reperfusi retina emboli kembali bebas.

Oklusi cabang arteri retina biasanya terjadi pada bifurkasi dari arteri hal ini

berhubungan dengan sempitnya lumen pada lokasi ini. Pada 90 %kasus, oklusi cabang

arteri retina melibatkan pembuluh darah temporal retina. Kemungkinan apakah daerah

tersebut lebih sering terkena atau pembuluh darah nasal retina tidak terdeteksi masih

berlum dapat dipastikan. Pasien dengan oklusi cabang arteri retina memiliki resiko

8



yang lebih tinggi untuk morbiditas dan mortalitas dari penyakit cardiovascular

dancerebrovaskular. Pemeriksaan medis yang menyeluruh diindikasikan pada pasien

dengan oklusi cabang arteri retina dan etiologinya dapat diidentifikasi pada 90%

pasien. 2,3,4,7,8

2.6 GEJALA KLINIS

Tempat terjadinya oklusi pada pembuluh darah retina menentukan gejala klinis yang

berbeda-beda. Oklusi pembuluh darah retina dapat terjadi baik di arteri maupun vena.

Oklusi arteri retina dapat terjadi di arteri sentral maupun di cabang-cabang arteri

retina. Begitu pula oklusi pada vena retina dapat terjadi di vena sentral maupun di

cabang-cabang vena retina. 1,3,4

Oklusi Arteri RetinaUmumnya pasien akan mengeluhkan penurunan penglihatan yang terjadi secara tiba-

tiba, tanpa disertai rasa nyeri. Pada beberapa pasien dapat dijumpai amaurosis fugax,

merupakan proses penurunan penglihatan secara transien yang dapat terjadi selama

beberapa detik hingga beberapa menit, namun dapat pula bertahan hingga 2 jam.

Umumnya penglihatan dapat kembali seperti sebelumnya setelah serangan amaurosis

fugax berakhir. Namun pada akhirnya penurunan penglihatan akan menetap pada

salah satu mata, terutama bila oklusi terjadi pada arteri sentral retina. Pada 90%

penderita, kemampuan visus menurun hingga menghitung jari, persepsi cahaya,

bahkan kebutaan. 10% penderita oklusi arteri retina sentral tidak menunjukkan

penurunan tajam penglihatan akibat tidak terganggunya makula lutea yang

mempunyai pembuluh darah silioretina. 5,6,9,10,11

Oklusi Vena Retina

Gejala yang timbul pada oklusi vena retina mulai dari penurunan penglihatan yang

memburuk pada pagi hari, tepat setelah bangun pagi hingga penurunan penglihatan

9



yang nyata yang dijumpai pertama kali saat bangun pagi dan dapat sampai kepada

kebutaan yang menetap. Gejala biasanya timbul pada satu mata. Onset timbulnya

gejala pada oklusi vena retina dapat kurang akut dari onset oklusi arteri retina.

Penurunan penglihatan tidak disertai rasa nyeri. 1,5,10,11

2.7 PEMERIKSAAN

Setiap orang yang datang dengan penurunan tajam penglihatan secara tiba-tiba, tanpa

ada nyeri, dengan kondisi mata tenang harus dilakukan pemeriksaan penilaian visus

mata dan pemeriksaan mata lebih lanjut untuk melihat segmen posterior mata. Selain

itu dapat juga dilakukan pemeriksaan penunjang untuk mencari faktor risiko yang ada

pada pasien, misalnya EKG, pemeriksaan lab (darah lengkap, glukosa puasa dan lipid)

dan lain-lain.11

Oklusi Arteri Retina 5,6,7,9,10,11

Pada CRAO ketajaman penglihatan berkisar antara menghitung jari dan persepsi

cahaya pada 90% mata pada saat pemeriksaan awal. Penurunan visus yang berupa

serangan-serangan yang berulang dapat disebabkan oleh penyakit-penyakit spasme

pembuluh atau emboli yang berjalan. Terkadang visus menjadi baik kembali bila

spasmenya menghilang.

Defek pupil aferen dapat muncul dalam beberapa detik setelah sumbatan arteri retina.

Pupil mata yang terkena menjadi lebar dan reaksi pupil terhadap sinar langsung

menjadi lemah disebabkan tajam penglihatan yang berkurang, sehingga terjadi pupil

anisokoria. Defek pupil ini biasanya timbul mendahului kelainan fundus selama satu

jam.

Pada pemeriksaan funduskopi akan terlihat seluruh retina berwarna pucat akibat

edema dan gangguan nutrisi pada retina. Terdapat gambaran berupa sosis pada arteri

10



retina akibat pengisian arteri retina yang tidak merata. 25% mata dengan sumbatan

arteri retina sentral memiliki arteri-arteri silioretina yang merupakan anastomose

antara a. Retina sentral dan a. siliaris yang tidak mengenai makula sehingga daerah

makula masih dapat melihat maka ketajaman penglihatan sentral masih dapat

dipertahankan.

Sesudah beberapa jam retina akan tampak pucat, keruh keabu-abuan yang disebabkan

edema lapisan dalam retina dan lapisan sel ganglion. Pada keadaan ini akan terlihat

gambaran merah ceri (cherry red spot) pada makula lutea. Hal ini disebabkan tidak

adanya lapisan ganglion di makula, sehingga makula mempertahankan warna aslinya.

Lama-kelamaan papil warnanya pucat dan batasnya kabur. Secara klinis, kekeruhan

retina menghilang dalam 4-6 minggu, meninggalkan sebuah diskus optikus pucat

sebagai temuan okular pertama.

Gambar. Cherry Red Spot pada makula lutea

Sedangkan pada BRAO, pada funduskopi ditemukan retina yang keputihan bersamaan

dengan distribusi arteri yang terkena. Dapat pula ditemukan cabang arteri yang

menyempit, segmentasi dari kolum arteri, dan kadang-kadang dapat terlihat emboli

pada cabang arterinya. Pemeriksaan lapang pandang (Perimetri) dapat ditemukan

adanya defek lapang pandang sebagian.

11



Gambar. Emboli inferotemporal BRAO

Oklusi Vena Retina 1,5,6,9,10,11

Pada pemeriksaan visus akan ditemukan penurunan tajam penglihatan yang

bermakna. Reflex pupil bisa normal dan mungkin ada dengan reflex pupil aferen

relative. Pada pemeriksaan iris harus dilihat apakah terdapat neovaskularisasi

(rubeosis iridis) yang akan terbentuk pada oklusi vena retina tahap lanjut yang dapat

menyebabkan glaukoma sekunder.

Pada pemeriksaan funduskopi terlihat vena berkelok-kelok, edema

macula dan retina, dan perdarahan berupa titik merah pada retina.

Perdarahan retina dapat terjadi pada keempat kuadran retina. Cotton

wool spot (eksudat) umumnya ditemukan diantara bercak-bercak

perdarahan dan dapat menghilang dalam 2-4 bulan. Papil merah

dan menonjol (edema) dengan pulsasi vena menghilang karena

penyumbatan. Kadang dijumpai edema papil tanpa disertai

perdarahan di tempat yang jauh (perifer), ini merupakan gejala awal

penyumbatan di tempat sentral. Neovaskularisasi disk (NVD)

mengindikasikan iskemia berat dari retina dan bias mengarah pada

perdarahan preretinal/vitreus.

12



Gambar. Non-ischemic CRVO

2.8 TERAPI

Oklusi Arteri Retina

Kerusakan retina yang ireversibel terjadi setelah oklusi total arteri sentarlis retina

selama 90 menit sehingga hanya tersedia sedikit waktu untuk memulai terapi. Oleh

sebab itu merupakan suatu keadaan emergensi, penanganan yang segera untuk

mengembalikan aliran darah pada retina kemungkinan akan sangat bermanfaat bila

dilakukan sedini mungkin. 5,6,11

Penanganan awal sebagai tindakan emergensi yang dapat dilakukan adalah: 2,5,6,7,9,10,11

1. Menurunkan tekanan intraokular.

Dapat diberikan obat topikal (tetes mata) golongan β-blocker ataupun pemberian

acetazolamide 4 X 500mg atau manitol secara intavena dapat mennyebabkan

penurunan TIO yang segera.

2. Ocular massage.

Dilakukan dengan gerakan berputar selama 10 detik pada bola mata dan dilepas

kemudian dilakukan berulang-ulang. Diharapankan terjadi perpindahan emboli ke

distal menuju pembuluh darah dengan kaliber kecil dan menyelamatkan sebagian

daerah retina.

3. Dilatasi arteri retina sentral

Dapat dilakukan dengan 2 cara, yaitu

13



• Meningkatkan PO2 dipermukaa retina dengan cara ventilasi kembali karbon

dioksida yang diekspirasi dengan bernafas menggunakan kantong kertas atau

pun memberikan ventilasi karbogen dengan memberikan O2 95% dan CO2

5% secara inhalasi melalui masker selama 10 menit setiap 2 jam pada waktu pagi hingga sore hari dan setiap 4 jam pada malam hari selama 48 jam.

• Dapat juga dengan memberikan isosorbid dinitrat sublingual.

4. Pemberian aspirin oral pada fase akut sangat membantu. Pemberian aspirin

dilanjutkan selama 2 minggu.

5. Pemberian antikoagulan sistemik tidak dianjurkan.

6. Pemberian steroid hanya bila diduga terdapat peradangan.

7. Mengontrol faktor risiko yang ada pada pasien.

8. Konsul ke dokter spesialis mata untuk terapi selanjutnya secepat mungkin.

Oklusi Vena Retina

Pada dasarnya penatalaksaan oklusi vena retina hampir sama dengan oklusi arteri

retina, namun tidak seakut oklusi arteri retina. Penanganan oklusi vena retina lebih

mengarah pada follow up pasien, mengontrol faktor risiko. Penyuntikan

intravitreal triancinolone untuk mengatasi edema makula

memberikan sedikit efek. Uji coba dengan menyuntikkan depot

steroid atau agen anti-VEGF memberi hasil yang menjanjikan untuk

mengatasi edema makula. Konsul ke dokter spesialis mata untuk keputusan

terapi selanjutnya. 5,6,10,11

2.9 PROGNOSIS

Prognosis untuk oklusi vaskular retina bervariasi tergantung pada lokasi dan

keparahan penyumbatan, dan kondisi yang mendasarinya. Individu dapat sembuh

sepenuhnya tanpa intervensi apapun, atau mungkin mengalami kehilangan

penglihatan permanen parsial atau kebutaan juga dapat terjadi. Jika intervensi

tertunda, oklusi arteri retina hampir selalu menyebabkan hilangnya seluruh

penglihatan di bidang visual sentral (oklusi arteri sentral), atau sebagian dari bidang

14



visual perifer (oklusi cabang arteri). Biasanya hanya sekitar 10% dari individu yang

memiliki oklusi pembuluh darah retina mendapat manfaat yang signifikan dari

pengobatan, bahkan ketika diberikan segera. Pengobatan yang tertunda dianggap tidak

efektif, meskipun ada kasus yang terjadi pemulihan spontan bahkan setelah beberapa

hari kehilangan penglihatan. 4

Individu juga berada pada risiko terjadinya glaukoma di mata yang terkena karena

pertumbuhan berlebih dari pembuluh darah baru di retina atau iris. Jika tekanan darah

tinggi (hipertensi) atau peningkatan tekanan mata (glaukoma) tidak terkontrol,

individu terus berada pada risiko komplikasi oklusi vena retina seperti ablasio retina

atau gangguan terkait lainnya. 4

BAB III

PENUTUP

Penurunan tajam penglihatan secara tiba-tiba, tanpa rasa sakit pada mata yang tenang

merupakan salah satu kecurigaan terjadinya oklusi pembuluh darah retina. Oklusi

pembuluh darah retina merupakan penyakit multifaktorial yang harus dicari dan

diatasi penyebab dan mengontrol faktor risiko yang ada. Karena pembuluh darah

merupakan satu-satunya jalan retina mendapatkan suplai nutrisi dan oksigen, maka

penyumbatan pada pembuluh darah merupakan salah satu kasus kedaruratan mata

yang dapat menimbulkan kerusakan retina ireversibel bila terlambat atau gagal

15



ditangani. Konsultasi dengan dokter spesialis mata sangat dibutuhkan untuk

keputusan terapi selanjutnya.

16

Referat Oklusi Pmblh Drh Retina

Text of Referat Oklusi Pmblh Drh Retina

TRAUMA KARENA OKLUSI - USU OpenCourseWareocw.usu.ac.id/.../pe_142_slide_trauma_karena_oklusi.pdf · TRAUMA KARENA OKLUSI Trauma karena oklusi ( trauma from occlusion ) ada-lah cedera

Oklusi Vena Sentral Retina ppt

3. Oklusi Vena Sentralis Retina

Oklusi Vena Retina Sentral Refrat Dn Preskas

Referat - Oklusi Arteri Retina Sentralis (Risti a.N)

Oklusi Down

lapfis oklusi

Oklusi Vena Retina

traumatik oklusi

REFERAT - Oklusi Arteri Retina Sentralis (Risti an)

Oklusi Lap

Pengobatan Oklusi Cabang Vena Retina Akibat Edema Macula

Oklusi Vena Retina Sentralis

228600876 Oklusi Arteri Retina Sentralis(1)

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA DAN KERANGKA TEORI 2.1 Oklusi 2.1 Oklusi Oklusi merupakan hubungan statis antara gigi atas dan gigi bawah selama interkuspasi.29 Oklusi memiliki 2 aspek yaitu

Laporan Fisiologi Oklusi

Hukum Oklusi Lateral

FISIO OKLUSI FIX.pdf

Oklusi vena cabang retina

Makalah Oklusi Karotis

Oklusi Arteri Vena Retina

Oklusi Arteri Retina Sentral

112553772 Oklusi Vena Retina Sentralis

Oklusi Vena Retina Sentral

Laporan Oklusi

Oklusi Vena Retina Sentral PBL

Oklusi Vena Sentral Retina Dan Cabangnya

Oklusi Normal

Trauma Oklusi

Oklusi vs Maloklusi

Documents

Referat Oklusi Pmblh Drh Retina

Text of Referat Oklusi Pmblh Drh Retina