REFERAT

ILMU PENYAKIT SARAF

Edema Cerebri

Dokter Pembimbing :

dr. Selamet Trijono, Sp.S

Disusun Oleh :

Nurhanani Binti Ridzuan (11.2011.146)

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT SARAF

PERIODE 20 MEI – 22 JUNI 2013

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA

JAKARTA

DAFTAR ISI

BAB I. Pendahuluan………………………………………………………………………. 3

BAB II. Pembahasan...…………………………………………………………………….. 5

II.1 Definisi Edema Cerebri…………………………………………………………... 5

II.2 Sodium Pump …………………………………………………………………….. 5

II.3 Klasifikasi berdasarkan Patofisiologi……………………………………………… 6

II.4 Manifestasi Klinis………………………………………………………..………… 7

II. 5 Diagnosis…………………………………………………………………………... 8

II. 6 Penatalaksanaan………………………………………………………………......... 9

II. 7 Komplikasi…………………………………………………………………………. 13

BAB III. Penutup………………………………………………………………………….. 15

Daftar Pustaka……………………………………………………………………………... 16

2

BAB 1: PENDAHULUAN

Edema serebri merupakan penyebab paling banyak pada peningkatan tekanan

intrakranial. Edema serebri disebabkan oleh antara lain peningkatan cairan intrasel, hipoksia,

ketidakseimbangan cairan dan elektrolit, iskemia cerebral, meningitis, dan tentu saja trauma.

Apapun sebabnya memiliki efek yang pada dasarnya sama.1

Perburukan klinis pada stroke dapat disebabkan oleh edema yang progresif dan

pembengkakan akibat infark. Masalah ini umumnya terjadi pada infark yang luas. Edema

otak umumnya mencapai puncak pada hari ketiga hingga kelima setelah onset stroke dan

jarang menimbulkan masalah dalam 24 jam pertama. 2

Trauma otak menyebabkan fragmentasi jaringan dan kontusio, merusak Blood Brain

Barrier (BBB), disertai vasodilatasi dan eksudasi cairan sehingga timbul edema. Edema

menyebabkan peningkatan tekanan pada jaringan dan pada akhirnya meningkatkan TIK, yang

pada gilirannya akan menurunkan aliran darah otak (ADO), iskemia, hipoksia, asidosis

(penurunan pH dan peningkatan PCO2), dan kerusakan BBB lebih lanjut. Siklus ini akan

terus berlanjut hingga terjadi kematian sel dan edema bertambah secara progresif kecuali bila

dilakukan intervensi. 1

3

BAB 2: ISI

2.1 DEFINISI

Edema serebri adalah keadaan patologis dimana terjadi akumulasi cairan didalam

jaringan otak sehingga meningkatkan volume otak.3. Dapat terjadi peningkatan volume

intraseluler (lebih banyak di daerah substansea grisea) maupun ekstraseluler (daerah

substansia alba) yang menyebabkan terjadinya peningkatan tekanan intrakranial. Edema

serebri ialah pembengkakan otak akibat bertambahnya volume air dalam jaringannya (Miller,

1976).

2.2 ETIOLOGI

Edema otak dapat timbul pada kondisi neurologis dan non neurologis misalnya:

Kondisi neurologis:

Stroke iskemik dan perdarahan intraserebral

Trauma kepala

Tumor otak

Infeksi otak

Kondisi non neurologis:

Ketoasidosis diabetikum

Koma asidosis laktat

Hipertensi malingna

Ensefalopati

Hiponatremia

Ketergantungan pada opioid

High altitude cerebral edema

2.3 PATOFISIOLOGI

Na+-K+-ATPase adalah membran protein tinggi yang disajikan dalam hampir semua

sel organisme tingkat tinggi. Diperkirakan bahwa sekitar 25% dari seluruh sitoplasma ATP

dihidrolisis oleh pompa natrium dalam tubuh manusia. Pada sel saraf, sekitar 70% dari ATP

dikonsumsi untuk bahan bakar pompa natrium.

4

Na, K-pompa atau Na / K-ATPase secara aktif mengangkut ion Na dan K melintasi

membran sel untuk membangun dan mempertahankan gradien transmembran karakteristik

ion Na dan K. Ini mendasari fungsi dasarnya semua fisiologi sel.

Bila aliran darah jaringan otak tersumbat maka oksigen dan glukosa yang diperlukan

untuk pembentukan ATP akan menurun, akan terjadi penurunan Na-K ATP ase, sehingga

membran potensial akan menurun. K+ berpindah ke ruang extra selular, sementara ion Na

dan Ca berkumpul di dalam sel. Hal ini menyebabkan permukaan sel menjadi lebih negatif

sehingga terjadi membran depolarisasi. Saat awal depolarisasi membran sel masih reversible.4

Segera setelah terjadi iskemia timbul edema serebral akibat dari osmosis sel cairan

berpindah dari ruang ekstraseluler bersama dengan kandungan makromolekulnya.

Mekanisme ini diikuti dengan pompa Na/K dalam membran sel dimana transpor Na dan air

kembali keluar ke dalam ruang ekstra seluler. Pada keadaan iskemia, mekanisme ini

terganggu dan neuron menjadi bengkak.4

2.4 KLASIFIKASI BERDASARKAN PATOFISIOLOGI

Berdasarkan patofisiologi nya, edema cerebri dibagi atas 3, yaitu :4-6

a. Edema Cerebri Vasogenik

Paling sering dijumpai di klinik. Gangguan utama pada blood brain barrier (sawar

darah otak). Permeabilitas sel endotel kapiler meningkat sehingga air dan komponen yang

terlarut keluar dari kapiler masuk ruangan ekstraseluler, sehingga cairan ekstraseluler

bertambah. Vasogenik edema ini disebabkan oleh faktor tekanan hidrostatik, terutama

meningkatnya tekanan darah dan aliran darah oleh factor osmotic. Ketika protein dan

makro molekul lain memasuki rongga ekstraseluler otak karena kerusakan BBB, kadar air

dan natrium pada rongga ekstraseluler juga meningkat.

Vasogenik edema ini lebih terakumulasi pada substansia alba serebral dan serebelar

karena perbedaan compliance antara substansia alba dan grisea. Pada substansia alba

compliancenya lebih besar dikarenakan hanya berisi akxon, sedangkan pada substansia

grisea berisi badan sel. Edema vasogenik ini juga sering disebut edema basah karena pada

beberapa kasus, potongan permukaan otak nampak cairan edema.

Tipe edema ini terlihat sebagai respon terhadap trauma, tumor, inflamasi fokal, dan

stadium akhir dari iskemia cerebral. Jenis edema ini dijumpai pada trauma kepala,

5

iskemia otak,tumor otak, hipertensi maligna, perdarahan otak dan berbagai penyakit yang

merusak pembuluh darah otak.

b. Edema Cerebri Sitotoksik.

Kelainan dasar terletak pada semua unsur seluler otak (neuron, glia dan endotel

kapiler). Terdapat peningkatan volume intrasel yang berhubungan dengan kegagalan dari

mekanisme energi yang secara normal tetap mencegah air memasuki sel mencakupi

fungsi yang inadekuat dari pompa natrium dan kalium pada membrane sel glia. Neuron,

glia, dan sel endothelial pada substansia alba dan grisea menyerap air dan membengkak.

Pembengkakan otak sitotoksik yang berarti terdapat volume yang besar dari sel otak yang

mati, yang akan berakibat sangat buruk. Edema sititoksik ini sering diistilahkan dengan

edema kering.

Pada pompa Na yang tidak berfungsi dengan baik membuat ion Na tertimbun dalam

sel,mengakibatkan kenaikan tekanan osmotik intraseluler yang akan menarik cairan

masuk kedalam sel. Sel makin lama makin membengkak dan dapat menjadi pecah. Akibat

pembengkakan endotel kapiler, lumen menjadi sempit, iskemia otak makin hebat karena

perfusi darah terganggu.

Edema sitotoksik ini terjadi bila otak mengalami kerusakan yang berhubungan dengan

hipoksia/anoksia (cardiac arrest), iskemia otak, abnormalitas metabolik (uremia,

ketoasidosis metabolik), intoksikasi zat-zat kimia tertentu (dimetrofenol, triethylitin,

hexachlorophenol, isoniazid) dan pada sindroma Reye, hipoksemia berat. Juga sering

bersama-sama dengan edema serebri vasogenik, misalnya pada stroke obstruktif

(trombosis, emboli serebri) dan meningitis.

c. Edema Cerebri Interstisial

Edema interstisial adalah peningkatan volume cairan ekstrasel yang terjadi pada

substansia alba periventrikuler karena transudasi cairan serebrospinal melalui dinding

ventrikel ketika tekanan intraventrikuler meningkat.

Dijumpai pada hidrosefalus obstruktif. Karena sirkulasi terhambat, cairan srebrospinal

merembes melalui dinding ventrikel, meningkatkan volume ruang ekstraseluler.

6

2. 5 MANIFESTASI KLINIK

Pada edema cerebri, tekanan intrakranial meningkat, yang menyebabkan

meningkatnya morbiditas dan menurunnya cerebral blood flow (CBF). Peningkatan tekanan

intrakranial menyebabkan tekanan tambahan pada sistem, memaksa aliran yang banyak untuk

kebutuhan jaringan.

Edema otak dimanifestasikan dengan adanya tanda-tanda kenaikan tekanan intra

kranial, yaitu :7

a. Nyeri kepala hebat.

b. Muntah.

c. Pupil Anisokor (didapatkan apabila telah terjadi herniasi uncus).

d. Bradikardi dan hipertensi; terjadi akibat iskemi dan terganggunya pusat vasomotor

medular. Hal ini merupakan mekanisme untuk mempertahankan aliran darah otak tetap

konstan pada keadaan meningkatnya resistensi serebrovaskular akibat kompresi

pembuluh darah kapiler serebral oleh edema.

e. Penurunan frekuensi dan dalamnya pernapasan; respirasi menjadi lambat dan dangkal

secara progresif akibat peningkatan tekanan intrakranial (TIK) yang menyebabkan

herniasi unkal. Saat terjadi kompresi batang otak, timbul perubahan pola pernapasan

menjadi pola Cheyne-Stokes, kemudian timbul hiperventilasi, diikuti dengan respirasi

yang ireguler, apnea, dan kematian.

f. Gambaran papiledema pada funduskopi; ditandai dengan batas papil yang tidak tegas,

serta cup and disc ratio lebih dari 0,2 yang menyebabkan penglihatan menajdi kabur.

g. Gangguan fungsi gait bila edema membesar dan menekan cerebellum.

h. Gangguan fungsi vegetative apabila edema menekan susunan saraf pusat yang merupakan

pusat dari fungsi otonom / vegetatif.

2.6. DIAGNOSA

Diagnosa edema cerebri ditegakkan apabila ditemukan melalui pemeriksaan radiologi.

a. Foto Polos Kepala

Perubahan-perubahan yang tampak pada gambaran radiologi adalah merupakan akibat

dari peninggian tekanan intrakranial. Keadaan ini telah diketahui sejak tahun tiga puluhan

oleh Schuller, dan makin lama makin banyak fakta-fakta yang terungkap pada kelainan

7

tersebut. Pada 20% penderita yang dengan pemeriksaan radiologik menunjukkan tanda-

tanda kenaikan tekanan intrakranial, pada pemeriksaan klinis belum didapatkan adanya

edema papil.8

a) Impressio Digitatae

Tanda lain dari kenaikan tekanan intrakranial pada kanak-kanak adalah yang

dinamakan impressiones digitatae (Convolutionalimpressions) yang terjadi pada

bagian atas tulang frontal dan parietal. Tetapi apabila gambaran ini tampak pada

tulang tengkorak 2/3 bawah ia tidak mempunyai nilai diagnostik, melainkan dianggap

merupakan respons dari tulang yang sedang tumbuh terhadap jaringan otak di

bawahnya.

Pada orang dewasa, kelainan yang berlangsung lama kadang-kadang

menimbulkan penipisan kalvaria secara menyeluruh. Tetapi apabila tekanan

intrakranial yang tinggi ini berlangsung sejak masa kanak-kanak, misalnya pada

stenosis akuaduk akan terjadi pelebaran bagian supratentorial, kecuali fossa posterior

serebri.

b) Erosi dorsum sellae. Pada orang dewasa biasanya terjadi erosi dorsum sellae dan

merupakan gambaran yang khas. Pada tekanan tinggi intracranial yang lama seluruh

dorsum sellae mungkin tidak jelas terlihat. Sebenarnya erosi prossesus posterio dan

dorsum sellae disebabkan oleh tekanan dari dilatasi ventrikel III dan pada umumnya

ditemukan pada penderita dengan tumor pada fossa posterior dan hidrosefalus. Erosi

sellae oleh karena tekanan tinggi intrakranial harus dibedakan dari lesi destruksi lokal.

Selain daripada adenoma pituitaria yang terdiri atas meningioma, chordoma,

craniopharyngioma dan aneurisma (Sutton D, 1980)

c) Pergeseran kelenjar pineal. Pada proyeksi Towne dengan kualitas film yang baik,

kelenjar pineal terlihat terletak di garis tengah. Jika terjadi pergeseran dari kalsifikasi

kelenjar pineal lebih dari 3 mm pada satu sisi garis tengah menunjukkan adanya

massa intrakranial. Pada umumnya sebagai penyebabnya adalah tumor intrakranial,

tetapi lesi seperti subdural hematom dan massa non neoplastik dapat menyebabkan

hal yang sama (Sutton D dan Chapman S)

b. Dapat dilakukan pemeriksaan CT scan atau MRI otak untuk melihat etiologi dan luas

edema serebri. Pada CT scan, edema ditangkap sebagai sinyal hipodens yang abnormal.

Sementara itu, MRI menunjukkan edema sebagai sinyal hipointense di T1 weighted

sequence dan hyperintense sinyal dalam urutan T2 weighted dan FLAIR sequences.9

8

2.7 PENATALAKSANAAN9

Tindakan yang penting untuk diperhatikan dalam bagian ini pada dasarnya berlaku untuk

semua pasien yang berisiko atau sudah menderita edema serebral. Prinsip-prinsip yang

mendasari batas-batas ini cukup sederhana:

Optimalkan perfusi

Oksigenasi dan drainase vena

Minimalkan tuntutan metabolism otak

Hindari intervensi yang merangsang munculnya gradient ionic atau osmolar.

a. Non Medika Mentosa

1) Posisi Kepala dan Leher

Posisi kepala harus netral dan hindari segala bentuk kompresi vena jugularis. Fiksasi

endotracheal tube (ETT) dilakukan dengan menggunakan perekat yang

kuat dan jika posisi kepala perlu diubah harus dilakukan dengan hati-hati

dan dalam waktu sesingkat mungkin. Untuk mengurangi edema otak dapat

dilakukan elevasi kepala 30°. Tekanan intrakranial cenderung lebih rendah ketika

kepala tempat tidur dinaikkan sampai 30 derajat dibandingkan dengan posisi

horisontal.

2) Ventilasi dan Oksigenasi

Keadaan hipoksia dan hiperkapnia harus dihindari karena merupakan vasodilator

serebral poten yang menyebabkan penambahan volume darah otak sehingga terjadi

peningkatan TIK, terutama pada pasien dengan permiabilitas kapiler yang abnormal.

Intubasi dan ventilasi mekanik diindikasikan jika ventilasi atau oksigenasi pada pasien

edema otak buruk. Perhatian khusus harus diberikan selama intubasi endotrakeal

untuk menghindari penambahan kenaikan TIK karena hipoksia dan hiperkapnia dan

tanggapan refleks yang dipicu oleh stimulasi langsung trakea.

b. Medika Mentosa

1) Penatalaksanaan Cairan

Osmolalitas serum yang rendah dapat menyebabkan edema sitotoksik sehingga harus

dihindari.Tujuan ini dapat dicapai dengan ketat membatasi asupan cairan hipotonik.

9

Pada umumnya kebutuhan cairan ialah 30 ml / kg BB/ hari. Balans cairan

diperhitungkan dengan mengukur produksi urin sehari ditambah dengan pengeluaran

cairan yang tidak dirasakan (produksi urin sehari ditambah 500 ml untuk kehilangan

cairan yang tidak nampak).

Umumnya semua lesi intracranial diberikan 85% dari kebutuhan normal. Karena pada

masa akut ada retensi cairan dan SIADH. sehingga bila diberikan cairan yang banyak,

dapat jadi semakin edema.

2) Analgesik, Sedasi, dan Zat Paralitik

Nyeri, kecemasan, dan agitasi meningkatkan kebutuhan metabolisme otak, aliran

darah otak, dan tekanan intrakranial. Oleh karena itu, analgesik dan sedasi yang tepat

diperlukan untuk pasien edema otak. Pasien yang menggunakan ventilator atau ETT

harus diberi sedasi supaya tidak memperberat TIK. Obat sedasi yang sering digunakan

untuk pasien neurologi diantaranya adalah opiat, benzodiazepin, dan propofol.

3) Penatalaksanaan Tekanan Darah

Tekanan darah yang ideal dipengaruhi oleh penyebab edema otak. Pada pasien stroke

dan trauma, tekanan darah harus dipelihara dengan cara menghindari kenaikan

tekanan darah tiba-tiba dan hipertensi yang sangat tinggi untuk menjaga perfusi tetap

adekuat. Tekanan perfusi serebral harus tetap terjaga di atas 60-70 mmHg pasca

trauma otak. Penggunaan obat penurun tekanan darah masih kontroversial dalam

kasus-kasus perdarahan intraserebral, tetapi aman untuk mengobati hipertensi pada

fase akut, dan penggunaan ini dapat mengurangi risiko pertumbuhan hematoma awal.

Pada pasien dengan stroke iskemik, penurunan tekanan darah yang cepat merugikan

dalam fase akut (24 - 48 jam pertama) karena dapat menghasilkan memburuknya

defisit neurologis dari hilangnya perfusi di penumbra. Tekanan darah normal juga

harus menjadi tujuan pada pasien dengan lesi terutama terkait dengan edema

vasogenic, seperti tumor dan massa inflamasi atau infeksi.

4) Pencegahan Kejang, Demam, dan Hiperglikemi

Kejang, demam, dan hiperglikemi merupakan faktor-faktor yang dapat memperberat

sehingga harus dicegah atau diterapi dengan baik bila sudah terjadi. Penggunaan

antikonvulsan profilaktik seringkali diterapkan dalam praktek klinis. Bisa digunakan

fenitoin 2 x 100mg. Manfaat penggunaan profilaksis antikonvulsan tetap tidak

10

terbukti pada pasien dengan kondisi yang paling beresiko menyebabkan edema otak.

Ada beberapa bukti bahwa aktivitas epilepsi subklinis mungkin terkait dengan

perkembangan pergeseran garis tengah (midline shifting) dan hasil yang buruk

setidaknya pada pasien kritis dengan pendarahan intraserebral. Demam dan

hiperglikemia memperburuk kerusakan otak iskemik dan nyatanya dapat

memperburuk edema cerebri. Normothermia ketat dan normoglycemia (yaitu, glukosa

darah paling tidak di bawah 120 mg / dL) harus dijaga setiap saat.

5) Terapi Osmotik

Manitol dan Salin Hipertonik adalah 2 agen osmotik yang paling ekstensif dipelajari

dan paling sering digunakan dalam praktek untuk memperbaiki edema otak dan

hipertensi intracranial.

a) Manitol

Dosis awal manitol 20% 1g / kgBB IV bolus, diikuti dengan 0,5 g/kgBB IV bolus

tiap 4-6 jam. Efek maximum terjadi setelah 20 menit pemberian dan durasi

kerjanya 4 jam. Pernberian manitol ini harus disertai pemantauan kadar

osmolalitas serum. Osmolalitas darah yang terlalu tinggi akan meningkatkan

risiko gagal ginjal Kadar osmolalitas serum tidak boleh lebih dan 320 mOsmol/L.

b) Salin Hipertonik

Cairan salin hipertonik (NaC1 3%) juga dapat digunakan sebagai alternatif

pengganti manitol dalam terapi edema otak. Mekanisme kerjanya kurang lebih

sama dengan manitol, yaitu dehidrasi osmotik.

c) Laktat Hypertonik

Dosis umum larutan natrium laktat hipertonik 0,5 M: 1 mL/kgBB/jam, dengan

dosis maksimal: 1-2 mEq/kg/hari dan kecepatan tetesan maksimum: 2-4

mL/menit. Dalam suatu studi yang membandingkan pemberian larutan natrium

laktat hipertonik dengan larutan ringer laktat (RL), larutan natrium laktat

hipertonik menunjukkan peningkatan indeks jantung yang lebih tinggi secara

bermakna dan indeks resistensi vaskuler paru yang lebih rendah secara bermakna

dibanding larutan RL. Larutan natrium laktat hipertonik menghasilkan

keseimbangan cairan yang lebih negatif dibanding larutan RL. Selain itu, dalam

11

studi ini, larutan natrium laktat hipertonik tidak menyebabkan hipernatremi dan

asidosis.10

6) Steroid

Deksametason paling disukai karena aktivitas mineralokortikoidnya yang sangat

rendah. Dosis awal adalah 10 mg IV atau per oral, dilanjutkan dengan 4 mg setiap 6

jam. Dosis ini ekuivalen dengan 20 kali lipat produksi kortisol normal yang fisiologis.

Responsnya seringkali muncul dengan cepat namun pada beberapa jenis tumor

hasilnya kurang responsif. Dosis yang lebih tinggi, hingga 90 mg/hari, dapat diberikan

pada kasus yang refrakter. Setelah penggunaan selama berapa hari, dosis steroid harus

diturunkan secara bertahap (tapering off) untuk menghindari komplikasi serius yang

mungkin timbul, yaitu edema rekuren dan supresi kelenjar adrenal.

7) Barbiturat

Barbiturat dapat menurunkan tekanan intrakranial secara efektif pada pasien cedera

kepala berat dengan hemodinamik yang stabil. Terapi ini biasanya digunakan pada

kasus yang refrakter terhadap pengobatan lain maupun penanganan TIK dengan

pembedahan. Penggunaan dosis tinggi barbiturat penuh dengan komplikasi, termasuk

hipotensi, disfungsi hati, dan peningkatan risiko pneumonia dan sepsis.

c. Operatif

Pada pasien dengan peningkatan TIK, drainase cairan serebrospinal adalah ukuran

pengobatan cepat dan sangat efektif. Pernyataan ini berlaku bahkan jika tidak ada

hidrosefalus. Sayangnya, drainase ventrikular eksternal membawa risiko besar

ventriculitis, bahkan di bawah perawatan terbaik.

2. 8 KOMPLIKASI

Edema serebri dapat menyebabkan berbagai komplikasi, yakni : 11

a. Kenaikan Tekanan Intrakranial

Karena mekanisme kompensasi ruang serebrospinalis dan sistem vena, maka pada

awal penambahan volume cairan jaringan otak belum ada kenaikan TIK. Mekanisme

kompensasi tersebut terbatas kemampuannya sehingga penambahan volume intrakranial

selanjutnya akan segera disertai kenaikan TIK. Pertambahan volume 2% atau 10 -15 ml

tiap hemisfer sudah menimbulkan kenaikan TIK yang hebat.

12

Peningkatan tekanan intrakranial menyebabkan tekanan tambahan pada sistem,

memaksa aliran yang banyak untuk kebutuhan jaringan. Pada edema cerebri, tekanan

intrakranial yang meningkat, yang menyebabkan meningkatnya morbiditas dan

menurunnya cerebral blood flow (CBF).

Pada edema serebri dapat terjadi gangguan fungsi otak, baik oleh edema serebri

sendiri sehingga neuron-neuron tidak berfungsi sepenuhnya maupun oleh kenaikan TIK

akibat edema serebri. Otak terletak dalam rongga tengkorak yang dibatasi oleh tulang-

tulang keras; dengan adanya edema serebri, mudah sekali terjadi kenaikan TIK dengan

akibat-akibat seperti herniasi, torsi dan lain-lain yang akan mengganggu fungsi otak.

Perfusi darah ke jaringan otak dipengaruhi oleh tekanan arteri (tekanan sistemik), TIK

dan mekanisme otoregulasi otak. Perfusi darah ke jaringan otak hanya dapat berlangsung

apabila tekanan arteri lebih besar daripada TIK. Perbedaan minimal antara tekanan arteri

dan TIK yang masih menjamin perfusi darah ialah 40 mmHg. Kurang dari nilai tersebut,

perfusi akan berkurang/ terhenti sama sekali.

Sampai pada batas-batas tertentu perubahan tekanan arteri TIK dapat diimbangi oleh

mekanisme otoregulasi otak, sehingga perfusi darah tidak terganggu dan fungsi otak dapat

berlangsung seperti biasa. Mekanisme otoregulasi mudah mengalami kerusakan oleh

trauma, tumor otak, perdarahan, iskemia dan hipoksia.

b. Herniasi Jaringan Otak

Edema serebri yang hebat menyebabkan terjadinya herniasi jaringan otak terutama

pada tentorium serebellum dan foramen magnum. Herniasi dapat menyebabkan kerusakan

yang berhubungan dengan tekanan kepada jaringan yang bersangkutan dan tanda-tanda

dari disfungsi struktur yang tertekan.

1) Herniasi tentorium serebelum

13

Akibat herniasi tentorium serebelum ialah tertekannya bangunan-bangunan

pada daerah tersebut seperti mesensefalon, N. III, arteri serebri posterior, lobus

temporalis dan unkus. Yang mungkin terjadi akibat herniasi ini ialah :

a) Unkus lobus temporalis tertekan ke bawah dan menekan bangunan pada hiatus.

b) N. III yang mengandung serabut parasimpatis untuk konstriksi pupil mata tertekan

sehingga pupil jadi anisokor dan refleks cahaya negatif.

Tekanan pada mesensefalon antara lain dapat menimbulkan gangguan

kesadaran, sebab di sini terdapat formatio retikularis. Penderita menjadi somnolen,

sopor atau koma. tekanan pada A. serebri posterior menyebabkan iskemia dan infark

pada korteks oksipitalis.

2) Herniasi foramen magnum

Peninggian TIK terutama pada fossa posterior akan mendorong tonsil

serebelum ke arah foramen magnum. Herniasi ini dapat mencapai servikal 1 dan 2 dan

akan menekan medulla oblongata, tempatnya pusat-pusat vital. Akibatnya antara lain

gangguan pernapasan dan kardiovaskuler.

BAB 3 : PENUTUP

14

Edema cerebri adalah keadaan patologis dimana terjadi akumulasi cairan didalam

jaringan otak sehingga meningkatkan volume otak dengan karakter klinis berupa tanda-tanda

dari peningkatan tekanan intracranial. Disebabkan oleh antara lain peningkatan cairan

intrasel, hipoksia, ketidakseimbangan cairan dan elektrolit, iskemia cerebral, meningitis, dan

tentu saja trauma. Apapun sebabnya memiliki efek yang pada dasar nya sama.

DAFTAR PUSTAKA

15

1. Price AS. Patofisiologi. Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. EGC. 2006

2. Panitia Lulusan Dokter 2002-2003 FKUI, Update In Neuroemergencies, Balai Penerbit

FKUI Jakarta, 2002. 24-6.

3. The Toronto Brain Vascular Malformation Study Group. Cerebral Edema. 2000. Diunduh

dari http://brainavm.oci.utoronto.ca/staff/Wallace/2000_curriculum/cerebral_edema.htm.

1 Juni 2013.

4. Karlish S. The Sodium-potassium Pump: structure, function, regulationand

pharmacology. 2008. Di unduh dari

http://www.weizmann.ac.il/Biological_Chemistry/scientist/Karlish/steve_karlish.pdf. 7

July 2012.

5. Nara P, Lambona R. Edema Cerebri. Laboratorium Ilmu Kesehatan Anak Fakultas

Kedokteran Universitas Hassanudin / RSU Ujung Pandang. Diunduh dari

http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/12_EdemaSerebri.pdf/12_EdemaSerebri.html. 13

Juny 2012.

6. Lt Col SK Jha (Retd). Cerebral Edema and its Management. 2003. Diunduh

darihttp://medind.nic.in/maa/t03/i4/maat03i4p326.pdf. 13 Juny 2012

7. Edema Serebri. Diunduh dari http://www.dokterbook.com/2012/03/05/edema-serebri-

atau-edema-otak/. 13 Juny 2012.

8. Japardi I. Tekanan Tinggi Intrakranial. Fakultas Kedokteran bagian Bedah Universitas

Sumatera Utara. 2002. Diunduh dari

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/1988/1/bedah-iskandar%20japardi53.pdf.

7 July 2012.

9. Rabistein A A. Treatment of Cerebral Edema. The Neurologist. Volume 12. Number 2.

March 2006.

10. Saharso D. Edema Otak. Divisi NeuropediatriBag./SMF Ilmu Kesehatan Anak – FK

Unair/RSU Dr. Soetomo Surabaya. Diunduh darihttp://www.pediatrik.com/isi03.php?

page=html&hkategori=pdt&direktori=pdt&filepdf=0&pdf=&html=061214-jlpd198.htm.

13 Juny 2012

16