BAB I
PENDAHULUANOsteoarthritis (OA) adalah arthropathy kronis yang
ditandai dengan gangguan dan potensi hilangnya tulang rawan sendi
seiring dengan perubahan lain sendi, termasuk pembentukan osteofit.
Gejala termasuk nyeri diperparah atau dipicu oleh aktivitas,
kekakuan < 30menit setelah tidak aktif, dan kadang-kadang
bersama pembengkakan yang berkembang perlahan-lahan. Diagnosis
dikonfirmasi oleh sinar-x. Perawatan termasuk langkah-langkah
fisik, rehabilitasi, pendidikan pasien, dan obat-obatan.
OA, penyakit sendi yang paling umum, sering menjadi gejala di
40-an dan 50-an dan hampir Universal (meskipun tidak selalu gejala)
pada usia 80. Hanya setengah dari pasien dengan perubahan patologis
OA memiliki gejala. Di bawah usia 40, OA kebanyakan terjadi pada
pria dan hasil dari trauma. Perempuan mendominasi dari usia 40-70,
setelah itu laki-laki dan perempuan sama-sama terpengaruh. 1BAB
II
ANATOMI, FISIOLOGI DAN HISTOLOGI
AnatomiANATOMI REGIO GENUa. Fossa poplitea
Yang dimaksud dengan fossa poplitea adalah suatu lekukan yang
terletak di bagian posterior lutut berbentuk seperti belah ketupat,
dibatasi oleh musculus biceps femoris di bagian lateral atas,
musculus semimembranosus dan musculus semitendinosus di bagian
medial atas, caput mediale serta caput laterale dari musculus
gastrocnemius di bagian inferior. Dasar fossa ini dibentuk oleh
fascies poplitea, ligamentum popliteum obliqum dan musculus
popliteus.
Di dalam fossa ini dapat ditemukan a. poplitea, nervus
ischiadicus yang bercabang menjadi nervus peroneus communis dan
nervus tibialis, vena poplitea, rete genu (bagian posterior) dan
vena saphena parva yang bermuara pada vena poplitea.
b. Articulatio genu
Articulatio genus atau sendi lutut adalah salah satu sendi yang
paling banyak bergerak dan sekaligus menanggung beban berat. Karena
sifatnya itu dan karena hubungannya dengan fungsi berjalan serta
gerakan lain, sendi ini termasuk salah satu sendi yang sering
mengalami kelainan atau gangguan.
Sendi ini dibentuk oleh dua buah persendian, yaitu sendi engsel
antara os femur dan os tibia, dan sendi antara os femur dengan
patella. Yang terakhir ini tidak berperan banyak dalam mekanisme
menahan berat, tetapi merupakan tempat gerakan yang penting
(sebagai plane joint) dalam gerak fleksi-ekstensi lutut Dalam
gerakan tersebut, patella akan bertindak sebagai katrol.
Seperti pada diarthrosis yang lain, permukaan tulang yang
berhadapan dilapisi oleh tulang rawan hialin yang tipis dan
dibungkus oleh membrana synovialis. Di sebelah luar membrana
synovialis, sendi lutut diperkuat oleh capsula fibrosa di
sekitarnya.
Ligamentum cruciatum anterior dan ligamentum cruciatum posterior
memperkuat di bagian tengah; ligamentum collaterale medial (ligamen
colateral tibial) dan ligamentum collaterale lateral (ligamen
colateral fibular) di kedua sisinya; serta ligamentum popliteum
obliquum di bagian posterior. Capsula fibrosa di bagian
antero-lateral merupakan pelebaran dari tendo m. quadriceps
femoris. Di bawah capsula fibrosa dan di bawah m. quadriceps
femoris bagian distal, terdapat juga semacam kantung yang dibentuk
oleh membrana synovial dan berisi cairan synovial. Kantung seperti
itu disebut bursa synovialis dan berfungsi sebagai bantalan untuk
mengurangi keruakan jaringan akibat gesekan pada waktu terjadi
pergerakan. Bursa seperti ini dapat ditemukan meliputi bursa
prepatella, bursa suprapatella, dan bursa infrapatella.
Ligamentum cruciatum tersusun sedemikian rupa sehingga:1.
Ligamentum cruciatum anterior akan menegang pada waktu lutut
ekstensi
2. Ligamentum cruciatum posterior akan menegang pada posisi
fleksi.
Dengan adanya ligamen tersebut di atas, dapat dibayangkan bahwa
membrana synovialis tidak membungkus sendi lutut dalam bentuk
silinder penuh tetapi sebagai suatu silinder yang bagian
posteriornya tertekan ke dalam oleh kedua ligamen tersebut. Ligamen
itu terletak ekstra-synovial tetapi tetap intra-capsular (dibungkus
capsula fibrosa).Di bagian postero lateral, capsula fibrosa dan
membrana synovial ditembus oleh tendo m. popliteus yang berasal
dari epicondylus lateralis femoris menuju ke arah distal ke tempat
perlekatannya dengan os tibia.Di sebelah dalam, di antara os femur
dan os tibia terdpapat 2 buah meniskus yang dibentuk oleh jaringan
fibrocartilago dan berfungsi untuk memudahkan aliran cairan
synovial dalam fungsingnya sebagai pelumas pada waktu gerakan,
disamping berfungsi sebagai bantalan.
Meniskus lateral terbentuk bulat seperti cincin, sedangkan
meniskus medialis berbentuk lonjong. Kedua bentuk ini sesuai dengan
bentuk condylus medialis femoris yang menonjol ke medial (sehingga
pada waktu gerakan fleksi tungkai awah selalu diikuti gerakan
endorotasi tibia). Karena gerakan pasif yang terjadi pada meniscus
medialis lebih banyak daripada gerakan meniskus lateralis, maka
meniskus medialis lebih mudah mengalami lacerasi (sobek)
dibandingkan meniskus lateralis. Dibandingkan dengan ligamentum
colateral lateral yang mudah terlihat, ligamentum colateral
medialis lebih melekat pada capsula fibrosa. Ligamentum colateral
medial mempunyai perlekatan dengan meniskus medialis sehingga
meniskus tersebut relatif lebih stabil dibandingkan meniskus
lateral. Meniskus lateral mempunyai hubungan (perlekatan) dengan m
popliteus sehingga otot ini ikut memperngaruhi posisi meniskus
lateral pada waktu gerakan fleksi-ekstensi.Karena bentuk permukaan
persendian os femur dan os tibia, pada keadaan ekstensi kedua
tulang ini akan berada dalam keadaan terkunci. Keadaan terkunci ini
akan terbuka pada awal fleksi bila gerakan tersebut disertai dengan
gerakan endorotasi tungkai bawah yang dibantu atau diakibatkan oleh
kontraksi m popliteus. Itu sebabnya m popliteus dinamakan unlocker
atau otot pembuka.Persarafan sensoris articulatio genu diurus oleh
serabut saraf yang mengurus otot yang bekerja terhadap sendi ini,
yaitu nervus femoralis, nervus obturatorius, dan nervus
ischiadicus. Sendi ini mendapat pendarahan yang diurus oleh rete
genu yang dibentuk oleh a descendens genus (a genu suprema), a
superior lateralis genus, a superior medialis genus, a inferior
lateralis genus, a inferior medialis genis, dan a media genus.
Pada orang dengan perkembangan sendi lutut yang normal, garis
pemikul beban pada tungkai akan berjalan melalui pertengahan caput
femoris, pertengahan sendi lutut sampai pertengahan sendi
calcaneus. Keadaan ini disebut genu rectum. Ada kalanya garis
pemikul beban ini didapatkan melalui condylus femorislateal,
keadaan ini disebut genu valgum (knock knee). Pada keadaan ini
terjadi pembebanan berlebihan pada meniskus lateralis. Sebaliknya
jika garis pemikul beban melewati condylus medialis ini disebut
genu varum (bowleg) dengan beban berlebihan pada meniskus medialis.
2,3
FisiologiPembentukan Tulang
Terdapat dua cara pembentukan tulang yaitu osifikasi
intramembranosa dan osifikasi intrakartilaginosa.
1. Osifikasi Intramembranosa (Desmal)
Osifikasi ini membentuk tulang pipih yaitu tulang tengkorak
frontal, parietal, temporal, mandibula, maksila, dan tulang pendek.
Pada osifikasi desmal langsung terbentuk matriks tulang yang
disekresi oleh osteoblas.
Sel mesenkim ( sel osteoprogenitor (osteogenik) ( osteoblas (
membentuk matriks ( Osteoid (blm mengapur) ( kalsifikasi (
keras
2. Osifikasi Intrakartilaginosa (kondral)
Pada osifikasi ini terjadi pengendapan matriks tulang pada
matriks tulang rawan yang sudah ada. Osifikasi ini membentuk tulang
pendek dan panjang. Pembentukan tulang panjang dimulai dengan
penulangan perikondral (proses sama dengan osifikasi
intramembranosa dari sel mesenkim) dalam perikondrium yang
mengelilingi diafisis. Sel osteogenik di perikondrium berubah
menjadi osteoblas yang membentuk tulang, maka terbentuk tulang
silinder yang disebut cincin atau kerah tulang. Di dalam kerah
tulang ini kondrosit mulai berproliferasi. Saat penulangan
perikondral selesai, dimulai penulangan endokondral (memanjangkan
tulang) pada tulang rawan di pusat diafisis.
Kondrosit di tulang rawan hialin ( proliferasi ( maturasi (
hipertrofi ( kalsifikasi & degenerasi ( osifikasi.
Terdapat 6 Zona pada lempeng epifisis:
1. Zona istirahat (tulang rawan hialin + kondrosit)
2. Zona proliferasi (kondrosit bermitosis cepat, sel-sel
berbentuk gepeng)
3. Zona maturasi terdiri dari sel berbentuk lonjong
4. Zona hipertrofi terdiri dari sel kubis
5. Zona kalsifikasi (pengapuran, sel-sel mati bersamaan dengan
pengendapan hidroksiapatit, terjadi pengapuran di matriks sel
tulang rawan)
6. Zona osifikasi
Selama pertumbuhan, sel-sel tulang rawan pada cakram epifise
terus-menerus membelah kemudian hancur dan tulang rawan diganti
dengantulang di daerah diafisis, dengan demikian tebal cakram
epifisis tetap sedangkan tulang akan tumbuh memanjang.
Pada pertumbuhan diameter (lebar) tulang, tulang di daerah
rongga sumsum dihancurkan oleh osteoklas sehingga rongga sumsum
membesar, dan pada saat yang bersamaan osteoblas di periosteum
membentuk lapisan-lapisan tulang baru di daerah permukaan (proses
remodelling, anak yang tumbuh terjadi balance positif dan orang
dewasa balance negatif).
Selama pertumbuhan memanjang tulang, maka daerah metafisis
mengalami remodeling (pembentukan) dan pada saat yang bersamaan
epifisis menjauhi batang tulang secara progresif. Remodeling tulang
terjadi sebagai hasil proses antara deposisi dan resorpsi
osteoblastik tulang secara bersamaan. Prosesremodelingtulang
berlangsung sepanjang hidup, dimana pada anak-anak dalam masa
pertumbuhan terjadi keseimbangan (balance) yang positif, sedangkan
pada orang dewasa terjadi keseimbangan yang negatif.Remodelingjuga
terjadi setelah penyembuhan suatu fraktur.Histologi Tulang
Tulang merupakan jaringan tubuh yang paling keras. Fungsinya
sebagai kerangka utama, penunjang otot, pelindung organ vital
seperti otak, tempat sum sum tulang, dan tempat penyimpanan Ca,
fosfor dan ion lainnya. Pertukaran nutrien dan O2 dan metabolit
antara sel dan kapiler darah terjadi melalui kanalikuli (saluran
kecil yang menembus matriks) karena tidak bisa difusi matriks.
Dengan kanalikuli osteosit dapat berhubungan satu sama lainnya
dengan permukaan dalam dan luar tulang dan dengan pembuluh darah
yang melintasi matriks.Tulang adalah jaringan ikat khusus yang
terdiri dari sel dan matriks. Sel adalah osteoblas, osteosit dengan
osteoklas di luarnya. Matriks anorganik (60-70%) membantu
pengerasan dan pengendapan) unsurnya adalah Ca fosfat (85%), Ca
karbonat (10%), sedikit Ca fluorida dan Mg fluorida. Sedangkan
organik (30-40% materi mirip tulang rawan) mengandung serat kolagen
dan substansia dasar.Jenis Tulang
Jaringan tulang
a. Jaringan tulang rawan, terdiri atas:
Sel tulang rawan (kondrosit)
Sel kondrosit memproduksi tulang rawan
Sitoplasma basofil karena ada organel ribosom
Lakuna: kondrosit yang ada di dalam rongga (terdiri 1
kondrsit)
Sel nest: mengandung lebih dari satu sel kondrosit
Bahan antar sel (matrix tulang rawan), terdiri atas sabut
kolagen dan sabut elastis.
b. Jaringan tulang keras, terdiri atas:
Sel-sel tulang keras
Osteobalas: berasal dari mesenkim yang tersusun berderet-deret
secara epitelial di permukaan trabekula tulang muda. Berbentu kubid
sampai piramid. Memproduksi banah organik matriks tulang.
Osteosit: merupakan osteoblas yang sudah terpendam dalam matriks
tulang, sitoplasma basofil. Osteosit terletak dalam lakuna dan
mempunyai inti gelap.
Osteoklas: adalah sel raksasa berinti banyak karena merupakan
fusi dari beberapa sel monositsitoplasma asidofil karena mengandung
enzim acid fosfatase. Sitoplasma tampak berbuih karena mempunyai
banyak vakuola. Bahan antar sel (matriks tulang)
Unsur organik 35%, terdiri dari serat2 osteokolagen, diikat
substansi semen (glikosaminoglikans)
Tampak asidofil karena kondroitin sulfat sedikit
Unsur anorganik 65%, pada bagian semen terutama kalsium fosfat
dan sedikit kalsium karbonat
Tersusun atas lamel-lamel yang terjadi secara ritmik Sel tulang:
Osteoprogenitor berasal dari mesenkim, mempunyai kemampuan
berkembang menjadi osteoblas dan kemudian osteosit. Osteoblas
terletak di permukaan tulang, mensintesa komponen organik matriks
tulang dan mengendapkan komponen anorganik. Osteosit berasal dari
osteoblas. Tonjolan sitoplasma osteosit terletak dalam kanalikuli
yang memancar keluar dari lakuna. Tonjolan tersebut saling
berhubungan satu sama lain melalui gap junction sehingga nutrien
dapat sampai ke sel sel tulang tersebut. Osteosit mempertahankan
matriks tulang terus menerus. Bila osteosit mati maka akan terjadi
resorbsi matriks oleh osteoklas. Osteoklas adalah sel yang besar
dapat bergerak. Osteoklas mensekresi asam kolagenase dan enzim
proteolitik lainnya yang menyerang matriks tulang sehingga
dilepaskan substansi yang berkalsium, jadi berfungsi meresorbsi dan
memberi bentuk pada tulang.
Matriks tulang: Unsur anorganik matriks 50% dari berat matriks.
Yang banyak adalah kalsium dan fosfor terdapat sedikit bikarbonat,
sitrat, magnesium, kalium dan natrium. Ca dan P membentuk kristal
hidroksiapatit {Ca10(PO4)6(CH2)}. Unsur organik adalah kolagen tipe
1 dan substantia dasar yang amorf yaitu glikosaminoglikan (ikatan
protein-polisakarida) dan glikoprotein. Glikosaminoglikan tulang
adalah kondroitin sulfat dan keratan sulfat. Gabungan
hidroksiapatit dengan serat kolagen menjadikan tulang keras dan
kuat, bila tulang dihilangkan unsur kalsiumnya maka sifatnya akan
lentur seperti tendo dan bila bagian organiknya (terutama serat
kolagen) diangkat maka sifat tulang mudah pecah dan hancur. Tulang
primer adalah jaringan tulang pertama yang muncul pada perkembangan
embrio, pada penyembuhan fraktur dan proses reparasi lainnya.
Tulang primer bersifat sementara dan akan digantikan tulang
sekunder kecuali pada sutura tulang pipih kepala, soket gigi dan
insersi beberapa tendon. Tanda khasnya serat kolagen yang halus
seperti anyaman yang tidak teratur dan kadar mineral lebih sedikit
tapi osteosit lebih banyak dari tulang sekunder.
Tulang sekunder terdapat pada keadaan dewasa. Tanda khasnya
serat kolagen tersusun membentuk lamel lamel sejajar satu sama lain
atau konsentris mengelilingi pembuluh darah. Lamel yang
mengelilingi sebuah saluran (saluran havers) dan saluran tersebut
berisi pembuluh darah, serat saraf dan jaringan ikat jarang disebut
sistem havers atau osteon. Saluran havers berhubungan dengan rongga
sum sum tulang, endosteum, periosteum dan berhubungan satu dengan
lainnya melalui saluran volkman yang melintang atau serong.
Secara makroskopik dibedakan 2 amacam tulang yaitu tulang
kompakta dan tulang spongiosa. Kompakta terlihat padat tanpa
rongga. Spongiosa terlihat banyak rongga yang saling berhubungan.
Secara mikroskopis kedua tulang ini mempunyai struktur histologis
yang sama. Pada tulang panjang ujung tulang yang bulat (epifisis)
terdiri dari tulang spongiosa yang diliputi selapis tipis tulang
kompakta. Celah celah tulang spongiosa ini berhubungan langsung
dengan rongga sum sumtulang diafisis. Bagian yang berbentuk batang
(diafisis) hampir semua terdiri dari tulang kompakta dengan hanya
sedikit tulang spongiosa di permukaan dalamnya.Tulang mempunyai 2
pelapis tulang, yaitu:
Periosteum (lapisan luar): terdiri atas dua lapis yang tidak
berbatas jelas. Lapisan luar terdiri dari serat kolagen dan
fibroblas serta pembuluh darah. Serat kolagen ini menembus matriks
mengikat periosteum ke tulang disebut serat Sharpey. Lapisan dalam
terdiri dari sel sel osteoprogenitor dengan jaringan ikat yang
lebih longgar, merupakan sel gepeng dengan potensi membelah secara
mitosis dan berdiferensiasi menjadi osteoblas.
Endosteum (lapisan dalam): terdiri dari sel sel osteoprogenitor
dan sedikit sekali jaringan ikat, jadi lebih tipis dari periosteum.
selapis sel osteoprogenitor dan sedikit jaringan ikat yang melapisi
semua permukaan rongga di dalam tulang.Fungsi utama peri dan
endosteum adalah memberi nutrisi jaringan tulang dan sumber
pengadaan terus menerus osteoblas baru untuk reparasi dan
pertumbuhan tulang.
Sistem haver : lamel-lamel + saluran havers atau osteon (berisi:
pembuluh darah, serat saraf, jaringan ikat).
Lamel: berisi serat-serat kolagen sejajar satu sama lain. Lamel
yang mengelilingi saluran havers terdiri dari kolagen dan garam
mineral. Lakuna: (berisi osteoit) terdapat di antara lamel atau di
dalam lamel. Kanalikuli: menghubungkan osteosit satu ke yang lain
dan ke osteon. Saluran Volkman: menghubungkan satu osteon ke osteon
lainnya, berbentuk serong.
Lamel General (sirkumferensial) dalam: terletak di sekeliling
sumsum tulang (tersusun melingkar). Lamel General luar: lamel
dibawah periosteum berjalan sejajar dengan permukaan tulang.
Tulang spongiosa tidak ada sistem havers. Adanya trabekula
sebagai pattern untuk menahan stress yang terjadi pada tulang.4BAB
III
OSTEOARTHRITISDefinisi
Osteoarthritis yang juga sebagai penyakit degeneratif pada sendi
adalah bentuk penyakit radang sendi yang paling umum dan merupakan
sumber utama penyebab rasa sakit dan lumpuh, terutama pada orang
lanjut usia (lansia). OA merupakan penyakit degeneratif kronik pada
sendi yang terjadi akibat menipisnya lapisan tulang rawan yang
melindungi ujung tulang sejati. Tulang rawan menjadi kasar sehingga
menimbulkan gesekan dan peradangan. Bentuk kerusakan yang terjadi
ialah perubahan struktural dan pengikisan kartilago yang
menimbulkan rasa sakit dan kaku (Kralovec dan Barrow 2008).
Osteoartritis adalah jenis arthritis yang disebabkan oleh
kerusakan dan hilangnya tulang rawan dari satu atau lebih sendi.
Tulang rawan adalah substansi protein yang berfungsi sebagai bantal
antara tulang-tulang pada persendian. Osteoartritis juga dikenal
sebagai artritis degeneratif.
Osteoartritis disebut juga: Hipertrofik osteoartritis;
Osteoarthrosis; penyakit sendi degenerative (PSD); DJD
(Degenerative Joint Disease), OA; Arthritis osteoarthritis.
Osteoartritis umumnya mempengaruhi tangan, kaki , tulang
belakang , dan sendi yang menahan beban besar, seperti pinggul dan
lutut. Kebanyakan kasus osteoartritis tidak diketahui penyebabnya
dan disebut sebagai osteoarthritis primer. Ketika penyebab
osteoartritis diketahui, kondisi ini disebut sebagai osteoarthritis
sekunder.Epidemiologi
Osteoartritis merupakan penyakit tersering yang menyebabakan
timbulnya nyeri dan disabilitas (hambatan) gerakan pada populasi
usia lanjut. OA merupakan kelainan yang mengenai berbagai ras dan
kedua jenis kelamin. Pria dan wanita memiliki kesempatan yang sama
untuk terkena OA, namun pada wanita biasanya sendi yang terkena
lebih banyak. Seiring dengan bertambahnya usia, insidens OA juga
semakin bertambah. Dapat dibayangkan nanti ketika seseorang sudah
berusia lebih dari 60 tahun, dari seluruh populasi wanita dan 1/5
dari seluruh populasi pria dapat terkena OA. OA dapat menyerang
semua sendi, namun predileksi yang tersering adalah pada
sendi-sendi yang menanggung beban berat badan seperti panggul,
lutut, dan sendi tulang belakang bagian lumbal bawah.
Di antara lebih dari 100 jenis yang berbeda dari arthritis,
osteoarthritis adalah yang paling umum, yang mempengaruhi lebih
dari 20 juta orang di Amerika Serikat. Osteoarthritis lebih sering
terjadi saat kita bertambah usia. Sebelum usia 45 tahun,
osteoartritis lebih sering terjadi pada laki-laki. Setelah 55
tahun, osteorhtritis lebih sering terjadi pada wanita. Di Amerika
Serikat, semua ras muncul sama banyak. Sebuah kejadian
osteoartritis ada yang lebih tinggi pada populasi Jepang, sementara
orang kulit hitam Afrika Selatan, India Timur, dan Selatan Cina
memiliki tingkat yang lebih rendah.Klasifikasi
Osteoartritis dapat dibagi menjadi 2 jenis yaitu:1.
Osteoartritis primer
Osteoartritis primer tidak diketahui penyebabnya, dapat mengenai
satu atau beberapa sendi.
2. Osteoartritis sekunder
Osteoartritis sekunder dapat disebabkan penyakit yang
menyebabkan kerusakan pada synovial
Etiologi
Pada osteoartritis, bantalan (tulang rawan) antara tulang akan
menipis dalam sendi. Jika osteoartritis semakin memburuk, tulang
rawan hilang dan menggosok tulang pada tulang. Tulang tumbuh taji
(bony spurs) atau biasanya membentuk sekitar sendi. Ligamen dan
mengendurkan otot di sekitar sendi dan menjadi lemah. Seringkali,
penyebab OA tidak diketahui. Hal ini terutama berkaitan dengan
penuaan, tetapi faktor lain juga dapat menyebabkan OA.
OA juga dapat disebabkan oleh penekanan beban tubuh yang secara
terus-menerus terhadap persendian, sehingga mengakibatkan kerusakan
terhadap tulang rawan sendi. Akibat lanjut dari OA diantaranya
adalah timbulnya rasa nyeri karena terjepitnya ujung-ujung saraf
sensoris oleh osteofit-osteofit yang terbentuk serta adanya
pembengkakan dan penebalan jaringan lunak di sekitar sendi yang
akan mengakibatkan deformitas, terlepasnya osteofit pada suatu
gerakan menimbulkan krepitasi pada sendi tersebut (Carter 1995
dalam Utami 2010). Faktor resiko:
Umur. Umumnya ditemukan pada usia lanjut (diatas 50 tahun). Pada
usia lanjut, pembentukkan kondroitin sulfat yang merupakan
substansia dasar tulang rawan berkurang dan dapat terjadi fibrosis
tulang rawan Jenis kelamin. Osteoartritis primer lebih banyak
ditemukan pada wanita sedangkan osteoarthritis sekunder lebih
banyak ditemukan pada pria. Trauma. Trauma yang hebat terutama
fraktur intra-artikuler atau dislokasi sendi merupakan factor
predesposisi terjadinya osteoartritis. Pekerjaan yang menimbulkan
beban berulang pada sendi.
Obesitas (kegemukan), yang menyebabkan peningkatan beban pada
sendi, terutama sendi lutut.
Riwayat OA pada keluarga.
Densitas (kepadatan) tulang yang rendah. Kondisi medis yang
dapat menyebabkan osteoarthritis meliputi:
Gangguan pendarahan yang menyebabkan pendarahan pada sendi,
seperti hemofilia. Gangguan yang menghambat pasokan darah dekat
persendian, seperti nekrosis avascular
Jenis lain arthritis, seperti gout kronis, pseudogout, atau
rheumatoid arthritis.Patologi 1. Kerusakan tulang rawan yang
progresif
Selama penyakit berlangsung, terjadi erosi dan degenerasi tulang
rawan hialin, dan ini akhirnya sampai ke tulang yg terletak di
bawahnya (tulang subchondral). Degenerasi tulang rawan ini yang
merangsang kondrosit untuk mencoba memperbaiki dengan cara
meningkatkan produksi proteoglikan dan kolagen. Namun, upaya
perbaikan juga merangsang enzim yang mendegradasi tulang rawan,
serta sitokin inflamasi, yang biasanya hadir dalam jumlah kecil.
Osteoarthritis pada tahap ini berlangsung selama bertahun-tahun
sebelum maju ke tahap berikutnya, yang dicirikan oleh fibrilasi
yaitu kedaan dimana terjadi keretakan pada tulang rawan. Penyebaran
fibrilasi ini menyebabkan cairan sinovial mulai mengalir ke dalam
bagian yang rusak. Akhirnya, potongan tulang rawan pecah dan
menetap di sinovium, yang kemudian mendorong terjadinya peradangan
dan reaksi sel tubuh. Hasilnya adalah sinovium menjadi hiperemic
dan hipertrofi.
2. Tereksposnya tulang subchondral
Keretakan kemudian memanjang ke bawah kemudian neovaskularisasi
dari epifisis dan tulang subchondral meluas ke daerah yang retak
yang kemudian merangsang resorpsi dari osteklas tulang subchondral.
Pada saat yang sama juga terjadi aktivitas osteoblas yang
mengakibatkan penebalan lempeng tulang subchondral pada daerah
retak. Neurovaskularisasi kemudian semakin meluas ke daerah yang
retak, lalu terjadi invasi sel mesenskim dan terbentuklah tulang
rawan fibrosa, sebagai pengganti yang buruk. Tulang rawan fibrosa
ini bisa menetap bisa juga tersapu ke dalam sendi. Apabila tersapu,
tulang subchondral menjadi terekspos dan mengkilap akibat tergerus
oleh permukaan sendi yang berlawanan, yang juga mengalami proses
yang sama. Tulang subchondral yang tebal, mengkilap dan halus ini
disebut tulang eburnated.
3. Pembentukkan kista subartikular Di beberapa daerah, yang
retak tulang eburnated, memungkinkan cairan sinovial untuk masuk
dari permukaan sendi ke dalam tulang subchondral, di mana pada
akhirnya menghasilkan kista tulang subchondral
4. Pembentukan osteofit
Pada ujung sendi, tepatnya pada bagian yang terekspos karena
tidak adanya tulang rawan juga terjadi pembentukan tulang yang
disebut osteofit. Osterofit dibentuk dalam upaya penstabilan sendi
terutama pada ujung sendi yang menahan beban lebih berat.
Pembentukan tulang ini menghasilkan penebalan dan kekakuan pada
ujung-ujung dari sendi yang nantinya menyebabkan deformitas pada
tulang.Glukosamin Hidroklorida (GlcN Hcl)
Glukosamin hidroklorida memiliki nama lain yakni
2-amino-2-deoxy-D-glucopyranose, kitosamin hidroklorida, dan
D-(+)-glukosamin hidroklorida. Secara struktural, glukosamin
merupakan gula beramin dengan rumus molekul C6H13NO5HCl dan massa
molekul 215,63 Da. Glukosamin dalam bentuk murni berbentuk serbuk
kristal putih dengan titik leleh 190-194oC. Glukosamin memiliki
kelarutan tinggi dalam air dengan titik larut 100 mg/mL pada suhu
20oC (Kralovec dan Barrow, 2008).
Glukosamin merupakan senyawa alami yang terdapat dalam tubuh
manusia yang merupakan unsur pokok dari GAG pada tulang rawan dan
cairan synovial. Glukosamin dalam tubuh berfungsi untuk memproduksi
cairan synovial sebagai bahan pelumas pada tulang rawan. Kekurangan
cairan synovial dalam tubuh dapat menimbulkan kekakuan pada sendi
sehingga menyebabkan penyakit osteoarthritis (OA). Pemberian
glukosamin sulfat secara oral dapat membantu produksi cairan
synovial untuk mencegah dan mengobati penyakit OA (Williams 2004
dalam Afridiana 2011). Penelitian Kulkarni et al. (2012)
menunjukkan bahwa konsumsi glukosamin hidroklorida dan atau
glukosamin sulfat terhadap pasien penderita OA
(tingkat sedang) berpengaruh nyata terhadap pengurangan rasa
nyeri pada sendi.
Dosis harian untuk konsumsi glukosamin menurut Badan Pengawas
Obat dan Makanan Republik Indonesia (BPOM RI) tahun 2004 adalah
1500 mg/ hari. Hasil penelitian Hathcock dan Andrew (2006)
menunjukkan bahwa asupan glukosamin secara oral pada dosis 2000 mg/
hari aman untuk dikonsumsi. Adapun efek konsumsi glukosamin
terhadap tubuh dapat dilihat setelah satu bulan pemakaian.
Glukosamin dapat dihasilkan dengan beberapa cara ekstraksi yakni
proses hidrolisis kimiawi, proses enzimatis, proses fermentasi, dan
proses gabungan antara ketiganya. Produksi glukosamin dengan proses
ekstraksi enzimatis dan fermentasi biasanya dilakukan pada skala
laboratorium. Proses ekstraksi yang paling umum digunakan pada
produksi glukosamin skala industri adalah proses hidrolisis kimiawi
dengan kombinasi asam HCl dan basa NaOH dengan konsentrasi
tertentu. Menurut Kralovec dan Barrow (2008) angka hidrolisis kitin
menjadi glukosamin menurun ketika konsentrasi asam yang digunakan
kurang
dari 9 M. Kadar asam yang rendah menyebabkan terjadinya
hidrolisis yang tidak sempurna dan terbentuknya kitosan oligomer.
Hidrolisis yang tidak sempurna juga dapat disebabkan oleh kurangnya
waktu reaksi meskipun konsentrasi asam yang digunakan mencapai 10
M.
Kitin
Kitin adalah polisakarida struktural yang umum digunakan untuk
menyusun eksokleton dari artropoda (serangga, laba-laba, krustase,
dan hewan-hewan lain sejenis). Kitin juga tergolong
homopolisakarida linear yang tersusun atas residu
N-asetilglukosamin pada rantai beta dan memiliki monomer berupa
molekul glukosa dengan cabang yang mengandung nitrogen. Kitin murni
mirip dengan kulit, namun akan mengeras ketika dilapisi dengan
garam kalsium karbonat CaCO3. Kitin membentuk serat mirip selulosa
yang tidak dapat dicerna oleh vertebrata (Sugita et al. 2009).
Keberadaan kitin di alam umumnya terikat dengan protein,
mineral, dan berbagai macam pigmen. Contohnya, kulit udang
mengandung 25-40% protein, 40-50% CaCO3, dan 15-20% kitin, tetapi
besarnya komponen tersebut masih bergantung pada jenis udangnya
(Altschul 1976 dalam Sugita et al. 2009) sedangkan kulit kepiting
mengandung protein (15,60-23,90%), kalsium karbonat (53,70-78,40%)
dan kitin (18,70-32,20%), hal ini tergantung pada jenis kepiting
tempat hidupnya (Focher 1992 dalam Sugita et al. 2009).
Secara kimia, struktur kitin merupakan poli
(2-asetamido-2-deoksi--(14)-D-glukopiranosa) dengan rumus molekul
(C8H13NO5)n yang tersusun atas 47% C, 6% H, 7% N, dan 40% O.
Struktur kitin menyerupai struktur selulosa dan hanya berbeda pada
gugus yang terikat di posisi atom C2. Gugus pada C2 selulosa adalah
gugus hidroksil -OH, sedangkan pada C2 kitin adalah gugus N-asetil
(Muzzarelli, 1977).Kitosan
Kitosan merupakan produk deasetilasi kitin melalui proses reaksi
kimia menggunakan basa natrium hidroksida atau reaksi enzimatis
menggunakan enzim kitin deacetylase. Kitosan merupakan biopolimer
yang resisten terhadap tekanan mekanik. Unsur-unsur yang menyusun
kitosan hampir sama dengan unsur-unsur yang menyusun kitin yaitu C,
H, N, O dan unsur-unsur lainnya. Kitosan adalah turunan kitin yang
diisolasi dari kulit kepiting, udang, rajungan, dan kulit serangga
lainnya. Kitosan merupakan kopolimer alam berbentuk lembaran tipis,
tidak berbau, terdiri dari dua jenis polimer, yaitu poli
(2-Deoksi-2-asetilamin-2-Glukosa) dan poli (2-Deoksi-2
Aminoglukosa) yang berikatan -D (14 ) (Hirano 1986).
Kitosan tidak beracun dan mudah terbiodegradasi. Kitosan tidak
larut dalam air, dalam larutan basa kuat, dalam H2SO4 dan dalam
beberapa pelarut organik seperti alkohol dan aseton. Kitosan
sedikit larut dalam asam klorida dan asam nitrat serta larut baik
dalam asam lemah seperti asam formiat dan asam asetat (Sugita et al
2009).
Tahap utama yang berperan penting dalam proses transformasi
kitin menjadi kitosan ialah tahap deasetilasi dengan penggunaan
basa kuat KOH atau NaOH. Proses deasetilasi gugus asetil pada
asetamida kitin dapat dijelaskan sebagai berikut: gugus karbon
karbonil diserang oleh nukleofil OH-, akibatnya terjadi reaksi
adisi sehingga terbentuk zat antara. Zat antara ini selanjutnya
mengalami reaksi elimininasi sehingga gugus asetil pada asetamida
kitin lepas membentuk asetat. Proses pelepasan gugus asetil dari
gugus asetamida kitin berhubungan dengan konsentrasi ion OH- pada
larutan. Konsentrasi OH- akan lebih besar pada larutan basa kuat.
Semakin kuat suatu basa semakin besar konsentrasi OH- dalam
larutannya. Dengan demikian kekuatan basa mempengaruhi proses
deasetilasi gugus asetil dari gugus asetamida kitin (Azhar et al.
2010).
Penggunaan larutan NaOH 50% (b/v) pada proses deasetilasi kitin
menjadi kitosan dimaksudkan untuk memutus ikatan antara gugus
asetil dengan atom nitrogen, sehingga berubah menjadi gugus amina
(-NH2). Larutan basa dengan konsentrasi tinggi ini digunakan karena
ikatan antara nitrogen N dengan gugus asetil sangat kuat. Hal ini
disebabkan karena unit sel kitin berstruktur kristalin dan adanya
ikatan hidrogen yang meluas antar atom nitrogen dengan gugus
karboksil tetangganya (Karmas 1992). Proses deasetilasi ini
bertujuan untuk memutuskan ikatan kovalen antara gugus asetil
dengan nitrogen dalam gugus asetamida kitin sehingga berubah
menjadi gugus amina (-NH2) dengan demikian pelepasan gugus asetil
pada asetamida kitin menghasilkan gugus amina terdeasetilasi.
Fourier Transform Infra Red (FTIR)
Fourier Transform Infra Red (FITR) merupakan suatu teknik
spektroskopi inframerah yang dapat mengidentifikasi kandungan gugus
fungsi suatu senyawa termasuk kalsium fosfat, namun tidak dapat
mengidentifikasi unsur-unsur penyusunnya. Ada dua jenis energi
vibrasi yaitu vibrasi bending dan vibrasi stretching. Vibrasi
bending yaitu pergerakan atom yang menyebabkan perubahan sudut
ikatan antara dua ikatan atom atau pergerakan dari seluruh
atom terhadap atom lainnya. Sedangkan vibrasi stretching adalah
pergerakan atom yang teratur sepanjang sumbu ikatan antara dua atom
sehingga jarak antara dua atom dapat bertambah atau berkurang
(Samsiah 2009).
Spektroskopi IR digunakan untuk menetukan struktur molekul
melalui sederetan gugus fungsi yang berdasarkan pada perubahan
amplitudo vibrasi yang diawali oleh terjadinya aksi antara molekul
dengan radiasi infra merah yang medan listriknya memiliki frekuensi
sama. Prinsip dasar dari spektrofotometri IR adalah perubahan
amplitudo radiasi IR dari gugus dalam molekul pada energi (bilangan
gelombang atau bilangan gelombang) yang sesuai. Pengujian FTIR
memiliki beberapa keuntungan, yakni relatif cepat, sampel tidak
perlu murni, dan tingkat ketelitian tinggi (Pavia et al. 2009).
Identifikasi gugus fungsi biasanya dilakukan pada daerah
bilangan gelombang 800-4000 cm -1. Serapan pita amida I memiliki
bilangan gelombang 1655 cm-1 dan gugus hidroksil memiliki bilangan
gelombang 3450 cm-1 (Sugita et al. 2009). Serapan gugus hidroksi
O-H memiliki bilangan gelombang pada 3200-3400 cm-1 (H terikat) dan
pada 3650-3600 cm-1 (gugus hidroksi bebas). Gugus amina N-H
memiliki bilangan gelombang 3500-3100 cm-1 (vibrasi ulur) dan
1640-1550 cm-1 (vibrasi tekuk). Gugus amin C-N memiliki bilangan
gelombang 1350-1000 cm-1. Gugus C-O berada pada bilangan gelombang
1300-1000 cm-1. Gugus C-H berada pada daerah bilangan gelombang
3000-2850 cm-1 (Pavia et al. 2009).Patogenesis
Sendi dapat diklasifikasikan sebagai sendi sinovial, dan
fibrosa, berdasarkan ada atau tidak adanya membran sinovial.
Normalnya sendi sinovial memungkinkan sejumlah besar gerakan dan
permukaan artikular mereka sangat halus.
Sendi ini terdiri dari: tulang rawan artikular (tulang rawan
hialin), tulang subchondral, membran synovial, cairan synovial, dan
kapsul sendi (kapsul fibrosa). Permukaan artikular normal sendi
synovial terdiri dari tulang rawan artikular (terdiri dari
kondrosit) dikelilingi oleh matriks ekstraselular yang mencakup
berbagai makromolekul, terutama proteoglikan dan kolagen.
Tulang rawan ini yang melindungi tulang subchondral mendasari
penyebaran beban besar, membuat kontak tegangan menjadi rendah dan
mengurangi gesekan pada sendi.
Tulang subchondral dapat memberikan fungsi meredam shock, karena
dapat memberikan suatu cara yang halus ketika sebuah impuls datang.
Cairan sinovial dibentuk oleh proses ultrafiltrasi serum oleh
sel-sel yang membentuk membran sinovial (synovial). Cairan sinovial
mengurangi gesekan antara permukaan artikulasi tulang rawan, Fungsi
pelumas ini tergantung pada molekul lubricin, sebuah glikoprotein
bermusin yang disekresi oleh fibroblas sinovial yang konsentrasinya
berkurang setelah cedera sendi dan dalam menghadapi peradangan
sendi.Kapsula fibrosa bersama ligamen melindungi sendi dengan
memberikan batas untuk ekskursi, sehingga memperbaiki jangkauan
gerak sendi. Ligamen, bersama dengan kulit di atasnya dan tendon,
mengandung mechanoreceptor saraf sensorik aferen. Mechanoreceptors
ini tercetus pada rentang frekuensi yang berbeda sepanjang gerakan
sendi, memberikan umpan balik dari sumsum tulang belakang ke otot
dan tendon. Pada akhirnya, otot-otot dan tendon dapat menentukan
ketegangan yang tepat pada titik yang sesuai pada sendi untuk
bertindak sebagai pelindung sendi yang optimal, dan mengantisipasi
beban sendi.
Otot dan tendon juga merupakan pelindung sendi. Bersama-sama
mereka berkontraksi pada waktu yang tepat dalam gerakan sendi dan
menyediakan kekuatan yang tepat dan akselerasi ekstremitas untuk
menyelesaikan tugas-tugasnya. Focal stress di seluruh sendi
diminimalkan oleh kontraksi otot yang mengurangi gerakan sendi
ketika benturan tiba, kemudian didistribusikan secara luas di
seluruh permukaan sendi. Kegagalan dari pelindung sendi
meningkatkan risiko cedera sendi dan OA.8,9Selain menjadi jaringan
target utama untuk penyakit, tulang rawan hialin juga berfungsi
sebagai pelindung sendi. Tulang rawan hialin adalah sebuah
lingkaran tipis jaringan di ujung dua tulang yang berlawanan, dan
tulang rawan dilumasi oleh cairan sinovial untuk memberikan
permukaan yang hampir licin pada pergerakan kedua tulang. Kekakuan
kompresibel tulang rawan dibandingkan dengan tulang yang
menyediakan sendi dengan kapasitas menyerap benturan. Baik gesekan
permukaan halus dan kekakuan kompresibel tulang rawan berfungsi
sebagai mekanisme perlindungan mencegah cedera sendi.Sejak awal
pada OA dapat terjadi pada perubahan pada tulang rawan dan adanya
kelainan bisa mempercepat perkembangan penyakit, melihat struktur
dan fisiologi tulang rawan sangat penting dalam proses patogenesis
penyakit. Dua makromolekul utama dalam tulang rawan adalah kolagen
tipe 2, dan aggrecan, sebuah makromolekul proteoglycan terkait
dengan asam hyaluronic, yang terdiri dari glukosaminoglikan sangat
bermuatan negatif. Dalam tulang rawan normal, kolagen tipe 2 adalah
berupa tenunan yang ketat, membatasi molekul aggrecan di celah
antara untaian kolagen, memaksa molekul-molekul yang sangat
bermuatan negatif ini saling mendekat satu sama lain. Molekul
aggrecan, melalui tolakan elektrostatik muatan negatif, memberikan
tulang rawan kekakuan kompresibel. Kondrosit, sel-sel dalam
jaringan yang avaskular, mensintesis semua elemen dari matriks.
Selain itu, kondrosit memproduksi enzim yang memecah matriks dan
sitokin dan growth factor, yang pada gilirannya memberikan autokrin
/ parakrin feedback yang memodulasi sintesis molekul matriks
(terlihat pada gambar). Sintesis matriks tulang rawan dan
katabolisme berada dalam keseimbangan dinamis dipengaruhi oleh
growth factor dan sitokin. Sementara itu, kondrosit mensintesis
berbagai enzim, terutama matrix metalloproteinase (MMP), yang
sangat penting dalam mengatur degradasi tulang rawan. Kolagen tipe
2 terutama didegradasi oleh MMP-13 (kolagenase 3), dengan MMP lain
yang memainkan peran kecil MMP-1 dan MMP-2. Degradasi aggrecan
sangat kompleks, tetapi yang penting adalah aktivasi aggrecanase 1
(ADAMTS-4) dan mungkin dari MMPs. Baik kolagen dan aggrecan
terutama mengambil bagian dalam teritorial matriks di sekitar
kondrosit, namun, sebagai proses OA, aktivitas kolagen dan aggrecan
menyebar ke seluruh matriks, khususnya di lapisan superficial pada
tulang rawan.
Sinovium dan kondrosit mensintesis berbagai growth factor dan
sitokin. Yang paling utama di antaranya adalah interleukin IL-1,
yang memberikan efek transkripsi pada kondrosit, merangsang
produksi proteinase dan menekan sintesis matriks tulang rawan.
Tumor necrosis factor (TNF-) mungkin memainkan peran yang serupa
dengan IL-1. Sitokin ini juga menyebabkan kondrosit mensintesis
prostaglandin E2, oksida nitrat, dan bone morphogenic proteins 2
(BMP-2), yang bersama-sama memiliki efek kompleks pada sintesis dan
degradasi matriks. Selain itu TNF- juga menstimulasi produksi
metalloproteinase. Oksida nitrat menghambat sintesis aggrecan dan
meningkatkan aktivitas proteinase, sedangkan BMP-2 adalah
stimulator poten aktivitas anabolik. Pada tahap awal, matriks
berespon terhadap cedera dengan respon normal seperti pada saat
menerima beban, efek dari stimulasi sitokin mungkin omset matriks
tetapi, pada akhirnya, kelebihan IL-1 memicu proses degradasi
matriks. Enzim dalam matriks diperiksa oleh inhibitor aktivasi,
termasuk tissue inhibitory metalloproteinase (TIMP). Tissue
inhibitor metaloproteinase (TIMPs) mengatur MMPs Gangguan
pengaturan tersebut dapat menyebabkan meningkatnya degradasi tulang
rawan dan memberikan kontribusi pada pengembangan OA. Growth factor
juga merupakan bagian dari kompleks jaringan ini, dengan jenis
seperti insulin growth factor tipe 1 (IGF-1) dan transforming
growth factor (TGF-) terlibat dalam sintesis kolagen, dan
kekurangannya mungkin memainkan peran dalam mempengaruhi perbaikan
matriks.
Sedangkan tulang rawan yang sehat mengalami metabolik lambat,
dengan omset matriks lambat dan keseimbangan dari sintesis dan
degradasi, tulang rawan pada OA awal atau setelah cedera sangat
metabolik aktif. Selanjutnya, merangsang kondrosit mensintesis
enzim dan molekul matriks baru, dengan enzim tersebut menjadi aktif
dalam matriks yang menyebabkan aggrecan dan kolagen tipe 2
terdegradasi ke dalam tulang rawan dan ke dalam cairan sinovial.
Tulang rawan OA ditandai dengan menipisnya aggrecan secara
bertahap, sebuah terbentang dari kolagen erat teranyam, dan
hilangnya kolagen tipe 2. Perubahan yang meningkat ini menyebabkan
tulang rawan rentan, dan tidak lagi memiliki kekakuan
kompresibel.Gambaran KlinisGejala-gejala osteoarthritis meliputi:
NyeriNyeri terutama terjadi pada sendi-sendi yang menanggung beban
tubuh seperti sendi panggul atau sendi lutut. Nyeri terutama
terjadi bila sendi digerakkan dan pada waktu berjalan. Nyeri
merupakan keluhan utama tersering dari pasien-pasien dengan OA yang
ditimbulkan oleh kelainan seperti tulang, membran sinovial, kapsul
fibrosa, dan spasme otot-otot di sekeliling sendi. Nyeri awalnya
tumpul kemudian semakin berat, hilang timbul, dan diperberat oleh
aktivitas gerak sendi. Nyeri biasanya menghilang dengan istirahat.
Nyeri sendi yang semakin buruk setelah latihan atau meletakkan
beban di atasnya, dan hilang dengan istirahat. Rasa sakit yang
lebih buruk ketika memulai aktivitas setelah jangka waktu tidak ada
aktivitas. Seiring waktu, nyeri hadir bahkan ketika sedang
istirahat. Rasa nyeri meningkat saat cuaca lembab atau basah. Tidak
ada hubungannya beratnya nyeri dengan luasnya kerusakan pada
pemeriksaan radiologis.Nyeri yang terjadi berhubungan dengan:
Inflamasi yang luas
Kontraktur kapsul sendi
Peningkatan tekanan intraartikuler akibat kongesti vaskuler
KekakuanKekakuan terjadi oleh karena adanya lapisan yang terbentuk
dari bahan elastic akibat pergeseran sendi atau adanya cairan yang
viskosa. Keluhan yang dikemukakan berupa kesukaran untuk bergerak
setelah duduk. Kekakuan pada kapsul sendi dapat menyebabkan
kontraktur (tertariknya) sendi dan menyebabkan terbatasnya gerakan.
Sendi terasa lebih kaku setelah istirahat. Perlahan-lahan sendi
akan bertambah kaku. PembengkakanPembengkakan terutama ditemukan
pada lutut dan siku. Pembengkakan dapat disebabkan oleh cairan
dalam sendi pada stadium akut atau oleh karena pembentukkan
osteofit. Juga dapat terjadi oleh karena adanaya pembengkakak dan
penebalan pada sinovia yang berupa kista. Sendi akan terlihat
membengkak karena adanya penumpukan cairan di dalam sendi.
Pembengkakan ini terlihat lebih menonjol karena pengecilan otot
sekitarnya yang diakibatkan karena otot menjadi jarang digunakan.
Gangguan pergerakanGangguan pergerakan ini disebabkan oleh adanya
fibrosis pada kapsul, osteofit, atau iregularitas permukaan sendi.
Pada pergerakkan sendi dapat ditemukan atau didengar adanya
krepitasi
DeformitasDeformitas ditemukan akibat adanya kontraktur kapsul
serta instabilitas sendi karena kerusakan pada tulang dan tulang
rawan.Pemeriksaan PenunjangTerdapat beberapa pemeriksaan yang dapat
dilakukan untuk lebih mendukung adanya OA, antara lain :
1. Pemeriksaan laboratorium ( biasanya tidak dijumpai kelainan.
LED normal. Rhematoid factor negative. ANA (Anti Nuclear
Antibodies) tidak ditemukan2. Foto polos sendi (rontgen) ( dapat
terlihat penyempitan rongga sendi, pembentukan osteofit
(tonjolan-tonjolan kecil pada tulang), perubahan bentuk sendi, dan
destruksi tulang. Foto rontgen in juga dapat menilar stadium OA
yang diderita pasien3. Pemeriksaan cairan sendi ( dapat dijumpai
peningkatan kekentalan cairan sendi (viskositas tinggi), string
sign positif, warna kuning-jernih4. Pemeriksaan artroskopi ( dapat
memperlihatkan destruksi tulang rawan sebelum tampak di foto
polosDiagnosis
Kriteria diagnosis menurut ACR
Sendi lutut
Anamnesis + Pemeriksaan FisikAnamnesis + Pemeriksaan Fisik +
XrayAnamnesis + Pemeriksaan Fisik + Pemeriksaan Laboratorium
Nyeri pada sendi lutut
Ditambah 3 dari:
Umur > 50 tahun
< 30 menit kaku pada pagi hari
Krepitasi saat bergerak
Nyeri tekan Bengkak Nyeri pada sendi lutut
Ditambah 1 dari: Umur > 50 tahun
< 30 menit kaku pada pagi hari
Krepitasi saat bergerak
Ditemukannya osteofit
Nyeri pada sendi lutut
Ditambah 3 dari:
Umur > 50 tahun
< 30 menit kaku pada pagi hari
Krepitasi saat bergerak
Nyeri tekan
BengkakLab:
LED < 40 mm/jam
RF < 1:40
Synovial Fluid menandakan adanya OA
Sendi panggul
Adanya nyeri pada sendi panggul dan:
Endorotasi < 150 disertai LED < 45 mm/jam , flexi <
1150atau Endorotas > 150 disertai nyeri saat endorotasi,
kekakuan pagi hari < 60 menit, dan umur > 50 tahunStadium
OA
Sistem gradasi yang paling banyak dipakai adalah berdasarkan
gambaran radiologis seperti yang dibuat oleh Kellgren dan Lawrence
30 tahun yang lalu :
Sistem gradasi yang lebih baru (Moll) membagi gradasi secara
radiologis ke gambaran komponen-komponennya : osteofit, penyempitan
rongga sendi, sclerosis secara lebih akurat dan ada korelasi dengan
gambaran klinisnya.
Grade 0 : Normal.
Grade 1 : Meragukan/tidak jelas.
Grade 2 : OA minimal
Osteofit , minimal pada 2 tempat.
Sklerosis subkhondral minimal
Kista subkhondral samar-samar
Celah sendi normal
Tidak ada deformitas diujung tulang
Grade 3 : OA sedang / moderate
Osteofit sedang
Ada deformitas diujung tulang.
Celah sendi menyempit
Grade 4 : OA berat / severe
Osteofit besar
Ada deformitas diujung tulang
Celah sendi hilang.
Ada sklerosis
Ada kista
Selain itu OA harus dibedakan dengan sendi tua (Aged joints).
6Sendi tua (aged joints)Sendi OA
Kemunduran terjadi pada permukaan rawan sendi yang tidak
dibebani berat badan.Kemunduran terjadi pada permukaan sendi yang
dibebani berat badan.
Perubahan fisik dan kimiawi di matriks rawan minimalPerubahan
fisik, kimiawi dan degerasi didalam matriks rawan jelas.
Tidak ada pertambahan volume jaringan.Ada pertambahan volume
jaringan.
Tidak ada perubahan substansi cairan rawanAda pertambahan
substansi cairan rawan secara awal dan dramatik.
Adanya pigmen dalam rawan sendiTidak ada pigmen dalam rawan
sendi
Tidak ada perubahan tulang secara nyata.Ada perubahan tulang,
termasuk pembentukan tulang baru (osteofit).
Penatalaksanaan
Walaupun belum ada pengobatan yang spesifik untuk penyakit
degeneratif sendi; dan walaupun kerusakan pada sendi akan permanen
dan bahkan progresif (semakin parah), pengobatan terbaik dapat
diberikan bila tatalaksana secara umum dan lokal disesuaikan untuk
setiap penderita. Tujuan pengobatan OA adalah :
1. Membantu penderita agar mengerti penyakitnya
2. Memberi bantuan psikologis
3. Menghilangkan rasa sakit
4. Menekan proses inflamasi (peradangan)
5. Mempertahankan fungsi sendi dan mencegah perubahan sendi
dengan mempertahankan aktivitas fisik
6. Melakukan koreksi terhadap kelainan yang sudah terjadi
7. Memperbaiki fungsi sendi
8. Memperkuat otot-otot yang lemah9. Meningkatkan kekuatan
sendi
10. Memelihara atau meningkatkan gerakan sendi
11. Mengurangi keterbatasan akibat penyakitTatalaksana terdiri
atas:
Non-Bedah
1. Penangangan Umuma. Perubahan gaya hidupLatihan membantu
menjaga gerakan sendi dan keseluruhan. Latihan air, seperti
berenang, sangat membantu. Rekomendasi gaya hidup lainnya termasuk:
Menerapkan panas dan dingin
Makan makanan yang sehat dan seimbang
Istirahat Menurunkan berat badan jika kelebihan berat badan
Melindungi sendi Orang-orang yang pekerjaannya menyebabkan stres
pada persendian tertentu harus mencari cara untuk mengurangi
trauma, mungkin perlu menyesuaikan area kerja atau tugas-tugas
perubahan kerjab. FisioterapiFisioterapi bertujuan untuk memelihara
mobilitas sendi dan meningkatkan kekuatan otot. Memperkuat
otot-otot di sekitar sendi dapat memberikan efek proteksi terhadap
sendi yang terserang OA dengan meningkatkan penyerapan tekanan dan
mengurangi beban terhadap sendi. Latihan yang dilakukan dapat
berupa gerakan aerobik, namun tetap menghindari aktivitas yang
memberatkan sendi. Latihan secara teratur dapat berguna dalam
menurunkan berat badan yang pada akhirnya membantu perbaikan OA,
mengingat obesitas merupakan salah satu faktor risiko OA.2.
Pemberian Obat-obatana. Obat-obatan analgesic dan
anti-inflamasiTerapi obat-obatan berupa antinflamsi non steroid
merupakan penatalaksanaan utama pada OA. Pengobatan ini selain
membantu menghilangkan gejala nyeri juga dapat mencegah perburukan
yang dapat terjadi.b. Injeksi steroidPenyuntikan (injeksi)
kortikosteroid pada sendi dapat mengurangi nyeri untuk sementara,
namun injeksi ini tidak boleh sering diulang karena merupakan dapat
menyebabkan destruksi tulang.3. Pemasangan Splint (bidai)Splints
dan kawat penyangga kadang-kadang dapat mendukung sendi yang lemah.
Some prevent the joint from moving; others allow some movement.
Beberapa mencegah sendi dari pergerakan; lain memungkinkan beberapa
gerakan. Pasien harus menggunakan alat penyangga hanya bila dokter
atau terapis merekomendasikan. Menggunakan penjepit dengan cara
yang salah dapat menyebabkan kerusakan sendi, kekakuan, dan rasa
sakit.BedahTindakan Operasi
Tindakan operasi dilakukan apabila: Nyeri yang tidak dapat
diatasi dengan obat-obatan atau tindakan local
Sendi yang tidak stabil oleh karena subluksasi atau deformitas
pada sendi
Adanya kerusakan sendi tingkat lanjut
Untuk mengkoreksi beban pada sendi agar distribusi beban terbagi
sama rata
Kasus yang parah dari osteoarthritis mungkin memerlukan
pembedahan untuk mengganti sendi yang rusak atau perbaikan. Pilihan
Bedah mencakup:
Artroplasti atau prostatic joint replacement (penggantian sendi)
merupakan tindakan pembuangan sendi yang dan membuat sendi palsu
yang dapat terbuat dari plastik atau logam. Indikasi utama tindakan
ini adalah adanya nyeri, terutama yang disertai deformitas dan
instabilitas. Terapi ini memberikan hasil yang baik pada
pasien-pasien OA yang berat dan tidak dapat ditangani dengan terapi
konservatif. Artrodesis atau penggabungan sendi merupakan tindakan
yang menghilangkan nyeri sendi secara permanen namun menyebabkan
hilangnya fungsi pergerakan. Tindakan ini lebih sering dilakukan
pada sendi-sendi kecil seperti sendi tangan, sedangkan bila
dilakukan pada sendi-sendi besar seperti sendi lutut atau sendi
panggul umumnya memberikan hasil yang kurang baik. Tindakan ini
hanya dilakukan bila tindakan artroplasti tidak dapat dilakukan
karena alasan tertentu; atau untuk menyelamatkan artroplasti yang
gagal. Mengganti alignment tulang untuk menghilangkan stress pada
tulang atau sendi (osteotomy) Penggantian parsial atau total sendi
yang rusak dengan sendi buatan (arthroplasti lutut , arthroplasti
pinggul)Kemungkinan komplikasi:
1. Efek samping obat yang digunakan untuk pengobatan
2. Penurunan kemampuan untuk melakukan kegiatan sehari-hari,
seperti kebersihan pribadi, pekerjaan rumah tangga, atau memasak3.
Berkurangnya kemampuan untuk berjalan
4. Komplikasi pembedahanRehabilitasi MedikProgram rehabilitas
medik yang sering dilakukan pada penderita OA adalah :
Fisoterapi
Terapi panas
Terapi dingin
Terapi listrik
Laser
latihan
Ortotik
Terapi okupasi
Psikologi
Sosial medikI. Terapi panas dengan SWD (Short Wave
Diathermy):Short Wave Diathermy (SWD) menghasilkan panas (deep
heating) melalui perubahan energi elektromagnetik menjadi panas.
Alat tersebut tersedia dengan bermacam frekuensi seperti 13,56 MHz
(panjang gelombang 22m), 27,12 MHz (panjang gelombang 11m), 48,68
(panjang gelombang 7,5). Yang paling sering digunakan adalah dengan
frekuensi 27,12 MHz. dalam penetrasi 1 2cm. dosis menggunakan
toleransi penderita. Lama pemberian 15 20 menit. Rasa panas
digunakan untuk monitoring dosis terapi.Efek panas yang diharapkan
:
Mengurangi rasa nyeri dengan jalan meningkatkan nilai ambang
nyeri ujung saraf sensoris. Mekanisme tersebut berdasarkan teori
gate control dari melzac and wall (rangsangan pada serabut saraf
berdiameter besar akan mempengaruhi transmisi nyeri yang disalurkan
oleh saraf berdiameter kecil). Meningkatkan sifat viskoelastik
jaringan kolagensehingga mengurangi kekakuan sendi. Mengurangi
spasme otot, memperbaiki sirkulasi/suplai darah didaerah nyeri,
meningkatkan metabolism didaerah terapi.
Kontraindikasi SWD :
Berkurangnya sensasi (hipestesi/anestesi) pada daerah yang akan
diterapi
Diatas area dengan insufisiensi vaskuler
Diatas area dengan keganasan
Penderita hemofili
Area inflamasi akut
Area yang diketahui ada infeksi
Penderita tidak kooperatif
Penderita dengan implant metal
Penderita dengan pace maker
Diatas perut atau punggung bawah wanita hamil
II. Terapi latihan
Sendi yang sakit akan mengalami inaktifitas sehingga akan
mengurangi lingkup gerak sendi (LGS) sedangkan otot otot sekitar
sendi akan mengalami kelemahan dan atrofi. Bila inaktifitas selam 1
minggu maka otot akan kehilangan massa otot sekitar 30%. Dengan
tirah baring ketat setiap harinya akan kehilangan kekuatan sampai
5%.Penderita OA biasanya mempunyai gejala keterbatasan fungsional
bersamaan dengan nyeri. Terapi latian diberikan dengan tujuan :
Peningkatan lingkup gerak sendi (ROM) Peningkatan kekuatan
otot
Peningkatan ketahanan otot
Peningkatan status fungsional dan hidup lebih nyaman
A. Latihan Mobilita SendiLatihan ini bertujuan
menambah/mempertahankan lingkup gerak sendi /LGS, mecegah
terjadinya kontraktur, mencegah udem. Latihan peregangan ini harus
ditentukan gradasinya sesuai dengan tingkat inflamasi, nyeri,
ketahanan penderita terhadap nyeri. Modalitas panas dapat
diperlukan dalam latihan peregangan yaitu untuk meningkatkan daya
lentur jaringan kolagen. Latihan dapat dilakukan dengan pasif
maupun aktif. Latihan LGS/ROM pasif harus hati-hati karna dapat
menambah radang sendi. Peradangan berlebihan pada sendi dengan
efusi sedang atau berat dapat merobek kapsul sendi dan juga tidak
dianjurkan bila ada kerusakan ligament. Latihan LGS/ROM aktif dapat
berupa aktif dibantu (assisted), aktif bertahan (resisted), dan
bebas (free).
B. Latihan penguatan otot
Pengurangan kekuatan sering terjadi pada otot sekitar sendi yang
sakit dan dapat terjadi atrofi. Latihan ini bertujuan untuk
mempertahankan kekuatan otot yang ada dan menguatkan otot yang
lemah. Pada latian ini kekuatan otot minimal 3 dan diberikan
latihan dengan beban. Dikenal dengan 3 metode :
Isometrik
Isotonik
Isokinetik
Aktifitas latihan yang dilakukan pada OA lutut dapat berupa
latihan isotonic dan isometric :1. Quadriceps setting exercise
Penderita dalam posisi berbaring di tempat tidur dengan posisi
lutut lurus, kemudian penderita disuruh menekan lututnya kebawah.
Pertahankan selama 5 detikdan diulangi selama 10 15 kali. Dilakukan
sebanyak 2 kali sehari.
2. Straight leg raises
Penderita dalam posisi berbaring terlentang. Bila tungkai kanan
yang akan dilatih, maka tungkai kiri dipertahankan lurus. Kemudian
tungkai kanan diangkat lurus tinggi tinggi, kemudian diturunkan
perlahan-lahan samapi kira kira 15 cm dari atas alas. Pertahankan
selama 5 detik dan istirahatkan selama 5 detik. Ulangi 5 10 kali
dan latian dilakukan 2 kali sehari.
3. Progressive Resistive Exercise (PRE)
Penderita dalam posisi dududk dengan lutut dalam keadaan flexi
dan tungkai bawah diberi beban. Kemudian lutut diekstensikan
perlahan-lahan samapi tercapai ekstensi maksimal dan pertahankan
selama 5 detik, kemudian istirahat. Latihan diulangi sampai 10 kali
dan dilakukan 3 kali perhari.
4. Sepeda statik
III. Indeks status fungsional jette (modifikasi fisher)
Pertama kali digunakan dalam the pilot geriatric program,
Wiconsin USA 1977. Status fungsional terdiri dari 3 dimensi yang
saling berkaitan yaitu :
Nyeri : derajat nyeri saat melakukan aktifitas Kesulitan :
derajat kesukaran dalam melakukan aktifitas
Ketergantungan : derajat ketergantungan saat aktifitas
Konsep ini sesuai dengan tujuan terapi beberapa penyakit menahun
yaitu mengurangi ketergantungan, mengurangi kesulitan dalam
beraktifitas, dan mengatasi nyeri. Untuk menilai masing-masing
dimensi, salah satunya menggunakan pilihan ganda, masing-masing
dimensi dibagi 5 skala jette ( ketergantungan dan kesulitan) dan
dimensi nyeri dibagi 4 skala jette:
Nyeri
5. Tidak nyeri
6. Nyeri ringan
7. Nyeri sedang
8. Sangat nyeri
Derajat Kesulitan
1. Sangat mudah2. Agak mudah
3. Tidak mudah dan tidak sulit
4. Agak sulit
5. Sangat sulit
Derajat Ketergantungan
1. Tanpa bantuan
2. Memerlukan bantuan alat
3. Memerlukan bantuan orang
4. Memerlukan bantuan alat dan orang
5. Tidak dapat melakukan aktifitas
Aktifitas yang dinilai meliputi :
Berdiri atau bangkit dari posisi duduk
Berjalan 50 kaki (15m)
Naik tangga 3 stepPrognosis
Gerakan penderita mungkin menjadi sangat terbatas. Pengobatan
umumnya meningkatkan fungsi.
Kebanyakan orang dengan OA tidak akan menjadi cacat yang
parah.
OA lutut memiliki prognosis yang paling buruk dalam periode 10
tahun dan OA tangan memiliki prognosis yang paling baik.
Suatu studi menyebutkan bahwa OA yang merata di seluruh tubuh
berhubungan dengan gambaran radiologis yang progresif dari OA
lutut.12BAB IV
KESIMPULAN
Etiopatogenesis osteoartritis sampai saat ini belum dapat
dijelaskan melalui satu teori yang pasti. Telah diketahui bahwa
tidak ada satupun pemeriksaan tunggal yang dapat menjelaskan proses
kerusakan rawan sendi pada OA. OA diduga merupakan interaksi antara
faktor intrinsik dan ekstrinsik dan OA merupakan keseimbangan di
antara faktor.Diagnosis dan terapi yang tepat, termasuk edukasi
pasien, dapat meminimalkan gejala dan membantu pasien memperthankan
kualitas hidup. Untuk mencapai tujuan ini dokter harus mengerti
patofisiologi degenerasi sendi dan hubungan antara degenerasi sendi
dan sindron klinis osteoarthritis. Kerusakan yulang rawan sendi
disebabkan oleh gangguan intregitas struktur kartilago sendi
disertai ketidakseimbangan aktivitas anabolik dan katabolik
jaringan. Proses degenerasi sendi bervariasi pada tiap pasien; pada
beberapa pasien degenerasi berlangsung cepat dan ada juga yang
berlangsung lambat, tetapi ada juga yang stabil.
Pada kasus yang jarang perubahan sendi membaik dengan spontan.
Meskipun degenerasi sendi adalah dasar penyebab gejala
osteoartritis, termasuk nyeri dan kerusakan fungsi sendi. Tidak
semua pasien dengan degenerasi sendi merasakan gejala
osteoarthritis. Tatalakasana meliputi Disease Modifying Drugs dan
prosedur bedah untuk menkoreksi abnormalitas mekanik, debridement
sendi, dan menggantikan kartilago artikuler yang rusak dengan
implant yang menstimulasi restorasi permukaan tulang rawan sendi.
Artrithis inflamantorik terjadi bilateral. Pemeriksaan laboratorium
bervariasi. Terapi awal arthritis inflamantori biasanya meliputi
fisioterapi dan obat-obat anti inflamasi. DMARDs mempunnyai peran
penting dalam jangka panjang dari penyakit ini. Penelitian tentang
efektivitas TNF- bloker dalam inflamantori sendi, menurut
penelitian, penggunaan ini bermanfaat untuk menghambat kerusakan
tulang yang dimediasi TNF- melalui aksi mengurangi jumlah
osteoclast dalam jaringan peradang.
DAFTAR PUSTAKA1. Altman, Roy D. Osteoarthritis. Updated:
November 2012. Available at:
http://www.merckmanuals.com/professional/musculoskeletal_and_connective_tissue_disorders/joint_disorders/osteoarthritis_oa.html
Accessed on: December 20132. Wibowo DS, Paryana W. Anatomi tubuh
manusia. Yogyakarta; Graha Ilmu; 2009.p.149-553. Moore KL, Agur
AMR. Essential Clinical Anatomy: The Skeletal. 3rd ed.
Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins; 20074. Junqueira LC,
Carneiro J. Histologi Dasar Teks dan Atlas: Tulang. 10th ed. In:
Tambayong J, Danny F (editors). Jakarta: EGC; 2007.p.134-485.
Rasjad, Chairuddin. Kelainan Degeneratif Tulang dan Sendi:
Osteoartritis. In: Rasjad, Chairuddin (editors). Jakarta: Yarsif
Watampone; 2009.p.196-201.6. Solomon, Louis. Osteoarthritis. In:
Solomon L, Warwick D, Nayagam S (editors). Apleys System of
Orthopaedics and Fractures. 9th ed. London: Hodder Arnold;
2010.p.85-937. Hoch BL, Klein MJ, Schiller AL. Osteoarthritis. In:
Rubin E, Heisner HM. Essentials of Rubins Pathology. 5th ed.
Baltimore : Lippincott Williams and Wilkins; 2009. p 562-3
8. Felson DT. Osteoarthritis. In: Fauci AS, Braunwald E, Kasper
DL, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, et al (editors). Harrisons
Principles of Internal Medicine. 17 th ed. New York: Mc Graw-Hill;
2008.p. 2158-65.9. Lozada CJ. Osteoarthritis. Updated: November 13,
2013. Available at :
http://emedicine.medscape.com/article/330487-overview#aw2aab6b2b2aa
Accessed on: December 201310. ACR Diagnostic Guidelines. ACR
Clinical Classification Criteria for Osteoarthritis. Available at:
http://www.hopkinsarthritis.org/physician-corner/education/arthritis-education-diagnostic-guidelines/
Accessed on: December 201311. Soeroso J, Isbagio H, Kalim H, Broto
R, Pramudiyo R. Osteoarthritis. Dalam: Sudoyo W, Setiyohadi B, Alwi
I, Simadibrata M, Setiati S (editor). Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam. Edisi 5. Jakarta: Interna Publishing; 2009.p. 2538-4912. de
Craen AJ, Di Giulio G, Lampe-Schoenmaeckers JE, et al; Analgesic
efficacy and safety of paracetamol-codeine combinations versus
paracetamol alone: a systematic review. BMJ. 1996 Aug
10;313(7053):321-5.
1
