31
MENINGIOMA OLEH : Muhamad Syaiful Bin Samingan 11 2013 194 Mohamed Asri Bin Mohd Zaini 11 2013 193 Dokter Pembimbing : dr. Hadi Soeprapto Giarto, SpS. TUGAS KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN NEUROLOGI FAKULTAS KEDOKTERAN UKRIDA Page | 1

Referat Meningioma

Embed Size (px)

DESCRIPTION

meningioma

Citation preview

Page 1: Referat Meningioma

MENINGIOMA

OLEH :

Muhamad Syaiful Bin Samingan 11 2013 194

Mohamed Asri Bin Mohd Zaini 11 2013 193

Dokter Pembimbing : dr. Hadi Soeprapto Giarto, SpS.

TUGAS KEPANITERAAN KLINIK

BAGIAN NEUROLOGI

FAKULTAS KEDOKTERAN UKRIDA

2014

Page | 1

Page 2: Referat Meningioma

KATA PENGANTAR

Puji syukur dipanjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa, berkat rahmat dan anugrah-Nya,

pembahasan referat meningioma ini dapat diselesaikan dengan baik.

Pembahasan referat tentang meningioma ini disusun sebagai salah satu tugas dalam

pelaksanaan kepaniteraan klinik bagian Ilmu Penyakit Saraf RS Mardi Waluyo periode 27

Oktober 2014 – 29 November 2014.

Penulis juga mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada dr. Hadi Soeprapto

Giarto, SpS selaku pembimbing dalam penyusunan tugas ini serta seluruh pihak yang telah

membantu, sehingga case atau referat Meningioma ini dapat terselesaikan dengan baik dan tepat

waktu.

Penulis mengetahui dari bahwa tulisan ini jauh dari sempurna, karena itu sangat

diharapkan kritik dan saran untuk perbaikan referat ini

Lampung, 19 November 2014

Penulis

Page | 2

Page 3: Referat Meningioma

DAFTAR ISI

Kata Pengantar 1

Daftar Isi 2

Bab I Pendahuluan

Latar Belakang 5

Bab II Tinjauan Pustaka

Anatomi 7

Epidemiologi

Etiologi 9

Klasifikasi 10

Tanda dan Gejala 15

Diagnosis

Pemeriksaan Penunjang 18

Penatalaksanaan 21

- Pembedahan 21

- Radioterapi 22

- Terapi Medis 22

Prognosis

Bab III Penutup

Kesimpulan 24

Daftar Pustaka 25

Page | 3

Page 4: Referat Meningioma

MENINGIOMA

PENDAHULUAN

Meningioma merupakan neoplasma intrakranial nomor 2 dalam urutan frekuensi yaitu

mencapai angka 20%. Ia lebih sering dijumpai pada wanita dari pada pria terutama pada

golongan umur antara 50-60 tahun dan memperlihatkan kecenderungan untuk ditemukan pada

beberapa anggota di satu keluarga. Korelasi dengan trauma kapitis kurang meyakinkan. Pada

umumnya meningioma dianggap sebagai neoplasma yang berasal dari glioblas di sekitar vili

arachnoid. Sel di medulla spinalis yang sebanding dengan sel tersebut ialah sel yang terletak pada

tempat pertemuan antara arachnoid dengan dura mater yang menutupi radiks.1

LATAR BELAKANG

Meningioma adalah tumor pada meningens, yang merupakan selaput pelindung yang

melindungi otak dan medulla spinalis. Meningioma dapat timbul pada tempat manapun di bagian

otak maupun medulla spinalis, tetapi, umumnya lebih sering terjadi di intracranial dibandingkan

intraspinal.1 Kebanyakan meningioma bersifat jinak (benign), sedangkan meningioma malignan

jarang terjadi.2

Tumor ini paling sering menyerang wanita, dengan ratio wanita banding pria adalah 2:1.3

Korelasinya dengan trauma kapitis masih dalam penelitian karena belum cukup bukti untuk

memastikannya. Meningioma dapat tumbuh di mana saja di sepanjang meningen dan dapat

menimbulkan manifestasi klinis yang sangat bervariasi sesuai dengan bagian otak yang

terganggu dan seringkali berhubungan dengan peningkatan tekanan intrakranial.1 Sekitar 40%

meningioma berlokasi di lobus frontalis dan 20% menimbulkan gejala sindroma lobus frontalis.

Sindroma lobus frontalis sendiri merupakan gejala ketidakmampuan mengatur perilaku seperti

impulsif, apati, disorganisasi, defisit memori dan atensi, disfungsi eksekutif, dan

ketidakmampuan mengatur mood. Gejala yang paling sering timbul meliputi sakit kepala hebat

terutama pada pagi hari, kejang, perubahan kepribadian dan gangguan ingatan, mual dan muntah,

serta penglihatan kabur.5

Page | 4

Page 5: Referat Meningioma

Meskipun pada kebanyakan kasus bersifat jinak, namun meningioma dapat menimbulkan

masalah besar bagi dokter dan pasien terutama dalam hal diagnosis dan penatalaksanaan.2 Oleh

karena hal tersebut, maka penyusun memilih judul “Meningioma” sebagai judul referat ini.

ANATOMI

Meninges merupakan selaput atau membrane yang terdiri dari connective tissue yang

melapisi dan melindungi otak, terdiri dari tiga bagian, yaitu : duramater, arachnoid, dan piamater.

1. Duramater

Duramater atau pachymeninx dibentuk dari jaringan ikat fibrous. Secara konvensional

duramater ini terdiri dari dua lapis , yaitu lapisan endosteal dan lapisan meningeal.Lapisan

endosteal merupakan lapisan periosteum yang menutupi permukaan dalam tulang cranium.

Lapisan meningeal merupakan lapisan duramater yang , sering disebut dengan cranial duramater.

Terdiri dari jaringan fibrous yang padat dan kuat yang membungkus otak dan melanjutkan diri

menjadi duramater spinalis setelah melewati foramen magnum yang berakhir sampai segmen

kedua dari os sacrum.

Pada pemisahan dua lapisan duramater ini , diantaranya terdapat sinus duramatris yang

berisi darah vena. Sinus venosus/duramatris ini menerima darah dari drainase vena pada otak dan

mengalir menuju vena jugularis interna. Dinding dari sinus- sinus ini dibatasi oleh endothelium.

Pada lapisan duramater ini terdapat banyak cabang-cabang pembuluh darah yang berasal dari

arteri carotis interna, a.maxillaris , a. pharyngeus ascendens , a, occipitalis dan a. vertebralis. Dari

sudut klinis , yang terpenting adalah a.meningea media ( cabang dari a.maxillaris ) karena arteri

ini umumnya sering pecah pada keadaan trauma capitis.

Pada duramater terdapat banyak ujung- ujung saraf sensorik, dan peka terhadap regangan

sehingga jika terjadi stimulasi pada ujung-saraf ini dapat menimbulkan sakit kepala yang hebat.6

2. Arachnoid.

Lapisan ini merupakan suatu membrane yang impermeable halus, yang menutupi otak

dan terletak diantara piamater dan duramater. Membran ini dipisahkan dari duramater oleh ruang

potensial yaitu spatium subdurale, dan dari piamater oleh cavum subarachnoid yang berisi

cerebrospinal fluid. Cavum subarachnoid ( subarachnoid space ) merupakan suatu rongga/

Page | 5

Page 6: Referat Meningioma

ruangan yang dibatasi oleh arachnoid di bagian luar dan piamater pada bagian dalam. Dinding

subarachnoid space ini ditutupi oleh mesothelial cell yang pipih. Pada daerah tertentu arachnoid

menonjol kedalam sinus venosus membentuk villi arachnoidales. Agregasi villi arachnoid disebut

sebagai granulations arachnoidales. Villi arachnoidales ini berfungsi sebagai tempat perembesan

cerebrospinal fluid kedalam aliran darah. Arachnoid berhubungan dengan piamater melalui

untaian jaringan fibrosa halus yang melintasi cairan dalam cavum subarachnoid.Struktur yang

berjalan dari dan keotak menuju cranium atau foraminanya harus melalui cavum subarachnoid.6

3. Piamater

Lapisan piamater berhubungan erat dengan otak dan sum-sum tulang belakang, mengikuti

tiap sulcus dan gyrus . Piamater ini merupakan lapisan dengan banyak pembuluh darah dan

terdiri dari jaringan penyambung yang halus serta dilalui pembuluh darah yang memberi nutrisi

pada jaringan saraf.

Astrosit susunan saraf pusat mempunyai ujung-ujung yang berakhir sebagai end feet

dalam piamater untuk membentuk selaput pia-glia.Selaput ini berfungsi untuk mencegah

masuknya bahan-bahan yang merugikan kedalam susunan saraf pusat. Piamater membentuk tela

choroidea, atap ventriculus tertius dan quartus, dan menyatu dengan ependyma membentuk

plexus choroideus dalam ventriculus lateralis, tertius dan quartus.6

Gambar 1. Potongan melintang tengkorak dan meninges5

Page | 6

Page 7: Referat Meningioma

EPIDEMIOLOGI

Meningioma merupakan tumor kedua terbanyak, diperkirakan sekitar 13%-26% dari tumor

intrakranial primer, dengan insidens sekitar 6 / 100 000 populasi per tahun. meningioma di

medulla spinalis sekitar 8% dari seluruh tumor meningioma dan 25% sampai 46% dari seluruh

tumor medulla spinalis. Paling sering di daerah thorakal sekitar 55% - 80% dari tumor

meningioma di medulla spinalis, sedangkan di daerah servical sekitar 33% dari semua lesi. 90%

dari tumor ini adalah jinak dan paling sering terjadi antara usia 40 dan 70 tahun. Meningioma

terjadi 2-3 kali lebih sering pada wanita dari pada pria tetapi di medulla spinalis 4:1 wanita lebih

banyak dari pada pria.2,3 Meningioma yang kecil atau dengan gejala yang minimal seringkali

diketemukan secara kebetulan. Dilaporkan 1,44% meningioma intrakranial pada semua otopsi

tumor, yang sebagian besar tanpa gejala-gejala klinik.4,5

ETIOLOGI DAN PATOGENESIS

Penyebab meningioma belum dipahami dengan baik, tetapi dapat mencakup factor genetik

dan lingkungan. Beberapa kondisi yang membuat resiko meningioma meningkat seperti

neurofibromatosis type 2 Kebanyakan kelainan cytogenetic dimana terjadi kehilangan kromosom

22, terjadinya delesi pada long arm (22q) termasuk daerah 22q12 itu berhubungan dengan NF2

gen. Kebanyakan hasil dari mutasi sehingga hilangnya fungsi protein. Kelainan genetik ini

paling sering pada meningioma tipe fibroblastik dan transisional pada gambaran patologi.7,9

Riwayat terapi radiasi sebelumnya dimana penderita pernah tereksposur radiasi di kepala

memiliki resiko yang meningkat untuk timbulnya meningioma, khususnya 10-20 tahun setelah

tereksposur radiasi.

Riwayat trauma kepala, Magnetic Resonance Imaging (MRI) atau Computed Tomography

(CT) yang dilakukan secara frekuen setelah kecelakaan kepala, ini meningkatkan kesempatan

dari penemuan suatu meningioma.

Terdapat pada hormon wanita dan kanker payudara, beberapa tumor meningioma memiliki

reseptor sex hormone dan berkembang cepat pada kehamilan9 dari penelitian pada wanita yang

menderita meningioma ditemukan reseptor progesterone 88%, reseptor estrogen 40%, reseptor

androgen 38%.7 Wanita dengan riwayat kanker payudara memiliki insidens meningioma yang

lebih tinggi, dan wanita dengan riwayat meningioma memiliki kemungkinan yang lebih besar

Page | 7

Page 8: Referat Meningioma

terkena kanker payudara. Meskipun tidak dibuktikan, data-data ini mendukung penyebab pokok

dari meningioma.

Keberadaan dari growth factor ditemukan pada banyak tipe tumor, pada meningioma telah

ditemukan growth factor dan receptornya seperti: Epidermal Growth Factor (EGF),

Transforming Growth Factor-a (TGF-a), Platelet-Derifat Growth Factor (PDGF), Insulin-like

Growth Factor (IGF)I dan II Dan vaskuler Endothelial Growth Factor (VGEF). VGEF

bertanggung jawab pada edema peritumor white mater. Reseptor-reseptor yang disebutkan di

atas biasanya terdapat pada meningioma atipikal yang mungkin berperan dalam menstimulasi

pertumbuhan. 4,7

Pada umumnya kelainan genetik lebih luas terjadi pada meningioma yang atipikal dan

anaplastic (malignant). Genetik molecular menemukan indikasi bahwa kira-kira separuh dari

meningioma memiliki kehilangan allelic yang melibatkan q12 pada kromosom 22.

Meningioma atypikal sering menunjukkan kehilangan allelic dari lengan kromosom 1p, 6q,

10q, dan 18q. pada atipikal juga ditemukan reseptor dari growth faktor. Kehilangan yang lebih

sering dari kromosom 1p, 6q, 9p21, 10q, 14q, 18q dan 17q25 juga terjadi pada meningioma

anaplastik. Gen tertentu yang terimplikasi pada perkembangan anaplastik meningioma adalah

p53, yang ditemukan meningkat pada tumor anaplastik.7

KLASIFIKASI

Meskipun pada kebanyakan kasus bersifat jinak, meningioma secara mengejutkan memiliki

karakteristik klinis yang sangat luas. Membedakannya secara histologis berhubungan erat dengan resiko

kejadian berulang yang tinggi. Pada kasus yang jarang, meningioma dapat bersifat ganas.3

Klasifikasi dari WHO bertujuan untuk memprediksi perbedaan karakteristik klinis dari meningioma

dengan grading secara histologis berdasarkan statisik korelasi klinikopatologis yang signifikan.

Berdasarkan tingkat keganasannya meningioma dibagi menjadi 3, yaitu jinak (WHO grade 1), atipikal

(WHO grade 2), dan anaplastik (WHO grade 3).3

Page | 8

Page 9: Referat Meningioma

Tabel 1. Tipe meningioma berdasarkan pengelompokan WHO

Tabel 2. Kriteria grading secara histologi menurut WHO

Page | 9

Page 10: Referat Meningioma

Sekitar 80% dari seluruh meningioma merupakan tumor yang tumbuh lambat. Variasi histologi yang

paling sering terdiagnosa pada regimen patologis adalah meningioma meningotelial, fibroblastik, dan

transisional. Meningioma meningotelial secara histologis tersusun oleh sel tumor uniform yang

membentuk lobulus dikelilingi oleh septa kolagen tipis. Di dalam lobulus, sel tumor epiteloid memiliki

dinding sel yang menyerupai sinsitium. Pada inti sel terdapat ruangan kosong seperti tidak terisi

karyoplasma dan protrusi eosinofil sitoplasma, yang disebut juga pseudoinklusi. Meningioma fibroblastik

terutama disusun oleh sel berbentuk jarum yang menyerupai fibroblas dan membentuk fasikula saling

berpotongan yang tertanam dalam matriks yang kaya kolagen dan retikulin. Meningioma transisional

memiliki ciri-ciri gabungan dari kedua meningioma sebelumnya dan biasanya muncul dengan gambaran

seperti ulir, dimana sel tumor saling membungkus satu sama lain membentuk lapisan konsentrik. Yang

terakhir memiliki kecenderungan untuk berhialinisasi dan berkalsifikasi membentuk kalsifikasi konsentrik

yang disebut badan psammoma (artinya seperti pasir berdasarkan bentuk mereka yang seperti pasir dan

kotor). Tumor yang memiliki banyak gambaran badan psammoma disebut juga meningioma

psammomatosa.3

Meningioma jinak yang tergolong dalam grade 1 WHO dapat menginvasi duramater, sinus dura,

tulang tengkorak, dan kompartmen ekstrakranial seperti bola mata, jaringan lunak, dan kulit. Meskipun

invasi ini membuat mereka semakin sulit direseksi, mereka tidak termasuk meningioma atipikal maupun

malignan. Sebaliknya, invasi otak dihubungkan dengan angka kekambuhan dan kematian yang hampir

sama dengan meningioma atipikal secara umum, meskipun tumor nampak jinak. Meskipun lebih banyak

terjadi pada meningioma tipe baru, invasi otak belum dihubungkan dengan perubahan genetik tertentu,

namun telah dilaporkan terjadi pada tumor tanpa ketidakseimbangan kromosom yang jelas.3

Angka kejadian meningioma atipikal (grade 2 WHO) berkisar antara 15-20% dari keseluruhan

meningioma. Setelah reseksi total, meningioma jinak dihubungkan dengan angka kekambuhan dalam

waktu 5 tahun sebanyak 5%. Sebaliknya, angka kekambuhan untuk meningioma atipikal yang direseksi

total adalah sekitar 40% dalam waktu 5 tahun dan meningkat seiring berjalannya waktu pemantauan.

Dengan demikian, diagnosis dari meningioma atipikal memperpendek jangka waktu pemantauan post

operasi.3

Meningioma anaplastik (grade 3 WHO) terhitung sebanyak 1-3% kasus dari keseluruhan kasus

meningioma. Tumor ini memiliki karakteristik klinik serupa dengan neoplasma ganas lainnya, yang dapat

menginfiltrasi jaringan sekitarnya secara luas dan membentuk deposit metastasis. Meningioma anaplastik

dikaitkan dengan angka kekambuhan sekitar 50-80% setelah tindakan reseksi secara bedah dan nilai

median harapan hidup kurang dari 2 tahun. Secara histologis, meningioma anaplastik memiliki gambaran

Page | 10

Page 11: Referat Meningioma

keganasan dengan index mitosis sebesar 20 atau lebih mitosis per 10 lapang pandang mikroskopis.

Beberapa meningioma anaplastik sulit dikenali sebagai neoplasma meningotelial karena mereka dapat

menyerupai sarkoma, karsinoma atau bahkan melanoma. Meningioma anaplastik biasanya memiliki

daerah nekrosis yang amat luas. Meskipun demikian, embolisasi terapeutik (iatrogenik) harus

dikecualikan sebagai penjelasan alternatif sebelum dilakukan penilaian.3

Gambar 2. Histologi meningioma grade 1 WHO3

Page | 11

Page 12: Referat Meningioma

Gambar 3. Histologi meningioma grade 2 WHO3

Gambar 4. Histologi meningioma grade 3 WHO3

MANIFESTASI KLINIK

Gejala umum yang terjadi disebabkan karena gangguan fungsi serebral akibat edema otak

dan tekanan intrakranial yang meningkat. Gejala spesifik terjadi akibat destruksi dan kompresi

jaringan saraf, bisa berupa nyeri kepala, muntah, kejang, penurunan kesadaran, gangguan mental,

gangguan visual dan sebagainya. Edema papil dan defisit neurologis lain biasanya ditemukan

pada stadium yang lebih lanjut.

R AAF dkk, mendapatkan gejala klinis lain yang paling sering adalah berturut-turut

sebagai berikut : kejang-kejang (48%), gangguan visus (29%), gangguan mental (13%) dan

gangguan fokal (10%)

Page | 12

Page 13: Referat Meningioma

Timbulnya gejala-gejala ini tergantung pada letak tumor dan tingginya tekanan

intrakranial. Gejala-gejala bermacam-macam sesuai dengan fungsi jaringan otak yang ditekan

atau dirusak, dapat perlahan-lahan atau cepat. Menurut Leaven, gangguan fungsi otak ini penting

untuk diagnosa dini. 10

Tabel 3. Gejala spesifik berdasarkan lokasi tumor7

Lokasi Tumor Gejala

Meningioma falx dan parasagital nyeri tungkai

Meningioma Convexitaskejang, sakit kepala, defisit neurologis fokal,

perubahan status mental

Meningioma Sphenoid kurangnya sensibilitas wajah, gangguan

lapangan pandang, kebutaan, dan penglihatan

ganda

Meningioma Olfaktorius kurangnya kepekaan penciuman, masalah

visus.

Meningioma fossa posteriornyeri tajam pada wajah, mati rasa, dan spasme

otot-otot wajah, berkurangnya pendengaran,

gangguan menelan, gangguan gaya berjalan,

Meningioma suprasellarpembengkakan diskus optikus, masalah visus

Spinal meningiom nyeri punggung, nyeri dada dan lengan

Meningioma Intraorbitalpenurunan visus, penonjolan bola mata

Meningioma Intraventrikular perubahan mental, sakit kepala, pusing

Page | 13

Page 14: Referat Meningioma

Gambar 5. Gejala umum dari meningioma

DIAGNOSIS

Meningioma mudah divisualisasikan dengan CT kontras, MRI dengan gadolinium,

angiografi serta histopatologi. Hal ini dihubungkan dengan fakta bahwa meningioma ekstra-

aksial dan vaskuler. CSF protein biasanya meningkat jika pungsi lumbal dilakukan. Tidak

terdapat tes laboratorium khusus untuk meningioma.

Page | 14

Page 15: Referat Meningioma

Meskipun mayoritas meningioma bersifat jinak, mereka dapat memiliki presentasi ganas.

Klasifikasi meningioma didasarkan pada sistem klasifikasi WHO :

Jinak (kelas I) - (90%) - meningothelial, berserat, transisi, psammomatous, angioblastic

(paling agresif)

Atipikal (Grade II) - (7%) - chordoid, sel jernih, atipikal (termasuk invasi otak)

Anaplastik / ganas (III Grade) - (2%) - papiler, rhabdoid, anaplastik

Dalam review retrospektif terbaru dari kasus meningioma atipikal dan anaplastik,

kelangsungan hidup secara keseluruhan rata-rata untuk meningioma atipikal ditemukan menjadi

11,9 tahun dan 3,3 tahun untuk meningioma anaplastik. Kelangsungan hidup bebas untuk

meningioma atipikal adalah 11,5 tahun dan 2,7 tahun untuk meningioma anaplastik.

Meningioma Anaplastik maligna adalah tumor ganas terutama dengan perilaku agresif.

Bahkan jika oleh aturan umum neoplasma sistem saraf (tumor otak) tidak dapat bermetastasis ke

dalam tubuh (karena adanya sawar darah otak) Meningioma Anaplastik bisa meskipun mereka

berada di dalam rongga otak, mereka berada di bloodside dari BBB, karena meningioma

cenderung untuk "menghubungkan" diri untuk bloodvessels untuk "feed". Sel kanker dapat

melarikan diri ke dalam aliran darah. Inilah sebabnya mengapa meningioma ketika mereka

bermetastasis sering berubah di sekitar paru-paru. Perlu dicatat bahwa meningioma Anaplastik

dan hemangiopericytoma sulit untuk membedakan (bahkan dengan cara patologis), karena

mereka terlihat serupa, terutama jika kejadian pertama adalah tumor meningeal, dan keduanya

tumor terjadi di tempat yang sama (jenis yang sama dari jaringan)7

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Dalam mendiagnosis suatu tumor otak, selain klinis, peranan radiologi sangat besar.

Dahulu angiografi, kemudian CTScandan terakhir MRI; terutama untuk tumor-tumor di daerah

fossa posterior, karena CTScansukar mendiagnosis tumor otak akibat banyaknya artefak,

sekalipun dengan kontras. Dengan MRI suatu tumor dapat dengan jelas tervisualisasi melalui di

potongan 3 dimensi, sehingga memudahkan ahli bedah saraf untuk dapat menentukan teknik

Page | 15

Page 16: Referat Meningioma

operasi atau menentukan tumor tersebut tidak dapat dioperasi mengingat risiko/komplikasi yang

akan timbul.

1. Foto polos

Hiperostosis adalah salah satu gambaran mayor dari meningioma pada foto polos. Di

indikasikan untuk tumor pada mening. Tampak erosi tulang dan dekstruksi sinus sphenoidales,

kalsifikasi dan lesi litik pada tulang tengkorak. Pembesaran pembuluh darah mening

menggambarkan dilatasi arteri meningea yang mensuplai darah ke tumor. Kalsifikasi terdapat

pada 20-25% kasus dapat bersifat fokal maupun difus.12,13

2. CT scan

Meningioma mempunyai gambaran yang agak khas tetapi tidak cukup spesifik apabila

diagnosis tanpa dilengkapi pemeriksaan angiografi dan eksplorasi bedah. Angiografi penting

untuk menentukan suplai pembuluh darah ke meningiomanya dan untuk menilai efek di sekitar

struktur arteri dan venanya.

Gambar 6. Meningioma otak. CT-scan nonkontras menunjukkan meningioma fossa media. Massa

kalsifikasi melekat pada anterior tulang petrous kanan. Terlihat kalsifikasi berbentuk cincin dan

punctata. Tidak terlihat adanya edema.12

CT tanpa kontras

Kebanyakan meningioma memperlihatkan lesi hiperdens yang homogen atau berbintik-

bintik, bentuknya reguler dan berbatas tegas. Bagian yang hiperdens dapat memperlihatkan

Page | 16

Page 17: Referat Meningioma

gambaran psammomatous calcifications. Kadang-kadang meningioma memperlihatkan

komponen hipodens yang prominen apabila disertai dengan komponen kistik, nekrosis,

degenerasi lipomatous atau rongga-rongga.Sepertiga dari meningioma memperlihatkan gambaran

isodens yang biasanya dapat dilihat berbeda dari jaringan parenkim di sekitarnya dan, hampir

semua lesi-lesi isodens ini menyebabkan efek masa yang bermakna.

CT dengan kontras :

Semua meningioma memperlihatkan enhancement kontras yang nyata kecuali lesi-lesi

dengan perkapuran. Pola enhancement biasanya homogen tajam (intense) dan berbatas tegas.

Duramater yang berlanjut ke lesinya biasanya tebal, tanda yang relatif spesifik karena bisa

tampak juga pada glioma dan metastasis.

Di sekitar lesi yang menunjukkan enhancement, bisa disertai gambaran hypodense

semilunar collar atau berbentuk cincin. Meningioma sering menunjukkan enhancement

heterogen yang kompleks.

Gambar 7. CT scan tanpa kontras (kiri) dan dengan kontras (kanan)

3. Magnetic Resonance Imaging (MRI)

Melalui MRI, suatu jaringan menunjukkan sifat-sifat karakteristik tertentu pada gambar

Tl dan T2 maupun protondensity. Intensitas jaringan tersebut biasanya berbeda pada gambar Tl

Page | 17

Page 18: Referat Meningioma

dan T2, kecuali lemak, darah segar, kalsifikasi, maupun peredaran darah yang cepat. Dengan

melihatgambarTl maupun T2 dapat ditentukan karakteristik suatu tumor apakah tumor tersebut

padat, kistik, ada perdarahan, kalsifikasi, nekrosis maupun lemak dan lain-lain. Intensitas

jaringan tersebut mulai dari hipo, iso dan hiper intensitas terlihat jelas pada T1 dan T2.

Gambar 8. MRI T1WI(kiri), T2WI(tengah) dan dengan kontras (kanan)

4. Angiografi

Kelainan pembuluh darah yang paling khas pada meningioma adalah adanya pembuluh

darah yang memberi darah pada neoplasma oleh cabang-cabang arteri sistim karotis eksterna.

Bila mendapatkan arteri karotis ekstema yang memberi darah ke tumor yang letaknya

intrakranial maka ini mungkin sekali neningioma.

Umumnya meningioma merupakan tumor vascular. Arteri dan kapiler memperlihatkan

gambaran vascular yang homogen dan prominen yang disebut dengan mother and law

phenomenon.

A B C

Page | 18

Page 19: Referat Meningioma

Gambar 6. Cerebralangiogram dari meningiomasulkus olfaktorius penciuman menunjukkan perpindahan

dar iarteri serebral anterior (a,b) dan karakteristik tumor memerah, biasanya karena pasokan arteri

karotid eksternal (c).9

PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan meningioma tergantung dari lokasi dan ukuran tumor itu sendiri. Terapi

meningioma masih menempatkan reseksi operatif sebagai pilihan pertama. Beberapa faktor yang

mempengaruhi operasi removal massa tumor ini antara lain lokasi tumor, ukuran dan konsistensi,

vaskularisasi dan pengaruh terhadap sel saraf, dan pada kasus rekurensi, riwayat operasi

sebelumnya dan atau radioterapi.

Lebih jauh lagi, rencana operasi dan tujuannya berubah berdasarkan faktor risiko, pola,

dan rekurensi tumor. Tindakan operasi tidak hanya mengangkat seluruh tumor tetapi juga

termasuk dura, jaringan lunak, dan tulang untuk menurunkan kejadian rekurensi.2,7 Tumor

rekurens dan harapan hidup setelah pembedahan tergantung pada tingkat reseksi dan grade

histologi dari tumor. Kekomplitan pengangkatan tumor adalah secara frekuen digolongkan

menurut Simpson scale, yang berkorelasi dengan tingkat recurans setelah10 tahun.2

Tabel 4. Simpson Grading Scale

Simpson Grade

Completeness of Resection 10-year Recurrence

Grade I complete removal including resection of underlying bone and associated dura

9%

Grade II complete removal + coagulation of dural attachment 19%

Grade III complete removal w/o resection of dura or coagulation 29%

Grade IV subtotal resection 40%

Radiasi

Page | 19

Page 20: Referat Meningioma

Beberapa tumor dapat dianggap dioperasi karena lokasi mereka di dekat area otak yang

mengontrol fungsi-fungsi vital seperti pernapasan atau intelek. Beberapa meningioma ganas

tumbuh kembali setelah operasi pengangkatan. Dalam kasus ini, radiasi dapat digunakan untuk

merusak DNA dalam sel membuat mereka tidak mampu untuk membagi dan bereproduksi.

Tujuan dari pengobatan radiasi adalah untuk memaksimalkan dosis untuk sel tumor yang

abnormal dan meminimalkan paparan sel-sel sehat yang normal. Manfaat radiasi tidak langsung

tetapi terjadi dari waktu ke waktu. Secara bertahap, tumor akan berhenti tumbuh, menyusut, dan

dalam beberapa kasus, benar-benar hilang. Ada dua cara untuk memberikan radiasi: beberapa

dosis rendah (radioterapi) atau dosis tinggi tunggal (radiosurgery).

Terapi Medis

Interferon saat ini sedang diteliti sebagai inhibitor angiogenesis. Tujuan dari penelitian ini adalah

untuk menghentikan pertumbuhan pembuluh darah yang mensuplai tumor. Interferon dapat

dipertimbangkan pada pasien yang mengalami kekambuhan dan meningioma maligna. Hidroxyurea dan

obat-obat kemoterapi lain diyakini dapat memulai proses kematian sel atau apoptosis pada sebagian

meningioma. Namun pada uji coba klinis, obat ini dianggap gagal karena meningioma bersifat

kemoresisten. Inhibitor dari receptor progesteron seperti RU-486 juga sedang dievaluasi sebagai

pengobatan untuk meningioma. Namun percobaan klinik terbaru, RU-486 tidak menunjukan perbaikan

apapun. Begitu juga dengan terapi antiestrogen yang tidak menunjukan perbaikan nyata ssecara klinis

pada percobaan. Beberapa agen molekular seperti penghambat receptor faktor pertumbuhan epidermal

(Epidermal Growth Factor Receptor / EGFR), inhibitor receptor faktor pertumbuhan derivat platelet

(Platelet Derived Growth Factor Receptor / PDGFR), dan penghambat tirosin kinase masih diuji coba

secara klinis. Kebanyakan uji coba ini terbuka untuk pasien dengan meningioma yang tidak dapat

dioperasi atau yang mengalami kekambuhan.7 Kortikosteroid dapat digunakan untuk mengontrol edema

sekitar tumor namun tidak dapat digunakan dalam jangka panjang karena efek sampingnya yang

merugikan.1

Tergantung pada lokasi dari tumor, gejala yang ditimbulkan, dan keinginan pasien, beberapa

meningioma dapat ditunggu dan dipantau secara hati-hati dan teliti.7

PROGNOSIS

Page | 20

Page 21: Referat Meningioma

Pada umumnya prognosa meningioma adalah baik, karena pengangkatan tumor yang

sempurna akan memberikan penyembuhan yang permanen. Pada orang dewasa kelangsungan

hidupnya relatif lebih tinggi dibandingkan pada anak-anak, dilaporkan kelangsungan hidup rate

lima tahun adalah 75%. Pada anak-anak lebih agresif, perubahan menjadi keganasan lebih besar

dan tumor dapat menjadi sangat besar. Pada penyelidikan pengarang-pengarang barat lebih dari

10% meningioma akan mengalami keganasan dan kekambuhannya tinggi.

Angka kematian (mortalitas) meningioma sebelum operasi jarang dilaporkan, dengan

kemajuan teknik dan pengalaman operasi para ahli bedah maka angka kematian post operasi

makin kecil. Diperkirakan angka kematian post operasi selama lima tahun (1942–1946) adalah

7,9% dan (1957–1966) adalah 8,5%. Sebab-sebab kematian menurut laporan-laporan yang

terdahulu yaitu perdarahan dan edema otak2,7

Page | 21

Page 22: Referat Meningioma

DAFTAR PUSTAKA

1. Mardjono M, Sidharta P. Dalam: Neurologi klinis dasar. : Fakultas Kedokteran Universtas

Indonesia; 2003. Hal 393-4.

2. Schiff, D., O’Neill, B.P., Primary Meningeal Neoplasma In: Principles of Neuro-Oncology,

McGraw-Hill, New York, 2005; 369.

3. Kleihuese, K., Caveene, WK., Meningiomas In: Pathology and Genetics of Tumours of the

Nervous System, International Agency for Research on Cancer, Lyon, 1997, 134.

4. Berger, M.S., Prados, M.D., Meningiomas In: of Textbook Neuro-Oncology,2005; 335-344

5. Louis,D., et al, Meningeal tumours in: WHO Classification of Tumor of The Central

Nervous System, International Agency for Research on Cancer, 4th ed, Lyon, 2007;

164,167-169

6. Lumongga F. Meninges dan cerebrospinal fluid, USU Repository, 2008.

7. Louis,D., et al, Meningeal tumours in: WHO Classification of Tumor of The Central

Nervous System, International Agency for Research on Cancer, 4th ed, Lyon, 2007;

164,167-169

8. Park K, John K., Meningioma, www.uptodate.com, .

9. Robbins, Cotran, Meningiomas in: Pathologic Basis of Disease,Elsevier Saunders,

Pennsylvania, 2005; 1409-1411.

10. Fauziyah, B., Widjaja, D. Meningioma Intrakranial, Cermin Dunia Kedokteran No. 16,

1979 hal. 37,42.

11. Haddad G. Meningioma. Cited on January 17th. Available at :

http://emedicine.medscape.com/article/1156552-overview#showall

12. Neuroradiology Imaging Teaching Files Case Thirty Six-Meningioma. Cited on January

17th. Available from: http://www.uhrad.com/mriarc/mri036.htm

13. L E. Claveria, D. Sutton, and B. M. Tress. The radiological diagnosis of meningiomas, the

impact of EMI scanning, British Journal of Radiology, 50, 15-22

Page | 22

Page 23: Referat Meningioma

Page | 23