BAB 1

PENDAHULUAN

Stroke hemorhagik adalah stroke yang disebabkan oleh perdarahan intrakranial non

traumatik.Perdarahan intrakranial yang merupakan bentuk stroke hemoragik yang kerap terjadi

adalah perdarahan intraserebral (PIS) dan perdarahan subarachnoid (PSA). Perdarahan

intraserebral (PIS) dua kali lebih tinggi daripada perdarahan subarachnoid (PSA) dan jauh lebih

mungkin untuk mengakibatkan kematian atau kecacatan daripada perdarahan subaraknoid

(PSA).1Usia lanjut dan hipertensi merupakan faktor risiko terpenting untuk PIS.2

PIS terjadi sedikit lebih sering pada pria daripada wanita dan secara signifikan lebih

umum di antara orang kulit hitam muda dan setengah baya dibandingkan kulit putih. Dari 10

sampai 16 kejadian yang dilaporkan, tingkat PIS antara populasi Asia juga lebih tinggi dari yang

dilaporkan untuk kulit putih di Amerika Serikat dan Eropa. Perubahan patofisiologi dalam arteri

kecil dan arteriol karena hipertensi berkelanjutan umumnya dianggap sebagai penyebab paling

penting dari PIS. Amiloid angiopati serebral (CAA) semakin diakui sebagai penyebab lobar PIS

di usia tua. Penyebab lain dari PIS termasuk malformasi vaskular yang kebanyakan didapatkan

pada usia muda, aneurisma pecah, gangguan koagulasi, penggunaan antikoagulan dan agen

trombolitik, perdarahan ke dalam otak infark, perdarahan ke dalam tumor otak, dan obat abusif.3

1

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. ETIOLOGI

PIS (Perdarahan Intraserebral) terjadi karena adanya ekstravasasi darah ke dalam

jaringan parenkim yang disebabkan ruptur arteri perforantes dalam. Kerusakan pembuluh darah

ini biasanya sebagai akibat dari hipertensi atau kelainan pada pembuluh darah (arterivenous

malformation). Faktor lain yang juga bisa menjadi penyebab PIS misalnya adalah diskrasia

darah, tumor otak, kebiasaan merokok, penyalahgunaan obat, dan konsumsi alkohol.4

Hankey dan Lees membagi faktor penyebab PIS dalam 3 kategori, yaitu faktor

anatomi, faktor hemodinamik, dan faktor hemostatik.

1. Faktor anatomi berkaitan dengan penyakit arterial, misalnya malformasi vaskular, aneurisma,

diseksi arteri, amiloid angiopati, dsb.

2. Faktor hemodinamik berkaitan dengan kenaikan tekanan darah, misalnya hipertensi arterial

akut, hipertensi kronik, penggunaan obat stimulant, penyalahgunaan obat, dsb.

3. Faktor hemostatik berkaitan dengan diatesa perdarahan, misalnya penggunaan antikoagulan,

terapi trombolitik, leukemia, koagulasi intravaskular diseminata, dsb.4,5

Adanya produk darah dalam parenkim serebral akan menyebabkan rusaknya

traktus traktus dari substansia alba dan neuron-neuron dari nukleus atau korteks serebral

permanen. Selain itu, perdarahan intraserebral juga menyebabkan terjadinya penambahan

volume dalam ruang intrakranial, yang pada akhirnya menyebabkan peningkatan tekanan

intrakranial (TIK). Peningkatan TIK dapat menambah luas kerusakan yang disebabkan terjadinya

hipoperfusi. Iskemik selular akan memicu terjadinya edema serebral yang juga akan menambah

peningkatan TIK.4

Hipertensi bertanggung jawab untuk presentase yang rendah dalam kasus PIS

(11%)..Bagaimanapun, dibandingkan dengan penyebab yang lain, hipertensi menghasilkan

prognosis yang buruk dan mengakibatkan morbiditas, kematian, dan kekambuhan yang tinggi.

Hipertensi sebagai penyebab PIS adalah penyebab paling umum pada orang berusia > 31 tahun.

2

Seperti yang dilaporkan secara tradisional, PIS sering berlokasi di ganglia basalis. Menariknya,

45% dari pasien ini tidak menyadari adanya hipertensi dan seringkali hipertensi yang telah

terdiagnosis sejak lama tidak dihiraukan sehingga pengobatannya tidak terkontrol. Kekambuhan

didokumentasikan dalam 30% pasien-pasien dengan hipertensi. Frekuensi kekambuhan PIS,

yang seringkali berhubungan dengan hipertensi dianggap sangat rendah. Tetapi informasi terbaru

dan relevan menunjukkan bahwa perdarahan ulang setelah PIS primer pertama tidak jarang dan

terjadi pada rata-rata 3,8% dari kasus-kasus yang ada.

Penyebab paling umum dari PIS pada usia muda adalah pecahnya malformasi

vaskular, termasuk malformasi arteri dan angioma kavernosa. Lokasi yang paling umum dari PIS

akibat malformasi arteriovenosa adalah lobar. Angioma kavernosa yang paling sering terletak di

supratentorial tetapi penyebab yang paling umum dari PIS adalah di batang otak. Kriptogenik

PIS dilihat dari 15% pasien, 48% pasien dengan PIS lokasi lesinya terletak di lobar.5

2.2. EPIDEMIOLOGI

Sekitar 10% kasus stroke disebabkan oleh PIS. Sumber data Stroke Data Bank

(SDB), menyebutkan bahwa setidaknya 1 dari 10 kasus stroke disebabkan oleh perdarahan

parenkim otak. Populasi dimana frekuensi hipertensinya tinggi, seperti Afrika-Amerika dan

orang-orang Cina, Jepang, keturunan Thai, memiliki frekuensi tinggi terjadinya PIS. Perdarahan

intraserebral dapat terjadi pada rentang umur yang lebar, dapat terjadi pada decade tujuh puluh

dan sembilan puluh. Walaupun presentase tertinggi kasus stroke pada usia di bawah 40 tahun

adalah kasus perdarahan, PIS sering juga terjadi pada usia yang lebih lanjut.3

Secara umum, AVM mengacu pada sekelompok heterogen serebrovaskular

anomali yang mempengaruhi sekitar setengah dari mereka yang mendapat salah satu lesi

vaskular ini menjadi peristiwa pendarahan pada berbagai tahap kehidupan. Dalam studi berbasis

populasi akibat kejadian AVM didapati ada sekitar 1 per 100.000 kasus per tahun. Perdarahan

AVM berhubungan sekitar 2-4% dengan semua stroke hemorhagik. Perdarahan yang disebabkan

oleh pecahnya AVM cenderung terjadi pada usia lebih awal daripada ICH primer. Usia rata-rata

dari perdarahan akibat pecahnya AVM adalah antara usia 30 dan 40.6,10,11

Malformasi dalam bentuk AVM kecil ataupun angioma kavernosa seringkali

menimbulkan perdarahan intraserebral non-hipertensi. Frekuensi kejadian masih belum diketahui

3

secara jelas, namun beberapa penelitian mendapatkan angka sekitar 4,5 % dari seluruh kasus PIS.

Perdarahan akibat malformasi vaskular ini rata-rata terjadi pada usia sekitar 23 tahun, dengan

perbandingan 2,5 : 1 antara wanita dan pria. Dengan data tersebut, maka kasus PIS non

hipertensif yang mengenai usia muda, sebaiknya malformasi vaskular diposisikan sebagai

diagnosis banding utama.4

2.3. FAKTOR RISIKO PIS PADA USIA MUDA

2.3.1. Malformasi Vaskular Serebral

Malformasi vaskular serebral dapat menyebabkan perdarahan

intraserebral, subaraknoid, dan juga ventrikular.Malformasi vaskular serebral dapat

berupa ArterioVenous Malformation (AVM), angioma venous, hemangioma kavernosa,

angioma kapilaris, atau telengiektasis.Jenis malformasi vaskular yang berbeda

memberikan kecenderungan perdarahan yang berbeda pula. Sebagian literatur

menempatkan perdarahan malformasi vaskular ini dalam bahasan PIS, sedangkan

literatur lain menempatkan dalam bahasan PSA. Hal ini berkaitan dengan bervariasinya

data yang ada, mengenai lokasi perdarahan yang diakibatkan perdarahan malformasi

vaskular ini.4,11

Arterivenous malformation (AVM) intrakranial merupakan kelainan

pembuluh darah otak yang terdiri dari 3 komponen, yaitu sekelompok pembuluh darah

yang mengalami displasia (nidus), feeding arteri, dan draining vein. Lebih kurang 30-

55% penderita AVM ini akan datang ke rumah sakit karena mengalami perdarahan

intraserebral. Perdarahan yang diakibatkan malformasi vaskular umumnya bersifat

lambat dan tidak masif seperti halnya pada perdarahan PIS hipertensif. Pada umumnya

malformasi terdapat di subkorteks substantia alba serebri, ganglia basalis, dan pons.

Namun untuk dapat mendeteksi adanya suatu malformasi vaskular sangat sukar. Salah

satu alasannya adalah karena ukurannya yang sangat kecil.4,11

4

Karakteristik AVM dinilai dengan grading menurut Spetzler Martin :4

Ukuran Nidus SKOR

Kecil 1

Sedang 2

Besar 3

Hubungan dengan bagian otak yang “eloquen”

Ya 0

Tidak 1

Drainase Vena

Superfisial 0

Dalam 1

Hasil penjumlahan skor keseluruhan merupakan grade AVM.4

2.3.2. Amiloid Angiopati Serebral

Amiloid angiopati serebral (AAS) memiliki karakteristik adanya deposit

amiloid pada tunika media dan adventisia dari arteri kortikal dan leptomeningeal yang

berukuran sedang dan kecil. Kondisi ini tidak dapat dihubungkan dengan amiloidosis

vaskuler sistemik, dan bukan merupakan suatu bentuk presentasi dari PIS yang umum

didapatkan. AAS timbul secara sporadik, dan disebabkan oleh faktor keturunan yang

diwariskan secara autosomal dominan, didapatkan terutama pada bangsa Netherland dan

Iceland. Angiopati jenis ini menyerang di kalangan manula dan dihubungkan dengan

kasus demensia ataupun Alzheimer karena adanya plaque neuritik dan degenerasi

neurofibrillaris pada 30% kasus.4,11

Deposit amiloid dinding arteri seringkali menimbulkan stenosis pada lumen

arterial, layaknya penebalan pada dasar membran, fragmentasi dari lamina elastik interna

dan hilangnya lapisan endotel sel. Dari penelitian histologi AAS, didapatkan data bahwa

pasien yang mengalami PIS kebanyakan memiliki deposit amiloid vaskular yang berat

dan mengalami suatu nekrosis fibrinoid, dengan atau tanpa formasi mikroaneurisma.4,11

2.3.3. Penggunaan obat-obat simpatomimetik

5

Kejadian PIS yang berhubungan dengan penggunaan obat golongan

amphetamine telah dipublikasikan beberapa kali. Cara pemakaian yang paling sering

berkaitan dengan kejadian PIS adalah secara intravena, namun demikian ada juga

beberapa laporan kejadian pada penggunaan secara oral atau intranasal. PIS yang terjadi

memiliki onset 20-40 menit sampai beberapa jam (4-6 jam) setelah penggunaan obat, dan

lebih sering ditemukan pada kasus penyalahgunaan yang telah berlangsung berbulan-

bulan.

Hubungan dengan terjadinya kenaikan tekanan darah transien ditemukan

dalam 50% kasus dan sebagian besar hematoma ditemukan di lobus subkortikal

substantia alba. Patogenesis yang terjadi diduga berkaitan dengan adanya peningkatan

tekanan darah akibat obat dan perubahan vaskular yang bersifat “arteritis-like” yang

menyerupai periarteritis nodosa. Terjadinya elevasi tekanan darah secara transient

tersebut diduga sebagai akibat reaksi hipersensitif ataupun efek toksik obat dan bahan

agen pembawanya. Para ahli berpendapat bahwa perubahan vaskular yang bersifat

reversibel ini tidak berhubungan dengan vaskulitis pada umumnya (true vaskulitis), tetapi

lebih merupakan fenomena non spesifik atas spasme multifokal akibat efek

simpatomimetik obat pada dinding pembuluh darah. Dalam keadaan terisolir, amfetamin

yang diberikan melalui intravena diketahui dapat memicu terjadinya PIS dari

ArterioVenous Malformation (AVM).4

Preparat simpatomimetik lainnya yang juga diketahui berhubungan dengan

terjadinya PIS adalah Phenylpropanolamin (PPA), yang merupakan bahan aktif yang

digunakan pada berbagai obat dekongestan nasal dan supresi nafsu makan. Sebagian

besar pasien yang terkena PIS akibat obat ini berusia muda (sekitar 30 tahun), dan wanita

lebih sering terkena dibandingkan pria.Perdarahan yang terjadi karena PPA biasanya

terjadi dalam waktu singkat, dan mayoritas berdurasi 1-8 jam.PIS yang terjadi umumnya

terletak di lobus serta ditemukan adanya penyebaran “beading” dari arteri intrakranial

pada pemeriksaan angiografi. Patogenesa perdarahan akibat PPA belum sepenuhnya

dapat dijelaskan, namun telah dilaporkan bahwa 50% dari kasus PIS akibat PPA

mengalami peningkatan tekanan darah yang sifatnya transien.4

2.4. PATOFISIOLOGI PIS

6

Sebagian besar penyebab ICH terjadinya ketika arteri kecil pecah dan darah arteri

yang bocor menembus ke parenkim otak. Volume ICH sering dibagi menjadi 3 kategori

yang kecil yaitu < 30 cm3, medium antara 30-60 cm3, dan besar ketika > 60 cm3. Bentuk

tengkorak yang tetap membatasi perluasan volume ICH, dan hematoma dengan volume >

150 cm3 hampir pasti menyebabkan kematian yang cepat. Volume ICH adalah salah satu

prediksi prognostic utama, tetapi volume bukanlah satu-satunya yang menunjang

patofisiologi ICH. Sebagian jaringan otak yang utuh di sekitar hematoma dapat

menyerupai iskemik otak dan neuron mungkin mati oleh mekanisme serupa atau bisa

juga karena toksik yang ada dalam produk darah.11

Gangguan dari blood brain barrier dan bocornya cairan otak dan protein

menyebabkan edema serebri, yang biasanya meningkat selama beberapa hari dan

selanjutnya dapat merusak otak. Ada 3 fase pembentukan edema setelah ICH, yaitu :

1. Fase awal (terjadi di jam-jam pertama) yang melibatkan tekanan hidrostatik dan

retraksi bekuan dengan pegerakan serum dari bekuan ke jaringan sekitar,

2. Fase kedua (terjadi dalam beberapa hari) dimana ada koagulasi dan produksi

thrombin (melibatkan infiltrasi sel inflamasi, proliferasi sel mesenkim, dan

pembentukan parut) memainkan peran utama dalam patofisiologi edema setelah ICH,

3. Fase ketiga berhubungan dengan lisisnya eritrosit dan toksisitas hemoglobin, yang

telah terbukti memicu mekanisme neurotoksik dan apoptosis sel.11

ICH adalah proses yang dinamis dan dapat menyebabkan fenomena pembesaran

hematoma yang terjadi pada sekitar sepertiga dari pasien. Fenomena ini menyebabkan

pergeseran garis tengah otak dan mempercepat kerusakan neurologis. Mekanisme dari

ekspansi hematoma tidak diketahui dengan pasti, walaupun bukti-bukti model perdarahan

sekunder yang berlangsung akibat pecahnya pembuluh yang berdekatan di sekitar lokasi

perdarahan awal sudah diteliti. Kebanyakan rebleeding terjadi dalam 24 jam. Kombinasi

berbagai tingkat perdarahan ulang dan ekspansi intraventrikular (sering menyebabkan

hidrosefalus obstruktif akut) menyulitkan ICH sampai dengan 70% dari semua pasien

dalam waktu 24 jam.11

2.5. MANIFESTASI KLINIK BERDASAR LETAK PERDARAHAN

7

Manifestasi perdarahan intraserebral bergantung pada lokasinya. Perdarahan

ganglia basalis dengan kerusakan kapsula interna biasanya menyebabkan hemiparesis

kontralateral berat, sedangkan perdarahan pons menimbulkan tanda-tanda batang otak.

Ancaman utama perdarahan intraserebral adalah hipertensi intrakranial akibat efek massa

hematoma. Tidak seperti infark, yang meningkatkan tekanan intrakranial secara perlahan ketika

edema sitotoksik yang menyertainya bertambah berat, perdarahan intraserebral menaikkan

tekanan intrakranial secara sangat cepat. Ruptur intraventrikular perdarahan intraserebral dapat

menyebabkan hidrosefalus, baik melalui obstruksi aliran ventrikular dengan bekuan darah atau

dengan gangguan resorpsi LCS dari granulasiones arakhnoideae; jika ada, hidrosefalus makin

meningkatkan tekanan intrakranial. Di fosa posterior hampir tidak ada ruang-kosong, sehingga

perdarahan intraparenkimal di bawah tentorium meningkatkan tekanan intrakranial secara cepat,

kemungkinan menyebabkan herniasi isi fosa posterior, baik ke atas melalui insisura tentori, atau

ke bawah ke dalam foramen magnum. Karena itu, perdarahan intraparenkimal di batang otak

atau serebelum memiliki prognosis yang jauhlebih buruk dibandingkan dengan perdarahan

berukuran sama di hemisfer serebri.7-9

Salah satu karakteristik PIS adalah onset yang hampir selalu timbul pada saat

beraktivitas.Meskipun mungkin saja, namun onset yang terjadi saat pasien dalam keadaan tidur

sangat jarang ditemukan (hanya 3%). Manifestasi klinis utama dari PIS berkaitan dengan

kenaikan tekanan intrakranial akibat penggumpalan massa darah secara progresif dalam

parenkim. Gejala yang paling umum ditemukan adalah sakit kepala dan muntah. Walau tidak

spesifik dan tergantung lokasi lesi, namun hal ini sudah dapat memberikan dugaan terjadinya PIS

ataupun PSA.4

Sakit kepala pada saat onset merupakan suatu gejala klinis penting pada pasien

dengan perdarahan lobar.Sakit kepala yang terjadi disebabkan adanya suatu distensi lokal,

distorsi, ataupun peregangan struktur intrakranial superfisial yang sensitif terhadap rasa

sakit.Gejala lainnya yaitu kejang, pada kenyataannya jarang ditemukan pada onset awal

terjadinya PIS.Kejang adalah suatu gejala klinis yang cenderung menunjukkan adanya suatu

perdarahan lobaris dibandingkan perdarahan pada bagian yang lebih dalam. Munculnya kejang

tidaklah dapat digunakan sebagai parameter yang signifikan untuk menunjukkan adanya suatu

perburukan ataupun tingkat mortalitas yang lebih tinggi.4

8

Mayoritas kasus dari perdarahan intraserebral terdapat pada kompartemen

supratentorial, dan sebagian besar melibatkan struktur yang lebih dalam dari hemisfer serebral,

ganglia basalis, dan talamus. Beberapa kasus PIS hemisfer timbul pada tingkal subkortikal

substansia alba pada lobus serebral oleh sebab itu disebut perdarahan lobaris.4

2.5.1. Perdarahan Putaminal

Perdarahan putaminal adalah bentuk PIS yang paling sering terjadi, dengan

berbagai ukuran dan pola perluasan hematoma.Tipe ini memiliki angka mortalitas

37%.Perdarahan yang terjadi bisa intraventrikular, kasus-kasus perdarahan putamen dapat

mengakibatkan kematian dalam beberapa jam saja bila tidak ditangani dengan

benar.Gambaran klasik dari perdarahan putaminal dengan perdarahan masif adalah

kelemahan motorik unilateral yang diikuti abnormalitas sensorik, visual, dan perilaku.

Sakit kepala dan muntah merupakan gejala klinis yang sering terjadi dan muncul

beberapa jam setelah onset. Walaupun berlangsung cepat, defisit neurologis dan

penurunan kesadaran yang terjadi berlangsung secara gradual.4

Pada saat manifestasi klinis telah muncul secara lengkap, akan didapatkan

hemiplegia flaksid yang nyata dengan sindrom hemisensorik dan hemianopia

homonimus. Afasia global akan didapatkan bila lesi mengenai hemisfer sisi dominan;

sedangkan bila mengenai hemisfer non dominan akan menyebabkan gejala hemi-

inattention. Suatu kelumpuhan pandangan horizontal konjugat (conjugated horizontal

gaze palsy), dengan deviasi ke sisi lesi umumnya dapat ditemukan. Kelumpuhan ini dapat

diperiksa melalui maneuver “dolls eye movement” ataupun dengan tes kalorik air es.4

Ukuran pupil dan reaksi pupil bereaksi secara normal, kecuali sudah terdapat

herniasi unkal, yang juga akan disertai dengan manifestasi klinis kelumpuhan ipsilateral

nervus kranial III. Didapatkan abnormalitas pada fungsi okulomotoriusini menunjukkan

prognosa yang buruk. Defisit motorik unilateral secara total, koma, dan progesivitas yang

cepat menandakan ukuran hematoma yang besar dan prognosa yang juga buruk. Pada

kasus perdarahan putamen dengan ukuran terkecil defisit motorik yang terjadi bersifat

hemiparese (bukan hemiplegia), hemisensorik kontralateral, dan gerakan ekstraokular

yang normal. Selain itu penderitanya umumnya memiliki lapang pandang penuh dan

9

kesadaran normal. Keterlibatan parsial dari kapsular yang berdekatan dengan hematoma

putamen menghasilkan suatu defisit sensorimotorik, yang ditandai dengan adanya

disosiasi antara tungkai atas dan bawah.4

2.5.2. Perdarahan Talamik

Perdarahan intraserebral pada talamik merupakan 10-15% kasus

perdarahan parenkim. Gambaran klinis yang muncul akan sesuai dengan besarnya area

perdarahan dan perluasan massa perdarahan yang terjadi. Area perdarahan yang terdapat

di talamus bila meluas ke arah lateral akan mengenai kapsula interna, ke arah medial

mengenai ventrikel III, ke arah inferior mengenai subtalamus, dan ke arah dorsal

mengenai otak tengah. Apabila massa yang timbul sangat besar maka perluasan dapat

mencapai daerah parietal. Manifestasi tipikalnya adalah adanya defisit sensorimotorik

unilateral yang terjadi secara cepat.4

Gejala muntah cukup banyak dijumpai, sedangkan sakit kepala lebih

jarang. Secara umum manifestasi klinis ini biasanya timbul 1-2 jam setelah terjadinya

onset. Namun demikian ada pula beberapa laporan kasus yang mendapatkan pasien

mengalami koma sesaat setelah onset. Pada beberapa kasus lain ditemukan pula gejala

sensorik unilateral berupa rasa baal yang mendahului hemiparese dan stupor. Gejala

klinis termasuk hemiparesis atau hemiplegi (pada 100% kasus) yang disertai sindrom

hemisensorik berupa penurunan modalitas sistem sensorik pada tungkai, wajah dan

punggung kontralateral. Defisit motorik yang terjadi biasanya cukup berat dan mengenai

ekstremitas atas dan bawah secara merata, meskipun adakalanya gejala tungkai bawah

lebih ringan.Secara umum derajat dan distribusi dari defisit motorik dan sensorik yang

terjadi ini menyerupai pada perdarahan putaminal.4

Gejala utama yang ditemukan pada perdarahan talamik adalah kelainan

pada nervus okulomotorius. Kombinasi yang merupakan karakterisktik kelainan ini

adalah kelumpuhan pandangan ke atas (upward gaze palsy) dengan miosis pupil yang

non reaktif. Gejala ini disebabkan adanya pembesaran hematoma ke atas otak tengah.

Paralisis konvergen, retraksi nistagmus, deviasi yang tidak simetris seringkali juga

terjadi.

10

Abnormalitas okulomotorius yang lebih jarang terjadi adalah kelumpuhan

pandangan ke bawah (downward gaze palsy), anisokor dengan ipsilateral miosis yang

disertai adanya ptosis palpebral, opsoklonus transien, deviasi ocular ipsilateral atau

horizontal kontralateral. Perdarahan talamik yang mengenai sisi dominan juga

dihubungkan dengan gangguan berbahasa (afasia) yang mungkin dijumpai. Namun

terjadinya afasia ini jarang dilaporkan karena pada umumnya ditemukan pada perdarahan

yang berukuran kecil, mengingat bahwa pada perdarahan luas biasanya pasien masuk ke

rumah sakit dalam keadaan sudah tidak sadar.4

2.5.3 Perdarahan Substantia Alba / Perdarahan Lobaris

Secara anatomis, perdarahan yang terjadi dalam hal ini terletak pada

daerah subkortikal substansia alba, dengan perluasan secara longitudinal dan paralel

terhadap korteks serebri. Pada dasarnya lesi dapat muncul di seluruh lobus serebri, tetapi

terutama di lobus parietal, temporal, dan oksipital.Mengapa predileksi perdarahan terjadi

pada daerah tersebut, hingga kini belum dapat dipastikan penyebabnya.4

Berbeda dengan PIS secara umumnya, perdarahan lobaris ini menurut

beberapa ahli tidak banyak berkaitan dengan hipertensi. Berbagai penelitian mendapatkan

bahwa kenyataannya penderita perdarahan jenis ini hanya sebagian yang mengalami

hipertensi. Akan tetapi sekelompok ahli lainnya menyatakan hipertensi memegang

peranan tidak kecil. Kelainan non hipertensif yang diketahui memiliki relevansi dengan

perdarahan lobaris adalah ArterioVenous Malformation/AVM (7-14%), tumor (7-9%),

dan diskrasia darah ataupun akibat antikoagulan (5-20%). Sedangkan sisanya belum

diketahui pasti. Salah satu faktor etiologi yang diduga oleh para ahli sebagai penyebab

perdarahan lobaris yang sering adalah amyloid angiopati serebral.4

Manifestasi klinis pasien dengan perdarahan lobaris agak berbeda dengan

perdarahan lainnya. Pada perdarahan lobaris ini, kejadian hipertensi arterial dan

penurunan kesadaran pada saat pasien masuk rumah sakit lebih jarang ditemukan,

sedangkan keluhan sakit kepala dan kejadian kejang lebih sering ditemukan. Gejala yang

terjadi juga tergantung sekali pada lokasi perdarahan. Para ahli mendeskripsikan bahwa

rasa sakit kepala di dalam dan di area sekitar mata ipsilateral dan hemianopsia

11

menandakan adanya hematoma oksipital; sakit pada area di sekitar telinga disebabkan

hematoma temporal; sedangkan sakit kepala pada bagian anterior bilateral dan kelemahan

ekstremitas kontralateral atas serta kelemahan kaki dan wajah disebabkan perdarahan di

lobus frontalis. Perdarahan daerah parietal akan menyebabkan nyeri kepala di daerah

anterior temporal.4,9

Terjadinya kejang pada perdarahan lobaris secara signifikan lebih sering

dibandingkan PIS lainnya.Kejang yang terjadi umumnya adalah kejang umum

(generalisata), meskipun ada pula yang berupa kejang fokal status epileptikus.

Mekanisme terjadinya kejang pada hematoma lobaris diduga berkaitan dengan adanya

perdarahan pada daerah perbatasan substansia alba-substansia grisea, yang menjadikan

korteks terisolir dari bagian subkortikalnya, yang mana akan menyebabkan aktivitas

paroksimal yang terus menerus dari korteks.4

Defisit neurologis yang terjadi pada perdarahan lobaris ini tergantung pada

lokasi dan ukuran hematomanya. Hemiparesis dengan perburukan pada daerah lengan

dan keterbatasan kemampuan berjalan dapat dijumpai pada hematoma frontalis.

Kombinasi antara defisit motorik dan sensorik, dan defek lapangan pandang visual

didapatkan pada perdarahan parietal. Homonim hemianopia terkadang ditemukan

bersama dengan perubahan sensorik ringan pada perdarahan oksipital. Pasien dengan

perdarahan parieto-oksipital mengalami sakit kepala yang mendadak, terkadang disertai

muntah, dan tidak jarang mengalami kejang, tingkat kesadaran yang berkurang, juga

berhubungan dengan hemiparesis kontralateral ringan dan defek lapangan pandang.

Defisit bicara dapat terjadi bila lesi mengenai area fronto-temporal sisi dominan.

Sedangkan defisit fungsi spasial terjadi bila perdarahan terjadi pada lobus parietal sisi

non dominan.4,9

2.6. PENATALAKSANAAN

CT Spot sign didefinisikan sebagai 1-2 mm peningkatan fokus dari parenkimal

hematoma. Kepadatan tanda ini bisa linier, tunggal maupun ganda, dan hanya dapat terlihat

dengan menggunakan CT angiografi sumber axial dan format gambar multiplanar. Penelitian

sebelumnya menunjukkan bahwa tanda ini memiliki implikasi penting dalam stratifikasi risiko

12

perluasan hematoma. Jika tanda ini akan digunakan untuk memilih sasaran kelompok terapi,

maka pengenalan potensi tanda yang benar sangatlah penting. Ada beberapa perdebatan yang

mengatakan bahwa pasien dengan penyebab sekunder dilarang menggunakan pengobatan dengan

faktor VIIa untuk mencegah perluasan hematoma. Bagaimanapun, identifikasi yang tepat dalam

menentukan lesi sangatlah penting untuk memberikan terapi definitif dan mencegah risiko

perdarahan masa depan. Yang terpenting, peningkatan densitas berada dalam hematoma dan

tidak terhubung dengan struktur pembuluh darah perifer. Kehadiran kalsifikasi harus

disingkirkan pada CT tanpa kontras.12

Manajemen neurologis umumnya bersifat konservatif dan mendukung, terlepas dari

apakah pasien memiliki defisit terkait kompresi batang otak yang dalam, dimana dalam kasus ini

prognosisnya suram, atau defisit lebih lokal tidak menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial

atau keterlibatan batang otak. Terapi tersebut mencangkup dukungan ventilasi, regulasi tekanan

darah, pencegahan kejang, pengendalian demam, osmoterapi, dan suplemen gizi. Tekanan

intrakranial mungkin membutuhkan monitoring. Drainase ventrikel mungkin diperlukan pada

pasien dengan perdarahan intraventrikular dan hidrosefalus akut. Dekompresi mungkin

membantu ketika perdarahan superfisial di materi putih otak mengerahkan efek massa dan

menyebabkan herniasi baru. Pasien dengan perdarahan serebelar, evakuasi pembedahan

perdarahan adalah tepat, karena kerusakan tak terduga yang timbul secara spontan dapat

menyebabkan hasil yang fatal dan karena pengobatan operasi dapat menyebabkan resolusi

lengkap defisit klinis.9

Frekuensi yang pasti dari peningkatan TIK pada penderita dengan PIS tidak diketahui.

ada penderita dengan adanya bukti klinis peningkatan TIK, konsep pendekatan seimbang

(balanced approach) terhadap TIK membuat upaya tersebut diatas diperlukan, dengan

mengandalkan monitoring safeguards yang memadai didalam suatu critical care unit. Konsep

balanced approach dimulai dengan upaya sederhana dan tidak agresif, seperti head positioning,

analgesia dan sedasi; dan dilanjutkan dengan upaya yang lebih agresif sesuai indikasi klinis.13

Head of Bed Elevation adalah elevasi dasar tempat tidur bagian kepala setinggi 30o yang

akan memperbaiki jugular venous outflow dan menurunkan TIK. Kepala harus dalam posisi di

sumbu tengah, dan tolehan kepala ke salah satu sisi harus dihindari.13

13

Pemberian sedasi intravena diperlukan pada penderita tidak stabil (agitasi) yang

menjalani intubasi untuk mempertahankan ventilasi dan mengamankan jalan nafas. Pemberian

sedasi harus dengan titrasi dengan tujuan mengurangi nyeri dan peningkatan TIK. Hal ini bisa

dicapai melalui pemberian propofol, etomidate, atau midazolam intravena untuk sedasi, dan

morfin atau alfentanil untuk analgesia dan antitusif.13

Preparat yang paling umum digunakan untuk terapi osmotik adalah manitol, suatu

intravascular osmotic agent yang mampu menyerap cairan baik pada jaringan otak edematous

maupun nonedematus. Disamping itu, manitol meningkatkan cardiac preload dan CPP, sehingga

mengakibatkan penurunan TIK melalui pemulihan cerebral autoregulation. Manitol menurunkan

viskositas darah, yang menimbulkan reflex vasoconstriction sehingga menurunkan

cerebrovascular volume.13

Hiperglikemia pada saat kedatangan meningkatkan 28-day case fatality rate pada

penderita PIS diabetik maupun nondiabetik. Dalam sejumlah studi, hiperglikemia pada stroke

akut merupakan manifestasi premorbid diabetic glucose metabolism.13

Kejang seringkali terjadi setelah PIS, dan dapat dalam bentuk nonconvulsive. Hematoma

lobar signifikan berhubungan dengan kejadian kejang tempo dini (early seizures). Kejang

berhubungan secara independen dengan meningkatnya midline shift setelah suatu perdarahan

intraparenkimal. ICH-related seizures seringkali bersifat nonkonvulsif dan berhbungan dengan

skor NIHSS yang tinggi, adanya midline shift, dan trend menuju poor outcome. Terapi terhadap

clinical seizures pada penderita PIS selama perawatan haruslah berupa pemberian

medikamentosa intravena yang mampu mengendalikan kejang dengan segera. Medikamentosa

pilihan untuk penanganan permulaan adalah golongan benzodiazepine seperti lorazepam atau

diazepam; dilanjutkan dengan pemberian phenitoin intravena.13

Rekomendasi untuk tindakan pembedahan dibagi ke dalam 3 kelas, yaitu :13

1. Kelas I

14

a. Penderita dengan perdarahan serebellar berukuran > 3 cm yang disertai deteriorasi

neurologis atau yang mengalami kompresi batang otak dan/atau hidrosefalus akibat

obstruksi ventrikular harus menjalani tindakan evakuasi pembedahan sesegera mungkin.

2. Kelas II

a. Meskipun tindakan infuse stereotaktik (stereotactic infusion) menggunakan urokinase

kedalam hematom (clot cavity) yang dikerjakan dalam 72 jam pertama dari onset terbukti

dapat dengan nyata mengurangi volume bekuan dan risiko kematian, namun dijumpai

frekuensi rebleeding yang lebih tinggi, dan tidak memperbaiki outcome fungsional,

sehingga manfaatnya tidak diketahui.

b. Meskipun secara teoritis menjanjikan, namun manfaat dari tindakan minimally invasive

clot evacuation dengan menggunakan beragam peralatan mekanik dan/atau peralatan

endoskopi masih menunggu uji klinis lanjutan, sehingga manfaatnya saat ini tidak

diketahui.

c. Bagi penderita yang datang dengan hematoma lobar supratentorial dikedalaman < 1 cm

dari permukaan kortikal, tindakan evakuasi pembedahan melalui prosedur standard

craniotomy dapat menjadi pertimbangan.

3. Kelas III

a. Tindakan evakuasi rutin terhadap supratentorial PIS melalui prosedur standard

craniotomy yang dikerjakan dalam kurun 96 jam pertama sejak onset tidak

direkomendasikan (kecuali Kelas II.c)13

2.7. PROGNOSIS

Jaringan otak di area perdarahan (kebalikan dengan infark) umumnya tidak rusak

total; jaringan otak yang hidup sering ditemukan ditengah-tengah darah yang mengalami

ekstravasasi. Hal ini menjelaskan mengapa defisit neurologis pasien biasanya pulih dengan lebih

cepat, ketika hematoma teresorpsi, daripada bila disebabkan oleh stroke iskemik.9

Dengan demikian, tujuan terapi adalah untuk mempertahankan jaringan otak agar

tetap hidup di area perdarahan.Hipertensi intrakranial persisten harus diterapi untuk menghindari

kerusakan sekunder, tidak hanya jaringan otak di dalam dan di sekitar hematoma tetapi juga

jaringan otak yang terletak jauh.Tekanan intrakranial dapat diturunkan dengan farmakoterapi

15

dan/atau dengan pengangkatan hematoma secara pembedahan saraf. Pembedahan harus

dilakukan hanya bila diindikasikan sesuai dengan kriteria yang ketat, dengan mempertimbangkan

usia pasien, serta lokasi dan ukuran hematoma. Penelitian berskala-besar menunjukkan manfaat

terapeutik hanya didapatkan dari pengangkatan hematoma yang besar (>20 cm3).Pengangkatan

hematoma yang lebih kecil secara operatif sebenarnya dapat merugikan, karena dapat merusak

lebih banyak jaringan otak viabel dibandingkan dengan jumlah jaringan otak yang

diselamatkannya; dan pengangkatan hematoma secara operatif di bagian otak yang dalam selalu

menimbulkan destruksi sebagian jaringan otak yang normal di sepanjang jalur pembedahan saraf

ke hematoma.Untuk alasan ini, terapi pembedahan saraf untuk hematoma intraparenkimal yang

kecil terbatas pada penanganan hidrosefalus (jika ada) dengan drainase ventrikular eksternal,

yang dapat dilakukan dengan cedera minimal pada jaringan otak yang normal. Pasien dengan

hematoma yang sangat besar (>60 cm3) tidak akan memperoleh manfaat dari pengangkatan

hematoma karena terlalu banyak jaringan otak yang telah rusak.9,11

BAB 3

PENUTUP

16

Perdarahan intraserebral terjadi karena kerusakan pembuluh darah ini biasanya

sebagai akibat dari hipertensi atau kelainan pada pembuluh darah.PIS terjadi sedikit lebih sering

pada pria daripada wanita, dan penyebabnya dibagi menjadi 3 faktor yaitu faktor anatomi, faktor

hemodinamik, dan faktor hemostatik.Penyebab paling umum dari PIS pada usia muda adalah

pecahnya malformasi vaskular, termasuk malformasi arteri dan angioma kavernosa. Lokasi yang

paling umum dari PIS akibat malformasi arteriovenosa adalah lobar. Malformasi arteriovenosa

adalah penyebab intraserebral spontan yang sangat penting di orang-orang usia muda.

Penggunaan CT-Scan non-kontras pada evaluasi awal pasien yang dicurigai perdarahan

intraserebral diterima secara universal.

Manifestasi perdarahan intraserebral bergantung pada lokasinya.Perdarahan

ganglia basalis dengan kerusakan kapsula interna biasanya menyebabkan hemiparesis

kontralateral berat, sedangkan perdarahan pons menimbulkan tanda-tanda batang otak.

Ancaman utama perdarahan intraserebral adalah hipertensi intrakranial akibat efek massa

hematoma.

Manajemen neurologis umumnya bersifat konservatif dan mendukung, terlepas

dari apakah pasien memiliki defisit terkait kompresi batang otak yang dalam, dimana dalam

kasus ini prognosisnya suram, atau defisit lebih lokal tidak menyebabkan peningkatan tekanan

intrakranial atau keterlibatan batang otak.

DAFTAR PUSTAKA

17

1. Broderick J, Brott T, Tomsick T, Miller R, Huster G. Intracerebral hemorrhage is more than

twice as common as subarachnoid hemorrhage. J.Neurosurg.1993;78:188–91.

2. Kase C, Mohr J, Caplan L. Intracerebral hemorrhage. In: Barnett H, Mohr J, Stein B, Yatsu

F,(eds). Stroke: Pathophysiology, Diagnosis, and Management.J.New York, NY: Churchill

Livingstone; 1992;p.561–616.

3. Broderick J. Intracerebral hemorrhage. In: Gorelick PB, Alter M,(eds). Handbook of

Neuroepidemiology.J.New York, NY: Marcel Dekker, Inc; 1994;p.141–67.

4. Wahjoepramono EJ. Stroke tata laksana fase akut. Fakultas Kedokteran Universitas Pelita

Harapan;2005;h.61-105.

5. Maruishi M, Shima T, Okada Y, Nishida M, Yamane K, Okita S. Clinical findings in patients

with recurrent intracerebral hemorrhage.J.Surg Neurol.1995;p.44:444–49.

6. Wolf PA. Epidemiology of intracerebral hemorrhage. In: Kase CS, Caplan LR,(eds).

Intracerebral Hemorrhage.J.Newton, Mass: Butterworth-Heinemann; 1994:p.21–31.

7. Ropper AH, Samuels MA. Adam and victor’s: principles of neurology. 8th Edition. Chapter

34, Cerebrovascular Diseases. New York: McGraw Hill: 2005.;p.708-9.

8. Wiebers DO, Feigin VL, Brown RD.Handbook of stroke.2nd ed.Lippincott Williams &

Wilkins,a Wolters Kluwer Business;2006;p.127-200.

9. Baehr M, Frotscher M.Diagnosis topik neurologi duus.ed ke-4.Jakarta : EGC;2005;h.425-6.

10. Lisak RP, Truong DD, Caroll WM, Bhidayasiri R.International neurology a clinical

approach. Blackwell Publishing Ltd;2009.p.27-9.

11. Norrving B.Oxford textbook of stroke and cerebrovascular disorders.Oxford University Press

UK;2014.p.51-8.

12. Gazzola S, et al.Vascular and Nonvascular Mimics of the CT Angiography ''Spot Sign'' in

Patients With Secondary Intracerebral Hemorrhage.J.StrokeAHA.2008;39:1180-2.

13. Feldmann E, et al.Guiding management of spontaneous ICH Age Adults.J.StrokeAHA.2007.

38:10-3;24.

18