Click here to load reader

Referat Glaukoma

  • View
    14

  • Download
    6

Embed Size (px)

DESCRIPTION

tugas glaukoma

Text of Referat Glaukoma

BAB IPENDAHULUAN

Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan, yang memberi kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma. Kelainan ini ditandai oleh meningkatnya tekanan intraokuler yang disertai oleh pencekungan diskus optikus dan pengecilan lapangan pandang. Pada glaukoma akan terdapat melemahnya fungsi mata dengan terjadinya cacat lapang pandang dan kerusakan anatomi berupa ekstravasasi (penggaungan/cupping) serta degenerasi papil saraf optik, yang dapat berakhir dengan kebutaan.1Glaukoma adalah penyebab kebutaan kedua terbesar di dunia setelah katarak. Diperkirakan 66 juta penduduk dunia sampai tahun 2010 akan menderita gangguan penglihatan karena glaukoma. Kebutaan karena glaukoma tidak bisa disembuhkan, tetapi pada kebanyakan kasus glaukoma dapat dikendalikan.Di Indonesia, glaukoma diderita oleh 3% dari total populasi penduduk. Umumnya penderita glaukoma telah berusia lanjut. Pada usia diatas 40 tahun, tingkat resiko menderita glaukoma meningkat sekitar 10%.1Glaukoma tidak hanya disebabkan oleh tekanan yang tinggi di dalam mata. Pasien dengan glaukoma sudut terbuka kebanyakan tidak menunjukkan gejala.2Glaukoma dibagi menjadi Glaukoma primer sudut terbuka (glaukoma kronis), Glaukoma primer sudut tertutup (sempit / akut),Glaukoma sekunder, dan glaukoma kongenital (Glaukoma pada bayi).3

BAB IITINJAUAN PUSTAKA

1. ANATOMIA. Anatomi Korpus SiliarisKorpus siliaris yang secara kasar berbentuk segitiga pada potongan melintang, menjembatani segmen anterior dan posterior. Membentang ke depan dari ujung anterior koroid ke pangkal iris (sekitar 6 mm). Korpus siliaris terdiri dari suatu zona anterior yang berombak-ombak (pars plikata) dan zona posterior yang datar (pars plana). Korpus siliaris memiliki dua fungsi penting; membentuk humor akuos dan akomodasi lensa. Processus siliaris berasal dari pars plikata. Processus siliaris ini terutama terbentuk dari kapiler-kapiler dan vena yang bermuara ke vena-vena vorteks. Ada dua lapisan epitel siliaris yaitu satu lapisan epitel tanpa pigmen disebelah dalam, yang merupakan perluasan dari neuroretina ke anterior dan lapisan berpigmen disebelah luar, yang merupakan perluasan dari lapisan epitel pigmen retina. Muskulus siliaris memiliki tiga lapisan fiber; longitudinal, radial, sirkular.4

2.1. Gambar Korpus SiliarisB. AkueusHumorTekanan intraokular ditentukan oleh kecepatan pembentukan humor akueus dan tahanan terhadap aliran keluarnya dari mata. Humor akuos adalah suatu cairan jernih yang mengisi kamera anterior dan posterior mata.a. Komposisi humor akueus3,5Humor akueus adalah suatu cairan jernih yang mengisi kamera okuli anterior dan posterior mata, yang berfungsi memberikan nutrisi dan oksigen pada kornea dan lensa. Volumenya adalah sekitar 250 L, dan kecepatan pembentukannya yang bervariasi adalah 1,5 2 L/menit. Tekanan osmotik sedikit lebih tinggi daripada plasma. Komposisi humor akueus serupa dengan plasma kecuali bahwa cairan ini memiliki konsentrasi askorbat, piruvat, dan laktatyang lebih tinggi dan protein, urea, dan glukosa yang lebih rendah. Tekanan intraokular normal rata-rata yakni 15 mmHg pada dewasa, dimana lebih tinggi daripada rata-rata tekanan jaringan pada organ lain di dalam tubuh. Tekanan yang tinggi ini penting dalam proses penglihatan dan membantu untuk memastikan : Kurvatura dari permukaan kornea tetap halus dan seragam Jarak konstan antara kornea, lensa dan retina Keseragaman barisan fotoreseptor di retina dan epitel berpigmen di memran Bruchs dimana normalnya rapi dan halus

b. Pembentukan dan Aliran Humor Akueus4,5Humor akueus diproduksi oleh badan siliar. Ultrafiltrat plasma yang dihasilkan di stroma prosesus siliaris dimodifikasi oleh fungsi sawar dan prosesus sekretorius epitel siliaris. Setelah masuk ke kamera okuli posterior, humor akueus mengalir melalui pupil ke kamera okuli anterior lalu ke jalinan trabekular di sudut kamera anterior (sekaligus, terjadi pertukaran diferensial komponen komponen dengan darah di iris), melalui jalinan trabekular ke kanal schlemn menuju saluran kolektor, kemudian masuk kedalam pleksus vena, ke jaringan sklera dan episklera juga ke dalam v.siliaris anterior di badan siliar. Saluran yang mengandung cairan camera oculi anterior dapat dilihat di daerah limbus dan subkonjungtiva, yang dinamakan aqueus veins.

Gambar 2.2 Fisiologi Sirkulasi Humor Akueus

Humor akueus akan mengalir keluar dari sudut COA melalui dua jalur, yakni: 3 Outflow melalui jalur trabekular yang menerima sekitar 85% outflow kemudian akan mengalir kedalam canalis Schlemm. Dari sini akandikumpulkan melalui 20-30 saluran radial ke plexus vena episcleral (sistem konvensional) Outflow melalui sistem vaskular uveoscleral yang menerima sekitar 15% outflow, dimana akan bergabung dengan pembuluh darah vena

Gambar 2.3 Jalur Aliran Humor Akueus

II. GLAUKOMA1. DefinisiGlaukoma mencangkup beberapa penyakit dengan etiologi yang berbeda dengan tanda umum adanya neuropati optik yang memiliki karakteristik adanya kelainan pada nervus optikus dan gambaran gangguan lapang pandang yang spesifik. Penyakit ini sering tapi tidak selalu berhubungan dengan peningkatan tekanan intraokular. Stadium akhir dari glaukoma adalah kebutaan. 1

2. EpidemiologiTerdapat 70 juta orang yang menderita glaukoma di seluruh dunia, dan 7 juta menjadi buta karena penyakit tersebut. Glaukoma merupakan penyakit kedua tersering yang menyebabkan kebutaan pada negara berkembang setelah diabetes mellitus. Dimana 15-20% kebutaan mengalami kehilangan pandangan sebagai hasil dari glaukoma. Di negara Jerman, sebagai contohnya kurang lebih 10% dari populasi diatas usia 40 tahun mengalami peningkatan tekanan intraokular. Kurang lebih 10% pasien yang menemui dokter spesialis mata menderita glaukoma. Pada populasi di negara Jerman, 8 juta penduduk memiliki risiko untuk berkembangnya glaukoma, dimana pada 800.000 orang glaukoma tersebut telah berkembang, dan 80.000 menghadapi kenyataan adanya risiko untuk menjadi buta apabila glaukoma tidak terdiagnosis dan tidak diobati pada saat itu. Di Indonesia, glaukoma menjadi penyebab lebih dari 500.000 kasus kebutaan di Indonesia dan kebutaan yang disebabkan oleh glaukoma bersifat permanen.1,5

3. PatofisiologiGlaukoma terjadi karena peningkatan tekanan intraokuler yang dapat disebabkan oleh bertambahnya produksi humor akueus oleh badan siliar ataupun berkurangnya pengeluaran humor akueus di daerah sudut bilik mata atau di celah pupil.6Tekanan intraokuler adalah keseimbangan antara produksi humor akueus, hambatan terhadap aliran akueous dan tekanan vena episklera. Ketidakseimbangan antara ketiga hal tersebut dapat menyebabkan peningkatan tekanan intraokuler, akan tetapi hal ini lebih sering disebabkan oleh hambatan terhadap aliran humor akueus.1Mekanisme utama dari kehilangan penglihatan pada glaukoma yaitu atrofi sel ganglion retinal, penipisan lapisan nuklear bagian dalam dan fiber saraf dari retina dan aksonal pada optik nervus. Diskus optik menjadi atrofi disertai pembesaran cupping optik, diduga disebabkan oleh gangguan perdarahan pada papil yang menyebabkan degenerasi berkas serabut saraf pada papil saraf optik. 3Peningkatan tekanan intraokuler akan mendorong perbatasan antara saraf optikus dan retina di bagian belakang mata. Akibatnya pasokan darah ke saraf optikus berkurang sehingga sel-sel sarafnya mati. Karena saraf optikus mengalami kemunduran, maka akan terbentuk bintik buta pada lapang pandang mata. Yang pertama terkena adalah lapang pandang tepi, lalu diikuti oleh lapang pandang sentral. Jika tidak diobati, glaukoma pada akhirnya bisa menyebabkan kebutaan.3,64.KlasifikasiKlasifikasi Vaughen untuk glaukoma adalah sebagai berikut :3Tabel 2.1 Klasifikasi GlaukomaKlasifikasi Glaukoma Berdasarkan Etiologi

1. Glaukoma Primera. Glaukoma Sudut Terbuka : Glaukoma sudut terbuka kronik, glaukoma simpleks kronikb. Normal - tension Glaucoma ( Low-Tension Glaucoma )c. Glaukoma Sudut Tertutup : Akut, subakut, kronik, plateau iris

2. Glaukoma Kongenital a. Glaukoma kongenital primerb. Glaukoma yang berhubungan dengan abnormalitas perkembangan okuli yang lainc. Glaukoma yang berhubungan dengan abnormalitas perkembangan ekstraokuli

3. Glaukoma Sekundera. Pigmentary glaucoma b. Exfoliation syndrome c. Perubahan pada lensa ( phicogenic ) Dislokasi Intumescenced. Perubahan pada traktus uveal Uveitis Sinekia posterior ( seclusio pupilae ) Tumor Pengbengkakan pada badan siliare. Raised episcleral venous pressure Carotid-cavernous fistula Sturge-Weber syndromef. Steroid-inducedg. Glaukoma neurovaskular Diabetes Mellitus Oklusi vena sentral retina Tumor intraokularh. Postoperatifi. Trauma Hipema Kontusio sudut Sinekia anterior perifer

4. Glaukoma Absolut

1. Glaukoma primer a. Sudut terbuka ( glaukoma simpleks )Glaukoma primer sudut terbuka adalah glaukoma yang penyebabnya tidak ditemukan dan ditandai dengan sudut bilik mata depan yang terbuka.. Lesi primer terjadi di jaringan neuroretinal pada nervus optikus sebagai kompresi neuropati dari nervus optik. 5Penyakit ini bersifat multifaktorial dan masih kurang dipahami mekanismenya. Ketidak seimbangan antara tekanan intraokular dan perfusi pembuluh darah dari saraf optik akan menyebabkan atrofi. Demikian juga tekanan mekanis pada akson di tepi neuro retinal dapat mengganggu aliran axoplasmik dan mengakibatkan degenerasi neuron retrograde. 6Riwayat keluarga menjadi salah satu faktor risiko, meskipun kelainan genetik tertentu belum diidentifikasi pada kasus yang menyerang orang dewasa. Diduga glaukoma simpleks diturunkan secara dominan atau resesif pada kira-kira 50% penderita, secara genetik penderitanya adalah homozigot. Terdapat pada 99% penderita glaukoma primer dengan hambatan pengeluaran cairan air mata (akuos humor) pada saluran trabekulum dan kanal Schelmm. Faktor resiko pada seseorang untuk mengaalami glaukoma apabila menderita diabetes mellitus dan hiperten