BAB I

PENDAHULUAN

Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan,

yang memberi kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma. Kelainan ini

ditandai oleh meningkatnya tekanan intraokuler yang disertai oleh pencekungan

diskus optikus dan pengecilan lapangan pandang. Pada glaukoma akan terdapat

melemahnya fungsi mata dengan terjadinya cacat lapang pandang dan kerusakan

anatomi berupa ekstravasasi (penggaungan/cupping) serta degenerasi papil saraf

optik, yang dapat berakhir dengan kebutaan.1

Glaukoma adalah penyebab kebutaan kedua terbesar di dunia setelah

katarak. Diperkirakan 66 juta penduduk dunia sampai tahun 2010 akan menderita

gangguan penglihatan karena glaukoma. Kebutaan karena glaukoma tidak bisa

disembuhkan, tetapi pada kebanyakan kasus glaukoma dapat dikendalikan.Di

Indonesia, glaukoma diderita oleh 3% dari total populasi penduduk. Umumnya

penderita glaukoma telah berusia lanjut. Pada usia diatas 40 tahun, tingkat resiko

menderita glaukoma meningkat sekitar 10%.1

Glaukoma tidak hanya disebabkan oleh tekanan yang tinggi di dalam

mata. Pasien dengan glaukoma sudut terbuka kebanyakan tidak menunjukkan

gejala.2Glaukoma dibagi menjadi Glaukoma primer sudut terbuka (glaukoma

kronis), Glaukoma primer sudut tertutup (sempit / akut),Glaukoma sekunder, dan

glaukoma kongenital (Glaukoma pada bayi).3

1

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

I. ANATOMI

A. Anatomi Korpus Siliaris

Korpus siliaris yang secara kasar berbentuk segitiga pada potongan

melintang, menjembatani segmen anterior dan posterior. Membentang ke depan

dari ujung anterior koroid ke pangkal iris (sekitar 6 mm). Korpus siliaris terdiri

dari suatu zona anterior yang berombak-ombak (pars plikata) dan zona posterior

yang datar (pars plana). Korpus siliaris memiliki dua fungsi penting; membentuk

humor akuos dan akomodasi lensa. Processus siliaris berasal dari pars plikata.

Processus siliaris ini terutama terbentuk dari kapiler-kapiler dan vena yang

bermuara ke vena-vena vorteks. Ada dua lapisan epitel siliaris yaitu satu lapisan

epitel tanpa pigmen disebelah dalam, yang merupakan perluasan dari neuroretina

ke anterior dan lapisan berpigmen disebelah luar, yang merupakan perluasan dari

lapisan epitel pigmen retina. Muskulus siliaris memiliki tiga lapisan fiber;

longitudinal, radial, sirkular.4

2.1. Gambar Korpus Siliaris

B. AkueusHumor

2

Tekanan intraokular ditentukan oleh kecepatan pembentukan humor

akueus dan tahanan terhadap aliran keluarnya dari mata. Humor akuos adalah

suatu cairan jernih yang mengisi kamera anterior dan posterior mata.

a. Komposisi humor akueus3,5

Humor akueus adalah suatu cairan jernih yang mengisi kamera okuli

anterior dan posterior mata, yang berfungsi memberikan nutrisi dan oksigen pada

kornea dan lensa. Volumenya adalah sekitar 250 µL, dan kecepatan

pembentukannya yang bervariasi adalah 1,5 – 2 µL/menit. Tekanan osmotik

sedikit lebih tinggi daripada plasma. Komposisi humor akueus serupa dengan

plasma kecuali bahwa cairan ini memiliki konsentrasi askorbat, piruvat, dan

laktatyang lebih tinggi dan protein, urea, dan glukosa yang lebih rendah. Tekanan

intraokular normal rata-rata yakni 15 mmHg pada dewasa, dimana lebih tinggi

daripada rata-rata tekanan jaringan pada organ lain di dalam tubuh. Tekanan yang

tinggi ini penting dalam proses penglihatan dan membantu untuk memastikan :

- Kurvatura dari permukaan kornea tetap halus dan seragam

- Jarak konstan antara kornea, lensa dan retina

- Keseragaman barisan fotoreseptor di retina dan epitel berpigmen di memran

Bruch’s dimana normalnya rapi dan halus

b. Pembentukan dan Aliran Humor Akueus4,5

Humor akueus diproduksi oleh badan siliar. Ultrafiltrat plasma yang

dihasilkan di stroma prosesus siliaris dimodifikasi oleh fungsi sawar dan prosesus

sekretorius epitel siliaris. Setelah masuk ke kamera okuli posterior, humor akueus

3

mengalir melalui pupil ke kamera okuli anterior lalu ke jalinan trabekular di sudut

kamera anterior (sekaligus, terjadi pertukaran diferensial komponen – komponen

dengan darah di iris), melalui jalinan trabekular ke kanal schlemn menuju saluran

kolektor, kemudian masuk kedalam pleksus vena, ke jaringan sklera dan episklera

juga ke dalam v.siliaris anterior di badan siliar. Saluran yang mengandung cairan

camera oculi anterior dapat dilihat di daerah limbus dan subkonjungtiva, yang

dinamakan aqueus veins.

Gambar 2.2 Fisiologi Sirkulasi Humor Akueus

Humor akueus akan mengalir keluar dari sudut COA melalui dua jalur, yakni: 3

- Outflow melalui jalur trabekular yang menerima sekitar 85% outflow

kemudian akan mengalir kedalam canalis Schlemm. Dari sini

4

akandikumpulkan melalui 20-30 saluran radial ke plexus vena episcleral

(sistem konvensional)

- Outflow melalui sistem vaskular uveoscleral yang menerima sekitar

15% outflow, dimana akan bergabung dengan pembuluh darah vena

Gambar 2.3 Jalur Aliran Humor Akueus

II. GLAUKOMA

1. Definisi

Glaukoma mencangkup beberapa penyakit dengan etiologi yang berbeda

dengan tanda umum adanya neuropati optik yang memiliki karakteristik

adanya kelainan pada nervus optikus dan gambaran gangguan lapang pandang

yang spesifik. Penyakit ini sering tapi tidak selalu berhubungan dengan

peningkatan tekanan intraokular. Stadium akhir dari glaukoma adalah

kebutaan. 1

5

2. Epidemiologi

Terdapat 70 juta orang yang menderita glaukoma di seluruh dunia, dan

7 juta menjadi buta karena penyakit tersebut. Glaukoma merupakan penyakit

kedua tersering yang menyebabkan kebutaan pada negara berkembang setelah

diabetes mellitus. Dimana 15-20% kebutaan mengalami kehilangan pandangan

sebagai hasil dari glaukoma. Di negara Jerman, sebagai contohnya kurang lebih

10% dari populasi diatas usia 40 tahun mengalami peningkatan tekanan

intraokular. Kurang lebih 10% pasien yang menemui dokter spesialis mata

menderita glaukoma.

Pada populasi di negara Jerman, 8 juta penduduk memiliki risiko untuk

berkembangnya glaukoma, dimana pada 800.000 orang glaukoma tersebut

telah berkembang, dan 80.000 menghadapi kenyataan adanya risiko untuk

menjadi buta apabila glaukoma tidak terdiagnosis dan tidak diobati pada saat

itu. Di Indonesia, glaukoma menjadi penyebab lebih dari 500.000 kasus

kebutaan di Indonesia dan kebutaan yang disebabkan oleh glaukoma bersifat

permanen.1,5

3. Patofisiologi

Glaukoma terjadi karena peningkatan tekanan intraokuler yang dapat

disebabkan oleh bertambahnya produksi humor akueus oleh badan siliar

ataupun berkurangnya pengeluaran humor akueus di daerah sudut bilik mata

atau di celah pupil.6

6

Tekanan intraokuler adalah keseimbangan antara produksi humor

akueus, hambatan terhadap aliran akueous dan tekanan vena episklera.

Ketidakseimbangan antara ketiga hal tersebut dapat menyebabkan peningkatan

tekanan intraokuler, akan tetapi hal ini lebih sering disebabkan oleh hambatan

terhadap aliran humor akueus.1

Mekanisme utama dari kehilangan penglihatan pada glaukoma yaitu

atrofi sel ganglion retinal, penipisan lapisan nuklear bagian dalam dan fiber

saraf dari retina dan aksonal pada optik nervus. Diskus optik menjadi atrofi

disertai pembesaran cupping optik, diduga disebabkan oleh gangguan

perdarahan pada papil yang menyebabkan degenerasi berkas serabut saraf pada

papil saraf optik. 3

Peningkatan tekanan intraokuler akan mendorong perbatasan antara

saraf optikus dan retina di bagian belakang mata. Akibatnya pasokan darah ke

saraf optikus berkurang sehingga sel-sel sarafnya mati. Karena saraf optikus

mengalami kemunduran, maka akan terbentuk bintik buta pada lapang pandang

mata. Yang pertama terkena adalah lapang pandang tepi, lalu diikuti oleh

lapang pandang sentral. Jika tidak diobati, glaukoma pada akhirnya bisa

menyebabkan kebutaan.3,6

4.Klasifikasi

Klasifikasi Vaughen untuk glaukoma adalah sebagai berikut :3

Tabel 2.1 Klasifikasi Glaukoma

Klasifikasi Glaukoma Berdasarkan Etiologi1. Glaukoma Primer

a. Glaukoma Sudut Terbuka : Glaukoma sudut terbuka kronik,

7

glaukoma simpleks kronikb. Normal - tension Glaucoma ( Low-Tension Glaucoma )c. Glaukoma Sudut Tertutup : Akut, subakut, kronik, plateau iris

2. Glaukoma Kongenital a. Glaukoma kongenital primerb. Glaukoma yang berhubungan dengan abnormalitas perkembangan

okuli yang lainc. Glaukoma yang berhubungan dengan abnormalitas perkembangan

ekstraokuli 3. Glaukoma Sekundera. Pigmentary glaucoma b. Exfoliation syndrome c. Perubahan pada lensa ( phicogenic )

Dislokasi Intumescence

d. Perubahan pada traktus uveal Uveitis Sinekia posterior ( seclusio pupilae ) Tumor Pengbengkakan pada badan siliar

e. Raised episcleral venous pressure Carotid-cavernous fistula Sturge-Weber syndrome

f. Steroid-inducedg. Glaukoma neurovaskular

Diabetes Mellitus Oklusi vena sentral retina Tumor intraokular

h. Postoperatifi. Trauma

Hipema Kontusio sudut Sinekia anterior perifer

4. Glaukoma Absolut

1. Glaukoma primer

8

a. Sudut terbuka ( glaukoma simpleks )

Glaukoma primer sudut terbuka adalah glaukoma yang penyebabnya tidak

ditemukan dan ditandai dengan sudut bilik mata depan yang terbuka.. Lesi primer

terjadi di jaringan neuroretinal pada nervus optikus sebagai kompresi neuropati

dari nervus optik. 5

Penyakit ini bersifat multifaktorial dan masih kurang dipahami

mekanismenya. Ketidak seimbangan antara tekanan intraokular dan perfusi

pembuluh darah dari saraf optik akan menyebabkan atrofi. Demikian juga tekanan

mekanis pada akson di tepi neuro retinal dapat mengganggu aliran axoplasmik

dan mengakibatkan degenerasi neuron retrograde. 6

Riwayat keluarga menjadi salah satu faktor risiko, meskipun kelainan

genetik tertentu belum diidentifikasi pada kasus yang menyerang orang dewasa.

Diduga glaukoma simpleks diturunkan secara dominan atau resesif pada kira-kira

50% penderita, secara genetik penderitanya adalah homozigot. Terdapat pada 99%

penderita glaukoma primer dengan hambatan pengeluaran cairan air mata (akuos

humor) pada saluran trabekulum dan kanal Schelmm. Faktor resiko pada

seseorang untuk mengaalami glaukoma apabila menderita diabetes mellitus dan

hipertensi serta miopia. Pengobatan steroidtopikal, pada beberapa individu, akan

menyebabkanpeningkatan tekananintraokular(responden steroid). 1,6

Gambaran klinis dari glaukoma primer sudut terbuka yaitu progresifitas

gejalanya berjalan perlahan dan lambat sehingga sering tidak disadari oleh

penderitanya, yang dikenal sebagai pencuri penglihatan, serta gejalanya samar

seperti: sakit kepala ringan tajam penglihatan tetap normal, hanya perasaan pedas

9

atau kelilipan saja, tekanan intra okuler terus -menerus meningkat hingga merusak

saraf penglihatan.3

Pada glaukoma simpleks tekanan bola mata sehari-hari tinggi atau lebih

dari 20 mmHg. Mata tidak merah atau tidak terdapat keluhan yang mengakibatkan

terdapat gangguan sususnan anatomis dan fungsi tanpa disadari oleh penderita.

Akibat tekanan tinggi terjadi atrofi papil disertai dengan ekskavasio

glaukomatosa. Gangguan saraf optik akan terlihat sebagai gangguan fungsinya

berupa penciutan lapang pandang. 2,3

Tujuan pengobatan pada glaukoma simpleks adalah untuk memperlancar

pengeluaran akuos humor atau mengurangi produksi cairan mata dan

menurunkan tekanan intraokular 1

Prinsi dasar pengobatan meliputi :

- Medikamentosa : pemberian obat topikal yang mengurangi

produksi cairan mata dan meningkatkan outflow aquoeus.Generasi

terbaru (prostaglandin analog) meningkatkan aliran uveoscleral.

- Pembedahan : Dapat dilakukan trabekulektomi

- Metode laser : meliputi laser trabeculoplasty atau

cyclophotocoagulation untuk kasus-kasus stadium akhir.

Gambar 2.4 Glaukoma Primer Sudut Terbuka

b. Sudut tertutup

10

Glaukoma primer sudut tertutup ditandai dengan sudut bilik mata depan

yang tertutup.Gejala yang dirasakan oleh pasien, seperti : tajam penglihatan

kurang (kabur mendadak), mata merah, bengkak, mata berair, kornea suram

karena edema, bilik mata depan dangkal dan pupil lebar dan tidak bereaksi

terhadap sinar, diskus optikus terlihat merah dan bengkak, tekanan intra okuler

meningkat hingga terjadi kerusakan iskemik pada iris yang disertai edema kornea,

melihat halo (pelangi di sekitar objek), nyeri hebat periorbita, pusing, bahkan

mual-muntah.Jika tidak membaik, peningkatan tekanan akan menyebabkan

kerusakan permanen pada mata yang mengakibatkan hilangnya penglihatan yang

parah dan menjadi kebutaan. 1,7

Faktor-faktor resikoyang diduga terlibat dalamkondisiini antara lain:6

1. Ras : terutamaEskimodanAsia Timur.

2. Jenis kelamin : lebih sering terjadi padawanita.

3. Umur : usia pertengahan.

4. Kelainan refraksi :hipermetropimemilikibola mata yang lebihkecil.

5. Riwayat keluarga : positif.

6. Predisposisianatomi: matadengansudutsempit

Glaukoma sudut tertutup akut merupakan keadaan emergensi dalam

bidang ophthalmic. Penatalaksanaan langsung ditujukan untuk menurunkan

tekanan intraokular. Acetazolamide intravena dan oral dengan agen topikal

seperti beta-bloker dan apraclonidine. Setengah jam setelah treatment, biasanya

terjadi reduksi dari iskemia iris dan penurunan tekanan intraokular diikuti spingter

pupil yang memberi respon terhadap pengobatan. Saat tekanan intraokular

11

terkontrol, laser pheriperal iridotomy dapat dilakukan untuk menghubungkan

antara kamera okuli anterior dan posterior, dengan demikian mencegah

kekambuhan. 3

Gambar 2.5 Glaukoma Primer Sudut Tertutup

2. Glaukoma kongenital

Glaukoma kongenital timbul saat lahir atau dalam tahun pertama dengan

gejala klinis adanya mata berair berlebihan, peningkatan diameter kornea

(buftalmos), kornea berawan karena edema epitel, terpisah atau robeknya

membran descemet, fotofobia, peningkatan tekanan intraokular, peningkatan

kedalaman kamera anterior, pencekungan diskus optikus.

Glaukoma kongenital terbagi menjadi : 1,3

- Glaukoma kongenital primer, dimana terjadi perkembangan yang

abnormal, terbatas pada sudut kamera okuli anterior

- Glaukoma yang berhubungan dengan abnormalitas perkembangan

segmen anterior, seperti pada sindrom Axenfald-Rieger, anomali

peters, dimana iris dan korneal juga mengalami keabnormalan

perkembangan.

12

- Kondisi lain seperti sindrom Sturge-Weber, neurofibromatosa-1,

sindrom Lowe, rubella kongenital yang berhubungan dengan

perkembangan anomali sudut bilik mata.

Glaukoma kongenital ditemukan sekitar 50% bermanifestasi pada saat

lahir, di diagnosa saat usia 6 bulan pertama sebesar 70% dan di diagnosa pada

akhir usia 1 tahun sebesar 80%. Gejala paling awal dan paling sering ditemukan

yaitu epiphora.3

Glaukoma kongenital primer merupakan kelainan autosomal resesif pada

anak-anak yang diakibatkan perkembangan abnormal dari meshwork dan sudut

kamera okuli anterior. Dengan onset pada saat lahir hingga infant, prevalensi

glaukoma kongenital primer sangat tinggi dalam populasi yang memiliki bakat

dan genetik. Kelainan gen pada glaukoma kongenital primer di identifikasi pada 3

kromosomal loci, GLC3A, GLC3B, GLC3C dimana CYP1B1 yang terdapat pada

GLC3A mengalami mutasi 8

3. Glaukoma Sekunder

Glaukoma sekunder dapat terjadi akibat adanya gangguan sebagai berikut :

Perubahan lensa, Kelainan uvea, trauma, bedah, Rubeosis serta penggunaan

steroid dan lainnya.3

a. Glaukoma Sekunder Sudut Terbuka

Glaukoma sudut terbuka sekunder merupakan hubungan anatomi

antara iris dan kelopak, trabekula dan kornea perifer terbatas, dan

13

kornea peripheral dan kongesti kornea yang terganggu . Bentuk-

bentuk Glaukoma sekunder sudut terbuka : 5

- Glaukoma Pigmentary: Berpengaruh pada seseorang dengan

miopia. Kelainan memiliki karakteristik oleh pelepasan granula

pigmen dari epitelium pigmentary dari iris yang kongesti pada

trabekula.

- Pseudoexfoliative Glaucoma

- Glaukoma akibat kortisone

- Glaukoma inflamasi

- Glaukoma Phacolitic

b. Glaukoma Sekunder Sudut Tertutup

Glaukoma tipe ini lebih lanjut diklasifikasikan berdasarkan

patomekanismenya. Blok pupil menandakan adanya obstruksi

trabekular pada iris perifer akibat perpindahan dari aqueous humor

keluar dengan konsekuensi kenaikan yang tekanan di ruang posterior

mata. Glaukoma sekunder sudut tertutup dengan konstriksi pupil

terjadi pembengkakan lensa, dislokasi lensa anterior, posterior sinekia,

tonjolan vitreous di aphakia (Aa), microspherophakia, dan lensa

intraokular (Ab). Glaukoma tipe ini sering ditemukan setelah trauma,

prosedur bedah, dan peradangan, serta neovaskularisasi glaukoma dan

sindrom ICE (iridokornea endotel). Trabecular meshwork berpindah

oleh jaringan iris atau membran, yang secara bertahap mempersempit

sudut ruang dengan kontraksi dan akhirnya menutup itu. 9

14

4. Glaukoma Absolut

Glaukoma absolut merupakan stadium akhir glaukoma

(sempit/terbuka) dimana sudah terjadi kebutaan total akibat tekanan bola

mata, memberikan gangguan lanjut. Pada glaukoma absolut kornea

terlihat keruh, bilik mata dangkal, papil atrofi dengan ekskavasi

glaukomatosa. 3

5. Pemeriksaan penunjang

a. Pengukuran Tekanan Intraokular

Palpasi

Perbandingan palpasi dari kedua bola mata merupakan

pemeriksaan awal yang dapat mendeteksi peningkatan

tekanan intraokular. Jika pemeriksa dapat memasukkan bola

mata dimana pada saat palpasi berfluktuasi, tekanan kurang

dari 20 mmHg. Bola mata yang tidak berpegas tetapi keras

seperti batu merupakan tanda tekanannya sekitar 60-70

mmHg (glaukoma akut sudut tertutup).1,5

Gambar 2.6 Pengukuran Tekanan Intraokular dengan Palpasi

Tonometri Schiotz

15

Pemeriksaan ini mengukur derajat dari kornea yang dapat

diindentasi pada posisi pasien supine. Semakin rendah

tekanan intraokular, semakin dalam pin tonometri yang

masuk dan semakin besar jarak dari jarum bergerak.

Tonometri indentasi sering memberikan hasil yang tidak

tepat. Sebagai contohnya kekakuan dari sklera berkurang

pada mata miop dimana akan menyebabkan pin dari

tonometer masuk lebih dalam. Oleh karena itu tonometri

indentasi telah digantikan oleh tonometri applanasi. 5

Gambar 2.7 Pemeriksaan Tonometri Schiotz

Tonometri Applanasi

Metode ini merupakan metode yang paling sering dilakukan

untuk mengukur tekanan intraokular. Pemeriksaan ini

memungkinkan pemeriksa untuk melakukan pemeriksaan

pada posisi pasien duduk dalam beberapa detik (metode

16

Goldmann’s). Atau posisi supine ( metode Draeger’s).

Tonometer dengan ujung yang datar memiliki diameter 3.06

mm untuk applanasi pada kornea diatas area yang sesuai

(7,35 mm) . Metode ini dapat mengeliminasi kekakuan dari

sklera yang merupakan sumber dari kesalahan . 5

Gambar 2.8 Pemeriksaan Tonometri Applanasi Goldmann

b. Pemeriksaan Lapang Pandang

Perlu dilakukan konfirmasi pada pasien dengan lapang pandang

menurun. Perubahan akan tampak pada glaukoma lebih lanjut.

Diperkirakan sekitar 20% kehilangan sel ganglion sebelum hilangnya

lapang pandang yang terdeteksi dengan alat komputerisasi. 3,5

17

Gambar 2.9 Pemeriksaan Lapang Pandang dengan Metode Komputerisasi

c. Oftalmoskop

Diskus optikus memiliki indentasi yang disebut optic cup. Pada

keadaan peningkatan tekanan intraokular yang persisten, optic cup menjadi

membesar dan dapat dievaluasi dengan oftalmoskop. Optic cup dapat

diperiksa stereoskop dengan pupil yang dilatasi. Nervus opticus

menujukkan “glaucoma memory”. Evaluasi struktur ini akan memberikan

informasi pada pemeriksa keruasakan akibat glaukoma terjadi dan berapa

jauh kerusakan tersebut. Optic cup besar yang normal selalu bulat dan

elongasi vertikal dari optic cup didapatkan pada mata dengan glaukoma. 5

Gambar 2.10 Diskus Optikus Normal

Perubahan glaukomatosa pada nervus opticus, glaukoma

menimbulkan perubahan tipikal pada bentuk dari opticus cup. Kerusakan

18

progresiv dari serabut saraf, jaringan fibrosa dan vaskular, serta jaringan

glial akan diobservasi. Atrofi jaringan ini akan menyebabkan peningkatan

pada ukuran dari optic cup dan wrna diskus optikus menjadi pucat.

Perubahan progresiv dari diskus optikus pada glaukoma berhubungan

dekat dengan peningkatan defek dari lapang pandang. 5

Gambar 2. 11 Lesi Glaukomatosa pada Nervus Opticus

d. Slit Lamp

Kedalaman sentral dan perifer dari COA harus dievaluasi dengan

ketebalan dari kornea. COA yang memiliki kedalam kurang dari 3 kali

ketebalan kornea pada bagian sentral disertai kedalam bagian perifer

kurang dari ketebalan kornea memberikan kesan sudut yang sempit. Untuk

evaluasi kedalaman dari COA dengan pemeriksaan slit lamp

biomiocroscop, pengaturan cahaya yang sempit dipilih. Cahaya harus

mengenai mata pada sudut penglihatan yang sempit dari garis cahaya

pemeriksa.5

19

Gambar 2.12 Evaluasi Kedalaman COA dengan Slit Lamp

e. Iluminasi oblik dari COA

COA diiluminasi dengan sinar dari lampu tangensial menuju

bidang iris. Pada mata dengan kedalaman COA yang normal, iris tampak

seragam saat diiluminasi. Pada mata dengan COA yang dangkal dan sudut

yang tertutup baik sebagian ataupun seluruhnya, iris menonjol ke anterior

dan tidak seragam saat diiluminasi. 3

Gambar 2.13 Pemeriksaan Kedalaman COA

20

f. Gonioskopi

Sudut dari COA dievaluasi dengan gonioskop yang diletakkan

secra langsung pada kornea. Gonioskopi dapat membedakan beberapa

kondisi: 5

Sudut terbuka : glaukoma sudut terbuka

Sudut tertutup : glaukoma sudut tertutup

Akses sudut menyempit : konfigurasi dengan risiko glaukoma

akut sudut tertutup

Sudut teroklusi : glaukoma sekunder sudut tertutup, sebagai

contoh disebabkan neovaskularisasi pada rubeosis iridis.

Sudut terbuka tetapi disertai deposit sel inflamasi, eritrosit

atau pigmen pada jalinan trabekular : glaukoma sekunder

sudut terbuka

Gonioskopi merupakan pemeriksaan pilihan untuk

mengidentifikasi bentuk respektif dari glaukoma. 4

21

Gambar 2.14 Gonioskopi

6. Pengobatan

Prinsip dari pengobatan glaukoma yaitu untuk mengurangi produksi

humor akueus dan meningkatkan sekresi dari humor akueus sehingga dapat

menurunkan tekanan intra okuler. 4

22

Gambar 2.15 Pilihan Terapi Medikamentosa untuk Glaukoma

a. Medikamentosa3,4

Supresi pembentukan humor akueus

Penghambat adrenergik beta adalah obat yang sekarang paling luas

digunakan untuk terapi glaukoma. Obat-obat ini dapat digunakan tersendiri atau

dikombinasi dengan obat lain. Timolol maleat 0,25% dan 0,5%, betaksolol 0,25%

dan 0,5%, levobunolol 0,25% dan 0,5% dan metipranolol 0,3% merupakan

preparat-preparat yang sekarang tersedia. Kontraindikasi utama pemakaian obat-

23

obat ini adalah penyakit obstruksi jalan napas menahun-terutama asma-dan defek

hantaran jantung. Untuk betaksolol, selektivitas relatif reseptor β1-dan afinitas

keseluruhan terhadap semua reseptor β yang rendah-menurunkan walaupun tidak

menghilangkan risiko efek samping sistemik ini. Depresi, kacau pikir dan rasa

lelah dapat timbul pada pemakaian obat penghambat beta topikal.

Apraklonidin adalah suatu agonis adrenergik α2 baru yang menurunkan

pembentukan humor akueus tanpa efek pada aliran keluar. Epinefrin dan

dipivefrin memiliki efek pada pembentukan humor akueus.

Inhibitor karbonat anhidrase sistemik-asetazolamid adalah yang paling

banyak digunakan, tetapi terdapat alternatif yaitu diklorfenamid dan metazolamid-

digunakan untuk glaukoma kronik apabila terapi topikal tidak memberi hasil

memuaskan dan pada glaukoma akut dimana tekanan intraokular yang sangat

tinggi perlu segera dikontrol. Obat-obat ini mampu menekan pembentukan humor

akueus sebesar 40-60%. Asetazolamid dapat diberikan per oral dalam dosis 125-

250 mg sampai tiga kali sehari atau sebagai Diamox Sequels 500 mg sekali atau

dua kali, atau dapat diberikan secara intravena (500 mg). Inhibitor karbonat

anhidrase menimbulkan efek samping sistemik yang membatasi penggunaan obat-

obat ini untuk terapi jangka panjang.

Obat-obat hiperosmotik mempengaruhi pembentukan humor akueus serta

menyebabkan dehidrasi korpus vitreum.

Fasilitasi aliran keluar humor akueus

Obat parasimpatomimetik meningkatkan aliran keluar humor akueus dengan

bekerja pada jalinan trabekular melalui kontraksi otot siliaris. Obat pilihan adalah

24

pilokarpin, larutan 0,5-6% yang diteteskan beberapa kali sehari atau gel 4% yang

diteteskan sebelum tidur. Karbakol 0,75-3% adalah obat kolinergik alternatif.

Obat-obat antikolinesterase ireversibel merupakan obat parasimpatomimetik yang

bekerja paling lama. Obat-obat ini adalah demekarium bromide 0,125 dan 0,25%

dan ekotiopat iodide 0,03-0,25% yang umumnya dibatasi untuk pasien afakik atau

pseudofakik karena mempunyai potensi kataraktogenik. Perhatian: obat-obat

antikolinesterase ireversibel akan memperkuat efek suksinilkolin yang diberikan

selama anastesia dan ahli anestesi harus diberitahu sebelum tindakan bedah. Obat-

obat ini juga menimbulkan miosis kuat yang dapat menyebabkan penutupan sudut

pada pasien dengan sudut sempit. Pasien juga harus diberitahu kemungkinan

ablasio retina.

Semua obat parasimpatomimetik menimbulkan miosis disertai

meredupnya penglihatan terutama pada pasien katarak dan spasme akomodatif

yang mungkin mengganggu pada pasien muda.

Epinefrin 0,25-2% diteteskan sekali atau dua kali sehari, meningkatkan

aliran keluar humor akueus dan disertai sedikit penurunan pembentukan humor

akueus. Terdapat sejumlah efek samping okular eksternal, termasuk vasodilatasi

konjungtiva reflek, endapan adrenokrom, konjungtivitis folikularis dan reaksi

alergi.efek samping intraokular yang dapat tejadi adalah edema makula sistoid

pada afakik dan vasokonstriksi ujung saraf optikus. Dipivefrin adalah suatu

prodrug epinefrin yang dimetabolisasi secara intraokular menjadi bentuk aktifnya.

Epinefrin dan dipivefrin jangan digunakan untuk mata dengan sudut kamera

anterior sempit.

25

Penurunan volume korpus vitreum

Obat-obat hiperosmotik menyebabkan darah menjadi hipertonik sehingga

air tertarik keluar dari korpus vitreum dan terjadi penciutan korpus vitreum. Selain

itu, terjadi penurunan produksi humor akueus. Penurunan volume korpus vitreum

bermanfaat dalam pengobatan glaukoma sudut tetutup akut dan glaukoma maligna

yang menyebabkan pergeseran lensa kristalina ke depan (disebabkan oleh

perubahan volume korpus vitreum atau koroid) dan menyebabkan penutupan

sudut (glaukoma sudut tertutup sekunder).

Gliserin (gliserol) oral, 1 mL/kg berat dalam larutan 50% dingin dicampur

sari lemon adalah obat yang paling sering digunakan, tetapi pemakaian pada

penderita diabetes harus berhati-hati. Pilihan lain adalah isosorbin oral dan urea

atau manitol intravena.

Miotik, midriatik dan siklopegik

Kontriksi pupil sangat penting dalam penatalaksanaan glaukoma sudut

tertutup akut primer dan pendesakan sudut pada iris plateau. Dilatasi pupil

penting dalam pengobatan penutupan sudut akibat iris bombe karena sinekia

posterior.

Apabila penutupan sudut disebabkan oleh pergeseran lensa ke anterior,

siklopegik (siklopentolat dan atropine) dapat digunakan untuk melemaskan otot

siliaris sehingga mengencangkan apparatus zonularis dalam usaha untuk menarik

lensa ke belakang.

26

b. Terapi bedah dan laser

Iridektomi dan iridotomi perifer

Sumbatan pupil paling baik diatasi dengan membentuk komunikasi

langsung antara kamera anterior dan posterior sehingga beda tekanan di antara

keduanya menghilang. Hal ini dapat dicapai dengan laser neodinium: argon atau

dengan tindakan iridektomi perifer.Iridectomy perifer mencegah penahanan iris

difistula10

Gambar 2.16. iridektomi perifer

Trabekuloplasti laser

Penggunaan laser (biasanya argon) untuk menimbulkan luka bakar melalui

suatu goniolensa ke jaringan trabekular dapat mempermudah aliran ke luar humor

akueus karena efek luka bakar tersebut pada jaringan trabekular dan kanalis

Schlemm serta terjadinya proses-proses selular yang meningkatkan fungsi

jaringan trabekular. Teknik ini dapat diterapkan untuk berbagai macam bentuk

glaukoma sudut terbuka dan hasilnya bervariasi tergantung pada penyebab yang

27

mendasari. Penelitian-penelitian terakhir memperlihatkan peran trabekuloplasti

laser untuk terapi awal glaukoma sudut terbuka primer. 5

Gambar 2.17 Argon Laser Trabeculoplasty

Bedah drainase galukoma

Tindakan bedah untuk membuat jalan pintas dari mekanisme drainase

normal, sehingga terbentuk akses langsung humor akueus dari kamera anterior ke

jaringan sub-Tenon dan ruang sub konjungtiva dapat dibuat dengan trabekulotomi

atau insersi selang drainase. Trabekulotomi telah menggantikan tindakan-tindakan

drainase full-thickness (misalnya sklerotomi bibir posterior, sklerostomi termal,

trefin). Penyulit utama trabekulotomi adalah kegagalan bleb akibat fibrosis

jaringan epikslera. Terapi ajuvan dengan antimetabolit misalnya fluorourasil dan

mitomisin berguna untuk memperkecil risiko kegagaln bleb.2

Penanaman suatu selang silikon untuk membentuk saluran keluar

permanen bagi humor akueus adalah tindakan alternatif untuk mata yang tidak

28

membaik dengan trabekulektomi atau kecil kemungkinannya berespon terhadap

trabekulektomi. Pasien dari kelompok terakhir adalah mereka yang mengidap

glaukoma sekunder, terutama glaukoma neovaskular, glaukoma yang berkaitan

dengan uveitis dan glaukoma setelah tindakan tandur kornea. 2

Tindakan Siklodestruktif

Kegagalan terapi medis dan bedah dapat menjadi alasan

mempertimbangkan tindakan destruksi korpus siliaris dengan laser atau bedah

untuk mengontrol tekanan intraokular. Krioterapi, diatermik, ultrasonografi

frekuensi tinggi dan yang paling mutakhir terapi laser neodinium:YAG

termalmode, dapat diaplikasikan ke permukaan mata tepat di sebelah posterior

limbus untuk menimbulkan kerusakan korpus siliaris di bawahnya. Juga sedang

diciptakan energi laser argon yang diberikan secara trasnpupilar dan transvitreal

langsung ke prosesus siliaris. Semua teknik siklodestruktif tersebut dapat

menyebabkan ptisis dan harus dicadangkan sebagai terapi untuk glaukoma yang

sulit diatasi.3

7. Komplikasi

Tanpa pengobatan glaukoma sudut terbuka dapat bekembang secara

perlahan sehingga akhirnya menimbulkan kebutaan total.5

8. Prognosis

Apabila obat tetes anti-glaukoma dapat mengontrol tekanan

intraokular pada mata yang belum mengalami kerusakan glaukomatousa

luas, prognosis akan baik (walaupun penurunan lapangan pandang dapat

29

terus berlanjut walupun tekanan intraokular telah normal). Apabila proses

penyakit terdeteksi secara dini, sebagian besar pasien glaukoma dapat

ditangani dengan baik secara medis.3,5

Glaukoma akut merupakan kegawat daruratan mata, yang harus

segera ditangani dalam 24 – 48 jam. Jika tekanan intraokular tetap

terkontrol setelah terapi akut glaukoma sudut tertutup, maka kecil

kemungkinannya terjadi kerusakan penglihatan progresif. Tetapi bila

terlambat ditangani dapat mengakibatkan buta permanen.

30

BAB III

KESIMPULAN

Glaukoma mencangkup beberapa penyakit dengan etiologi yang berbeda

dengan tanda umum adanya neuropathy optik yang memiliki karakteristik adanya

kelainan pada nervus optikus dan gambaran gangguan lapang pandang yang

spesifik. Penyakit ini sering tapi tidak selalu berhubungan dengan peningkatan

tekanan intraokular.

Glaukoma dibagi menjadi Glaukoma primer sudut terbuka (glaukoma

kronis), glaukoma primer sudut tertutup (sempit / akut),glaukoma sekunder, dan

glaukoma kongenital (glaukoma pada bayi).

Glaukoma sudut tertutup primer terjadi apabila terbentuk iris bombe yang

menyebabkan sumbatan sudut kamera anterior oleh iris perifer, sehingga

menyumbat aliran humor akueus dan tekanan intraokular meningkat dengan cepat

sehingga menimbulkan nyeri hebat, kemerahan dan kekaburan penglihatan.

Glaukoma sudut tertutup primer dapat dibagi menjadi akut, subakut, kronik, dan

iris plateau.

Glaukoma akut merupakan kegawat daruratan mata, yang harus segera

ditangani dalam 24 – 48 jam. Jika tekanan intraokular tetap terkontrol setelah

terapi akut glaukoma sudut tertutup, maka kecil kemungkinannya terjadi

kerusakan penglihatan progresif. Tetapi bila terlambat ditangani dapat

mengakibatkan buta permanen

31

Prinsip dari pengobatan glaukoma akut yaitu untuk mengurangi produksi

humor akueus dan meningkatkan sekresi dari humor akueus sehingga dapat

menurunkan tekanan intra okuler sesegera mungkin

32

DAFTAR PUSTAKA

1. Ilyas S. Glaukoma. Dalam : Ilyas S, Editor. Ilmu Penyakit Mata. Edisi 4.

Jakarta : Balai penerbit FKUI; 2010. Page: 216-221.

2. Khaw, PT. P, Shah. AR, Elkington. Glaucoma in : ABC of Eyes. Fourth

Edition. London. BMJ Punlishing Group; 2004.Page: 52-59.

3. Vaughan D, Eva PR. Glaukoma. In : GeneralOftalmologi. Edisi 14.

London: Mc Graw Hill Lange ; 2007. Page: 212-224; 225.

4. Blanco A, Costa P, Wilson P. Glaukoma. In: Handbook of Glaucoma.

Philadelpia: Taylor & Francis Group; 2002. Page: 4-5.

5. Lang GK. Glaukoma. In : Ophtalmology : A Pocket Textbook Atlasy.

Germany : Georg Thieme Verlag; 2007. Page: 255-278.

6. Sehu KW, willian RL. Glaucoma. In : Opthalmic Pathology : An Ilustraed

Guide For Clinicans. New York. BMJ; 2000. Page: 136-140.

7. Ming, ALS. Constable Ian. Glaucoma. In: Color Atlas Ophtamology.

Third Edition. USA. Wold Sience; 2005. Page: 56.

8. Gessesse, Girum W. Karim F.D, Advanced Glaucoma. In : Management

Pearls. Middle E2ast African Journal of Opthalmology; 2013. Page: 131-

139.

9. Scholote T. Et.al, Glaucoma. In: Pocket Atlas Ophthalmology. Clinical

Sciences. NewYork.Thieme; 2000. Page: 164.

10. Morrison C, Pollack P. Surgycal Therapy of Glaucoma. In: Glaucoma

Scient and Practice. NewYork. Thieme; 2003. Page: 461-462.

33