Click here to load reader

Referat Glaukoma

  • View
    43

  • Download
    4

Embed Size (px)

DESCRIPTION

mmmmmmm

Text of Referat Glaukoma

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis panjatkan atas ke hadirat Allah SWT, karena atas rahmat dan hidayah-Nya saya dapat menyelesaikan tugas referat Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Mata di Rumah Sakit Umum Daerah Budhi Asih, mengenai Glaukoma.Dalam penyusunan tugas atau materi ini, tidak sedikit hambatan yang dihadapi. Namun penulis menyadari bahwa kelancaran dalam penyusunan materi ini tidak lain berkat bantuan, dorongan, dan bimbingan semua pihak, sehingga kendala - kendala yang penulis hadapi dapat teratasi. Oleh karena itu, pada kesempatan ini penulis mengucapkan terima kasih sebesar-besarnya kepada Dr. Daisy Akbar Darisan, SpM sebagai dokter pembimbing dalam Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Mata ini. Semoga referat ini dapat bermanfaat bagi saya dan para pembaca pada umumnya. Penulis menyadari bahwa referat ini masih jauh dari sempurna, oleh karena itu kritik dan saran diharapkan dari para pembaca.

Jakarta, 14 Oktober 2013

Calvindra Leenesa (030.08.064)

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR.1DAFTAR ISI2BAB I PENDAHULUAN31.1. DEFINISI...31.2. EPIDEMIOLOGI...31.3. FAKTOR RESIKO4BAB II ANATOMI DAN FISIOLOGI....52.1. ANATOMI SUDUT BILIK MATA DEPAN...52.2. FISIOLOGI AQUEOUS HUMOR...6BAB III KLASIFIKASI GLAUKOMA..83.1. GLAKUOMA PRIMER...93.1.1. GLAUKOMA SUDUT TERBUKA..93.1.2. GLAUKOMA SUDUT TERTUTUP..193.2. GLAUKOMA SEKUNDER...243.3. GLAUKOMA KONGENITAL..273.4. GLAUKOMA ABSOLUT..28BAB IV KESIMPULAN...29DAFTAR PUSTAKA30

BAB IPENDAHULUAN

1.1. DEFINISIGlaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan, yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaucoma. (1) Glaukoma merupakan suatu neuropati optik kronik didapat yang ditandai oleh pencekungan (cupping) diskus optikus, pengecilan lapangan pandang; biasanya disertai peningkatan tekanan intraokuler. Pada glaukoma akan terdapat melemahnya fungsi mata dengan terjadinya cacat lapang pandang dan kerusakan anatomi berupa ekskavasi (penggaungan) serta degenerasi papil saraf optik yang dapat berakhir dengan kebutaan.(2) Penyakit ini disebabkan oleh bertambahnya produksi aqueous humor (cairan mata) oleh badan siliar atau berkurangnya ekskresi aqueous humor (cairan mata) di daerah sudut bilik mata atau di celah pupil.(2)1.2. EPIDEMIOLOGIGlaukoma adalah penyebab kebutaan kedua terbesar di dunia setelah katarak. Diperkirakan 66 juta penduduk dunia sampai tahun 2010 akan menderita gangguan penglihatan karena glaukoma. Kebutaan karena glaukoma tidak bisa disembuhkan, tetapi pada kebanyakan kasus glaukoma dapat dikendalikan. Terjadi pada 1 dari 1000 orang yang berusia di atas 40 tahun dengan angka kejadian yang bertambah sesuai usia. Perbandingan wanita dan pria pada penyakit ini adalah 4:1. sering terjadi pada kedua mata.Di Indonesia glaukoma merupakan penyebab kebutaan yang ketiga yaitu 0,16% dari penduduk Indonesia. Biasanya dari mereka yang menderita glaukoma pada awalnya tidak banyak mengetahui bahwa mereka menderita glaukoma. Beberapa dari mereka akan mengalami kebutaan pada usia 40,50,60 tahun. Setelah mereka buta akibat glaukoma, penglihatan dan funfsi penglihatannya tidak dapat diperbaiki lagi.Berdasarkan Survei Kesehatan Indera Penglihatan tahun 1993-1996 yang dilakukan oleh Departemen Kesehatan Republik Indonesia didapatkan bahwa glaukoma merupakan penyebab kebutaan nomer 2 sesudah katarak (prevalensi 0,16%). Katarak 1,02%, Glaukoma0,16%, Refraksi 0,11% dan Retina 0,09%.(2)Kebutaan akibat glaukoma bersifat irreversibel/menetap tidak seperti kebutaan karena katarak yang dapat diatasi setelah dilakukan operasi pengambilan lensa katarak. Jadi usaha pencegahan kebutaan pada glaukoma bersifat prevensi/pencegahan kebutaan dengan jalan menemukan dan mengobati/ menangani penderita sedini mungkin. Sayangnya tidak mudah untuk menemukan glaukoma dalam stadium awal karena sebagian besar kasus glaukoma awal tidak memberikan gejala yang berarti bahkan asimptomatik, kalaupun ada gejala biasanya hanya berupa rasa tidak enak di mata, pegal-pegal di mata atau sakit kepala separuh yang ringan. Gejala-gejala tersebut tidak menyebabkan penderita memeriksakan ke dokter atau paramedis. Disamping ketidaktahuan penderita tentang penyakitnya maka peranan tenaga medis dalam mendiagnosis glaukoma awal juga perlu mendapat perhatian, sehingga dapat menemukan glaukoma dalam stadium dini.

1.3. FAKTOR RESIKOGlaukoma bisa menyerang siapa saja. Deteksi dan perawatan dini glaukoma adalah satu-satunya jalan untuk menghindari hilangnya penglihatan. Beberapa faktor resiko terjadinya glaukoma sudut terbuka adalah : (3,10,12) Umur lebih dari 40 tahun Faktor genetik, riwayat glaukoma dalam keluarga Peningkatan tekanan intraokuler Ras tertentu seperti Amerika-Afrika Riwayat trauma okuler Penggunaan kortikosteroid topikal, sistemik ataupun endogen Kelainan refraksi berupa miopi dan hipermetropi Penyakit diabetes dan penyakit sistemik lainnya Penyakit distiroid Riwayat hipertensi sistemik

BAB IIANATOMI DAN FISIOLOGI

2.1. ANATOMI SUDUT BILIK MATA DEPANSudut bilik mata depan terletak pada pertautan antara kornea perifer dan pangkal iris. Ciri-ciri anatomi utama sudut ini adalah garis Schwalbe, anyaman trabekula (yang terletak di atas kanal Schlemm), dan taji sklera (sclera spur).(4)Garis Schwalbe menandai berakhirnya endotel kornea. Struktur ini merupakan tepi membrane Descment dan terdiri dari suatu jaringan atau pinggiran yang sempit dimana bagian dalam kornea bertemu dengan sklera, dengan jari-jari kelengkungan yang berbeda. Dapat terlihat seperti sebuah garis atau pembukitan berwarna putih dan berbatasan dengan bagian anterior anyaman trabekula. (5,6,7)

Anyaman trabekula berbentuk segitiga pada potongan melintang, dengan dasar yang mengarah ke korpus siliar. Anyaman ini tersusun atas lembar-lembar berlubang jaringan kolagen dan elastik yang membentuk suatu filter dengan pori-pori yang semakin mengecil ketika mendekati kanal Schlemm. Bagian dalam anyaman ini, yang menghadap ke bilik mata depan dikenal sebagai anyaman uvea; bagian luar yang berada dekat kanal Schlemm disebut anyaman korneoskleral. Serat-serat longitudinal otot siliaris menyisip ke dalam anyaman trabekula tersebut. (5,6)

Taji sklera merupakan penonjolan sklera ke arah dalam di antara korpus siliar dan kanal Sclemm, tempat iris dan kanal Schlemm menempel. Kanal Sclemm merupakan kapiler yang mengelilingi kornea. Dindingnya terdiri dari satu lapis sel, diameter nya 0,5 mm. Pada dinding sebelah dalam terdapat lubang-lubang sebesar 2 U, sehingga terdapat hubungan langsung antara trabekula dan kanal Schlemm. Dari kanal Sclemm, keluar saluran kolektor 20-30 buah yang menuju ke pleksus vena di dalam jaringan sklera dan episklera dan vena siliaris anterior di badan siliar. (5,6,7)2.2. FISIOLOGI AQUEOUS HUMORTekanan intraokuler ditentukan oleh kecepatan pembentukan aqueous humor dan tahanan terhadap aliran keluarnya dari mata. Humor akueous adalah suatu cairan jernih yang mengisi camera oculi anterior dan camera oculi posterior, selain itu juga berfungsi sebagai pembawa zat makanan dan oksigen untuk organ di dalam mata yang tidak berpembuluh darah yaitu lensa dan kornea, disamping itu juga berguna untuk mengangkut zat buangan hasil metabolisme pada kedua organ tersebut. Volumenya adalah sekitar 250 L, dan kecepatan pembentukannya memiliki variasi diurnal adalah 2,5 L/menit. Tekanan osmotiknya lebih tinggi dibandingkan plasma. Komposisi humor akueous serupa dengan plasma, kecuali bahwa cairan ini memiliki konsentrasi askorbat, piruvat dan laktat yang lebih tinggi serta protein, urea dan glukosa yang lebih rendah.(5,7)

Cairan bilik mata (aqueous humor) dibentuk oleh epitel tak berpigmen korpus siliar, masuk ke dalam bilik mata belakang (camera oculi posterior) kemudian melaui pupil masuk ke bilik mata depan (camera oculi anterior), ke sudut camera oculi anterior melalui trabekula ke kanal Sclemm, saluran kolektor, kemudian masuk ke dalam pleksus vena di jaringan sklera dan episklera juga ke dalam vena siliaris anterior di corpus siliar. Saluran yang mengandung cairan camera oculi anterior dapat dilihat di daerah limbus dan subkonjuntiva yang dinamakan aqueos veins.(5,7) Terdapat 2 rute dalam pengeluaran humor akueous, yaitu melalui jaringan trabekular; sekitar 90% aqueous humor dikeluarkan melalui jalur ini, dari sini aqueus akan disalurkan ke kanal schlemm kemudian berakir di vena episklera, melalui jaringan uveoskleral; mempertanggung jawaban 10% dari pengeluaran aqueous.

BAB IIIKLASIFIKASI GLAUKOMA

Glaukoma dalah suatu kelainan mata yang ditandai dengan peningkatan tekanan intra okuler (TIO), yang menimbulkan kerusakan saraf optikus, sehingga terjadi kelainan lapangan pandang dan gangguan visus yang berakhir pada kebutaan. TIO normal 10-22mmHg, variasi 1 hari 2-8mmHg, saat tertinggi pada pagi hari dan terendah pada sore hari. TIO ditentukan oleh banyaknya produksi aqueous humor oleh corpus siliar dan hambatan-hambatan pada aqueous tersebut di dalam bola mata.Klasifikasi glaukoma menurut Vaughan :1. Glaukoma primer Glaukoma sudut terbuka (glaukoma simplek) Glaukoma sudut tertutup2. Glaukoma sekunder Karena perubahan lensa Kelainan uvea (uveitis anterior) Karena trauma mata Pemakaian kortikosteroid lokal dan lainnya Rubeosis iridis, sering terdapat pada DM dan oklusi vena centralis retina Akibat operasi, misalnya operasi katarak dengan prolaps retina3. Glaukoma Kongenital Primer atau infantile Menyertai kelainan congenital lainnya, seperti aniridia, marfan sindrom, mikro kornea/makro kornea.4. Glaukoma absolute adalah fase akhir dari glaukoma tidak terkontrol (visus = 0, bola mata keras dan sering sakit kepala).3.1. GLAUKOMA PRIMER3.1.1. Glaukoma Sudut TerbukaDefinisiGlaukoma yang penyebabnya tidak diketahui yang ditandai dengan sudut bilik mata terbuka. Masalah utama dalam mendeteksi glaukoma sudut terbuka primer adalah tidak adanya gejala sampai stadium akhir. Mulai timbulnya g