BAB I PENDAHULUAN
Nyeri neuropati dapat didefinisikan sebagai nyeri akibat lesi
jaringan saraf baik perifer maupun sentral bisa diakibatkan oleh
beberapa penyebab seperti amputasi, toksis (akibat khemoterapi)
metabolik (diabetik neuropati) atau juga infeksi misalnya herpes
zoster pada neuralgia pasca herpes dan lain-lain. Nyeri pada
neuropatik bisa muncul spontan (tanpa stimulus) maupun dengan
stimulus atau juga kombinasi. Nyeri adalah keluhan yang paling
sering membuat pasien datang ke dokter. Hal ini hampir selalu
merupakan manifestasi dan tanda dari sebuah proses patologis atau
penyakit dalam tubuh.1,2 International Association for Study of
Pain (IASP), mendefinisikan nyeri sebagai suatu pengalaman sensorik
dan emosional yang tidak menyenangkan akibat kerusakan jaringan,
baik aktual maupun potensial, atau yang digambarkan dalam bentuk
kerusakan tersebut.nyeri juga dapat dibedakan atas dua komponen
utama, yaitu komponen emosional (psikogenik) dan sensorik (fisik).
Nyeri juga dapat divariasikan berdasarkan: waktu dan lamanya
berlangsung (transien, intermiten, atau persisten), intensitas
(ringan, sedang dan berat), kualitas (tajam, tumpul, dan terbakar),
penjalarannya (superfisial, dalam, lokal atau difus). Di samping
itu nyeri pada umumnya memiliki komponen kognitif dan emosional
yang digambarkan sebagai penderitaan. Selain itu nyeri juga
dihubungkan dengan refleks motorikmenghindar dan gangguan otonom
yang disebut sebagai pengalaman nyeri.1-4
Secara patologik nyeri dikelompokkan pada nyeri adaptif atau
nyeri nosiseptif, atau nyeri akut dan nyeri maladaptif sebagai
nyeri kronik juga disebut sebagai nyeri neuropatik serta nyeri
psikologik atau nyeri idiopatik. Nyeri akut atau nosiseptif yang
diakibatkan oleh kerusakan jaringan, merupakan salah satu sinyal
untuk mempercepat perbaikan dari jaringan yang rusak. Sedangkan
nyeri neuropatik disebut sebagai nyeri fungsional merupakan proses
sensorik abnormal yang disebut juga sebagai gangguan sistem alarm.
Nyeri idiopatik yang tidak berhubungan dengan patologi baik
neuropatik maupun nosiseptif dan memunculkan gejala gangguan
psikologik memenuhi somatoform seperti stres, depresi, ansietas dan
sebagainya. 1,2
BAB II PEMBAHASAN
II.1 DEFINISINyeri neuropatik yang didefinisikan sebagai nyeri
akibat lesi jaringan saraf baik perifer maupun sentral bisa
diakibatkan oleh beberapa penyebab seperti amputasi, toksis (akibat
khemoterapi) metabolik (diabetik neuropati) atau juga infeksi
misalnya herpes zoster pada neuralgia pasca herpes dan lain-lain.
Nyeri pada neuropatik bisa muncul spontan (tanpa stimulus) maupun
dengan stimulus atau juga kombinasi.1,2 Nyeri neuropatik juga
disebut sebagai nyeri kronik berbeda dengan nyeri akut atau
nosiseptif dalam hal etiologi, patofisiologi, diagnosis dan terapi.
Nyeri akut adalah nyeri yang sifatnya self-limiting dan dianggap
sebagai proteksi biologik melalui signal nyeri pada proses
kerusakan jaringan. Nyeri pada tipe akut merupakan simptom akibat
kerusakan jaringan itu sendiri dan berlokasi disekitar kerusakan
jaringan dan mempunyai efek psikologis sangat minimal dibanding
dengan nyeri kronik. Nyeri ini dipicu oleh keberadaan
neurotransmiter sebagai reaksi stimulasi terhadap reseptor serabut
alfa-delta dan C polimodal yang berlokasi di kulit, tulang,
jaringan ikat otot dan organ visera. Stimulus ini bisa berupa
mekhanik, kimia dan termis, demikian juga infeksi dan tumor. Reaksi
stimulus ini berakibat pada sekresi neurotransmiter seperti
prostaglandin, histamin, serotonin, substansi P, juga somatostatin
(SS), cholecystokinin (CCK), vasoactive intestinal peptide (VIP),
calcitoningenen-related peptide (CGRP) dan lain sebagainya. Nyeri
neuropatik adalah non-self-limiting dan nyeri yang dialami bukan
bersifat sebagai protektif biologis namun adalah nyeri yang
berlangsung dalam proses patologi penyakit itu sendiri. Nyeri bisa
bertahan beberapa lama yakni bulan sampai tahun sesudah cedera
sembuh sehingga juga berdampak luas dalam strategi pengobatan
termasuk terapi gangguan psikologik. 1,2
II.2 EPIDEMIOLOGIMenurut Bennet (1978) dan Tollison (1998), di
Amerika Serikat terdapat kira-kira 75-8 juta penderita nyeri
kronik, dengan 25 juta diantaranya penderita artrirtis.
Diperkirakan ada 600.000 penderita artritis baru setiap tahunnya.
Jumlah penderita nyeri neuropatik lebih kurang 1% dari total
penduduk di luar nyeri punggung bawah. Untuk nyeri punggung bawah
sendiri diperkirakan 15% dari jumlah penduduk (Fordyce, 1995).
Insidensi maupun prevalensi nyeri akut belum diketahui, tetapi
diperkirakan operasi dan trauma penyebab utama nyeri akut (Loeser
and Melzack, 1999; McQuay and Moore, 1999).Pada penelitian lain
didapatkan, nyeri neuropatik mungkin menyerang 3% dari populasi
umum. Dari 6000 sampel keluarga yang tinggal di tiga kota di
Inggris, didapatkan prevalensi nyeri kronis adalah 48% dan
prevalensi nyeri neuropatik adalah 8%. Responden dengan nyeri
neuropatik kronis lebih banyak perempuan, dengan usia yang cukup
tua, belum menikah, tidak memiliki kualifikasi pendidikan, dan
merupakan perokok.3,4,5II.3 ETIOLOGINyeri neuropatik dapat terjadi
akibat lesi di susunan saraf pusat (nyeri sentral) atau kerusakan
saraf perifer (nyeri perifer). Nyeri neuropatik berasal dari saraf
perifer di sepanjang perjalanannya atau dari SSP karena gangguan
fungsi, tanpa melibatkan eksitasi reseptor nyeri spesifik
(nosiseptor). Gangguan ini dapat disebabkan oleh kompresi,
transeksi, infiltrasi, iskemik, dan gangguan metabolik pada badan
sel neuron. 6,7Nyeri sentral neuropatik adalah suatu konsep yang
berkembang akibat bertambahnya bukti bahwa kerusakan ujung-ujung
saraf nosiseptif perifer di jaringan lunak, pleksus saraf, dan
saraf itu sendiri juga dapat menyebabkan nyeri sentral nosiseptif
melalui proses sensitasi. Sindrom nyeri thalamus adalah salah satu
nyeri neuropatik sentral. Nyeri sentral neuropatik juga dapat
ditemukan pada pasien post-stroke, multiple sklerosis, spinal cord
injury, dan penyakit Parkinson. 6,7,8Nyeri neuropatik perifer
terjadi akibat kerusakan saraf perifer. Kerusakan yang berasal dari
perifer menyebabkan tidak saja pelepasan muatan spontan serat saraf
perifer yang terkena tetapi juga lepasnya muatan spontan sel-sel
ganglion akar dorsal saraf yang rusak. Contoh-contoh sindrom yang
mungkin dijumpai adalah neuralgia pascaherpes, neuropati diabetes,
neuralgia trigeminus, kausalgi, phantom-limb pain, kompresi akibat
tumor, dan post operasi. 6,8
Penyebab Tersering Nyeri Neuropatik : 8Nyeri Neuropatik
SentralNyeri Neuropatik Perifer
Mielopati kompresif dengan stenosis spinalis Mielopati HIV
Multiple sclerosis Penyakit Parkinson Mielopati post iskemik
Mielopati post radiasi Nyeri post stroke Nyeri post trauma korda
spinalis Siringomielia
Poliradikuloneuropati demielinasi inflamasi akut dan kronik
Polineuropati alkoholik Polineuropati oleh karena kemoterapiSindrom
nyeri regional kompleks (complex regional pain syndrome)Neuropati
jebakan (misalnya, carpal tunnel syndrome)Neuropati sensoris oleh
karena HIVNeuralgia iatrogenik (misalnya, nyeri post mastektomi
atau nyeri post thorakotomi) Neuropati sensoris idiopatik Kompresi
atau infiltrasi saraf oleh tumorNeuropati oleh karena defisiensi
nutrisional Neuropati diabetik Phantom limb pain Neuralgia post
herpetic Pleksopati post radiasi Radikulopati (servikal, thorakal,
atau lumbosakral) Neuropatik oleh karena paparan toksik Neuralgia
trigeminus (Tic Doulorex) Neuralgia post trauma
Nyeri neuropatik juga dapat dihubungkan dengan penyakit infeksi,
yang paling sering adalah HIV. Cytomegalovirus, yang sering ada
pada penderita HIV, juga dapat menyebabkan low back pain, radicular
pain, dan mielopati. Nyeri neuropatik adalah hal yang paling sering
dan penting dalam morbiditas pasien kanker. Nyeri pada pasien
kanker dapat timbul dari kompresi tumor pada jaringan saraf atau
kerusakan sistem saraf karena radiasi atau kemoterapi. 8
II.4 KLASIFIKASIKlasifikasi nyeri neuropati terbagi menjadi 2,
yakni berdasarkan penyakit yang mendahului dan letak anatomisnya,
dan berdasarkan gejala. Berdasarkan penyakit yang mendahului dan
letak anatomisnya, nyeri neuropati terbagi menjadi : 9 Perifer,
dapat diakibatkan oleh neuropati, nueralgia pasca herpes zoster,
trauma susunan saraf pusat, radikulopati, neoplasma, dan lain-lain
Medula spinalis, dapat diakibatkan oleh multiple sclerosis, trauma
medula spinalis, neoplasma, arakhnoiditis, dan lain-lain Otak,
dapat diakibatkan oleh stroke, siringomielia, neoplasma, dan
lain-lain.
Berdasarkan gejala, nyeri neuropati terbagi menjadi : Nyeri
spontan (independent pain) Nyeri oleh karena stimulus (evoked pain)
Gabungan antara keduanya.
II.5 PATOFISIOLOGIMekanisme yang mendasari munculnya nyeri
neuropati adalah: sensitisasi perifer, ectopic discharge,
sprouting, sensitisasi sentral, dan disinhibisi. Perubahan ekspresi
dan distribusi saluran ion natrium dan kalium terjadi setelah
cedera saraf, dan meningkatkan eksitabilitas membran, sehingga
muncul aktivitas ektopik yang bertanggung jawab terhadap munculnya
nyeri neuropatik spontan.1,2,3Kerusakan jaringan dapat berupa
rangkaian peristiwa yang terjadi di nosiseptor disebut nyeri
inflamasi akut atau nyeri nosiseptif, atau terjadi di jaringan
saraf, baik serabut saraf pusat maupun perifer disebut nyeri
neuropatik. Trauma atau lesi di jaringan akan direspon oleh
nosiseptor dengan mengeluarkan berbagai mediator inflamasi, seperti
bradikinin, prostaglandin, histamin, dan sebagainya. Mediator
inflamasi dapat mengaktivasi nosiseptor yang menyebabkan munculnya
nyeri spontan, atau membuat nosiseptor lebih sensitif (sensitasi)
secara langsung maupun tidak langsung. Sensitasi nosiseptor
menyebabkan munculnya hiperalgesia. Trauma atau lesi serabut saraf
di perifer atau sentral dapat memacu terjadinya remodelling atau
hipereksibilitas membran sel. Di bagian proksimal lesi yang masih
berhubungan dengan badan sel dalam beberapa jam atau hari, tumbuh
tunas-tunas baru (sprouting). Tunas-tunas baru ini, ada yang tumbuh
dan mencapai organ target, sedangkan sebagian lainnya tidak
mencapai organ target dan membentuk semacam pentolan yang disebut
neuroma. Pada neuroma terjadi akumulasi berbagai ion-channel,
terutama Na+ channel. Akumulasi Na+ channel menyebabkan munculnya
ectopic pacemaker. Di samping ion channel juga terlihat adanya
molekul-molekul transducer dan reseptor baru yang semuanya dapat
menyebabkan terjadinya ectopic discharge, abnormal
mechanosensitivity, thermosensitivity, dan chemosensitivity (Devor
and Seltzer, 1990). Ectopic discharge dan sensitisasi dari berbagai
reseptor (mechanical, termal, chemical) dapat menyebabkan timbulnya
nyeri spontan dan evoked pain.1,2,3Lesi jaringan mungkin
berlangsung singkat, dan bila lesi sembuh nyeri akan hilang. Akan
tetapi, lesi yang berlanjut menyebabkan neuron-neuron di kornu
dorsalis dibanjiri potensial aksi yang mungkin mengakibatkan
terjadinya sensisitasi neuron-neuron tersebut. Sensitisasi neuron
di kornu dorsalis menjadi penyebab timbulnya alodinia dan
hiperalgesia sekunder. Dari keterangan di atas, secara sederhana
dapat disimpulkan bahwa nyeri timbul karena aktivasi dan
sensitisasi sistem nosiseptif baik perifer maupun sentral.Baik
nyeri neuropatik perifer maupun sentral berawal dari sensitisasi
neuron sebagai stimulus noksious melalui jaras nyeri sampai ke
sentral. Bagian dari jaras ini dimulai dari kornu dorsalis, traktus
spinotalamikus (struktur somatik) dan kolum dorsalis (untuk
viseral), sampai talamus sensomotorik, limbik, korteks prefrontal
dan korteks insula. Karakteristik sensitisasi neuron bergantung
pada: meningkatnya aktivitas neuron; rendahnya ambang batas
stimulus terhadap aktivitas neuron itu sendiri misalnya terhadap
stimulus yang non noksious, dan luasnya penyebaran areal yang
mengandung reseptor yang mengakibatkan peningkatan letupan-letupan
dari berbagai neuron. Nyeri neuropatik muncul akibat proses
patologi yang berlangsung berupa perubahan sensitisasi baik perifer
maupun sentral yang berdampak pada fungsi sistem inhibitorik serta
gangguan interaksi antara somatik dan simpatetik. Keadaan ini
memberikan gambaran umum berupa alodinia dan hiperalgesia.
Permasalahan pada nyeri neuropatik adalah menyangkut terapi yang
berkaitan dengan kerusakan neuron dan sifatnya ireversibel. Pada
umumnya hal ini terjadi akibat proses apoptosis yang dipicu baik
melalui modulasi intrinsik kalsium di neuron sendiri maupun akibat
proses inflamasi sebagai faktor ekstrinsik. Kejadian inilah yang
mendasari konsep nyeri kronik yang ireversibel pada sistem saraf.
Atas dasar ini jugalah maka nyeri neuropatik harus secepat mungkin
di terapi untuk menghindari proses mengarah ke plastisitas sebagai
nyeri kronik. Neuron sensorik nosiseptif berakhir pada bagian
lamina paling superfisial dari medula spinalis. Sebaliknya, serabut
sensorik dengan ambang rendah (raba, tekanan, vibrasi, dan gerakan
sendi) berakhir pada lapisan yang dalam. Penelitian eksperimental
pada tikus menunjukkan adanya perubahan fisik sirkuit ini setelah
cedera pada saraf. Pada beberapa minggu setelah cedera, terjadi
pertumbuhan baru atau sprouting aferen dengan non noksious ke
daerah-daerah akhiran nosiseptor. Sampai saat ini belum diketahui
benar apakah hal yang serupa juga terjadi pada pasien dengan nyeri
neuropati. Hal ini menjelaskan mengapa banyak kasus nyeri
intraktabel terhadap terapi. Rasa nyeri akibat sentuhan ringan pada
pasien nyeri neuropati disebabkan oleh karena respon sentral
abnormal serabut sensorik non noksious. Reaksi sentral yang
abnormal ini dapat disebabkan oleh faktor sensitisasi sentral,
reorganisasi struktural, dan hilangnya inhibisi.1,3,14Nyeri
neuropati merupakan nyeri yang dikarenakan adanya lesi pada sistem
saraf perifer maupun pusat. Nyeri ini bersifat kronik dan
mengakibatkan penurunan kualitas hidup penderita. Nyeri neuropati
melibatkan gangguan neuronal fungsional dimana saraf perifer atau
sentral terlibat dan menimbulkan nyeri khas bersifat epikritik
(tajam dan menyetrum) yg ditimbulkan oleh serabut A yg rusak, atau
protopatik seperti disestesia, rasa terbakar, parestesia dengan
lokalisasi tak jelas yang disebabkan oleh serabut C yang abnormal.
Gejala-gejala ini biasa disertai dengan defisit neurologik atau
gangguan fungsi lokal. 1,3Umumnya, lesi saraf tepi maupun sentral
berakibat hilangnya fungsi seluruh atau sebagian sistim saraf
tersebut, ini sering disebut sebagai gejala negatif. Akan tetapi,
pada bagian kecil penderita dengan lesi saraf tepi, seperti pada
penderita stroke, akan menunjukkan gejala positif yang berupa
disestesia, parestesia atau nyeri. Nyeri yang terjadi akibat lesi
sistem saraf ini dinamakan nyeri neuropatik. Nyeri neuropatik
adalah nyeri yang didahuluhi atau disebabkan oleh lesi atau
disfungsi primer pada sistem saraf.15Iskemia, keracunan zat tonik,
infeksi dan gangguan metabolik dapat menyebabkan lesi serabut saraf
aferen. Lesi tersebut dapat mengubah fungsi neuron sensorik yang
dalam keadaan normal dipertahankan secara aktif oleh keseimbangan
antara neuron dengan lingkungannya. Gangguan yang terjadi dapat
berupa gangguan keseimbangan neuron sensorik, melalui perubahan
molekular, sehingga aktivitas serabut saraf aferen menjadi abnormal
(mekanisme perifer) yang selanjutnya menyebabkan gangguan
nosiseptik sentral.Pada nyeri inflamasi maupun nyeri neuropatik
sudah jelas keterlibatan reseptor NMDA dalam proses sensitisasi
sentral yang menimbulkan gejala hiperalgesia terutama sekunder dan
alodinia. Akan tetapi di klinik ada perbedaaan dalam terapi untuk
kedua jenis nyeri inflamasi sedangkan untuk nyeri neuropatik obat
tersebut kurang efektif. Banyak teori telah dikembangkan untuk
menerangkan perbedaan tersebut.Prinsip terjadinya nyeri adalah
gangguan keseimbangan antara eksitasi dan inhibisi akibat kerusakan
jaringan (inflamasi) atau sistem saraf (neuropatik). Eksitasi
meningkat pada kedua jenis nyeri tersebut pada neyeri neuropatik
dari beberapa keterangan sebelumnya telah diketahui bahwa inhibisi
menurun yang sering disebut dengan istilah disinhibisi. Disinhibisi
dapat disebabkan oleh penurunan reseptor opioid di neuron kornu
dorsalis terutama di presinap serabut C.1,3,14
II.6 MANIFESTASI KLINISGejala khas dari neuropati adalah
berkaitan dengan jenis saraf yang terkena. Jika saraf sensoris yang
rusak, gejala umumnya termasuk kebas, kesemutan pada daerah yang
terkena, sensasi seperti ditusuk-tusuk, atau nyeri. Nyeri yang
berkaitan dengan neuropati dapat cukup kuat dan dapat digambarkan
seperti nyeri tusuk, terpotong, terasa remuk, dan rasa terbakar.
Pada beberapa kasus rangsangan tidak nyeri dapat diterjemahkan
sebagai nyeri yang hebat atau nyeri juga dapat dirasakan bahkan
tanpa ada rangsangan. Kerusakan saraf motoris biasanya di
indikasikan dengan kelemahan pada daerah yang dipengaruhi. 12Jika
masalah dengan saraf motoris berlanjut dalam suatu periode waktu,
atrofi atau berkurangnya tonus otot dapat terlihat jelas. Kerusakan
saraf otonom terlihat paling jelas ketika seseorang berdiri dan
mengalami masalah seperti kepala terasa ringan atau perubahan
tekanan darah. Indikasi lain kerusakan saraf otonom adalah
kurangnya keringat, air mata dan air liur, konstipasi, retensi urin
dan impotensi. Dalam beberapa kasus, dapat terjadi gangguan irama
jantung dan masalah-masalah pernafasan. Gejala-gejala dapat muncul
dalam beberapa hari, bulan atau tahun. Jangka waktu dan hasil akhir
dari neuropati berkaitan dengan penyebab kerusakan saraf. Penyebab
potensial termasuk penyakit, trauma fisik, keracunan, malnutrisi
dan penyalahgunaan alkohol. Pada beberapa kasus neuropati bukanlah
merupakan gangguan utama, namun merupakan suatu gejala dari
penyakit yang mendasarinya.12Semua gejala neurologi yang terjadi
berhubungan dengan sistem saraf pusat yang terdiri dari otak dan
medulla spinalis atau sistem saraf perifer yang menghubungkan
medulla spinalis dan otak ke semua bagian tubuh. Jaringan saraf
perifer terdiri dari saraf motorik yang dapat mengkontraksi otot
dan sensorik yang dapat memberikan batasan sensasi rasa. Saraf
perifer dapat mengkontrol beberapa fungsi involunter system saraf
otonom yang mana mengatur beberapa organ interna, kelenjar keringat
dan tekanan darah.12Namun, saraf saraf perifer mudah rapuh dan
rusak. Kerusakan saraf perifer dapat menganggu hubungan antara area
yang dipersarafi dan otak, yang menganggu kemampuan untuk
pergerakan otot otot tertentu atau sensasi rasa yang normal. Gejala
tersebut tidak tergantung pada penyebab neuropati dan satu atau
beberapa saraf yang terlibat. Jika saraf sensorik mengalami
kerusakan , gejala gejala yang muncul : Nyeri Kebas Rasa gatal
kelemahan otot Rasa terbakar hilang rasa
Pada saat gejala baru saja muncul dan beberapa penderita tidak
menyadari adanya kelainan. Bagi penderita lainnya, gejala menetap
dan terutama pada malam hari gejalanya hampir tidak bisa ditahan.
Gejala dan tanda antara lain : tidak ada perasaan saat memakai
sarung tangan atau kaus kaki nyeri seperti terbakar nyeri tajam,
tertusuk atau seperti terkena listrik kepekaan berlebihan terhadap
sentuhan, bahkan sentuhan ringan kurangnya koordinasiBila saraf
motorik rusak, penderita akan mengalami kelemahan atau paralisis
otot yang dikendalikan oleh saraf tersebut. Dan bila saraf tersebut
rusak yang mana mengontrol fungsi sistem saraf otonom tertentu,
penderita akan mengalami gangguan dengan buang air besar dan kecil,
berkurangnya keringat atau impotensi. anda mungkin juga mengalami
penurunan tajam tekanan darah pada saat berdiri yang menyebabkan
pingsan dan pusing.
II.7 DIAGNOSISAnamnesis Skrining nyeri Anamnesis diawali dengan
meminta pasien mengisi ID Pain Screening Questionnaire untuk
membedakan apakah nyeri yang diderita pasien adalah nyeri
nosiseptif atau neurotik
ID pain 1. Apakah nyeri terasa seperti kesemutan? Ya (+1 poin)
Tidak (0 poin)2. Apakah nyeri terasa panas atau membakar? Ya (+1
poin) Tidak (0 poin)3. Apakah terasa kebas atau baal? Ya (+1 poin)
Tidak (0 poin)4. Apakah nyeri terasa seperti kesetrum? Ya (+1 poin)
Tidak (0 poin)5. Apakah nyeri bertambah hebat bila tersentuh? Ya
(+1 poin) Tidak (0 poin)6. Apakah nyeri hanya terasa
dipersendian/otot/gigi/lainnya? Ya (+1 poin) Tidak (0 poin)Total
skorSkor total minimum = -1Skor total maksimum= 5Jika skor anda
>2, kemungkinan anda menderita nyeri neuropatik.
Anamnesis nyeria. riwayat klinik: kapankah nyeri berawal? Berapa
sering? Apakah intensitasnya berubah?b. sifat keluhan : seperti apa
rasa nyerinya? c. kualitas nyeri: pada skala 0-10, dimana 0 adalah
keadaaan tanpa nyeri dan 10 adalah nyeri paling hebat yang anda
bayangkan, seberapa nyeri anda sekrang? d. lokasi keluhan: dimana
lokasi awal nyeri? Apakah lebih dari satu tempat?e. distribusi dan
penjalaran nyeri: dari mana awal serangan timbul dan menjalar ke
mana?f. faktor yang meringankan/memperberat nyeri: apakah yang
membuat nyeri anda membaik? Apakah yang membuat nyeri anda
memburuk?g. anamnesis psikologispain triad(kecemasan, depresi,
gangguan tidur)
Intensitas nyeriSecara sederhana nyeri pasca bedah pada pasien
sadar dapat langsung ditanyakan pada yang bersangkutan dan biasanya
dikategorikan sebagai:1. Tidak nyeri (none) 2. Nyeri ringan (mild,
slight)3. Nyeri sedang (moderate)4. Nyeri berat (severe)5. Sangat
nyeri (very severe, intorable)Secara kuantitatif, keparahan derajat
nyeri dapat membantu untuk memilah intervensi terapi dan evaluasi
apakah efisien atau tidak. Walaupun nyeri bersifat subyektif dan
dipengaruhi oleh faktor psikologis dan lain-lain. Skala nyeri juga
dapat dinilai dengan alat bantu, yang paling sering digunakan untuk
menilai intensitas atau keparahan pasien adalah Skala Analog Visual
(VAS, Visual Analogue Scales), Numerical Rating Scale, Faces Rating
Scale, dan Mc Gill Pain Questioner.eria. visual analog scale
(VAS)
b. Numeric pain scale
Keterangan: 10 :Tidak nyeri 1-3 : Nyeri ringan : secara obyektif
klien dapat berkomunikasi dengan baik.4-6 : Nyeri sedang : Secara
obyektif klien mendesis, menyeringai, dapat menunjukkan lokasi
nyeri, dapat mendeskripsikannya, dapat mengikuti perintah dengan
baik.7-9 : Nyeri berat : secara obyektif klien terkadang tidak
dapat mengikuti perintah tapi masih respon terhadap tindakan, dapat
menunjukkan lokasi nyeri, tidak dapat mendeskripsikannya, tidak
dapat diatasi dengan alih posisi nafas panjang dan distraksi10 :
Nyeri sangat berat : Pasien sudah tidak mampu lagi berkomunikasi,
memukul
c. McGill pain Questionnaire
a. Pemeriksaan fisik 1. Pemeriksaan fisik umum2. Pemeriksaan
neurologisa. Kesadaran b. Saraf-saraf kranialc. Motorikd.
Sensorike. Otonomf. Fungsi luhurb. Pemeriksaan penunjangPemeriksaan
elektrodiagnosis untuk menilai sindroma nyeri akut dan menahun
mencakup:1. Kecepatan hantaran saraf motorik: NCV (nerve conduction
velocity)Pemeriksaan bertujuan untuk memeriksa transmisi melalui
persimpangan mioneural junction, depolarisasi dari membran sel.
Kecepatan hantar saraf menjadi lambat pada proses demielinasi dari
saraf motorik. Amplitudo dari compound muscle action potential
(CMAP) berhubungan dengan banyaknya akson saraf motorik yang ikut
serta, jadi berkurang bila ada konduksi terganggu pada kerusakan
selubung mielin karena blok konduksi atau kerusakan akson.2.
Kecepatan hantaran saraf sensorik Kecepatan hantar sensorik SCV
(sensorik conduction velocity)Berkurang pada demielinisasi serat
saraf sensorik. Amplitudo dari sensoric nerve action potential
(SNAP) behubungan dengan banyak serat aferen bermielin yang
berfungsi. Pada pemeriksaan SNAP dapt menolong untuk membedakan
antara radikulopati dan lesi saraf lebih distal.3.
ElektromiografiEMG mempelajari aktivitas listrik dari otot dan
dapat digunakan untuk mempelajari kelainan motor unit serta
prognosisnya. Selain itu, EMG bersama dengan kecepatan hantar saraf
KHS dapat memberikan diagnosis, jenis serta prognosis dari kelainan
saraf tepi. Otot sehat waktu istirahat elektrikal tenang (silent) .
bila akson motorik terganggu dan degenerasi waller terjadi, serta
otot denervasi menjadi spontan aktif, memberikan potensial
fibrilasi dan positive sharp wave. Potensial fibrilasi dan positive
sharp wave terdapat juga pada pasien dengan penyakit otot primer,
terutama miopati, radang, distrofi muscle dan penyakit motor
neuro.Tabel. EMG dan kecepatan hantar saraf 3,5Penyakit Coduction
velocityamplitudoDistal latencyFibrilasi
Axonal NP> 70N
Demyel. NP70motorN
UMN diseaseNNNNone
Radiculopathy>80Mild N
Myopathy NMild NNone
Pemeriksaan Neuroimaging: foto polos, USG, CT SCAN, MRI, Fmri,
Myelographya. CT ScanComputed Tomography (CT) atau computed axial
tomography (CAT) scans menggunakan X-ray dan computer untuk
menghasilkan gambar cross-section dari tubuh. Selama tes, anda akan
diminta untuk berbaring dan tidak bergerak di atas meja. Mejanya
akan bergerak masuk ke dalam alat scanning yang berbentuk seperti
donat. Terkadang, kontras material yang disuntikkan secara
intravena dibutuhkan untuk CAT scan. Dalam kasus seperti ini, anda
harus melakukan tes darah sebelum CAT scan. Biasanya CAT scan
memerlukan waktu 15-60 menit.b. MRI MRI (Magnetic Resonance
Imaging) menghasilkan gambar tubuh yang sangat jelas tanpa
menggunakan X-ray. Tes ini menggunakan magnet besar, gelombang
radio, dan sebuah computer untuk menghasilkan gambar. Dalam
kebanyakan kasus, MRI tes membutuhkan waktu 40-80 menit, sementara
itu beberapa lusin gambar dapat diamati. Tes MRI memerlukan injeksi
kontras materil yang dinamakan gadolinium, yang membantu
identifikasi struktur anatomis pada gambar scan. Karena adanya
magnet yang digunakan, beberapa orang (seperti mereka yang
menggunakan pacemaker) tidak boleh melakukan MRI. c.
MyelographySeperti pada discography, selama pelaksanaan myelogram,
zat warna kontras akan diinjeksikan ke sumsum tulang belakang untuk
meningkatkan kemampuan diagnostic dari X-ray. Dokter akan dapat
melihat gambar X-ray dari sumsum tulang belakang dan dapat
mengindentifikasi tekanan syaraf yang disebabkan oleh patah
tulangPemeriksaan laboratorium (dilakukan atas indikasi)1. Darah
rutin, kimia darah, PCR2. Urine rutin3. Pemeriksaan LCS Neuropati,
hal yang mendasar pada nyeri neuropatik perifer, dapat bersifat
fokal, multifokal atau distribusi yang difuse, yang bersifat fokal
dapat berasal dari saraf, akar saraf atau kadang-kadang dari
plexus. Adakalanya, nyeri neuropatik sentral (medula spinalis
maupun otak) juga dapat menyebabkan nyeri yang bersifat fokal. Di
negara berkembang, kebanyakan kasus yang dijumpai adalah
demyelisasi. Neuralgia atau yang berasal dari radiks saraf
cenderung untuk mengikuti distribusi dari dermatom dan memiliki
ciri tertentu dari distribusinya, distribusi nyeri bagaimanapun
juga, tidak selalu merupakan indikator dalam menunjukkan asal dari
nyeri tersebut. Distribusi dari parestesia dapat menjadi indikator
yang efektif dalam menunjukkan asal dari suatu lesi nyeri
neuropatik11
II.8 PENATALAKSANAANBanyak jenis obat obat yangtelah digunakan
dalam mengobati nyeri neuropatik, termasuk diantaranya antiepilepsi
spektrum luas (AEDs), misalnya karbamazepin, fenitoin,
okskarbazepin, gabapentin, pregabalin, lamotrigin, penobarbital,
topiramate, dan valproic bekerja dengan mengurangi loncatan listrik
pada neuron melalui blokade dari voltage dependent sodium dan
kalsium channel. 10
Anti DepresanDari berbagai jenis anti depresan, yang paling
sering digunakan untuk terapi nyeri neuropati adalah golongan
trisiklik, seperti amitriptilin, imipramin, maprotilin, desipramin.
Mekanisme kerja anti depresan trisiklik (TCA) terutama mampu
memodulasi transmisi dari serotonin dan norepinefrin (NE). Anti
depresan trisiklik menghambat pengambilan kembali serotonin (5-HT)
dan noradrenalin oleh reseptor presineptik. Disamping itu, anti
depresan trisiklik juga menurunkan jumlah reseptor 5-HT
(autoreseptor), sehingga secara keseluruhan mampu meningkatkan
konsentrasi 5-HT dicelah sinaptik. Hambatan reuptake norepinefrin
juga meningkatkan konsentrasi norepinefrin dicelah sinaptik.
Peningkatan konsentrasi norepinefrin dicelah sinaptik menyebabkan
penurunan jumlah reseptor adrenalin beta yang akan mengurangi
aktivitas adenilsiklasi. Penurunan aktivitas adenilsiklasi ini akan
mengurangi siklik adenosum monofosfat dan mengurangi pembukaan
Si-Na. Penurunan Si-Na yang membuka berarti depolarisasi menurun
dan nyeri berkurang.12,13
Anti KonvulsanAnti konvulsan merupakan gabungan berbagai macam
obat yang dimasukkan kedalam satu golongan yang mempunyai kemampuan
untuk menekan kepekaan abnormal dari neuron-neuron di sistem saraf
sentral. Seperti diketahui nyeri neuropati timbul karena adanya
aktifitas abnormal dari sistem saraf. Nyeri neuropati dipicu oleh
hipereksitabilitas sistem saraf sentral yang dapat menyebabkan
nyeri spontan dan paroksismal. Reseptor NMDA dalam influks Ca2+
sangat berperan dalam proses kejadian wind-up pada nyeri neuropati.
Prinsip pengobatan nyeri neuropati adalah penghentian proses
hiperaktivitas terutama dengan blok Si-Na atau pencegahan
sensitisasi sentral dan peningkatan inhibisi. 12,14
Karbamasepin dan OkskarbasepinMekanisme kerja utama adalah
memblok voltage-sensitive sodium channels (VSSC). Efek ini mampu
mengurangi cetusan dengan frekuensi tinggi dari neuron.
Okskarbasepin merupakan anti konvulsan yang struktur kimianya mirip
karbamasepin maupun amitriptilin. Dari berbagai uji coba klinik,
pengobatan dengan okskarbasepin pada berbagai jenis nyeri neuropati
menunjukkan hasil yang memuaskan, sama, atau sedikit diatas
karbamazepin, hanya saja okskarbasepin mempunyai efek samping yang
minimal.11LamotriginMerupakan anti konvulsan baru untuk stabilisasi
membran melalui VSCC, merubah atau mengurangi pelepasan glutamat
maupun aspartat dari neuron presinaptik, meningkatkan konsentrasi
GABA di otak. Khusus untuk nyeri neuropati penderita HIV, digunakan
lamotrigin sampai dosis 300 mg perhari. Hasilnya, efektivitas
lamotrigin lebih baik dari plasebo, tetapi 11 dari 20 penderita
dilakukan penghentian obat karena efek samping. Efek samping utama
lamotrigin adalah skin rash, terutama bila dosis ditingkatkan
dengan cepat.11
GabapentinGabapentine diindikasikan untuk penanganan PHN pada
orang dewasa, molekulnya secara struktural berhubungan dengan
neurotransmittergamma-amino butyric acid, namungabapentin tidak
berinteraksi secara signifikan dengan neurotransmitter yang
lainnya, walaupun mekanisme kerja gabapentin dalam mengurangi nyeri
pada PHN belum dipahami dengan baik, namun salah satu sumber
menyebutkan bahwa gabapentin mengikat reseptor 2 subunit
darivoltage-activated calsium channels,pengikatan ini menyebabkan
pengurangan influks ca2+ke dalam ujung saraf dan mengurangi
pelepasan neurotransmitter, termasuk glutamat dan
norepinephrin.11Pada orang dewasa yang menderita PHN, terapi
gabapentin dimulai dengan dosis tunggal 300 mg pada hari pertama,
600 mg pada hari kedua (dibagi dalam dua dosis), dan 900 mg pada
hari yang ketiga(dibagi dalam 3 dosis). Dosis ini dapat dititrasi
sesuai kebutuhan untuk mengurangi nyeri sampai dosis maksimum 1800
hingga 3600 mg(dibagi dalam 3 dosis). Pada penderita gangguan
fungsi ginjal dan usia lanjut dosisnya dikurangi.11
PregabalinPregabalin diindikasikan pada penanganan nyeri
neuropatik untuk DPN dan juga PHN. Mekanisme kerja dari pregabalin
sejauh ini belum dimengerti, namun diyakini sama dengan gabapentin.
Pregabalin mengikat reseptor 2 subunits darivoltage activated
calsium channels,memblok ca2+masuk pada ujung saraf dan mengurangi
pelepasan neurotransmitter. Pada penderita DPN yang nyeri, dosis
maksimum yang direkomendasikan dari pregabalin adalah 100 mg tiga
kali sehari (300mg/hari). Pada pasien dengancreatinin clearance 60
ml/min, dosis seharusnya mulai pada 50 mg tiga kali sehari
(150mg/hari) dan dapat ditingkatkan hingga 300mg/hari dalam 1
minggu berdasarkan keampuhan dan daya toleransi dari penderita.
Dosis pregabalin sebaiknya diatur pada pasien dengan gangguan
fungsi ginjal. Pada penderita PHN, dosis yang direkomendasikan dari
pregabalin adalah 75 hingga 150 mg 2 kali sehari atau 50 hingga 100
mg 3 kali sehari (150-300 mg/hari). Pada pasien dengan creatinin
clearance 60 ml/min, dosis mulai pada 75 mg 2 kali sehari, atau 50
mg 3 kali sehari (150 mg/hari) dan dapat ditingkatkan hingga 300
mg/hari dalam 1 mingguberdasarkan keampuhan dan daya toleransi
penderita, jika nyerinya tidak berkurang pada dosis 300 mg/hari,
pregabalin dapat ditingkatkan hingga 600 mg/hari.11
BAB IIIRINGKASAN
Nyeri neuropatik merupakan nyeri yang dipicu atau disebabkan
oleh lesi primer atau disfungsi dari sistem saraf. Nyeri neuropatik
pada dasarnya dapat dibagi menjadi dua yaitu berdasarkan asalnya
yaitu perifer dan sentral, juga berdasarkan waktunya, yakni nyeri
neuropatik akut dan kronik.Nyeri neuropatik dapat terjadi akibat
lesi di susunan saraf pusat (nyeri sentral) atau kerusakan saraf
perifer (nyeri perifer). Nyeri neuropatik berasal dari saraf
perifer di sepanjang perjalanannya atau dari SSP karena gangguan
fungsi, tanpa melibatkan eksitasi reseptor nyeri spesifik
(nosiseptor). Gangguan ini dapat disebabkan oleh kompresi,
transeksi, infiltrasi, iskemik, dan gangguan metabolik pada badan
sel neuron. Nyeri neuropatik juga dapat dihubungkan dengan penyakit
infeksi, yang paling sering adalah HIV. Nyeri pada pasien kanker
dapat timbul dari kompresi tumor pada jaringan saraf atau kerusakan
sistem saraf karena radiasi atau kemoterapi.Mekanisme yang
mendasari munculnya nyeri neuropati adalah: sensitisasi perifer,
ectopic discharge, sprouting, sensitisasi sentral, dan disinhibisi.
Perubahan ekspresi dan distribusi saluran ion natrium dan kalium
terjadi setelah cedera saraf, dan meningkatkan eksitabilitas
membran, sehingga muncul aktivitas ektopik yang bertanggung jawab
terhadap munculnya nyeri neuropatik spontan.Penatalaksanaan yang
sistematik bergantung kepada diagnosis yang tepat. Diagnosis dari
nyeri neuropatik mengutamakan anamnesis riwayat penyakit yang tepat
dan pemeriksaan fisik yang sesuai alat diagnostik Obat-obatan yang
banyak digunakan sebagai terapi nyeri neuropati adalah anti
depresan trisiklik dan anti konvulsan karbamazepin, Lamotrigin,
Gabapentin, Pregabalin.
BAB IV DAFTAR PUSTAKA
1. Purba JS. Penggunaan Obat Antiepilepsi sebagai terapi Nyeri
Neuropatik.Available from: URL: http://www.dexa-medica.com .Accesed
on 7th June,2015.2. Nicholson B. Differential Diagnosis:
Nociceptive and Neuropathic Pain. The American Journal of Managed
Care. Juni 2006. p256-61.3. Argoff CE. Managing Neuropathic Pain:
New Approaches For Today's Clinical Practice. Available from: URL :
http://www.medscape.com/viewprogram/2361.htm.Accesed on 7th
june,2015.4. Romanoff ME. Neuropathic Pain. In: Ramamurthy S,
Alanmanou E, Rogers JN. Decision Making in Pain Management. 2nd ed.
Philadelphia: Mosby, 2006: p86-895. Suzuki R, Dickenson A.
Neuropathic pain.Available from: URL:
http://www.chemistanddruggist.com. Accesed on 7th June,2015.6. Mary
SH, Lorraine MW. Nyeri. In: Sylvia AP, Lorraine MW, editors.
Patofisiologi Volume 2. 6th edition. Jakarta: EGC; 2003.
p.1063-1101.7. Galuzzi KE. Management of Neuropathic Pain. JAOA
September 2005; 105: 12-19.8. Dupere D. Neuropathic Pain: An Option
Overview. The Canadian Journal of CME February 2006; 79: 90-92.9.
Bouhassira D, Lanteri-Minet M, Attal N, Laurent B, Toubul C.
Prevalence of chronic pain with neuropathic characteristic in the
general population pain 2008;136:380-7.10. GidalB,BillingtonR. New
and Emerging Treatment Option for Neuropatic Pain.The American
Journal of Managed CareJuni 2006; 12(9): S269-S278.11. Vranken J.H
et al. Pregabalin in Patients With Central Neuropathic Pain. J Pain
Juni 2007; 7(4): 281-912. Dwordkin RH. An Overview of Neuropathic
Pain:Syndrom, Symptom, Sign and Several Mechanism. The Clinical
Jornal of Pain 2002; 18: p343-349.13. Zeltzer L. The use of topical
analgesics in the treatment of neuropathic pain:mechanism of
action, clinical efficacy, and psychologic correlates. Available
from: URL: http://www.medscape.com . Accesed on 7th June,2015.14.
Richeimer S. Understanding neuropathic pain.Available from URL :
http://www.spineuniverse.com. Accesed on 7th June,2015.15. Sherwood
L. Fisiologi Manusia: Dari Sel Ke Sistem. 2nd edition. Jakarta:
EGC; 2001. p156-159
8
