referat edema cerebri.docx

8/13/2019 referat edema cerebri.docx

1/26

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar BelakangEdema cerebri merupakan suatu penyulit pada banyak gangguan atau

penyakit susunan saraf pusat yang seringkali fatal, baik kematian itu oleh karena

perkembangan edema cerebri yang amat cepat seperti pada trauma kapitis,

perdarahan dan penyakit akut yang lain, maupun oleh lesi-lesi yang berjalan

kronis misalnya tumor-tumor, abses otak dan proses desak ruang lainnya. Edemacerebri yang menyertai infark yang luas, atau yang mengakibatkan penekanan

intracranial yang massif, ataupun karena timbulnya komplikasi yang paling

ditakuti yaitu pendorongan (shift, herniasi) bagian-bagian otak sehingga menekan

pusat-pusat vital dan mengakibatkan kematian.8

Jadi telah jelas bahwa edema cerebri menambah morbiditas dan mortalitas

pada berbagai gangguan cerebral. Telah banyak penyelidikan yang dilakukan pada

hewan percobaan maupun terhadap penderita-penderita dengan edema cerebri

namun masih banyak hal yang belum jelas atau memuaskan terutama perihal

patofisiologi dan terapinya.5


2/26

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. DefinisiEdema cerebri adalah keadaan patologis terjadinya akumulasi cairan di

dalam jaringan otak sehingga meningkatkan volume otak. Dapat terjadi

peningkatan volume intraseluler (lebih banyak di daerah substansia grisea)

maupun ekstraseluler (daerah substansia alba), yang menyebabkan terjadinya

peningkatan tekanan intrakranial.5,7

Edema cerebri adalah meningkatnya volume otak akibat pertambahan

jumlah air di dalam jaringan otak sebagai reaksi terhadap proses-proses patologis

lokal ataupun pengaruh-pengaruh umum lainnya yang merusak.2

B. Anatomi1. Sistem Saraf

Sistem saraf terdiri dari sel-sel saraf (neuron) dan sel-sel penyokong(neuroglia dan sel schwan). Kedua jenis sel tersebut demikian erat terintegrasi

berkaitan sehingga berfungsi sebagai satu unit. Neuron adalah suatu sel saraf dan

merupakan unit anatomis dan fungsional sistem saraf. Setiap neuron mempunyai

badan sel yang mempunyai satu atau beberapa tonjolan yang di sebut dendrite,

dimana berfungsi untuk menghantarkan informasi menuju badan sel. Tonjolan

tunggal dan panjang yang menghantarkan informasi keluar dari badan sel disebut

akson.4

Dendrit dan akson secara kolektif disebut serabut saraf. Neuron atau sel

saraf juga mengalami proses biokimiawi seperti semua sel hidup lainnya dan

menghasilkan energi kimia dari oksidasi nutrisi-nutrisi untuk mempertahankan

dan memperbaiki dirinya sendiri.


3/26

Sistem saraf dibagi menjadi sistem saraf pusat (SSP) dan sistem saraf tepi.SSP terdiri dari otak dan medulla spinalis. Otak merupakan bagian susunan saraf

pusat yang terletak didalam cavum cranii, dilanjutkan sebagai medulla spinalis

setelah melalui foramen magnum. Bagian-bagian utama encephalon dapat dibagi

menjadi:6

1. ProsencephalonHemispherium cerebri

Telencephalon medium

2 MesencephalonTectum mesencephali

Tegmentum mesencephali

Pedunculus cerebri (crus cerebri)

3 RhombencephalonMetencephalon (pons dan cerebellum)

Myelencephalon (medulla oblongata)


4/26

2. CerebriCerebri adalah bagian terbesar dari otak dan terdiri dari dua hemispherium

cerebri yang dihubungkan oleh massa substansia alba yang disebut corpus

callosum. Setiap hemispher terbentang dari os frontal sampai ke os occipitale,

diatas fossa cranii anterior, media dan posterior, diatas tentorium cerebelli.

Hemispher ini dipisahkan oleh sebuah celah dalam yaitu fissura longitudianalis

cerebri, tempat menonjolnya falx cerebri.4,6

Lapisan permukaan hemispherium cerebri disebut cortex dan disusun oleh

substansia grisea. Cortex cerebri berlipat-lipat, disebut gyrus yang dipisahkan oleh

fissura atau sulcus. Dengan cara demikian permukaan cortex bertambah luas.

Sejumlah sulcus yang besar membagi permukaan setiap hemispher dalam lobus-

lobus.6

Lobus frontalis terletak didepan sulcus centralis dan diatas sulcus lateralis.

Lobus parietalis terletak dibelakang sulcus centralis dan diatas sulcus lateralis.

Lobus occipitalis terletak dibawah sulcus parieto-occipitalis. Dibawah sulcus

lateralis terdapat lobus temporalis.

Gyrus precentralis terletak tepat anterior terhadap sulcus centralis dan

dikenal sebagai area motoris.4

Gyrus postcentralis terletak tepat posterior terhadap sulcus centralis,

dikenal sebagai area sensoris. Gyrus temporalis superior terletak tepat dibawah


5/26

sulcus lateralis. Rongga yang terdapat di setiap hemispherium cerebri disebut

ventriculus lateralis. Ventriulus lateralis berhubungan dengan ventriculus tertius

melalui foramina interventricularis (Monroe).4

3. Peredaran Darah OtakSeperti jaringan tubuh lainnya, otak sangat tergantung dari aliran darah

untuk nutrisi dan pembuangan sisa-sisa metabolisme. Suplai darah otak dijamin

oleh dua pasang arteri, yaitu arteri vertebralis dan arteri karotis interna, yang

cabang-cabangnya beranastomosis membentuk sirkulus arteriosus willisi.


6/26

Arteri Karotis

Arteri karotis interna dan eksterna bercabang dari arteri karotis kommunis

kira-kira setinggi rawan tiroidea. Arteri karotis eksterna memperdarahi wajah,

tiroid, lidah dan faring. Cabang dari arteri karotis eksterna yaitu arteri meningea

media, memperdarahi struktur-struktur dalam di daerah wajah dan mengirimkan

satu cabang yang besar ke dura mater. Arteri karotis interna masuk ke dalam

tengkorak dan bercabang kira-kira setinggi chiasma optikum, menjadi arteri

cerebri anterior dan media.4,6

Arteri Vertebrobasilaris

Arteri vertabrobasilaris kiri dan kanan berasal dari arteri subklavia sisi

yang sama. Arteri vertebrobasilaris memasuki tengkorak melalui foramen

magnum, setinggi perbatasan pons dan medulla oblongata. Kedua arteri bersatu

membentuk arteri basilaris. Arteri basilaris terus berjalan sampai setinggi otak

tengah, dan disini bercabang menjadi dua membentuk sepasang aretri cerebri

posterior. Cabang-cabang arteri vertebrobasilaris ini memperdarahi medulla

oblongata, pons, cerebellum, otak tengah dan sebagian diencephalon.4


7/26


8/26

Adanya BBB ini mempunyai dua peranan utama, yaitu: fungsi

perlindungan dan pengendalian homeostatik. Dengan kata lain secara umum sifat-

sifat BBB menyerupai membran sel yang dilengkapi dengan kekhususan-

kekhususan dalam anatomi dan sifat-sifat fisikokhemisnya. BBB terletak antara

lumen bagian distal sistem pembuluh darah dan bagian luar jaringan otak yang

mengitari pembuluh darah tersebut. Hasil pengamatan ultrastruktur dengan

mikroskop elektron menyatakan bahwa BBB tersusun dari komponen-komponen:

1. Sel-sel endotel kapiler otak yang kontinu (tanpa fenestrate) yang tersusundengan amat ketatnya oleh pengikat yang disebut tight junctionatau zonula

occludentes. Tight junction ini terdiri atas anyaman serat-serat fibriler dan

tidak mempunyai celah, jadi merupakan suatu sabuk pengikat yang

sempurna.

2. Pericapillary glial processes (membrana limitans superficialis/ membranaperivaskularis dari Held). Prossesus-prossesus sel glia sering terlihat

berbatasan dengan dinding kapiler otak dan membentuk end feetatau aucker

feet. Sel-sel glia berfungsi sebagai penunjang dalam fungsi BBB dan padapengangkatan aktif molekul-molekul tertentu seperti glukosa, asam amino

dan partikel-partikel besar. Sel-sel glia terutama astrosit bekerja pula sebagai

penghantar metabolit dan cairan antara kapiler-kapiler darah dan neuron-

neuron.

Blood-Liquor Barrier (BLB)

BLB ini diduga terletak di kapiler-kapiler plexus choroideus dan kapiler-

kapiler meninges (piamater). Sel-sel endotel kapiler ini juga mempunyai tight

junction diantaranya tetapi berbeda dengan BBB, kapiler-kapiler choroidea

mempunyai fenestra dan ruang antara jaringan ikat perikapiler (pericapillary

connective tissue space). Seperti BBB, BLB juga berlaku sebagai membran lipid,

walaupun sifat-sifatnya berbeda/berlawanan dengan BBB. Misalnya BBB

permeabel terhadap zat alkalis dan impermeabel terhadap zat asam, sedangkan

BLB adalah sebaliknya.5


9/26

Liquor-Brain Barrier (LBB)

LBB terletak di dinding ventrikel dan pial membran pada permukaan

otak. Barrier ini mungkin hanya berlaku untuk protein karena pada umumnya

mudah terjadi perpindahan molekul antara CSP dan parenkim otak. Kadar ion-ion

K+, H+, Cl-, HCO3-yang kecil dan mudah berdifusi, kurang lebih seimbang dalam

CSF dan cairan ekstraseluler otak.3

D. EtiologiEdema cerebri dapat muncul pada kondisi neurologis dan nonneurologis:

9

a. Kondisi neurologis : Stroke iskemik dan perdarahan intraserebral,trauma kepala, tumor otak, dan infeksi otak.

b. Kondisi non neurologis: Ketoasidosis diabetikum, koma asidosis laktat,hipertensi maligna, ensefalopati, hiponatremia, ketergantungan pada

opioid, gigitan reptil tertentu, atau high altitude cerebral edema (HACE).

E.

KlasifikasiEdema cerebri dibagi atas dua bagian besar, yaitu :9

a. Berdasarkan lokalisasi cairan dalam jaringan otak1).Edema cerebri ekstraseluler, bila kelebihan air terutama dalam

substansia alba

2).Edema cerebri intraseluler, bila kelebihan air terutama dalam substansiagrisea

b. Berdasarkan patofisiologi1). Edema cerebri vasogenikPaling sering dijumpai di klinik. Gangguan utama pada blood brain

barrier. Permeabilitas sel endotel kapiler meningkat sehingga air dan komponen

yang terlarut keluar dari kapiler masuk ruangan ekstraseluler, sehingga cairan

ekstraseluler bertambah. Jenis edema ini dijumpai pada trauma kepala, iskemia

otak,tumor tak, hipertensi maligna, perdarahan otak dan berbagai penyakit yang

merusak pembuluh darah otak.9


10/26

.

2). Edema cerebri sitotoksikKelainan dasar terletak pada semua unsur seluler otak (neuron, glia dan

endotel kapiler). Pompa Na tidak berfungsi dengan baik, sehingga ion Na

tertimbun dalam sel,mengakibatkan kenaikan tekanan osmotik intraseluler

yangakan menarik cairan masuk ke dalam sel. Sel makin lamamakin membengkak

dan akhirnya pecah. Akibat pembengkakan endotel kapiler, lumen menjadi

sempit, iskemia otakmakin hebat karena perfusi darah terganggu.

Pada binatang percobaan, pemakaian bakterisid yang luas pada kulit

seperti heksaklorofen dan bahan yang mengandung and, seperti trietil tin, dapat

menimbulkan edema sitotoksik.

Edema serebri sitotoksik sering ditemukan pada hipoksia/ anoksia (cardiac

arrest),iskemia otak, keracunan air dan intoksikasi zat-zat kimia tertentu. Juga

sering bersama-samadengan edema serebri vasogenik, misalnya pada stroke

obstruktif (trombosis, emboli serebri) dan meningitis.5,9


11/26

3). Edema cerebri osmoticEdema terjadi karena adanya perbedaan tekanan osmotic antara plasma

darah (intravaskuler) dan jaringan otak (ekstravaskuler).9

4). Edema cerebri hidrostatik/interstisialDijumpai pada hidrosefalus obstruktif.

Karena sirkulasi terhambat, cairan

srebrospinal merembes melalui dinding

ventrikel, meningkatkan volume ruang

ekstraseluler.

Pembagian edema serebri menurut Groningen

Edema

Serebri

Problem

Vasogenik Sitotoksik Osmotik Hidrostatik

Gangguan

primer

Blood brain

sodium barrier

Gangguan

pump-cell

Obstruksi

osmotik

Sirkulasi

Lokalisasi :

Bag. Putih otak

Bag. Kelabu

otak

+ +

+

+

+

+

Permeabilitas

vaskuler

Bertambah Normal Normal Normal

Ultrastruktur :

Ekstraseluler

Infraseluler

+

+

+

+

+

Komposisi

cairan

Filtrat plasma

(protein)

Plasma Hanya kadar

air bertambah

Air + Na

Terapi Dexametason ? Bahan osmotik Operasi


12/26

F. Patofisiologi8,9a) Vasogenic edema

Pada vasogenic edema, terdapat peningkatan volume cairan ekstrasel

yang berhubungan dengan peningkatan permeabilitas kapiler. Vasogenic

edema ini disebabkan oleh faktor tekanan hidrostatik, terutama

meningkatnya tekanan darah dan aliran darah dan oleh factor osmotic.

Ketika protein dan makromolekur lain memasuki rongga ekstraseluler otak

karena kerusakan sawar darah otak, kadar air dan natrium pada rongga

ekstraseluler juga meningkat.

Vasogenic edema ini lebih terakumulasi pada substansia alba cerebral

karena perbedaan compliance antara substansia abla dan grisea. Edema

vasogenic ini juga disebut edema basah karena pada beberapa kasus,

potongan permukaan otak nampak cairan edema.

Tipe edema ini terlihat sebagai respon terhadap trauma, tumor,

inflamasi fokal, stadium akhir dari iskemia cerebral.8,9

Gambar: mekanisme terjadinya edema vasogenik, plasma yang terdiri dari air, protein dan

elektrolit menembus BBB dan mengisi ruang intersisial.

b) Edema SititoksikPada edema sitotoksik terdapat peningkatan volume cairan intrasel,

yang berhubungan dengan kegagalan dari mekanisme energy yang secara

normal tetap mencegah air memasuki sel, mencakup fungsi yang inadekuat

dari pompa natrium dan kalium pada membrane sel glia.

Neuron, glia dan sel endotelial pada substansia alba dan grisea

menyerap air dan membengkak.9


13/26


14/26


15/26

mempertahankan aliran darah otak tetap konstan pada keadaan

meningkatnya resistensi serebrovaskular akibat kompresi pembuluh

darah kapiler serebral oleh edema.

b. Penurunan frekuensi dan dalamnya pemapasan; respirasi menjadilambat dan dangkal secara progresif akibat peningkatan tekanan

intracranial (TIK) yang menyebabkan herniasi unkal. Saat terjadi

kompresi batang otak, timbul perubahan pola pernapasan menjadi pola

Cheyne-Stokes, kemudian timbul hiperventilasi, diikuti dengan

respirasi yang ireguler, apnea, dan kematian.

c. Gambaran papil edema pada funduskopi; ditandai dengan batas papilyang tidak tegas, serta cup and disc ratio lebih dari 0,2.

d. Gangguan fungsi gait bila edema membesar dan menekan cerebellum.e. Gangguan fungsi vegetative apabila edema menekan susunan saraf

pusat yang merupakan pusat dari fungsi otonom / vegetatif.

3. Pemeriksaan Penunjanga. Sinar-X

Radiograf tengkorak polos adalah pemeriksaan pertama pada

pasien dengan gejala SSP dan tetap bermanfaat. Erosi dorsum sellae oleh

pulsasi ventrikel ketiga adalah gambaran khas peninggian TIK dan bila

foto polos digunakan secara rutin, dapat ditemukan pada sepertiga pasien

namun hanya setelah sakit 5-6 bulan. Kelenjar pineal yang tergeser, erosi

tulang, kalsifikasi abnormal dan hiperostosis tidaklah merupakan tanda

spesifik dari lesi desak ruang, jadi tidak harus berarti peninggian TIK.

Pada anak-anak, radiograf tengkorak tetap bernilai pada tes skrining. Baik

peninggian TIK akut maupun kronik hingga usia 8-9 tahun menyebabkan

diastasis (splitting) sutura dan erosi dorsum sellae. Peninggian TIK kronik

mungkin juga berakibat penipisan vault tengkorak dan impresi

konvolusional pada bagian atas tulang frontal dan parietal.5,7


16/26

b. Tomografi TerkomputerYang paling berguna pada pemeriksaan pasien dengan dugaan

peninggian TIK adalah scan tomografi terkomputer (CT scan). Karena

sangat akurat, cepat dan aman. Tanda yang paling berguna dari

berkurangnya cadangan TIK adalah pergeseran garis tengah, obliterasi

sisterna CSS sekeliling batang otak, dilatasi ventrikel kontralateral,

penyempitan sulci serebral, dan pada cedera kepala adanya clott kecil

multipel intraserebral. Bila obstruksi aliran CSS mulai berakibat pada

ukuran ventrikular, tanda pertama adalah dilatasi tanduk temporal.

c. Pencitraan Resonansi MagnetikMagnetic Resonance Imaging (MRI) juga sangat berguna pada

pemeriksaan penderita yang diduga mempunyai peninggian TIK namun

bukan pemeriksaan yang pertama pada pasien. Pemeriksaan ini lebih

mahal, lebih lambat dalam pengerjaannya dan lebih memerlukan

kerjasama dengan pasien dibanding CT scan; lebih rumit melaksanakannya

untuk pasien yang memerlukan pemantauan atau sistem life support.7,8

H. Penatalaksanaan5Non Medika Mentosa

1) Posisi Kepala dan Leher.Posisi kepala harus netral dan kompresi venajugularis harus dihindari. Fiksasi endotracheal tube (ETT) dilakukan

dengan menggunakan perekat yang kuat dan jika posisi kepala perlu

diubah harus dilakukan dengan hati-hati dan dalam waktu sesingkat

mungkin. Untuk mengurangi edema otak dapat dilakukan elevasi kepala

30.

2) Ventilasi dan Oksigenasi. Keadaan hipoksia dan hiperkapnia harusdihindari karena merupakan vasodilator serebral poten yang menyebabkan

penambahan volume darah otak sehingga terjadi peningkatan TIK,

terutama pada pasienm dengan pernicabilitas kapiler yang abnormal.


17/26

Intubasi dan ventilasi mekanik diindikasikan jika ventilasi atau oksigenasi

pada pasien edema otak buruk. Sasaran pCO2, yang diharapkan adalah 30-

35 mmHg agar menimbulkan vasokonstriksi serebral sehingga

menurunkan volume darah serebral.5,9

Medikamentosa

1) Analgesik, Sedasi, dan Zat Paralitik. Nyeri, kecemasan, dan agitasimeningkatkan kebutuhan metabolisme otak, aliran darah otak, dan tekanan

intrakranial. Oleh karena itu, analgesik dan sedasi yang tepat diperlukan

untuk pasien edema otak. Pasien yang menggunakan ventilator atau ETT

harus diberi sedasi supaya tidak memperberat TIK. Obat sedasi yang

sering digunakan untuk pasien neurologi diantaranya adalah opiat,

benzodiazepin, dan propofol.

Nyeri dan agitasi dapat memperburuk oedem cerebri dan meningkatkan

tekanan intrakranial secara signifikan. Pemberian bolus morphine (2-5 mg)

dan fentanyl (25 -50 mikrogram) atau intravenous infusion fentanyl (25 -

200 mikrogram/jam) dapat digunakan sebagai analgetik.9

2) Penatalaksanaan Cairan. Osmolalitas serum yang rendah dapatmenyebabkan edema sitotoksik sehingga harus dihindari. Keadaan ini

dapat dicegah dengan pembatasan ketat pemberian cairan hipotonik. Pada

umumnya kebutuhan cairan ialah 30ml/kgBB/hari. Balans cairan

diperhitungkan dengan mengukur produksi urin sehari ditambah dengan

pengeluaran cairan yang tidak dirasakan (produksi urin sehari ditambah

500 ml untuk kehilangan cairan yang tidak nampak).

Umumnya semua lesi intracranial diberikan 85% dari kebutuhan normal.

Karena pada masa akut ada retensi cairan sehingga bila diberikan cairan

yang banyak, dapat jadi semakin edema.5,7,9

3) Penatalaksanaan Tekanan Darah. Tekanan darah yang idealdipengaruhi oleh penyebab edema otak. Pada pasien stroke dan trauma,

tekanan darah harus dipelihara dengan cara menghindari kenaikan tekanan

darah tiba-tiba dan hipertensi yang sangat tinggi untuk menjaga perfusi


18/26

tetap adekuat. Tekanan perfusi serebral harus tetap terjaga di atas 60-70

mmHg pascatrauma otak.

Penggunaan obat penurun tekanan darah masih kontroversial dalam kasus-

kasus perdarahan intraserebral, tetapi aman untuk mengobati hipertensi

pada fase akut, dan penggunaan ini dapat mengurangi risiko pertumbuhan

hematoma awal. Pada pasien dengan stroke iskemik, penurunan tekanan

darah yang cepat merugikan dalam fase akut (24 - 48 jam pertama) karena

dapat menghasilkan memburuknya defisit neurologis dari hilangnya

perfusi di penumbra. Tekanan darah normal juga harus menjadi tujuan

pada pasien dengan lesi terutama terkait dengan edema vasogenic, seperti

tumor dan massa inflamasi atau infeksi.9

4) Pencegahan Kejang, Demam, dan Hiperglikemi. Kejang, demam, danhiperglikemi merupakan faktor-faktor yang dapat memperberat sehingga

harus dicegah atau diterapi dengan baik bila sudah terjadi. Penggunaan

antikonvulsan profilaktik seringkali diterapkan dalam praktek klinis. Bisa

digunakan fenitoin 2 x 100mg. Manfaat penggunaan profilaksis

antikonvulsan tetap tidak terbukti pada pasien dengan kondisi yang paling

beresiko menyebabkan edema otak. Ada beberapa bukti bahwa aktivitas

epilepsi subklinis mungkin terkait dengan perkembangan pergeseran garis

tengah (midline shifting) dan hasil yang buruk setidaknya pada pasien

kritis dengan pendarahan intraserebral. Demam dan hiperglikemia

memperburuk kerusakan otak iskemik dan nyatanya dapat memperburuk

edema cerebri. Normothermia ketat dan normoglycemia (yaitu, glukosa

darah paling tidak di bawah 120 mg / dL) harus dijaga setiap saat.

5) Terapi Osmotik. Manitol dan Salin Hipertonik adalah 2 agen osmotikyang paling sering digunakan untuk memperbaiki edema otak dan

hipertensi intracranial.5,7,9

a. ManitolDosis awal manitol 20% 1-1,5 g/kgBB IV bolus, diikuti dengan 0,25-

0,5 g/kgBB IV bolus tiap 4-6 jam. Efek mak-simum terjadi setelah 20

menit pemberian dan durasi kerjanya 4 jam.


19/26


20/26


21/26

pembedahan. Namun, steroid tidak berguna untuk mengatasi edema

sitotoksik dan berakibat buruk pada pasien iskemi otak.

Deksametasonpaling disukai karena aktivitas mineralokorti-koidnya yang

sangat rendah. Dosis awal adalah 10 mg IV atau per oral, dilanjutkan

dengan 4 mg setiap 6 jam. Dosis ini ekuivalen dengan 20 kali lipat

produksi kortisol normal yang fisiologis. Responsnya seringkali muncul

dengan cepat namun pada beberapa jenis tumor hasilnya kurang responsif.

Dosis yang lebih tinggi, hingga 90 mg/hari, dapat diberikan pada kasus

yang refrakter. Setelah penggunaan selama berapa hari, dosis steroid harus

diturunkan secara bertahap (tape* off) untuk menghindari komplikasi

serius yang mungkin timbul, yaitu edema rekuren dan supresi kelenjar

adrenal.

Deksametason kini direkomendasikan untuk anak > 2 bulan penderita

meningitis bakterialis. Dosis yang dianjurkan adalah 0,15 mg/kg IV setiap

6 jam pada 4 hari pertama pengobatan disertai dengan terapi antibiotik.

Dosis pertama harus diberikan sebelum atau bersamaan dengan terapi

antibiotik.9

Operatif

Pada pasien dengan peningkatan TIK, drainase cairan serebrospinal adalah

ukuran pengobatan cepat dan sangat efektif. Pernyataan ini berlaku bahkan jika

tidak ada hidrosefalus. Sayangnya, drainase ventrikular eksternal membawa risiko

besar ventriculitis, bahkan di bawah perawatan terbaik.

I. KomplikasiPada edema serebri, tekanan intrakranial meningkat, yang

menyebabkan meningkatnya morbiditas dan menurunnya cerebral blood flow

(CBF). Peningkatan tekanan intrakranial menyebabkan tekanan tambahan pada

sistem, memaksa aliran yang banyak untuk kebutuhan jaringan. Edema serebri

dapat menyebabkan sakit kepala, penurunan kesadaran dan muntah, pupil

edema. Herniasi dapat menyebabkan kerusakan yang berhubungan dengan


22/26

tekanan kepada jaringan yang bersangkutan dan tanda-tanda dari disfungsi

struktur yang tertekan.2,7,9

a. Fungsi OtakPada edema serebri dapat terjadi gangguan fungsi otak, baik oleh

edema serebri sendiri sehingga neuron-neuron tidak berfungsi sepenuhnya

maupun oleh kenaikan TIK akibat edema serebri. Otak terletak dalam

rongga tengkorak yang dibatasi oleh tulang-tulang keras; dengan adanya

edema serebri, mudah sekali terjadi kenaikan TIK dengan akibat-akibat

seperti herniasi, torsi dan lain-lain yang akan mengganggu fungsi otak.

b. Aliran Darah ke OtakBerdasarkan hasil percobaan, terdapat hubungan antara TIK dan

aliran darah yang menuju ke otak. Perfusi darah ke jaringan otak

dipengaruhi oleh tekanan arteri (tekanan sistemik), TIK dan mekanisme

otoregulasi otak. Perfusi darah ke jaringan otak hanya dapat berlangsung

apabila tekanan arteri lebih besar daripada TIK. Perbedaan minimal antara

tekanan arteri dan TIK yang masih menjamin perfusi darah ialah 40 mmHg.

Kurang dari nilai tersebut, perfusi akan berkurang/ terhenti sama sekali.

Sampai pada batas-batas tertentu perubahan tekanan arteri TIK dapat

diimbangi oleh mekanisme otoregulasi otak, sehingga perfusi darah tidak

terganggu dan fungsi otak dapat berlangsung seperti biasa. Mekanisme

otoregulasi mudah mengalami kerusakan oleh trauma, tumor otak,

perdarahan, iskemia dan hipoksia.2

c. Kenaikan Tekanan IntrakranialKarena mekanisme kompensasi ruang serebrospinalis dan sistem

vena, maka pada awal penambahan volume cairan jaringan otak belum ada

kenaikan TIK. Mekanisme kompensasi tersebut terbatas kemampuannya

sehingga penambahan volume intrakranial selanjutnya akan segera disertai

kenaikan TIK. Pertambahan volume 2% atau 10 -15 ml tiap hemisfer sudah

menimbulkan kenaikan TIK yang hebat.5


23/26

d. Herniasi Jaringan OtakEdema serebri yang hebat menyebabkan terjadinya herniasi jaringan

otak terutama pada tentorium serebellum dan foramen magnum.9

1). Herniasi tentorium serebelumAkibat herniasi tentorium serebelum ialah tertekannya

bangunan-bangunan pada daerah tersebut seperti mesensefalon, N. III,A. serebri posterior, lobus temporalis dan unkus. Yang mungkin terjadi

akibat herniasi ini ialah :1,6

a) Unkus lobus temporalis tertekan ke bawah dan menekan bangunanpada hiatus.

b) N. III yang mengandung serabut parasimpatis untuk konstriksipupil mata tertekan sehingga pupil berdilatasi dan refleks cahaya

negatif. 6

Tekanan pada mesensefalon antara lain dapat menimbulkan

gangguan kesadaran, sebab di sini terdapat formatio retikularis.

Penderita menjadi somnolen, sopor atau koma. tekanan pada A. serebri

posterior menyebabkan iskemia dan infark pada korteks oksipitalis.


24/26

2). Herniasi foramen magnumPeninggian TIK terutama pada fossa posterior akan mendorong

tonsil serebelum ke arah foramen magnum. Herniasi ini dapat mencapai

servikal 1 dan 2 dan akan menekan medulla oblongata, tempatnya

pusat-pusat vital. Akibatnya antara lain gangguan pernapasan dan

kardiovaskuler.9


25/26

BAB III

KESIMPULAN

A. KesimpulanEdema cerebri adalah keadaan patologis dimana terjadi akumulasi cairan

didalam jaringan otak sehingga meningkatkan volume otak. Edema cerebri dapat

muncul pada kondisi neurologis dan nonneurologis. Penyebab nya dapat

dibedakan menurut lokasi dan patofisiologinya.

Edema cerebri dapat didiagnosa dari anamnesa, pemeriksaan fisik dengankarakter klinis berupa tanda-tanda dari peningkatan tekanan intracranial, serta dari

pemeriksaan penunjang berupa sinar-x; CT-Scan; dan MRI. Penatalaksanaan dari

edema cerebri berupa terapi non-medis dan terapi medis.


26/26

DAFTAR PUSTAKA

1. Bickley, Lynn S : Buku Ajar Pemeriksaan Fisik & Riwayat KesehatanBates. 2009. Edisi 8. Jakarta : EGC.

2. Harsono. Buku Anjar Neurologi Klinis, Yogyakarta; UGM Press, 2005

3. Goetz GC.Cerebrospinal Fluid And Intracranial Pressure in: ClinicalNeurology 2th edition. 2003. Phlidelphia: Elsevier Science. P511-529.

4. Grant A, Anne W. The Nervous System In: Anatomy And Physiology InHealth An Illness 9thEdition.2001. London: Curchill Livingstone. P148-51

5. Lt Col SK Jha (Retd). Cerebral Edema and its Management. 2003.http://medind.nic.in/maa/t03/i4/maat03i4p326.pdf. Diakses tanggal 30

November 2013

6. Moore, Keith L., R. Anne M : Anatomi Klinis Dasar. 2002. Jakarta :Hipokrates

7. Panitia Lulusan Dokter 2002-2003 FKUI, Update In Neuroemergencies,Balai Penerbit FKUI Jakarta, 2002. 24-26.

8. Price S.A. Sistem saraf. In: Patofisiologi, Konsep Klinis Proses-ProsesPenyakit. 2002. Jakarta: EGC.

9. Suwono Wita J., Dewanto George, Riyanto Budi,dkk. Panduan PraktisDiagnosis & Tatalaksana Penyakit Saraf. Jakarta. EGC
http://medind.nic.in/maa/t03/i4/maat03i4p326.pdfhttp://medind.nic.in/maa/t03/i4/maat03i4p326.pdf

Documents

referat edema cerebri.docx