Referat Cahya PEB Dr Irsam

  • View
    80

  • Download
    2

Embed Size (px)

Text of Referat Cahya PEB Dr Irsam

REFERAT PREEKLAMSIA BERAT

Di susun Oleh : Cahya Daris Tri Wibowo H2A008008

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SEMARANG 2012

BAB I PENDAHULUAN

Di Indonesia eklamsia ( di samping penyakit infeksi ) masih merupakan sebab utama kematian ibu dan sebab kematian perinatal yang tinggi. Oleh karena itu diagnosis dini preeklamsia, yang merupakan tingkat pendahuluan eklamsia dan penanganannya perlu segera dilaksanakan untuk menurunkan angka kematian ibu dan anak. Jadi jelas bahwa pemeriksaan antenatal yang teratur dan rutin sangat perlu untuk mencari tanda tanda preeklamsia. Preeklamsia adalah timbulnya hipertensi dalam kehamilan disertai proteinuria setelah usia gestasi 20 minggu atau segera setelah persalinan. Gejala ini dapat juga timbul sebelum usia kehamilan 20 minggu pada penyakit trofoblast. Dahulu adanya edema merupakan gejala penting dari preeklamsia. Namun sekarang, untuk menegakkan diagnosis preeklamsia gejala tersebut tidak harus ada. Komponen hipertensi pada penyakit ini adalah bila tekanan darah sistolik 140 mmHg, atau bila tekanan darah diastolik 90 mmHg pada wanita yang biasanya memiliki tekanan darah yang normal sebelum hamil. Diagnosa preeklamsia memerlukan paling sedikit 2 kali pemeriksaan tekanan darah yang abnormal, yang diukur sedikitnya dalam selang waktu 6 jam. Proteinuri timbul bila konsentrasi protein urin menunjukkan nilai > 300 mg selama 24 jam. Pengumpulan urin 24 jam merupakan pemeriksaan yang penting untuk menegakkan diagnosa preeklamsia. Namun bila pemeriksaan tidak mungkin dilakukan, maka kadar 30 mg/dL ( sedikitnya +1 pada tes dipstick ) dalam sedikitnya 2 kali pemeriksaan sample urin secara acak, dengan jarak masing masing 6 jam, dapat digunakan untuk menegakkan diagnosa preeklamsia.

BAB II PEMBAHASAN

Preeklamsia dapat diklasifikasikan menjadi preeklamsia ringan dan berat. Preeklamsia berat sering dihubungkan dengan oliguria, gangguan serebral atau visual, edema paru atau sianosis, nyeri epigastrium atau kuadran kanan atas abdomen, gangguan fungsi hati, trombositopenia, atau gangguan pertumbuhan janin. Pada preeklamsia ringan, terdapat hipertensi dan proteinuria, tapi tidak terlalu menonjol dan pasien juga tidak menunjukkan adanya disfungsi organ organ yang lain. 1. DEFINISI Preeklamsia ialah patologi kehamilan yang ditandai dengan trias hipertensi, edema dan proteinuria yang terjadi setelah umur kehamilan 20 minggu sampai segera setelah persalinan.

2. EPIDEMIOLOGI Frekuensi preeklamsia untuk tiap negara berbeda-beda karena banyak faktor yang mempengaruhinya; jumlah primigravida, keadaan sosial ekonomi, tingkat pendidikan, dan lain-lain. Di Indonesia frekuensi kejadian preeklamsia sekitar 3-10% (Triatmojo, 2003), sedangkan di Amerika Serikat dilaporkan bahwa kejadian preeklamsia sebanyak 5% dari semua kehamilan, yaitu 23,6 kasus per 1.000 kelahiran (Dawn C Jung, 2007). Pada primigravida frekuensi preeklamsia lebih tinggi bila dibandingkan dengan multigravida, terutama primigravida muda. Sudinaya (2000) mendapatkan angka kejadian preeklamsia dan eklamsia di RSU Tarakan Kalimantan Timur sebesar 74 kasus (5,1%) dari 1431 persalinan selama periode 1 Januari 2000 sampai 31 Desember 2000, dengan preeklamsia sebesar 61 kasus (4,2%) dan eklamsia 13 kasus (0,9%). Dari kasus ini terutama dijumpai pada usia 20-24 tahun dengan primigravida (17,5%). Diabetes melitus, mola hidatidosa, kehamilan ganda, hidrops fetalis, umur lebih dari 35 tahun dan

obesitas merupakan faktor predisposisi untuk terjadinya preeklamsia (Trijatmo, 2005). Peningkatan kejadian preeklamsia pada usia > 35 tahun mungkin disebabkan karena adanya hipertensi kronik yang tidak terdiagnosa dengan superimposed PIH (Campbell, 2006). Di samping itu, preeklamsia juga dipengaruhi oleh paritas. Surjadi, dkk (1999) mendapatkan angka kejadian dari 30 sampel pasien preeklamsia di RSU Dr. Hasan Sadikin Bandung paling banyak terjadi pada ibu dengan paritas 1-3 yaitu sebanyak 19 kasus dan juga paling banyak terjadi pada usia kehamilan diatas 37 minggu yaitu sebanyak 18 kasus. Wanita dengan kehamilan kembar bila dibandingkan dengan kehamilan tunggal, maka memperlihatkan insiden hipertensi gestasional (13 % : 6 %) dan preeklamsia (13 % : 5 %) yang secara bermakna lebih tinggi. Selain itu, wanita dengan kehamilan kembar memperlihatkan prognosis neonatus yang lebih buruk daripada wanita dengan kehamilan tunggal (Cunningham, 2003).

3. Etiologi Preeklamsia Etiologi preeklamsia sampai saat ini belum diketahui dengan pasti. Banyak teori-teori yang dikemukakan oleh para ahli yang mencoba menerangkan penyebabnya, oleh karena itu disebut penyakit teori. Teori sekarang yang dipakai sebagai penyebab preeklamsia adalah teori iskemia plasenta. Kelemahan teori ini yaitu belum dapat menerangkan semua hal yang berkaitan dengan penyakit ini. Adapun teori-teori tersebut adalah ; a. Peran Prostasiklin dan Tromboksan Pada preeklamsia dan eklamsia didapatkan kerusakan pada endotel vaskuler, sehingga sekresi vasodilatator prostasiklin oleh sel-sel endotelial plasenta berkurang, sedangkan pada kehamilan normal, prostasiklin meningkat. Sekresi tromboksan oleh trombosit bertambah sehingga timbul vasokonstriksi generalisata dan sekresi aldosteron menurun. Akibat perubahan ini menyebabkan pengurangan perfusi plasenta sebanyak 50%, hipertensi dan penurunan volume plasma.

b. Peran Faktor Imunologis Preeklamsia sering terjadi pada kehamilan pertama karena pada kehamilan pertama terjadi pembentukan blocking antibodies terhadap antigen plasenta tidak sempurna. Pada preeklamsia terjadi kompleks imun humoral dan aktivasi komplemen. Hal ini dapat diikuti dengan terjadinya pembentukan proteinuria. c. Peran Faktor Genetik Preeklamsia hanya terjadi pada manusia. Preeklamsia meningkat pada anak dari ibu yang menderita preeklamsia. d. Iskemik dari uterus. Terjadi karena penurunan aliran darah di uterus e. Defisiensi kalsium. Diketahui bahwa kalsium berfungsi membantu mempertahankan vasodilatasi dari pembuluh darah f. Disfungsi dan aktivasi dari endotelial. Kerusakan sel endotel vaskuler maternal memiliki peranan penting dalam patogenesis terjadinya preeklamsia. Fibronektin dilepaskan oleh sel endotel yang mengalami kerusakan dan meningkat secara signifikan dalam darah wanita hamil dengan preeklamsia. Kenaikan kadar fibronektin sudah dimulai pada trimester pertama kehamilan dan kadar fibronektin akan meningkat sesuai dengan kemajuan kehamilan 4. PATOFISIOLOGI Seperti yang telah disebutkan sebelumnya, penyebab preeklamsia belum diketahui. Sampai sekarang banyak teori yang telah dikemukakan, namun belum ada yang dapat menjelaskan secara lengkap terjadinya gejala gajala yang ada pada preeklamsia. Teori yang dapat diterima harus dapat menerangkan hal berikut ini : 1. Sebab bertambahnya frekuensi pada primigraviditas, kehamilan ganda, dan mola hidatidosa.

2. Sebab bertambahnya frekuensi dengan makin tuanya kehamilan. 3. Sebab dapat terjadinya perbaikan keadaan penderita dengan kematian janin dalam uterus. 4. Sebab jarangnya terjadi eklamsia pada kehamilan berikutnya. Hilangnya gejala preEklamsia setelah lahirnya plasenta, menunjukkan kemungkinan bahwa plasenta memiliki peranan utama pada kondisi ini. Ditambah lagi, wanita yang mengalami peningkatan jaringan plasenta saat hamil, seperti pada mola hidatidosa dan kehamilan kembar, menunjukkan peningkatan prevalensi terjadinya preeklamsia. Bahkan, adanya hipertensi dan proteinuri setelah usia kehamilan 20 minggu harus dicari kemungkinan adanya kehamilan mola, karena ia meningkatan kemungkinan bertambahnya jaringan plasenta yang dapat menyebabkan timbulnya gejala preeklamsia. Penyebab lainnya antara lain penghentian obat atau kelainan kromosom pada janin ( misalnya : trisomi ). Beberapa teori telah dikemukakan sebagai upaya untuk menerangkan terjadinya preeklamsia. Sebuah teori menyatakan bahwa gejala pereeklamsia timbul akibat adanya peningkatan jumlah sirkulasi mediator aktif pada kehamilan. Misalnya, peningkatan kadar angiotensin II selama kehamilan dapat menyebabkan terjadinya spasme pembuluh darah. Teori kedua menyatakan bahwa gangguan perkembangan plasenta menyebabkan disfungsi endotel pembuluh darah plasenta dan insufisiensi uteroplasental. Disfungsi endotel pembuluh darah menyebabkan peningkatan permeabilitas, hiperkoagulabilitas, vasospasme yang luas. Teori lainnya menyatakan bahwa peningkatan cardiac output selama kehamilan dapat menyebabkan terjadinya preeklamsia. Peningkatan tekanan dan aliran darah mengakibatkan dilatasi kapiler, yang dapat merusak organ organ, yang berakhir pada terjadinya hipertensi, proteinuria, dan edema. Teori lain yang diajukan berdasarkan penelitian epidemiologi,

menunjukkan adanya peranan penting dari faktor genetik dan imunologik. Peningkatan prevalensi juga ditemukan pada pasien yang menggunakan kontrasepsi, wanita multipara dengan pasangan baru, dan wanita nullipara menunjukkan peran imunologis. Selain itu, analisa pola genetik mendukung hipotesa adanya penurunan preeklamsia dari ibu ke janin melalui gen resesif.

Penelitian terbaru menyatakan bahwa primapaternitas memiliki peran yang lebih penting daripada primagraviditas. Patofisiologi terjadinya kejang pada eklamsi tidak diketahui. Namun hal ini diduga terjadi karena adanya vasospasme serebral, edema , iskemia, dan perpindahan ion antar kompatemen intraseluler dan ekstraseluler di otak. Hampir 10 % wanita dengan preeklamsia berat dan 30 50% wanita dengan eklamsia mengalami hemolisis, peningkatan enzim hepar, dan rendahnya jumlah trombosit. Semua ini dikenal sebagai HELLP syndrome. Wanita dengan preeklamsia dan HELLP syndrome menunjukkan nekrosis hepatoselular dan disfungsi hepar. Mereka juga peningkatan angka kematian, dan sepertiga wanita dengan preeklamsi berkembang menjadi disseminated intravascular coagulation. Konsep sekarang mengenai patofisiologi pre-eklampsia adalah kelainan multisistem yang ditandai dengan vasokonstr