Referat Asma 03

8/18/2019 Referat Asma 03

1/26

BAB I

PENDAHULUAN

Asma merupakan penyakit inflamasi kronis saluran napas yang ditandai

dengan mengi episodik, batuk, dan sesak di dada akibat penyumbatan saluran

napas. Dalam 30 tahun terakhir prevalensi asma terus meningkat terutama di

negara maju. Selain itu, peningkatan juga terjadi di negara-negara Asia Pasifik

termasuk ndonesia. Studi di Asia Pasifik !aru-baru ini menunjukkan bah"atingkat tidak masuk kerja karena asma lebih tinggi dibandingkan dengan di

Amerika Serikat dan #ropa. $ampir separuh pasien asma pernah dira"at di

rumaah sakit dan melakukan kunjungan ke bagian ga"at darurat setiap tahunnya. %

Asma merupakan penyakit saluran pernapasan kronik yang penting dan

merupakan masalah kesehatan masyarakat yang serius di berbagai negara seluruh

dunia. Penyakit ini bisa timbul pada semua usia, tetapi lebih banyak di usia muda.

Data World Health Organization &'$() pada tahun *00+ prevalensi asma di

berbagai negara sangat bervariasi diperkirakan bah"a jumlah asma akan

meningkat hingga %00 juta pada tahun *0*+. %

Di ndonesia, peningkatan prevalensi asma digambarkan melalui jumlah

pasien asma yang masuk ke ruang ga"at darurat umah Sakit Persahabatan, yang

merupakan salah satu pusat rumah sakit khusus paru di ndonesia, mengalami

peningkatan dari , +3 pasien pada tahun // menjadi *.* 0 pada tahun *000,

dan meningkat 3 kali lipat pada tahun *0 . $al tersebut disebabkan manajemendan pengobatan asma yang masih jauh dari pedoman yang direkomendasikan

Global Initiative for Asthma &1 2A). %

1


2/26

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. ANATOMI DAN FISIOLOGIPernafasan &respirasi) adalah peristi"a menghirup udara dari luar yang

mengandung oksigen kedalam tubuh. Serta menghembuskan udara yang

banyak mengandung karbondioksida & (*) sebagai sisa dari oksidasi keluar

dari tubuh. Penghisapan ini disebut inspirasi dan menghembuskan disebut

ekspirasi. +

Se4ara garis besar saluran pernafasan dibagi menjadi dua 5ona, 5ona

konduksi yang dimulai dari hidung, faring, laring, trakea, bronkus, bronkiolus

segmentalis dan berakhir pada bronkiolus terminalis. Sedangkan 5ona

respiratoris dimulai dari bronkiolus respiratoris, duktus alveoli dan berakhir

pada sakus alveulus terminalis. Saluran pernafasan mulai dari hidung sampai

bronkiolus dilapisi oleh membran mukosa yang bersilia. +

6etika udara masuk kerongga hidung, udara tersebut disaring,dihangatkan dan dilembabkan. 6etiga proses ini merupakan fungsi utama dari

mukosa respirasi yang terdiri dari epitel thorak yang bertingkat, bersilia dan

bersel goblet. Permukaan epitel dilapisi oleh lapisan mukus yang disekresi sel

goblet dan kelenjar serosa. Partikel-partikel debu yang kasar dapat disaring

oleh rambut-rambut yang terdapat dalam lubang hidung. Sedangkan partikel

yang halus akan terjerat dalam lapisan mukus untuk kemudian dibatukkan atau

ditelan. +

Air untuk kelembapan diberikan oleh lapisan mukus, sedangkan panas

yang disuplai keudara inspirasi berasal dari jaringan diba"ahnya yang kaya

dengan pembuluh darah, sehingga bila udara men4apai faring hampir bebas

debu, bersuhu mendekati suhu tubuh dan kelembabannya men4apai 007. *

8dara mengalir dari hidung kefaring yang merupakan tempat

persimpangan antara jalan pernafasan dan jalan makanan. 9aring dapat dibagi

menjadi tiga bagian yaitu : nasofaring, orofaring dan laringofaring. Diba"ah

selaput lendir terdapat jaringan ikat, juga dibeberapa tempat terdapat folikel

2


3/26

getah bening yang dinamakan adenoid. Disebelahnya terdapat dua buah tonsil

kiri dan kanan dari tekak. ;aring merupakan saluran udara dan bertindak

sebagai pembentukan suara terletak didepan bagian faring sampai ketinggian

vertebra servikalis dan masuk ke trakea di ba"ahnya. ;aring merupakan

rangkaian 4in4in tulang ra"an yang dihubungkan oleh otot dan mengandung

pita suara. *

Diantara pita suara terdapat glotis yang merupakan pemisah saluran

pernafasan bagian atas dan ba"ah. Pada saat menelan, gerakan laring keatas,

penutupan dan fungsi seperti pintu pada aditus laring dari epiglotis yang

berbentuk daun berperan untuk mengarahkan makanan ke esofagus, tapi jika

benda asing masih bisa melampaui glotis, maka laring mempunyai fungsi

batuk yang akan membantu merngeluarkan benda dan sekret keluar dari

saluran pernafasan bagian ba"ah. *


4/26

tidak diperkuat oleh 4in4in tulang ra"an, tapi dikelilingi oleh otot polos

sehingga ukuranya dapat berubah. *

Seluruh saluran uadara, mulai dari hidung sampai bronkiolus

terminalis ini disebut saluran penghantar udara atau 5ona konduksi.

!ronkiolus ini mengandung kolumnar epitellium yang mengandung lebih

banyak sel goblet dan otot polos, diantaranya strecch reseptor yang

dilanjutkan oleh nervus vagus. Setelah bronkiolus terminalis terdapat asinus

yang merupakan unit fungsional paru , yaitu tempat pertukaran gas. Asinus

terdiri dari : !ronkiolus respiratoris, duktus alveolaris dan sakus alveolaris

terminalis yang merupakan struktur akhir dari paru. *Se4ara garis besar fungsi pernafasan dapat dibagi menjadi dua yaitu

pertukaran gas dan keseimbangan asam basa. 9ungsi pertukaran gas ada tiga

proses yang terjadi, yaitu:. Pertama ventilasi, merupakan proses pergerakan keluar masuknya udara

melalui 4abang-4abang trakeo bronkial sehingga oksigen sampai pada

alveoli dan karbondioksida dibuang. Pergerakan ini terjadi karena adanya

perbedaan tekanan. 8dara akan mengalir dari tekanan yang tinggi ke

tekanan yang rendah. Selama inspirasi volume thorak bertambah besar

karena diafragma turun dan iga terangkat. Peningkatan volume ini

menyebabkan penurunan tekanan intra pleura dari >% mm$g &relatif

terhadap tekanan atmosfir) menjadi sekitar > mm$g. Pada saat yang sama

tekanan pada intra pulmunal menurun >* mm$g &relatif terhadap tekanan

atmosfir). Selisih tekanan antara saluran udara dan atmosfir menyebabkan

udara mengalir kedalam paru sampai tekanan saluran udara sama dengan

tekanan atmosfir. Pada ekspirasi tekanan intra pulmunal bisa meningkat -

* mm$g akibat volume torak yang menge4il sehingga udara mengalir

keluar paru.*. Proses kedua adalah difusi yaitu masuknya oksigen dari alveoli ke kapiler

melalui membran alveoli-kapiler. Proses ini terjadi karena gas mengalir

dari tempat yang tinggai tekanan parsialnya ketempat yang lebih rendah

tekanan partialnya. (ksigen dalam alveoli mempunyai tekanan partial

yang lebih tinggi dari oksigen yang berada didalam darah. 6arbondioksida

4


5/26

darah lebih tinggi tekanan partialnya dari pada karbondioksida dialveoli.

Akibatnya karbondioksida mengalir dari darah ke alveoli.3. Proses ketiga adalah perfusi yaitu proses penghantaran oksigen dari

kapiler ke jaringan melalui transport aliran darah. (ksigen dapat masuk ke

jaringan melalui dua jalan : pertama se4ara fisik larut dalam plasma dan

se4ara kimia"i berikatan dengan hemoglobin sebagai oksihemoglobin,

sedangkan karbondioksida ditransportasi dalam darah sebagai bikarbonat,

natrium bikarbonat dalam plasma dan kalium bikarbonat dalam sel-sel

darah merah. Satu gram hemoglobin dapat mengika ,3% ml oksigen.

6arena konsentrasi hemoglobin rata-rata dalam darah orang de"asa

sebesar + gram, maka *0, ml oksigen bila darah jenuh total & Sa (* ?

007 ), bila darah teroksigenasi men4apai jaringan . (ksigen mengalir

dari darah masuk ke 4airan jaringan karena tekanan partial oksigen dalam

darah lebih besar dari pada tekanan dalam 4airan jaringan. Dari dalam

4airan jaringan oksigen mengalir kedalan sel-sel sesuai kebutuhan masing-

masing. Sedangkan karbondioksida yang dihasilkan dalam sel mengalir

kedalam 4airan jaringan. @,%+. Sedangkan manusia dapat hidup dalam

rentang p$ @,0 > @,%+. Pada peninggian ( * baik karena kegagalan fungsi

maupun bertambahnya produksi ( * jaringan yang tidak dikompensasi

oleh paru menyebabkan perubahan p$ darah. Asidosis respiratoris adalah

keadaan terjadinya retensi ( * atau ( * yang diproduksi oleh jaringan

lebih banyak dibandingkan yang dibebaskan oleh paru. Sedangkan

alkalosis respiratorius adalah suatu keadaan Pa ( * turun akibat

hiperventilasi.

5


6/26

1ambar *. Anatomi dan (bstruksi Saluran 2afas. %

B. DEFINISIAsma adalah gangguan inflamasi kronik saluran napas yang

melibatkan banyak sel dan elemennya. nflamasi kronik menyebabkan

peningkatan hiperesponsif jalan napas yang menimbulkan gejala episodik

berulang berupa mengi, sesak napas, dada terasa berat dan batuk-batuk

terutama malam dan atau dini hari. #pisodik tersebut berhubungan dengan

obstruksi jalan napas yang luas, bervariasi dan seringkali bersifat reversibel

dengan atau tanpa pengobatan.Asma bronkiale adalah suatu penyakit dengan 4iri meningkatnya

respon trakea dan bronkus terhadap berbagai rangsangan dengan manifestasi

adanya penyempitan jalan nafas yang luas dan derajatnya dapat berubah-ubah

baik se4ara spontan maupun hasil dari pengobatan &


7/26

Survey 6esehatan umah


8/26

penderita obesitas dengan asma, dapat memperbaiki gejala fungsi paru,

morbiditas dan status kesehatan.*. 9aktor lingkungan

a. Alergen dalam rumah &tungau, debu rumah, spora jamur, ke4oa,

serpihan kulit binatang seperti anjing, ku4ing, dan lain-lain). b. Alergen luar rumah &serbuk sari, dan spora jamur)

3. 9aktor laina. Alergen makanan

ontoh: susu, telur, udang, kepiting, ikan laut, ka4ang tanah, 4oklat,

ki"i, jeruk, bahan penyedap, penga"et dan pe"arna makanan. b. Alergen obat-obatan tertentu

ontoh: penisilin, sefalosporin, golongan beta laktam lainnya, eritosin,tetrasiklin, analgesik, antipiretik, dan lain-lain.

4. !ahan yang mengiritasiontoh: parfum, household spray, dan lain-lain.

d. #kspresi emosi berlebihStress gangguan emosi dapat menjadi pen4etus serangan asma, selain

itu dapat memperberat serangan asma yang sudah ada. Disamping

gejala asma yang timbul harus segera diobati, penderita asma yang

mengalami stress gangguan emosi perlu diberi nasihat untuk

menyelsaikan masalah pribadinya. 6arena jika stressnya belum diobati

maka gejala asmanya lebih sulit diobati.e. Asap rokok bagi perokok aktif maupun pasif

Asap rokok berhubungan dengan penurunan fungsi paru. Pajanan asap

rokok, sebelum dan sesudah kelahiran berhubungan dengan efek

berbahaya yang dapat diukur seperti meningkatkan resiko terjadinya

gejala serupa asma pada usia dini.f. Polusi udara dari luar dan dalam ruangang.

#Cer4ise-indu4ed asma.,*

h.

i.

j.

k.

l.

8

!akat yang diturunkan:AsmaAtopi Alergik$ipereaktiviti bronkus9aktor yang memodifikasi

penyakit genetik

Pengaruh lingkungan :Alergen

nfeksi pernapasanAsap rokok polusi udaraDietStatus sosioekonomi

Asimptomatik atauAsma dini

anifestasi 6linis Asma&Perubahan ireversibel pada

struktur dan fungsi jalan napas)


9/26

E. PATOGENESISAsma merupakan inflamasi kronik saluran napas. !erbagai sel

inflamasi berperan terutama sel mast, eosinofil, sel limfosit


10/26

!erbagai sel terlibat dan teraktivasi pada inflamasi kronik. Sel

tersebut ialah limfosit


11/26

d. Sel astSel mast mempunyai reseptor g# dengan afiniti yang tinggi. "ross

linking reseptor g# dengan Ffa4torsG pada sel mast mengaktifkan sel

mast.


12/26

1ambar *.3 $ubungan antara inflamasi akut, inflamasi kronik dan airway

remodeling dengan gejala klinis.F. KLASIFIKASI

Parameter Ringan Sedang Berat Mengan am

Sesak timbul pada saat !erjalan !erbi4ara stirahat

!i4ara Satu kalimat !eberapa kata 6ata demikata

Posisi !isa berbaring ;ebih sukaduduk Dudukmembungkuk

6esadaran ungkingelisah 1elisah 1elisahengantuk,

gelisah,kesadaran H

Sianosis


13/26

interkostal retraksisuprasternalnapas 4upinghidung

torakoabdominal

9rekuensi 2afas J*0 menit *0-30 menit K30 menit

;aju nadi J 00 menit 00- *0 menit K *0 menit !radikardi

P#9 9#=PrabronkodilatorPas4abronkodilator

K 07

K 07

%0- 07

0- 07

J%07

J 07

Sa( * K/+7 / -/+7 L/07

Pa( * K 0mm$g 0- 0 mm$g J 0 mm$g

Pa ( * J%+ mm$g J%+ mm$g K%+ mm$g


14/26

Persisten sedang $arian

1ejala setiap hari

Seranganmengganguaktivitas dan tidur

!ronkodilator setiaphari

K* kali sebulan AP# 0- 07

-=#P 0- 07nilai prediksiAP# 0- 07nilai terbaik

-=ariabilitas AP#K30

Persisten berat 6ontinyu

1ejala terusmenerus

Sering kambuh

aktivitas fisikterbatas

Sering AP# L 07

=#P L 07 nilai prediksi AP#L 07 nilaiterbaik

=ariabilitas AP#K307


15/26

8ntuk menetukan diagnosis asma harus dilakukan anamnesis

se4ara rin4i, menetukan adanya episode gejala dan obstruksi saluran napas.

Pada pemeriksaan fisik pasien asma, sering ditemukan perubahan 4ara

bernapas, dan terjadi perubahan bentuk anatomi toraks. Pada inspeksi

dapat ditemukan: napas 4epat sampai sianosis, kesulitan bernapas,

menggunakan otot napas tambahan di leher, perut, dan dada. Pada

auskultasi dapat ditemukan mengi, ekspirasi diperpanjang. *

3. 9aal Paru

8mumnya penderita asma sulit menilai beratnya gejala dan

persepsi mengenai asmanya , demikian pula dokter tidak selalu akurat

dalam menilai dispnea dan mengiN sehingga dibutuhkan pemeriksaan

objektif yaitu faal paru antara lain untuk menyamakan persepsi dokter dan

penderita, dan parameter objektif menilai berat asma. Pengukuran faal

paru digunakan untuk menilai:

a. (bstruksi jalan napas

b. eversibiliti kelainan faal paru

4. =ariabiliti faal paru, sebagai penilaian tidak langsung hiperes-ponsif

jalan napas.

!anyak parameter dan metode untuk menilai faal paru, tetapi yang

telah diterima se4ara luas &standar) dan mungkin dilakukan adalah

pemeriksaan spirometri dan arus pun4ak ekspirasi &AP#).

%. Spirometri

Pengukuran volume ekspirasi paksa detik pertama &=#P ) dan

kapasiti vital paksa &6=P) dilakukan dengan manuver ekspirasi paksa

melalui prosedur yang standar. Pemeriksaan itu sangat bergantung kepada

kemampuan penderita sehingga dibutuhkan instruksi operator yang jelas

dan kooperasi penderita. 8ntuk mendapatkan nilai yang akurat, diambil

nilai tertinggi dari *-3 nilai yang reproducible dan acceptable . (bstruksi

jalan napas diketahui dari nilai rasio =#P 6=P J @+7 atau =#P J 07

nilai prediksi. anfaat pemeriksaan spirometri dalam diagnosis asma :

15


16/26

a. (bstruksi jalan napas diketahui dari nilai rasio =#P 6=P J @+7 atau

=#P J 07 nilai prediksi. eversibiliti, yaitu perbaikan =#P b. +7 se4ara spontan, atau setelah inhalasi bronkodilator &uji

bronkodilator), atau setelah pemberian bronkodilator oral 0- % hari,

atau setelah pemberian kortikosteroid &inhalasi oral) * minggu.

eversibiliti ini dapat membantu diagnosis asma4. enilai derajat berat asma.

+. 8ji Provokasi !ronkus

8ji provokasi bronkus membantu menegakkan diagnosis asma.

Pada penderita dengan gejala asma dan faal paru normal sebaiknya

dilakukan uji provokasi bronkus . Pemeriksaan uji provokasi bronkus

mempunyai sensitiviti yang tinggi tetapi spesifisiti rendah, artinya hasil

negatif dapat menyingkirkan diagnosis asma persisten, tetapi hasil positif

tidak selalu berartibah"a penderita tersebut asma. $asil positif dapat

terjadi pada penyakit lain seperti rinitis alergik, berbagai gangguan dengan

penyempitan jalan napas seperti PP(6, bronkiektasis dan fibrosis kistik.

. Pengukuran Status Alergi

6omponen alergi pada asma dapat diindentifikasi melalui

pemeriksaan uji kulit atau pengukuran g# spesifik serum. 8ji tersebut

mempunyai nilai ke4il untuk mendiagnosis asma, tetapi membantu

mengidentifikasi faktor risiko pen4etus sehingga dapat dilaksanakan

kontrol lingkungan dalam penatalaksanaan.

8ji kulit adalah 4ara utama untuk mendiagnosis status alergi atopi,

umumnya dilakukan dengan prick test . 'alaupun uji kulit merupakan 4ara

yang tepat untuk diagnosis atopi, tetapi juga dapat menghasilkan positif

maupun negatif palsu. Sehingga konfirmasi terhadap pajanan alergen yang

relevan dan hubungannya dengan gejala harus selalu dilakukan.

Pengukuran g# spesifik dilakukan pada keadaan uji kulit tidak dapat

dilakukan &antara lain dermatophagoism, dermatitis kelainan kulit pada

16


17/26

lengan tempat uji kulit, dan lain-lain). Pemeriksaan kadar g# total tidak

mempunyai nilai dalam diagnosis alergi atopi.

@. 9oto rontgen toraks

Pemeriksaan ini perlu dilakukan dan pada foto akan tampak

4orakkan paru yang meningkat. $iperinflasi terdapat pada serangan akut

dan pada asma kronik. Ateletaksis juga sering ditemukan, setiap anak

penderita asma yang berkujung pertama kalinya perlu dibuat foto rongent

parunya. 9oto ini dibuat terutama untuk menyingkirkan kemungkinan

adanya penyakit lain. 9oto perlu diulang bila ada indikasi misalnya adanya

dugaan adanya pneumonia atau pneumothoraks. ontgen foto sinus

paranasalis perlu juga bila asmanya sulit terkontrol. *

H. DIAGNOSIS BANDING

. PP(6

*. !ronkitis 6ronik

3. 1agal Bantung 6ongestif

%. !atuk 6roniuk akibat lain-lain

+. Disfungsi ;aring

. (bstruksi mekanis &missal: tumor)

@. #mboli Paru

I. PENATALAKSANAAN


18/26

a. Ed$%a"i

#dukasi yang baik akan menurunkan morbiditi dan mortaliti,

menjaga penderita agar tetap masuk sekolah kerja dan mengurangi biaya

pengobatan karena berkurangnya serangan akut terutama bila

membutuhkan kunjungan ke unit ga"at darurat pera"atan rumah sakit.

#dukasi tidak hanya ditujukan untuk penderita dan keluarga tetapi juga

pihak lain yang membutuhkan seperti:

a. Pemegang keputusan, pembuat peren4anaan bidang kesehatan asma b. Profesi kesehatan &dokter, pera"at, petugas farmasi, mahasis"a

kedokteran dan petugas kesehatan lain)4. asyarakat luas &guru, karya"an, dll).

&a%t$ 'er%$n!$ng Ba(an Ed$%a"i Dem)n"tra"i6unjungan a"al

Apa itu asmaDiagnosis asma

dentifikasi danmengontrol pen4etus

Dua tipe pengobatanasma &pengontrol O

pelega)


19/26

Penangananserangan asma di

rumah

tindakan apa yangdapat dilakukan &idem

di atas)

6unjungan ke dua&se4ond follo"-up) dentifikasi O

mengontrol pen4etusPenanganan

serangan asma dirumah

edikasionitor asma

&gejala O faal paruAP#)

Penanganan asmamandiri pelangi asma&bila penderita mampu)

Penderitamenunjukkan 4aramenggunakan obatinhalasi O koreksi bila

perluDemonstrasi

penggunaan peak flowmeter &oleh penderitadokter)

Pelangi asma &biladilakukan)

Setiap kunjungan berikut Strategi mengontrol

pen4etusedikasionitoring asma.

Pelangi asma bila penderita mampu

(bat inhalasiPeak flo" meter

onitor pelangiasma &bila dilakukan)


20/26

#fek paling utama dari kortikosteroid adalah menghambat reaksi

inflamasi yang terjadi pada saat serangan yang disebabkan oleh

eusinofil, dan mediator lain seperti leukotrien, asam arakhidonat,

prostaglandin, dan lain-lain. Selain itu, obat ini juga memiliki efek

potensiasi terhadap efek agonis. ontoh: prednison dan metil

prednisolon.

(& Agonis * long acting (bat ini digunakan sebagai agonis resptor * yang terdapat pada

saluran napas, khususnya bronkus. (bat ini memberikan efek

relaksasi otot polos bronkus dan menghambat sekresi mukus pada

saluran napas dengan "aktu kerja yang lama, maka digunakan

sebagai pengontrol. ontoh: salmeterol.)& Anti leukotrien

nhibitor leukotrien merupakan obat asma dengan mekanisme kerja

menghambat sintesis melalui inhibisi en5im +-lipooksigenase

untuk metabolisme asam arakhidonat dalam proses inflamasi.

ontoh obat: 5ileuton. Antagonis reseptor leukotrien D%:

5afirlukast dan montelukast. %

b. Pelega%& etilCantin


21/26

(& Agonis * short acting (bat ini digunakan sebagai agonis resptor * yang terdapat pada

saluran napas, khususnya bronkus. (bat ini memberikan efek

relaksasi otot polos bronkus dan menghambat sekresi mukus pada

saluran napas. ontoh: terbutalin dan salbutamol.)& Anti kolinergik

(bat ini menghambat pengeluaran asetilkolin dari 2. =agus di

saluran napas pada reseptor muskarinik. 6eadaan ini menyebabkan

blokade pada kontraksi otot polos bronkus dan mengurangi sekresi

kelenjar pada mukosa saluran napas. ontoh: ipratropium

bromide. %

Medi%a"i Nama Generi% Bent$% O'at D)"i" O'atPeng)ntr)#Steroid nhalasi 9lutikason propionat

!udesonideD<D


22/26

Medi%a"i Nama Generi% Bent$% O'at D)"i" O'atPe#ega

etilCantin


23/26

Berat

ringann*a

"erangan

Tera+i L)%a"i

ingan Ter'ai% ,

Agonis beta * inhalasi diulang setiap

jam

A#ternati- : agonis beta * oral 3 C *

mg

- Di rumah

Sedang Ter'ai% ,

oksigen *-% liter menit dan agonis beta * inhalasi

A#ternati- : agonis beta *

adrenalin subkutan. Aminofilin +-

mg kgbb

- Puskesmas

- 6linik ra"at jalan- 1D

- Praktek dokter umum

- a"at inap jika tidak

ada respons dalam %

jam.!erat Ter'ai% ,

-(ksigen *-% liter menit

-agonis beta * nebulasi diulang s d 3

kali dalam jam pertama

-aminofilin = dan infus

-steroid = diulang tiap jam

- 1D

- a"at inap apabila

dalam 3 jam belum ada

perbaikan

- Pertimbangkan masuk

8 jika keadaan

memburuk progresif.engan4am

ji"a

Ter'ai% ,

-lanjutkan terapi sebelumnya

-pertimbangkan intubasi dan ventilasimekanik

- 8

J. KOMPLIKASI

. Pneumothoraks

23


24/26

*. Pneumodiastinum dan emfisema subkutis

3. Atelektasis

%. Aspergilosis bronkopulmoner alergik

+. 1agal napas

. !ronkitis

K. PROGNOSIS

Prognosis asma tergantung pada berat ringannya serangan. Sebelum

dipakai kortikosteroid, se4ara umum angka kematian penderita asma "anita

dua kali lipat penderita asma pria. Buga kenyataannya bah"a angka kematian

pada serangan asma dengan usia tua lebih banyak, apabila serangan asma

diketahui dan dimulai sejak anak-anak dan mendapatkan penga"asan yang

4ukup kira-kira setelah *0 tahun, hanya 7 yang tidak sembuh.

Pada penderita yang mengalami serangan intermitten angka

kematiannya *7, sedangkan angka kematian pada penderita dengan serangan

terus menerus angka kematian /7.

KESIMPULAN

24


25/26

Asma merupakan penyakit paru obstruksif yang disebabkan oleh adanya

suatu faktor pen4etus yang dapat merangsang reaksi hipersensitivitas pada tubuh

penderita yang dapat menghasilkan suatu reaksi inflamasi yang berefek pada

timbulnya gejala klinis berupa batuk, sesak, dan mengi. Penatalaksanaan asma

terbagi menjadi dua, yaitu terapi farmakologis dan non farmakologis.

Pada serangan asma akut, tujuan utama pengobatan adalah untuk

menghilangkan obstruksi se4epat mungkin, menghilangkan hipoksemi,

mengembalikan fungsi paru ke normal se4epat mungkin, dan men4egah

kekambuhan. Pemilihan terapi farmakologis pada asma akut bergantung pada

derajat serangan asma yang terjadi.

Selain penatalaksanaan asma akut pada pasien asma, sangat penting bagi

pasien untuk mengontrol penyakit ini agar tidak kembali terjadi kekambuhan atau

eksaserbasi akut. Pengontrolan penyakit ini dapat dilakukan dengan beberapa

4ara, baik dengan terapi farmakologis berupa obat pengontrol ataupun non

famakologis, seperti kontrol teratur, menjaga kebugaran fisik, dan modifikasi serta

menghindari faktor pen4etus asma itu sendiri.

DAFTAR PUSTAKA

25


26/26

. Perhimpunan Dokter Paru ndonesia. 6onsensus Asma: Pedoman

Diagnosis O Penatalaksanaan Asma di ndonesia. *003.

http: """.klikpdpi.4om konsensus asma asma.html RDiakses 30 Agustus

*0 %

*. Sanjaya, i5ki. *0 3. F Asma ,ronkiale G.

https: """.s4ribd.4om do4 /++0* * . Rdiakses tanggal *+ Desember

*0 +

3. Sukamto, Sundaru, $. *0 *. Asma ,ronkhiale -alam ,uku A!ar Ilmu .enyakit -alam . Departemen lmu Penyakit Dalam 9akultas 6edokteran

8niversitas ndonesia: Bakarta%. Almia, 'idya.*0 %. FAsma !ronkialeG.https: """.s4ribd.4om do4 *% %@*+ . Rdiakses tanggal *% Desember*0 +

+. Sher"ood, ;. 9isiologi anusia: dari sel ke sistem. #d: . Bakarta:

Penerbit !uku 6edokteran #1 . *00 . p: % 3-*0.
http://www.klikpdpi.com/konsensus/asma/asma.htmlhttps://www.scribd.com/doc/195502826https://www.scribd.com/doc/246472561http://www.klikpdpi.com/konsensus/asma/asma.htmlhttps://www.scribd.com/doc/195502826https://www.scribd.com/doc/246472561

Documents

Referat Asma 03