Referat Anestesi 2

7/26/2019 Referat Anestesi 2

http://slidepdf.com/reader/full/referat-anestesi-2 1/25

NYERI

Nyeri merupakan fenomena kompleks mencakup baik komponen sensorik dan

afetif (Galer dkk,,2002). Komponen nyeri sensorik tergantung pada rangsangan

yang naik mealui traktus spinotalamikus dan Trigeminotalamikus ke korteks

serebri. Pengolaan sensorik pada tingkat ini mengasilakan persepsi kualitas

nyeri (menusuk , membakar , kesakitan ) , lokasi dari stimulus nyeri , intensitas

nyeri , dan lamanya nyeri. !espon afetif teradap stimulus nyeri mencakup

peratian dan gaira , refleks somatik dan otonom , respon endokrin , dan

perubaan emosi. "adi secara kolektif men#elaskan keadan tidak menyenankan

dari stimulus nyeri.

$efinisi nyeri yang diterima asosiasi internasional untuk penelitian nyeri

ditekan pada keragaman % keadaan nyeri sebagai keadaan fisik . emosi , dan

fisiologis. &al ini diketaui ba'a nyeri tidak selalu berkorelasi dengan tingkat

adanya kerusakan #aringan. Kegagalan untuk memaami banyaknya faktor yang

mempengarui rasa nyeri dan bergantung #uga pada asil pemeriksaan fisik dan

u#i laboratorium klinik , seingga paam dan dapat memberikan pengobatan yang

baik teradap nyeri. Konsep anatomi untuk inerensi sederana seperti

neuroektomi atau rioectomi yang meningkatkan nyeri atau menciptakan nyeri

yang lebi menyedikan.

Pada kenyataannya, syatem nociceptif sangat kompleks dan muda

beradaptasi. *ensitiitas sebagian besar komponennya dapat direset dengan

berbagai kondisi fisiologis dan patologis. obat inoatif sedang dikembangkan

untuk penyebab nyeri dengan tindakan transduksi nyeri , transmisi , interpretasi

dan modulasi baik dalam sistem saraf perifer (**P), dan sistem saraf pusat (**P).

DAMPAK SOSIAL

Nyeri (nyeri punggung, sakit kepala, artritis) adala satu alasan paling umum

untuk berkun#ung ke dokter. $iperkirakan ba'a nyeri kronis mempengarui

sebanyak +0 populasi de'asa (Gla#cen, 200-). Prealensi nyeri punggung

1



berkisar dari sampai / dan teutama pada pasien antara +1 dan 0 taun.

$iperkirakan ba'a +00 #uta orang dengan ri'ayat nyeri musulo3skeletal

(&elmic dkk. -441). Pasien dengan penyakit ganas sering mengalami

peningkatan nyeri , karena penyakit mereka berlangsung. 5iaya untuk pasien

dengan nyeri kronis #umlanya besar per taun yaitu dikaitkan dengan nyeri

punggung, migrain, sakit kepala, dan artritis adala +0 miliar dolar (tidak

termasuk prosedur beda , keilangan ari ker#a (6nand dan 7raig, -44).

NYERI NEUROLOGI

!i'ayat nyeri melibatkan serangkaian proses neuro3fisiologis kompleks yang

mencerminkan empat komponen yang berbeda8 transduksi, transmisi, modulasi

dan persepsi. Transduksi adala proses dimana stimulus berbaaya diuba

men#adi impuls listrik di u#ung saraf sensorik. Transmisi adala konduksi impuls

listrik ini ke sistem saraf pusat dengan koneksi utama pada saraf yang terdapat di

tanduk dorsal sumsum tulang belakang dan talamus dan korteks somatosensork.

9odulasi nyeri adala proses menguba transmisi nyeri. *angat mungkin ba'a

kedua mekanisme pengambatan dan rangsang nyeri memodulasi (Nociceptie)

transmisi impuls dalam sistem saraf perifer dan sistem saraf pusat. Persepsi nyeri

diduga ter#adi di talamus dengan korteks men#adi penting untuk membedakan

ri'ayat sensorik tertentu (6nand dan 7raig -44).

Nyeri dapat ter#adi tanpa adanya ke#adian empat langka tersebut.

9isalnya trigeminal neuralgia ter#adi tanpa transduksi stimulus baan kimia pada

nociceptor saraf demielinasi. (tanpa aksonnya). 9odulasi rangsangan nyeri tidak

ter#adi #ika saluran sistem saraf tertentu terluka. 9isalnya nyeri tungkai antu

ter#adi dalam ketiadaan nosisepsi (reseptor nyeri).

2



MODULASI RESEPTOR NYERI

9odulasi rangsangan nyeri dapat ter#adi di perifer atau di setiap titik di mana

transmisi sinaptik ter#adi.

Tabel 44.1. Pengobatan nyeri nero!ati" #engan obat a$%an.

:bat 9ekanisme ker#a

7arbanaepine 5lokade saluran ion sodium

Gamapentin ;fek pada saluran ion Kalsium

<idocaine patc 5lokade saluran ion sodium

Perlindungan mekanik kulit allodynic

9e=ilentine 5lokade saluran ion sodium

>enitoin 5lokade saluran ion sodium

Noetryptiline Neurotransmitter reuptake inibitor

$esipramine Neurotransmitter reuptake inibitor

Kortikosteroid ;fek anti inflamasi

5lokade saluran ion sodium

Penurunan permiabilitas kapiler

7lonidine 5lokade aalfa adrenergic

Mo#la&i Peri'er

9odulasi penerima rangsangan perifer ter#adi dengan baik melalui pelepasan

baan kimia dekat Nociceptor tersebut. 7edera #aringan mengaktifkan nosiseptor

perifer dengan pelepasan neurotransmitter seperti substansi P dan Glutamat yang

langsung mengaktifkan nosiseptor. 9ediator lainnya (5radykinin, istamin,

prostaglandin, serotonin, kalium, dan ion idrogen, asam laktat) lebi peka dan

mengaktifkan nociceptor dan bertindak sebagai mediator inflamasi. *umber at ini

berasal dari sel iskemik yang rusak dan sel mast di daera cedera, serta plasma

dan trombosit sekitar nociceptors. 6spirin, obat anti inflamasi nonsteroid dan

3



inibitor cycloo=igenase memiliki efek analgesik dengan cara mengambat

sintesis prostaglandin.

Mo#la&i S!inal

9odulasi spinal merupakan asil dari aksi neurotransmitter di tanduk dorsalis

atau dari refleks Tulang belakang , yang menyampaikan impuls eferen kembali ke

nociceptie perifer. !angsang asam amino glutamat dan aspartat transmitter dan

beberapa neuropeptida (peptida intestinal asoaktif, kalsitonin, neuropeptida ?)

memodulasi transmisi sinyal aferen nociceptie. *abustance P merupakan

neuromodulator penting dapat meningkatkan atau memperburuk rasa sakit. @at

pengambat dalam regulasi impuls aferen di tanduk dorsalis termasuk #uga

gamma aminobutyric acid, glicine, enkepalins, endorfin, atau epinefrin, dopamin

dan adenosin.

Mo#la&i S!ra&!inal

*aluran pengambat yang turun dari batang otak dari sel yang terdapat di bagian

akuadutus substansia grisea. *aluran pengambat ini turun ke fasikulus

dorsolaterals dan sinapsis tanduk dorsalis. Neurotransmiter bertidak sebagai presinaptik pada saraf yang pertama (first order neuron) dan pada postsynaptic

pada saraf yang kedua (second order neuron) di tractus spinotalamikus. *earabut2

saraf yang di kenal sebagai peserta modulasi pengambatan termasuk sistem

opioid dan pembantu neurotransmiter ( endorpin , enkepalin , dan neuropeptida

lain. 6nalgesia di asilkan selama stimulasi listrik pada periaAuaductus substansia

grisea.

Neurotransmitter dilepaskan dari proyeksi yperpolarisasi 6 dan serat 7

yang berfungsi untuk meniadakan depolarisasi melalui pengurangan pelepasan

ba'a terminal pendekatan seingga mengurangi pelepasan neurotransmiter

seperti substansi P. selain #alur pengambat opioid turun , #alur monoamine

berasal dari peraAuaductal substansi griea. *timulasi #alur ini mengambat

transmisi sinaptik di tanduk dorsal. 9irip dengan pengambatan yang diasilkan

ole sistem opioid. &yperpolarisasi pada saraf ter#adi penurunan aksi potensial

4



dan penurunan pelepasan neurotransmitter. &yperpolarisasi saraf ter#adi karena

pembukaan saluran ion kalium dan pengambatan gerakan ion kalsium.

Mo#la&i "ogniti'

Nyeri pada modulasi kognitif melibatkan kemampuan pasien yang berubungan

dengan pengalaman nyeri. 9isalnya, pengalaman nyeri yang dialami dalam

lingkungan yang menyenangkan akan mengasilkan respon nyeri yang lebi

berkurang dari pada pengalaman nyeri yang dialami ditempat yang muda

mencetuskan depresi. 6rea lain dari persepsi ini difokuskan anya diduga pada

#umla yang tepat pada impuls aferen yang bisa mencapai pusat kortikal. "ika

konsentrasi nyeri pada seorang pasien digambarkan terpisa dan tidak

berubungan, sangat mungkin untuk mengurangi efek dari sensasi nyari

(biofeedback atau ypnosis)

Nero!la&ti&ita&

Neuroplastisitas menggambarkan modulasi dinamis dari impuls saraf. *araf

perifer meningkat, perubaan lain #uga ter#adi pada rangsangan neuron di medulla

spinalis, menguba respon tersebut men#adi impuls aferen. *ensitisasi sentral padaimpuls aferen merupakan asil dari perubaan fungsional dalam medulla spinalis

yang prosesnya disebut neuroplastisitas. Penya#ian sementara dari #umla dan

durasi dari potensial menimbulkan per stimulus yang ter#adi di neuron bagian

kornu dorsal yang disebut sebagai sebagai B >enomena Cind DpB. >enomena

Cind Dp merupakan asil dari aksi potensial yang ter#adi terus3menerus ingga

0 detik setela pengentian stimulus, dan asil dar proses perubaan pada

medulla spinalis dapat berlangsung selama - sampai / #am.

Plastisitas sinaptik medulla spinalis melibatkan pengikatan glutamat

men#adi reseptor N3metyl3$3aspartat (N9$6) serta mengikat substansi P dan

neurokins. Pengikatan glutamat pada reseptor N9$6 menguba magnesium

dependent block kanal ion, kemudian meningkatkan permeabilitas selular untuk

semua kation, terutama ion kalsium dan natrium. Glutamat #uga mengaktifkan

reseptor alpa3ydro=y3/3amino313metil3+ iso=aoleproprionate (69P6) yang

mengontrol depolarisasi terutama melalui modulasi peningkatan natrium yang

5



masuk ke sel. *elain peningkatan modulasi rangsangan, mekanisme tranmitter dan

seluler ini memperantarai perubaan sel postsinaptik, yang mengara ke

perubaan konduksi saraf yang menetap.

(ISIOLOGI SARA( PERI(ER

No&i&e!tor )Re&e!tor Nyeri*

Nosiceptor adala u#ung3u#ung saraf bebas yang terletak pada kulit, otot, sendi,

organ dalam, dan pembulu dara. Nociceptor ini bertanggung #a'ab untuk

mendeteksi adanya stimulus noksius yang diasilkan dari baan kimia, termal

(panas, dingin), atau perubaan mekanis. $alam #aringan normal, nosiseptor tidak

aktif sampai adanya stimulasi ole energi yang cukup untuk mengatasi ambang

stimulus tersebut. "adi nosiseptor mencega penyebaran sinyal acak (fungsi

skrining) ke **P untuk menginterpretasikan rasa nyeri.

*inaps neuron nosiseptif di bagian kornu dorsal medulla spinalis dengan

kedua interneuron lokal dan neuron proyeksi yang memba'a informasi nociceptif

ke pusat3pusat yang lebi tinggi di batang otak dan talamus. 5erbeda dengan

reseptor sensorik lainnya, reseptor rasa sakit tidak beradaptasi. Kegagalan reseptor

nyeri untuk beradaptasi adala pelindung karena memungkinkan seseorang untuk

tetap sadar dari kerusakan #aringan yang berlan#ut. *etela kerusakan tela

ter#adi, nyeri biasanya minimal. Timbulnya rasa sakit dalam #aringan

menyebabkan iskemik akut yang berubungan dengan la#u metabolisme.

9isalnya, nyeri pada otot skeletal yang mengalami iskemik pada ter#adi -1

sampai 20 detik, tetapi tidak selama 20 sampai /0 menit di kulit yang iskemik.

Nosiseptor #enis tertentu bereaksi teradap berbagai #enis rangsangan.

5eberapa nosiseptor 7 dan nosiseptor 6 delta anya bereaksi teradap rangsangan

panas atau rangsangan dingin, sedangkan nosiseptor yang lain bereaksi teradap

beberapa rangsangan (kimia, panas, dingin). 5eberapa reseptor 6 beta aktiitas

seperti nosiseptor. *erat sensorik mekanoreseptor 6 beta dapat dilibatkan untuk

mengirimkan sinyal yang akan ditafsirkan sebagai nyeri ketika lingkungan

6



tersebut beruba ole inflamasi dan produk inflamasinya. 6llodynia mekanik

(nyeri atau sensasi terbakar yang disebabkan ole menyentu caaya) asil dari

keterlibatan mekanoseptor 6 beta.

Nosiseptor isceral, tidak seperti nociceptor di kulit, tidak dirancang anya

untuk reseptor nyeri karena organ internal #arang terkena energi yang berpotensi

merusak. 5anyak rangsangan yang merusak (memotong, membakar) tidak

mengasilkan nyeri bila diterapkan pada struktur isceral. *ebaliknya,

peradangan, iskemia, peregangan mesenterika, dilatasi, atau spasme organ dalam

yang berongga dapat mengasilkan spasme yang lebi ebat. !angsangan ini

biasanya berubungan dengan proses patologis, dan nyeri yang terinduksi dapat

men#alankan fungsi penyembuan dengan mempromosikan imobilitas

Tran&#"&i

;nergi mekanik, panas, atau kimia diuba men#adi potensial aksi listrik

(transduksi) yang mampu menyebarkan (transmisi) sepan#ang serabut saraf

menu#u medulla spinalis ketika ambang istiraat dari sebua nosiseptor

terlampaui. Penyebaran aksi potensial ter#adi melalui pembukaan dan penutupan

kanal ion natrium dan kalium. Nosiseptor dapat mendeteksi stimulus (menyentu

benda panas) dan mengasilkan aksi potensial yang mengasilkan persepsi nyeri

sebelum kerusakan #aringan ter#adi (pelindung).

*elain generasi aksi potensial, ada se#umla peristi'a lain yang ter#adi

setela deteksi stimulus berbaaya. Peradangan akut merupakan perkembangan

dari respon kerusakan #aringan berat untuk melindungi #aringan yang rusak dan

menimbulkan penyembuan. 5eberapa mediator inflamasi (bradikinin,

prostaglandin, serotonin, istamin, sitokin) yang dikeluarkan untuk merespon

cedera #aringan. 5radikinin dianggap sebagai mediator pertama yang

menyebabkan aktiasi second messenger yang mengakibatkan peningkatan

konduktansi dan sensitisasi kanal ion natrium. Prostaglandin meningkatkan

aktiitas bradikinin dan berkontribusi untuk respon inflamasi.

Paparan mediator inflamasi ini menyebabkan serat 6 delta dan serat 7

melalui sensitisasi perifer seingga ambang batas stimulus tersebut menurun dan

7



intensitas meningkat dan berkepan#angan. &al ini menyebabkan peningkatan

frekuensi sinyal rasa nyeri yang sampai di **P. Pada kebanyakan kasus inflamasi

akut, dengan proses alami dapat menyembukan #aringan dan sensitisasi perifer

berkurang dan nosiseptor kembali ke ambang istiraat. Nyeri kronis,

bagaimanapun, ter#adi ketika suatu kondisi yang tidak diketaui berubungan

dengan peradangan tidak selesai, seingga sensasi rasa sakit terus3menerus karena

rangsangan stimulus nyeri yang normal (iperalgesia) dan ter#adinya sensasi nyeri

dalam menanggapi rangsangan biasanya tidak menyakitkan (allodynia).

+i!eralge&ia

&iperalgesia adala penurunan ambang nyeri di daera peradangan seingga #ika

rangsangan kecil dapat menyebabkan rasa nyeri. &al ini kemungkinan besar

karena reaksi lokal mediator kimia dari sel3sel yang terluka di daera yang

meradang, seingga menasilkan sensitisasi reseptor nyeri. 9etabolit dari asam

arakidonat dan bradikinin tampaknya memiliki peran penting dalam sensitisasi

reseptor nyeri.

Tran&,i&i

*inyal rasa sakit yang ditularkan dari nociceptors sepan#ang serabut mielin 63

delta (konduksi cepat untuk respon a'al) dan serat 7 unmyelinated (konduksi

lambat untuk respon yang lebi tertunda). *erat ini aferen masuk sumsum tulang

belakang meskipun akar saraf dorsal dan berakir pada sel3sel di orn dorsal.

8



++3- Trauma pada #aringan menyebabkan pelepasan lokal beberapa at kimia (at

P (*P), bradikinin (5K), serotonin (13&T), prostaglandin (PG;) dari kaskade

metabolit asam arakidonat dari u#ung saraf aferen seingga asodilatasi,

peningkatan permeabilitas askuler (peradangan), dan sensitisasi nosiseptor

(iperalgesia primer) ($ari $al "5, Kelet &. nonsteroid anti3inflamasi) obat8

pemikiran untuk digunakan dalam nyeri pasca operasi para 5r " 6naest -44-E

8.. 0/3 -2E dengan iin)

Nyeri La,bat #an -e!at

$ua #enis kualitatif berbeda dari rasa nyeri dapat segera timbul (Gambar. ++32 dan

++3/) (Guyton and &all, 2000). 7epat lambat nyeri, baik lokal, menusuk sensasi

yang cocok untuk stimulus, seperti cocokan peniti atau sayatan beda kulit.. Nyeri

ini dimulai tiba3tiba ketika stimulus diterapkan dan berakir segera ketika

stimulus akan diapus. &asil nyeri cepat dari stimulasi kecil. "enis mielin 63delta

serabut saraf dengan konduksi kecepatan -2 sampai /0 m % s. 9ielinisasi dari

akson menyediakan persimpangan yang memungkinkan sinyal nyeri listrik untuk

melompat, seingga transmisi sinyal nyeri yang cepat. Tipe kedua dari sensasi

nyeri, nyeri lambat, ditandai sebagai berdenyut, membakar, atau sakit sensasi yang

buruk lokal dan kurang spesifik terkait dengan stimulus. Nyeri ini dapat terus

lama setela pengapusan stimulus. &asil nyeri lambat dari stimulasi yang lebi

9



primitif, unmyelinated #enis serat saraf 7 dengan eloties konduksi 0,1 sampai 2m

% s. *emakin #au dari stimulus otak.

Gambar ++32. Penularan baik cepat dan sinyal rasa nyeri lambat3kronis ke dalam

dan melalui tulang belakang dalam per#alanan ke otak, (Guyton 67, 5alai ";,

Te=tbook fisiologi medis.

Gambar ++32. Transmisi sinyal rasa nyeri ke otak, talamus dan korteks serebral

dengan cara nyeri ke serabut (sarp) dan nyeri lambat (burning) serabut.

10



5erasal, semakin besar perbedaan temporal dua komponen. Fni adala langsung,

rasa sakit menusuk langsung memberitau orang ba'a kerusakan #aringan

ter#adi. *edangkan nyeri terbakar men#adi sumber ketidaknyamanan yang

berkelan#utan. *erabut saraf untuk suu mengikuti #alur yang sama seperti serat

untuk nyeri. 9emang, artifisial diterapkan nyeri dalam bentuk stimulus panas

menyebabkan nyeri di ampir semua indiidu ketika suu kulit melebii +/

celcius.

Nyeri Sara'

Nyeri neuropatik dari asal perifer adala #enis yang berbeda dari rasa nyeri

kronik yang ter#adi dalam ketidakadaan lengkap reaksi inflamasi. Kerusakan

langsung asil saraf perifer di debit spontan ektopik terus3menerus sinyal rasa

nyeri (nyeri neuropatik). *elain itu, 'ilaya anatomi yang terlibat men#adi sensitif

teradap rangsangan (mekanik, termal) yang mengakibatkan berat iperalgesia

dan pada kronis, allodynia. *ensitisasi perifer ini dapat berkontribusi untuk

iperalgesia sekunder dan sensitisasi sentral.

PUSAT SISTEM SARA( (ISIOLOGI

Transmisi nyeri dari nosiseptor perifer ke sumsum tulang belakang dan struktur

yang lebi tinggi dari **P adala dinamis.

TAEL 44/0 (AKTOR/(AKTOR YANG MEMPENGARU+I AKTIASI

PENURUNAN SISTEM NYERI

Tingkat aktiasi segmental dan neuron inibitor desenden di dorsal.

*ebelumnya suda ada konsentrasi rangsangan neurotransmitter

Tingkat aktiasi inibisi neurotransmiter

Fntensitas stimulus yang berbaaya

Tingkat sensitisasi nosiseptor di perifer

Proses yang melibatkan beberapa #alur, reseptor numoreus, neurotransmitter dan

utusan sekunder. >ungsi dorsal orn sebagai pusat pengubung untuk kegiatan

11



sensorik nosiseptif dan lainnya. Tingkat aktiasi sistem proyeksi nyeri naik

tergantung pada beberapa faktor

Pnggng +orn #an A&2en#ing no2i2e!ti%e Pat3ay

*erat aferen primer serta badan sel berada di akar dorsal ganglion, terubung

dengan sel saraf kedua, terletak di tandu dorsal sumsum tulang belakang. *erat

aferen dari nosiseptor perifer memasuki sumsum tulang belakang. $alam akar

dorsal dan naik atau turun beberapa segmen dalam saluran <issauer sebelum

memasuki sinaps di tanduk dorsal.

Te dorsal orn terdiri dari enam lamina (liat Gambar. ++32) (Guyton dan &all,

2000). <amina F dan FF adala situs pemutusan aferen serat37 dan dua lamina ini

dikenal sebagai substantia gelatinosa. *ubstantia gelatinosa penting untuk

integrasi dan modulasi dari informasi yang masuk pada nosiseptif. <amina

adala bagian kedua Wide Dynamic Range (WDR) dan Nociceptive Specific (N*)

dari neuron3 neuron yang menerima masukan dari neuron nociceptie dan non

nociceptie. N* neuron anya menanggapi rangsangan berbaaya di daera

perifer, sedangkan C$! menanggapi rangsangan berbaaya dari berbagai #enis.

Kedua #enis neuron ini diyakini penting dalam persepsi informasi nociceptie.

*eringkali keadaan nyeri kronis dapat di#elaskan dalam ubungannya sel3sel ini

dan koneksi supraspinalnya.

Tran&,i&i #an ,o#la&i

$orsal orn dan lamina memiliki fungsi sebagai penerima aktiasi potensial aksi

dari pinggiran melalui neuron aferen primer. Neuron aferen primer ini berakir

pada tanduk dorsal dan sinaps dengan neuron aferen sekunder. Neuron sekunder

ini bertindak sebagai sel gerbang untuk memberikan modulasi a'al potensial aksi

di tanduk dorsal. $ua kelas utama neurotransmiter yang berubungan dengan

transmisi nociceptie primer afferent di tanduk dorsal serta asam amino yang

merangsang glutamat dan neurokinin peptida seperti susbstance P.

12



T3ala,& #an -orte5 -erebral

*etela meninggalkan tanduk dorsal dan naik melalui #alur nyeri spinotalamikus

dan lainnya, potensial aksi nociceptie mencapai pusat yang lebi tinggi pada otak (formasi reticular, otak bag. tenga, ipotalamus, korteks serebral). *etiap daera

otak memberikan kontribusi untuk pengembangan pengalaman rasa sakit dan

reaksi selan#utnya. $aera ini bertindak untuk mengingatkan indiidu untuk rasa

sakit dan baaya yang menyertainya, mengurangi rasa sakit melalui modulasi

nyeri dan mencega kerusakan #aringan lebi lan#ut. *elain itu, fungsi otonom,

fungsi motorik, dan modulasi #alur nyeri merespon, sebagai asil dari aktiitas di

daera pusat ini. *angat mungkin ba'a beberapa sistem otak yang kompleks

yang terlibat ketika sinyal rasa sakit mencapai otak. Korteks cingulated penting

dalam memproses informasi nociceptie.

*el3sel pada lamina - dan adala sel spinotalamic, dan sekitar 1 dari serat

yang berasal dari sel3sel ini menu#u ke traktus spinotalamikus kontralateral.

5agian filogenetis yang lebi baru dari saluran spinotalamic (saluran

neospinotalamic) bertanggung #a'ab untuk bagian posterior dari talamus dan

dianggap terubung ke aspek spasial dan temporal persepsi nyeri. 5agian

filogenetis tua dari spinotalamikus (paleospinotalamic) adala saluran yang

bertanggung #a'ab ke talamus medial dan bertanggung #a'ab untuk inisiasi

aspek menyenangkan dari rasa sakit serta respon sistem saraf otonom teradap

rasa sakit. "alur lain yang terlibat dalam transmisi impuls nyeri termasuk saluran

spinoceical, traktus spinoreticular, dan saluran spinomesencepalic. Fmpuls nyeri

per#alanan dari talamus ke daera somatosensori korteks serebral. Pengapusan

lengkap daera3daera kortikal tidak mengganggu kemampuan indiidu untuk memaami rasa sakit, menun#ukkan ba'a talamus berpartisipasi dalam persepsi

sadar nyeri. &al ini menyebabkan spekulasi ba'a korteks serebral penting untuk

menafsirkan intensitas nyeri meskipun persepsi nyeri tampaknya didominasi ole

fungsi pusat otak yang lebi renda.

*erat aferen melakukan tafsiran #enis nyeri dan berakir di daera reticular batang

otak. $aera ini mengirimkan sinyal untuk mengaktifkan sebagian besar 'ilaya

otak, terutama melalui talamus ke korteks serebral dan ipotalamus. *timulasi

13



untuk aktiasi sistem reticular dengan rasa seperti terbakar dan nyeri

membangunkan indiidu dari tidur dan mengasilkan aktiasi umum sistem

saraf. 5akan sinyal rasa sakit yang lema melalui alur ini dengan 'aktu, dan

menguba ketidaknyamanan yang a'alnya ditoleransi dalam rasa sakit tak

tertaankan.

Kedua taktil dan stimulasi afferent termal memiliki pengaru pengambatan pada

persepsi nyeri. $asar dari teori kontrol gerbang adala ba'a serat stimulasi 63

delta mengaktifkan interneuron di tanduk dorsal yang mengambat aktiitas

neuron transmisi nociceptie. Pengambatan ini adala dasar dari stimulasi

transkutan listrik saraf, serta stimulasi saraf tulang belakang dan stimulasi

talamic untuk mengontrol rasa sakit.

Sel Gerbang

*el gerbang layar potensial aksi dengan menentukan mana yang ditransmisikan ke

**P untuk dipersepsi. *el3sel ini #uga terlibat dalam menentukan tindakan dan

mengasilkan potensi respon refleks daripada #aringan yang #au dari stimulus

berbaaya dan mengindari cedera lebi lan#ut. Keterlibatan interneuron

pengambat yang melepaskan neurotransmitter seperti gamma3aminobutyric acid

(G656), yang #uga memiliki reseptor pada neuron aferen sekunder ini dan

mengasilkan pengambatan potensial aksi postsynaptic, menangkal penularan

potensial aksi rangsang yang diterima dari neuron aferen primer. >ungsi sel

gerbang menentukan sifat eksitasi dan potensial aksi pengambatan dan efek yang

diasilkan pada transmisi sinyal lebi lan#ut.

$alam kondisi normal, neuron aferen sekunder tidak spontan aktif melainkan

diaktifkan ole potensial aksi yang diasilkan di tepi. 9irip dengan nociceptors

perifer, sel3sel gerbang ini memiliki peran tertentu dalam pysiologyc (mengatur

potensial aksi masuk) dan ambang stimulus yang arus dicapai untuk depolarisasi

ter#adi

14



Glta,at

5eberapa #enis reseptor asam amino yang terlibat dalam inisiasi eksitasi yang

mengara ke transmisi informasi nyeri. Glutamat adala asam amino yangdilepaskan dari u#ung presinaptik neuron aferen primer dan berakir di tanduk

dorsal (&udspit, -44). 6sam amino ini mengaktifkan reseptor termasuk kainate,

69P6, dan reseptor N9$6. Tindakan glutamat pada reseptor 69P6

menyebabkan depolarisasi cepat neuron aferen sekunder dan generasi potensial

aksi. *elain itu, pengikatan glutamat dapat menyebabkan aktiasi kaskade proses

enimatik dan sistem second3messenger yang mungkin terlibat dalam nosisepsi

dan bertanggung #a'ab untuk modulasi nyeri di a'al. *ama seperti modulator

perifer (bradikinin), glutamat bertindak sebagai mediator nyeri sentral di ampir

semua neuron aferen sekunder yang terlibat dalam pengolaan nociceptie (Coolf

dan 9annion, -444).

NMDA Re&e!tor

!eseptor N9$6 adala postsynaptic ke neuron aferen primer yang terletak di

neuron aferen sekunder. *aluran ion N9$6 diblokir ole ion magnesium dan

dalam keadaan normal neuron aferen sekunder tidak mengalami depolarisasi

cukup lama untuk memungkinkan ion magnesium yang akan terlepas dan ion

kalsium untuk menyeberang. Glutamat cepat diapus dari cela sinaps dan dengan

demikian tidak ada aktiitas di reseptor N9$6 dalam proses transmissioon

nociceptie normal. Namun, dalam keadiran nyeri persisten yang timbul dari

kondisi normal (sensitisasi perifer, nyeri neuropatik, nyeri kronis), yang frekuensi

transmisi sinyal rasa sakitnya meningkat mengakibatkan peningkatan #umla

glutamat tersedia di cela sinaptik. 6kibatnya, neuron aferen sekunder mengalami

depolarisasi yang cukup lama untuk ion magnesium memblokir reseptor N9$6

yang berfungsi untuk mengaktifkan second3messenger dan proses enimatik dan

generasi berbagai at (nitrico=ide) untuk berkontribusi pada sensitiitas neuronal

serta ditingkatkan yang dikenal sebagai sensitisasi sentral.

Protein 73Kinase diaktifkan ole aktiitas rangsangan asam amino pada reseptor

N9$6 dengan mekanisme yang mengakibatkan penurunan tanggap teradap

15



opioid. 6kibatnya, administrasi opioid yang berkepan#angan dapat menyebabkan

pengaru pada tulang belakang dan sustained rilis rangsangan asam amino,

(ter#adi dengan bagian neuropatik) dan mengurangi tanggap teradap opioid

(Pockett, -441).

Sen&iti&a&i &entral

*ensitisasi sentral diyakini berasal dari banyak kondisi sakit yang kronis, terutama

yang tergolong neuropatik (Coolf dan 9annion, -444). *ensitisasi sentral

men#elaskan peningkatan rangsangan neuron aferen sekunder ditimbulkan ole

perubaan neurokimia yang diasilkan dari aktiasi reseptor N9$6 (Petrenko et

al, 200/). Peningkatan rangsangan pada neuron aferen sekunder menguba

tanggapan berikutnya dari neuron ini untuk masukan di masa depan. Peningkatan

#umla potensial aksi yang diasilkan ole c3serat masukan perifer disebut sebagai

pusat wind-up atau sensitisasi sentral. 9asukan berkepan#angan dari nociceptors

peka akibat peradangan atau spontan abis berubungan dengan cedera saraf

dapat menyebabkan keadaan kronis sensitisasi sentral (5ennett, 2000). *angat

mungkin ba'a banyak kondisi sakit kronis mencerminkan sensitisasi sentral

yang diasilkan dari masukan sensorik yang berkelan#utan dari PN* sensorik

berkelan#utan ke sumsum tulang belakang dan aktiasi reseptor N9$6.

*elan#utnya, fungsi gate keeping neuron aferen sekunder terganggu,

meninggalkan efek rangsang transmisi nyeri yang tidak bisa dila'an. &al ini

menyebabkan generasi spontan sinyal rasa sakit dan dibesar3besarkan respon

sistem saraf teradap rangsangan sensorik (Coolf dan 9annion, -444). Nyeri

persisten #uga dapat menyebabkan perubaan anatomi baik PN* dan **P. *etela

cedera saraf, berbagai perubaan plastisitas neuron ter#adi, seperti tumbunyadendrit pada neuron memproyeksikan ke tanduk dorsal atau ingro't dari serat

simpatis ke ganglia akar dorsal. Perubaan anatomi kemungkinan mengasilkan

perubaan fungsional karakteristik daera nyeri kronis (5aron et al. 2002).

Karena tingkat yang lebi tinggi dari otak tidak dapat membedakan asal sinyal

rasa sakit, pasien dalam keadaan terus3menerus sakit. &al ini tidak diketaui

kapan peristi'a normal yang terkait dengan nyeri akut men#adi beruba untuk

mengasilkan rasa sakit patologis dan titik di mana aktiitas yang ter#adi di

16



tanduk dorsal menyebabkan neuron aferen sekunder men#adi kronis peka. 6pa

yang diketaui adala ba'a reseptor N9$6 penting dalam memfasilitasi

sensitisasi sentral dan pengembangan toleransi opioid.

*tres emosional atau fisik memperburuk nyeri neuropatik sentral dalam naik 10

dari kasus tapi #arang menyertai nyeri neuropatik perifer. $ingin membangkitkan

allodynia lebi umum dengan nyeri neuropatik sentral. Gambaran paling umum

dari sakit spontan nyeri neuropatik sentral terbakar atau panas. Gabapentin lisan,

diberikan kepada sukarela'an seat dalam re#imen yang sama dengan yang

digunakan dalam mengobati nyeri neuropatik kronis, mengurangi ukuran

sensitisasi sentral ditimbulkan ole capsaicin intradermal (Gottrup dkk, 200+) ini

menun#ukkan ba'a rasa sakit efek dalam nyeri neuropatik kronis mengilangkan

terkait dengan efek gabapentin pada sensitisasi sentral.

Sel glial

*el glial (mikroglia, astrosit, oligodendrocytes) me'akili ampir tiga perempat

dari semua sel dalam **P dan secara istoris tela dipandang sebagai memberikan

dukungan fisik untuk neuron. *ekarang diketaui ba'a sel3sel glial memiliki

neuromodulatory penting dan efek neurotropik dan ba'a mereka sangat penting

dalam memberikan fungsi kekebalan tubu setela cedera, peradangan atau

infeksi. *etela cedera saraf, ada aktiasi cepat sel3sel glial dalam **P dengan

pelepasan at yang mengaktifkan astrosit. 9ikroglia memulai respon imun

sementara astrosit mempertaankannya. Kedua #enis sel mengasilkan sitokin

proinflamasi termasuk interleukin F<3- dan F<3 dan tumor necrosis factor yang

menyebar melalui lingkungan seluler sekitarnya dan mengasilkan perubaan

fungsional dalam sel saraf. @at inflamasi berperan dalam modulasi nyeri dengan

mengganggu transduksi nociceptie, konduksi, dan transmisi sinyal nociceptie

mengasilkan sinyal yang berkepan#angan atau permanen ke pusat3pusat kognitif

otak tanpa adanya suatu berbaaya atau nonno=ious stimulus yang menyakitkan

($ugong et al 200/). 9odulasi ini mungkin akibat dari perubaan tingkat

transkripsi dan % atau perubaan posttranslational dalam protein yang terlibat

dalam #alur nyeri.

17



*itokin adala penting dalam acure dan sakit kronis karena mereka menginduksi

pelepasan berbagai at yang berpartisipasi dalam sensitisasi neuron sensorik. Fni

termasuk cycloo=ygenase32, diinduksi nitrat oksida sintase, dan substansi P.

Pengaktifkan sel glial #uga melepaskan glutamat, oksida nitrat, spesies oksigen

reaktif, eikosanoid, dan at lain yang bertindak melalui reseptor N9$6 untuk

mengasilkan sensitisasi tulang belakang. F<3 adala sitokin yang disintesis

setela cedera saraf di saraf perifer, ganglion akar dorsal, dan sumsum tulang

belakang.

Analge&ia !ree,!ti'

6nalgesia preemptif didasarkan pada konsep ba'a memblokir masukan aferen

nosiseptif atau efek mereka pada neuron dorsal orn sebelum dimulainya cedera

#aringan akan menunda atau mengentikan proses sensitisasi sentral (Coolf dan

cong, -44/). *ecara klinis, itu berspekulasi ba'a nyeri pasca operasi akan

menurun preemptie tergantung pada se#au mana impuls aferen dikendalikan

selama periode perioperatif seluru. :le karena itu, strategi preemptie

kompreensif arus dimulai sebelum stimulus yang menyakitkan (insisi beda)

dan dipertaankan selama seluru periode stimulasi nociceptie intens.

Pendekatan ini lebi tepat diliat sebagai analgesia perioperatif daripada analgesia

preemptif (kat, 2000)

6ALUR PENEKANAN NYERI ENDOGEN

6da ariasi besar antar indiidu dalam menanggapi rasa sakit yang sebagian

mencerminkan kemampuan otak untuk menekan input sinyal rasa sakit ke sistem

saraf dengan mengaktifkan #alur penekanan nyeri endogen (gbr. ++3+) (Guyton

dan &all, 2000). *istem penekanan nyeri endogen terdiri dari tiga komponen

utama.

18



Gambar ++3+. sistem analgesia dari pengambatan otak dan sumsum tulang

belakang menun#ukkan sinyal rasa sakit yang masuk di tingkat kabel dan adanya

enkepalin3 neuron mensekresi yang menekan sinyal rasa sakit di kedua sumsum

tulang belakang dan saraf tulang belakang dan batang otak. (Guyton 67, ruang

";.Te=tbook fisiologi medis edisi -0 *aunders Piladelpia, 2000E.. dengan iin)

TAEL 44/7

Ko,!onen/"o,!onen &i&te, &!re&i nyeri en#ogen

• 6rea PeriaHueduktal abu3abu dan area perientrikuler disekitar aAueduktus *ylius dan

bagian3bagian entrikel ketiga dan keempat (menyebarkan tanda ke komponen sistem

supresi nyeri endogen berikutnya)

• Fnti !ape 9agnus (pons ba'a dan medulla atas) dan paragigantoselularis retikularis

inti (medulla) (menyebarkan sinyal ke komponen sistem supresi nyeri endogen

berikutnya)

• Tanduk dorsal dari saraf tulang belakang (sinyal3sinyal analgesia bisa diambat di area

ini sebelum menyebar ke otak

(Tabel ++3/). *timulasi listrik baik dalam area periaAueductal abu3abu ataupun

dalam rape magnus inti ampir bisa secara lengkap menekan sinyal nyeri yang

masuk dalam saraf tulang belakang. Neurotransmitter, kususnya encepalin dan

serotonin terlibat dalam sistem supresi nyeri endogen. ;nkepalin diyakini

19



menyebabkan pengambatan pra3sinaptik dan pengambatan pasca sinaptik dari

serat nyeri Tipe 7 dan Tipe 6 yang datang dimana al tersebut mensinapsis tanduk

dorsal. Pengambatan%inibisi pra3sinaptik kemungkinan dicapai dengan

mengambat saluran3saluran ion kalsium dan ion3ion kalsium menyebabkan

pelepasan neurotransmitter pada persimpangan ini. "alur nyeri ba'a diaktiasi

karena asil dari deteksi nyeri , diskriminasi, dan persepsi pada leel 7N* yang

tertinggi. "alur neuroanatomik inibitori dan eksitatori berasal dari batang otak

dan turun dalam dorsal faskikulus longitudinal untuk memodulasi nosisepsi dan

persepsi nyeri (5asbaum dan >ields, -4). Ketika diaktifkan, #alur3#alur ini

mengambat stimuli nosiseptif. Neurotransmitter teridentifikasi dalam #alur3#alur

ba'a meliputi norepinefrin, serotonin, dan opioid3opioid endogen. "alur3#alur

pengambat diaktifkan ole opioid3opioid dan #alur3#alur perangsang diambat

ole opioid3opiod seingga memberikan mekanisme analgesia yang dipicu ole

obat3obat sepertti morfin (#uga antidepresan trisiklik dan agonis alfa23 adrenergic).

6nti depresan ttrisiklik mengambat penyerapan pra3sinaptik serotonin dan

norepinefrin dan dengan demikian menamba aksi3aksi pasca3sinaptik dalam #alur

supresi nyeri ba'a.

KLASI(IKASI NYERI

Pengalaman nyeri adala unik di tiap3tiap indiidu pasien bakan ketika cedera

fisik adala identik dengan pasien yang lain. Kemunculan takut, amara,

kecemasan, depresi, dan kelelaan dapat memperngarui cara dimana nyeri

dirasakan. *ub#ektifitas nyeri membuatnya sulit dikategorikan dan sulit dalam

memaami mekanisme3mekanisme nyeri. *atu pendekatan adala mengklasifikasi

nyeri berkaitan dengan durasi (akut banding kronis) dan patofisiologi (nyeri

nosiseptif atau neuropatik) (table ++3+) (Galer dkk.,, 2002).

TAEL 44/4

20



KATEGORI NYERI (ISIK

7onto 9ekanisme

Nosiseptif 6rtritis

>raktur Tulang

9etastasis ulang

*elulitis

6ktiasi nosiseptor

iseral Pankreatik

5isul perut

Fnfark 9iokard

6ktiasi nosiseptor

Neuropatik Neuralgia pasca3tepatik

Neuropati diabetic

Nyeri Pasca3stroke Neuralgia Trigeminal

;ktopik yang dilepas dalam

sistem saraf

6ktifitas *pontan dalam saraf

Pembentukan Neuroma

*indrom nyeri regional

kompleks

Nyeri fokal yang bertaan

setela trauma dengan atau

tanpa bukti sistem saraf

simpatetik yang terlibat

*ensitisasi dari neuron3neuron

tulang belakang

$iadaptasi dari Galer 5, Gammaitoni 6, 6lare N6. Nyeri, *ci 6m 9ed

20028--IF8-32

Nyeri A"t #an Kroni&

Nyeri akut umumnya terkait dengan kerusakan #aringan yang nyata dan dari

terbatasnya durasi setela dimana nosieptif kembali ke batas stimulus yang

normal. Pendekatan pera'atannya meliputi pengobatan analgesic umum (opioid

dan non3opioid). Nyeri kronis bisa dikategorikan ganas atau non3ganas. Nyeri

kronis ganas biasanya memiliki tanda3tanda patologi dan adala indikasi dari

penyakit pelema nya'a seperti kanker, disfungsi organ stadium akir, atauinfeksi &F. Nyeri kronis bisa memiliki elemen nosiseptif dan neuropatik. Nyeri

kronis non3ganas (nyeri punggung, sakit kepala sebela, artiritis, neuropati

diabetic) sering tidak memiliki patologi yang terdeteksi dan perubaan

neuroplastik yang tela muncul dalam lokasi yang #au(dorsal orn dari saraf

tulang belakang) membuat pera'atannya men#adi sulit.

Pasien3pasien dengan nyeri akut dan kronis bisa memunculkan tanda3tanda dan

ge#ala sistem saraf otonomik (takikardia, naiknya tekanan dara, diaporesis,

21



bernafas cepat) ketika nyeri muncul. 9enaan adala lebi umum pada pasien

dengan nyeri kronis yang memanifestasikan allodynia. Namun muncul atau tak

munculnya tanda3tanda dan ge#ala otonomik tidak menkonfirmasi ba'a nyeri

muncul atau tidak

Nyeri No&i&e!ti' #an Nero!ati"

Nyeri organik bisa dibagi dalam nyeri nosiseptif atau neuropatik. Nyeri nosiseptif

meliputi nyeri isceral dan somatik dan meru#uk paa nyeri karena stimulasi perifer

atau nosiseptor dalam struktur3strukur isceral atau somatic (Portenoy dan !agen,

-440). Nyeri nosiseptif biasanya responsif pada anagelsik :pioid atau non3opioid.

Nyeri neuropatik meliputi #alur neural perifer atau aferen pusat dan umumnya

digambarkan sebagai nyeri yang membakar atau nyeri yang pedi. Pasien yang

mengalami nyeri neuropatik sering berespon dengan buruk pada analgesic3

analgesik opioid.

Nyeri i&eral

!eseptor3reseptor nyeri dalam isera adala sama dengan nyeri pada kulit namun

lebi terdistribusi dengan menyebar disbanding dalam struktur3struktur somatic."elas, kerusakan yang sangat terlokalisasi pada sebua iskus, asil dari

penyisipan beda, adala tidak terkait dengan nyeri yang intens. Namun kapsul

ati sangat sensitie langsung pada trauma dan perenggangan, dan duktus empedu

adala sensitie pada nyeri. Ke#adian apapun yang menyebabkan stimulasi saraf

beru#ung pada sebua iskus menyebabkan nyeri yang intens yang mnyebar,

trlokalisasi dengan buruk dan sering terkait dengan mual dan tanda3tanda aktiasi

sistem saraf otonomik. Nyeri isceral biasanya meradiasi dan bisa menu#u pada

area3area permukaan tubu yang #au dari iskus yang nyeri namun dengan asal

dermatom yang sama dengan iskus yang sakit. *ering, nyeri isceral muncul

sebagai kontraksi ritmik yang sering menyertai gastroenteritis, dan penyakit

kandung kemi, obstruksi ureteral, menstruasi, dan distensi uterus. Nyeri isceral,

seperti nyeri somatic dalam, menga'ali kontraksi refle= dari otot skeletal yang

berdekatan, yang membuat kaku dinding perut ketika proses inflamasi melibatkan

peritoneum. Nyeri isceral karena inasi ganas dari sebua iskus berlubang atau

22



padat sering tergambarkan sebagai tersebar, peri sekali, keram #ika sebua iskus

berlubang yang terlibat dan teras ta#am #ika iskus padat yang terlibat (asburn

dan lipmann, -44/).

Penyebab nyeri iseral termaksud iskemia, peregangan ligamen, spasem otot

polos, distensi struktur berongga seperti kandung empedu lebi sering saluran

empedu atau ureter. $istensi dari iskus berongga mengakibatkan rasa sakit akibat

peregangan #aringan dan memungkinkan teradinya iskemia karena tertekannya

pemubulu dara akibat distensi #aingan.

!espon nyeri dari perut dan organ dada disalurkan melalui serabut aferen yang

ber#alan melalui sistem saraf simpatis, sebaliknya impuls dari esofagus, trakea,

dan faring disalurkan melalui saraf agus dan glossofaringeal, dan respon dari

struktur di dalam pelis disalurkan melalui nerus parasimpatis. (fug ++31)

(Ganong,200/). !espon nyeri dari #antung disalurkan melalui sistem saraf

simpatis ke bagian tenga serikal ganglia, sistem saraf pusat, torakal - sampai +

atau 1 sistem saraf simpatis. Fmpuls ini masuk melalui medula spinalis melalui

torakal 2,/,+ dan 1. Penyebab nyeri dari #antung ampir selalu disebabkan ole

iskemia miokardial. Parenkim otak, ati, dan aleolus tidak memiliki respon

nyeri. Namun bronkus dan parietal pleura sangat sensitif teradap nyeri.

Nyeri &o,ati"

Nyeri somatik dirasakan seperti ta#am, menusuk, terlokalisir yang biasanya

muncul dari kulit, otot skeletal dan perotonium (asburn dan lipman, -44/). Nyeri

dari insisi pembedaan, kala ke dua persalinan atau iritasi peritonium adala nyeri

somatik. Penyakit iskus yang menyebar ke dinding parietal, menimblkan rasa

sakit menusuk yang menyebar melalui saraf spinal. $alam al ini, dinding parietal

menyerupai lapisan atas yang secara luas diinerasi melalui nerus spinal.

Tentunya insisi pembedaan melalui peritonium parietal dirasakan sangat nyeri,

sedangkan insisi peritonium iseral tidak begitu nyeri. *ebaliknya, nyeri yang

menyebar dan nyeri lokal iseral, nyeri perietal bisanya secara langsung

terlokalisir pada daera berbaaya.

23



Persentase dari nyeri iseral dan parietal dapat mengasilkan nyeri lokal iseral

dari ke dua permukaan tubu secara bersamaan. 7ontonya nyeri inflamasi

apendi= yang melalui sistem saraf simpatis nyeri serabut iseral dalam rangkaian

sistem simpatis dan kemudian melalui medula spinal di torakal -0 sampai --.

Nyeri ini terdapat pada area sekitar umbilikus dan memiliki sifat nyeri dan kram.

*elain itu impuls nyeri berasal dari peritonium parietal dimana inflamasi apendiks

secara langsung berdekatan dengan dinding perut, dan impuls impuls ini melalui

nerus spinal didalam medula spinalis lumbal -3lumbal 2. Nyeri menusuk ini

terlokalisr secara langsung pada permukaan peritoneum yang teriritasi di daera

kuadran kanan ba'a.

Re&!on ner%& &i&te, &ara' &i,!ati&

*timulasi nyeri mungkin dapat menimbulkan peningkatan refleks sistem saraf

simpatis. &al ini bisa menyebabkan asokonstriksi akibatnya dapat ter#adi

asidosis, iskemia #aringan, dan pelepasan mediator kimia yang lebi mengaktifkan

reseptor nyeri. 9engasilkan intensitas yang treus3menerus, produk rangsangan

nyeri meningkatkan akititas sistem saraf simpatis, dan suatu efek buruk yang

disebut distrofi refleks simpatis (sindrom kompleks nyeri regional) mungkin dapat

ter#adi.

*tela ter#adi cedera saraf tertentu, nyeri mungkin dapat te#adi tanpa aktiasi dari

resptor nyeri. !angsangan spontan yang berlangsung dari cedera saraf perifer,

kususnya dalam meresponi stimulasi sistem saraf simpatis, dapat mengaktifkan

proliferasi dari reseptor alfa adrenergik seingga meningkatkan #umla

neuroma($eor,-4/). !angsangan spontan dapat #uga ter#adi dari bagian dorsal

ganglia dimana proyeksi dari perifer tela terganggu, seperti sama alnya setala

saraf terputus atau bagaian tubu yang diamputasi.

agian yang #a!at #i!erbole3"an nt" #ibe#a3 !a#a $alr nyeri

24



5anyak bagian dari sistem saraf perifer maupun sentral yang dapat dilakukan

prosedur beda untuk mengurangi nyeri. Pembedaan melalui anterolateral dari

kuadran medula spianlis (cordotomy) pada tingkat torakal memotong #alur traktus

spinotalamikus anterolateral dan mengurangi nyeri dari bagian sisi yang

berla'anan dari potongan spinal. Cordotomy mungkin dapat gagal karena

beberapa serabut nyeri tidak dapat mele'ati bagian sisi yang berla'anan dari

medual spinalis sampai serabut3serabut tersebut dapat mencapai otak. *elan#utnya

nyeri yang lebi intens dari biasanya dapat ter#adi beberapa bulan setela

cordotomy.

EMRIOLOGI DAN LOKASI NYERI

Posisi dari medula spinalis yang dile'ati serabut iseral aferen untuk tiap organ

bergantung pada ruas dari bagian tubu organ tersebut dipersarafi. Keadaan ini

men#elaskan Ge#ala dari nyeri pada sisi distal dari #aringan yang menyebabkan

rasa sakit (>ig ++3) (Guyton and all, 2000). *ebagai conto, #antung berasal dari

leer dan dada bagian atas seingga saraf iseral memasuki sumsum tulang

belakang di c/ ke c1. &aslinya, nyeri men#alar dari iskemia miokard dirasakan

pada leer dan lengan. Kandung empedu berasal dari torakal 4, #adi saraf iseral

dari kandung empedu masuk ke dalam sum3sum tulang belakang torakal 4.

*pasme otot rangka menyebabkan kerusakan pada #aringan yang berdekatan dapat

#uga menyebabkan nyeri men#alar. 7onto lainnya, nyeri dari ureter dapat

menyebabkan refleks spasme dari otot lumbal.

Documents

Referat Anestesi 2