Click here to load reader

Referat Alzheimer Deza

  • View
    21

  • Download
    5

Embed Size (px)

DESCRIPTION

alzheimer

Text of Referat Alzheimer Deza

REFERAT

ALZHEIMER

Pembimbing:

dr. Marjanti, Sp.S

Disusun oleh:

A.Deza Farista

1102011001

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT SARAFRUMAH SAKIT BHAYANGKARA TK. 1 RADEN SAID SUKANTO

PERIODE 15 NOVEMBER 2015 20 DESEMBER 2015

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur saya ucapkan kepada Allah swt atas selesainya referat yang berjudul Alzheimer. Juga kepada dr. Marjanti Sp. S, selaku dosen pembimbing, Saya ucapkan terimakasih banyak atas bimbingannya selama kepaniteraan kami di Bagian Ilmu Penyakit Saraf RS Bhayangkara Tingkat I Raden Said Sukanto.

Dalam referat ini saya akan mencoba membahas mengenai Alzheimer. Semoga pembahasan kami ini dapat membantu membuka wawasan dan pengetahuan bagi mahasiswa klinik atupun dokter umum mengenai Alzheimer.Penulis,

Jakarta, Desember 2015

BAB I

PENDAHULUAN

Gangguan kesehatan pada golongan lansia terkait erat dengan proses degenerasi yang tidak dapat dihindari. Seluruh system, cepat atau lambat akan mengalami degenerasi. Dari aspek medik, demensia merupakan masalah yang tak kalah rumitnya dengan masalah yang terdapat pada penyakit kronis lainnya. Ilmu kedekteran dan kesehatan mengemban misi untuk meningkatkan kualitas hidup manusia. Seseorang yang mengalami demensia pasti akan mengalami penurunan kualitas hidup. Keberadaannya dalam lingkungan keluarga dan masyarakat menjadi beban bagi lingkungannya, tidak mandiri lagi. Demensia adalah hilangnya fungsi kognisi secara multidimensional dan terus-menerus, disebabkan oleh kerusakan organik system saraf pusat, tidak disertai oleh penurunan kesadaran akut seperti halnya yang terjadi pada delirium, Jenis-jenis demensia yaitu demensia Alzheimer, demensia vascular, demensia karena kondisi medik umum lainnya.(2)Demensia merupakan masalah besar dan serius yang dihadapi oleh negara-negara maju, dan telah pula menjadi masalah kesehatan yang mulai muncul di negara-negara berkembang seperti Indonesia. Hal ini disebabkan oleh makin mengemukanya penyakit-penyakit degenerative serta meningkatnya usia hatapan hidup hamper di seluruh dunia. Studi prevalensi menunjukkan bahwa di Amerika Serikat, pada populasi di atas umur 65 tahun presentase orang dengan penyakit Alzheimer meningkat dua kali lipat setiap pertambahan umur 5 tahun. Sebagian besar 10% dari semua orang yang berusia di atas 70 tahun mempunyai kehilangan memori yang signifikan dan lebih dari setengahnya disebabkan oleh Penyakit Alzheimer. Diestimasikan total pengeluaran untuk perawatan pasien Alzheimer adalah >$50.000. Penyakit Alzheimer dapat terjadi pada setiap dekade dewasa, tetapi penyakit ini merupakan penyebab utama demensia pada lanjut usia. Penyakit Alzheimer lebih sering dengan gambaran hilang ingatan yang lambat diikuti oleh demensia dengan progresifitas yang lambat dalam beberapa tahun(2,5)Penyakit Alzheimer merupakan sebuah kelainan otak yang bersifat irreversible dan progresif yang terkait dengan perubahan sel-sel saraf sehingga menyebabkan kematian sel otak. Penyakit Alzheimer terjadi secara bertahap, dan bukan merupakan bagian dari proses penuaan normal dan merupakan penyebab paling umum dari demensia. Demensia merupakan kehilangan fungsi intelektual, seperti berpikir, mengingat, dan berlogika, yang cukup parah untuk mengganggu aktifitas sehari-hari. Demensia bukan merupakan sebuah penyakit, melainkan sebuah kumpulan gejala yang menyertai penyakit atau kondisi tertentu. Gejala dari demensia juga dapat termasuk perubahan kepribadian, mood, dan perilaku.(4)

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

I. ANATOMI

Susunan saraf terdiri dari dua bagian (1):

1. Susunan saraf sentral/ pusat :

Otak besar (Cerebrum)

Otak kecil (Cerebellum)

Batang otak (Truncus cerebri)

2. Susunan saraf tepi/ perifer

Susunan saraf somatik

Susunan saraf otonom (simpatis dan parasimpatis)

KORTEKS CEREBRI

Menunjukkan korteks cerebri, lobus, girus

Cerebrum dilapisi oleh lapisan yang terdiri dari kumpulan sel-sel yang disebut Korteks cerebri. Lapisan ini terdiri dari 6 lamina, yaitu : Lamina Molekularis, lamina granularis eksterna, lamina piramidalis eksterna, lamina granularis interna, lamina piramidalis interna dan lamina fusiformis.(1)Korteks Cerebri mempunyai fungsi-fungsi motorik, yakni gerakan (pre centralis), sensorik = perasaan (post centralis), bicara (area broca), audiotorik (temporalis), dan visual (oksipitalis)(1)SINDROM LOBUS

1. Lobus Frontalis antara lain :

Hal ikhwal tingkah laku (kurang kontrol, agresif, anti sosial)

Demensia

Gerakan halus yang kurang lancar

Gerakan yang kurang ritmis

Afasia

2. Lobus Parietalis

Apraksia

Agnosia

Disorientasi

Gangguan body image

Hemipareses, hemihipestesia dan hemianopsia

3. Lobus Temporalis

Afasia

Amnesia

Gangguang penghiduSISTEM LIMBIK

Suatu rangkaian struktur yang terletak di dienchepalon dan sekitarnya. Sistem limbik merupakan pusat emosi yang terdiri dari : hipokampus, amigdala, stria terminalis, girus subkalosus, hipotalamus bagian depan, korpus mamilare, hipotalamus, girus cinguli, sistem retikularis dan forniks.(3)DIENCHEPALON Cerebrum potongan media dan bagian-bagian dienchepalonStruktur ini penting dalam fungsi luhur karena mengandung (1,3):

1. Talamus yang menjadi relay station bagi semua rangsang sensorik

2. Hipotalamus yang merupakan pusat untuk mengendalikan kandung kencing, pengaturan suhu tubuh, rasa mengantuk, rasa lapar dan haus, kelakuan seksual dan kewaspadaan (Pusat susunan saraf otonom)

3. Struktur yang ikut membentuk sistem limbik sebagai pusat emosi

II. DEFINISIPenyakit Alzheimer adalah merupakan gangguan fungsi kognitif yang onsetnya lambat dan gradual, degenerative, sifatnya progresif dan permanen. Merupakan penyebab terbesar terjadinya demensia. Dimana demensia adalah gangguan fungsi intelektual dan memori didapat yang disebabkan oleh penyakit otak,yang tidak berhubungan dengan gangguan tingkat kesadaran. Pasien dengan demensia harus mempunyai gangguan memori selain kemampuan mental lain seperti berpikir abstrak, penilaian, kepribadian, bahasa, praksis dan visuospasial. Defisit yang terjadi harus cukup berat sehingga mempengaruhi aktivitas kerja dan sosial secara bermakna(1).III. EPIDEMIOLOGI

Hal yang terpenting yang merupakan faktor resiko dari penyakit Alzheimer adalah umur yang tua dan positive pada riwayat penyakit keluarga. Frekuensi dari penyakit Alzheimer akan meningkat seiring bertambahnya dekade dewasa. Mencapai sekitar 20-40% dari populasi lebih dari 85 tahun. Wanita merupakan faktor resiko gender yang lebih beresiko terutama wanita usia lanjut. Lebih dari 35 juta orang di dunia, 5,5 juta di Amerika Serikat yang mengalami penyakit Alzheimer, penurunan ingatan dan gangguan kognitif lainnya dapat mengarahkan pada kematian sekitar 4 10 tahun ke setelah didiagnosis. Penyakit Alzheimer merupakan jenis yang terbanyak dari demensia, dihitung berdasarkan 50 56 % kasus dari autopsy dan kasus klinis. Insiden dari penyakit ini dua kali lipat setiap 5 tahun setelah usia 65 tahun, dengan diagnosis baru 1275 kasus per tahun per 100.000 orang lebih tua dari 65 tahun. Kebanyakan orang-orang dengan penyakit Alzheimer merupakan wanita dan berkulit putih. Karena sangat dihubungkan dengan usia, dan wanita mempunyai ekspektasi kehidupan yang lebih panjang dari pria, maka wanita menyumbangkan sebesar 2/3 dari total orang tua dengan penyakit ini. ADDIN EN.CITE

( 3, 5)

Epidemiologi penderita Penyakit Alzheimer

IV. ETIOLOGI

Meskipun penyebab Alzheimer disease belum diketahui, sejumlah faktor yang saat ini berhasil diidentiifikasi yang tampaknya berperan besar dalam timbulnya penyakit ini. (10) Faktor genetik berperan dalam timbulnya Alzheimer Disease pada beberapa kasus, seperti dibuktikan adanya kasus familial. Penelitian terhadap kasus familial telah memberikan pemahaman signifikan tentang patogenesis alzheimer disease familial, dan , mungkin sporadik. Mutasi di paling sedikit empat lokus genetik dilaporkan berkaitan secara eksklusif dengan AD familial. Berdasarkan keterkaitan antara trisomi 21 dan kelainan mirip AP di otak yang sudah lama diketahui, mungkin tidaklah mengherankan bahwa mutasi pertama yang berhasil diidentifikasi adalah suatu lokus di kromosom 21 yang sekarang diketahui mengkode sebuah protein yang dikenal sebagai protein prekursor amiloid (APP). APP merupakan sumber endapan amiloid yang ditemukan di berbagai tempat di dalam otak pasien yang menderita Alzheimer disease. Mutasi dari dua gen lain, yang disebut presenilin 1 dan presenilin 2, yang masing- masing terletak di kromosom 14 dan 1 tampaknya lebih berperan pada AD familial terutama kasus dengan onset dini

Pengendapan suatu bentuk amiloid, yang berasal dari penguraian APP merupakan gambaran yang konsisten pada Alzheimer disease. Produk penguraian tersebut yang dikenal sebagai - amiloid (A) adalah komponen utama plak senilis yang ditemukan pada otak pasien Alzheimer disease, dan biasanya juga terdapat di dalam pembuluh darah otak.

Hiperfosforilisasi protein atau merupakan keping lain teka-teki Alzheimer disease. Tau adalah suatu protein intra sel yang terlibat dalam pembentukan mikrotubulus intra akson. Selain pengendapan amiloid, kelainan sitoskeleton merupakan gambaran yang selalu ditemukan pada AD. Kelainan ini berkaitan dengan penimbunan bentuk hiperfosforilasi tau, yang keberadaanya mungkin menggaggu pemeliharaan mikrotubulus normal.

Ekspresi alel spesifik apoprotein E (ApoE) dapat dibuktikan pada AD sporadik dan familial. Diperkirakan ApoE mungkin berperan dalam penyaluran dan pengolahan molekul APP. ApoE yang mengandung alel 4 dilaporkan mengikat A lebih

Search related