Referat Acute Kidney Injury - Dicha OA

  • Published on
    21-Nov-2015

  • View
    17

  • Download
    3

Embed Size (px)

DESCRIPTION

Referat Acute Kidney Injury - Dicha OA

Transcript

BAB IPENDAHULUAN

Acute kidney injury (AKI), yang sebelumnya dikenal dengan gagal ginjal akut (GGA, acute renal failure [ARF]) merupakan salah satu sindrom dalam bidang nefrologi yang dalam 15 tahun terakhir menunjukkan peningkatan insidens. Beberapa laporan dunia menunjukkan insidens yang bervariasi antara 0,5-0,9% pada komunitas, 0,7-18% pada pasien yang dirawat di rumah sakit, hingga 20% pada pasien yang dirawat di unit perawatan intensif (ICU), dengan angka kematian yang dilaporkan dari seluruh dunia berkisar 25% hingga 80%.Insidens di negara berkembang, khususnya di komunitas, sulit didapatkan karena tidak semua pasien AKI datang ke rumah sakit. Diperkirakan bahwa insidens nyata pada komunitas jauh melebihi angka yang tercatat. Peningkatan insidens AKI antara lain dikaitkan dengan peningkatan sensitivitas kriteria diagnosis yang menyebabkan kasus yang lebih ringan dapat terdiagnosis. Selain itu, juga disebabkan oleh peningkatan nyata kasus AKI akibat meningkatnya populasi usia lanjut dengan penyakit komorbid yang beragam, meningkatnya jumlah prosedur transplantasi organ selain ginjal, intervensi diagnostik dan terapeutik yang lebih agresif.

BAB IITINJAUAN PUSTAKA

II. 1 Definisi dan Kriteria DiagnosisSecara konseptual AKI adalah penurunan cepat (dalam jam hingga minggu) laju filtrasi glomerulus (LFG) yang umumnya berlangsung reversibel, diikuti kegagalan ginjal untuk mengekskresi sisa metabolisme nitrogen, dengan/ tanpa gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit. Penurunan tersebut dapat terjadi pada ginjal yang fungsi dasarnya normal (AKI klasik) atau tidak normal (acute on chronic kidney disease). Dahulu, hal di atas disebut sebagai gagal ginjal akut dan tidak ada definisi operasional yang seragam, sehingga parameter dan batas parameter gagal ginjal akut yang digunakan berbeda-beda pada berbagai kepustakaan. Hal itu menyebabkan permasalahan antara lain kesulitan membandingkan hasil penelitian untuk kepentingan meta-analisis, penurunan sensitivitas kriteria untuk membuat diagnosis dini dan spesifisitas kriteria untuk menilai tahap penyakit yang diharapkan dapat menggambarkan prognosis pasien.Atas dasar hal tersebut, Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) yang beranggotakan para nefrolog dan intensivis di Amerika pada tahun 2002 sepakat mengganti istilah ARF menjadi AKI. Penggantian istilah renal menjadi kidney diharapkan dapat membantu pemahaman masyarakat awam, sedangkan penggantian istilah failure menjadi injury dianggap lebih tepat menggambarkan patologi gangguan ginjal. Kriteria yang melengkapi definisi AKI menyangkut beberapa hal antara lain (1) kriteria diagnosis harus mencakup semua tahap penyakit; (2) sedikit saja perbedaan kadar kreatinin (Cr) serum ternyata mempengaruhi prognosis penderita; (3) kriteria diagnosis mengakomodasi penggunaan penanda yang sensitif yaitu penurunan urine output (UO) yang seringkali mendahului peningkatan Cr serum; (4) penetapan gangguan ginjal berdasarkan kadar Cr serum, UO dan LFG mengingat belum adanya penanda biologis (biomarker) penurunan fungsi ginjal yang mudah dan dapat dilakukan di mana saja. ADQI mengeluarkan sistem klasifikasi AKI dengan kriteria RIFLE yang terdiri dari 3 kategori (berdasarkan peningkatan kadar Cr serum atau penurunan LFG atau kriteria UO) yang menggambarkan beratnya penurunan fungsi ginjal dan 2 kategori yang menggambarkan prognosis gangguan ginjal, seperti yang terlihat pada tabel 1.Tabel 1. Klasifikasi AKI dengan Kriteria RIFLE, ADQI Revisi 2007KategoriPeningkatan kadar Cr serumPenurunan LFGKriteria UO

Risk 1,5 kali nilai dasar> 25% nilai dasar< 0,5 mL/kg/jam, 6 jam

Injury 2,0 kali nilai dasar> 50% nilai dasar< 0,5 mL/kg/jam, 12 jam

Failure 3,0 kali nilai dasar atau 4 mg/dL dengan kenaikan akut 0,5 mg/dL> 75% nilai dasar< 0,3 mL/kg/jam, 24 jam atau anuria 12 jam

Loss Penurunan fungsi finjal menetap selama lebih dari 4 minggu

End stage Penurunan fungsi ginjal menetap selama lebih dari 3 bulan

Kriteria RIFLE sudah diuji dalam berbagai penelitian dan menunjukkan kegunaaan dalam aspek diagnosis, klasifikasi berat penyakit, pemantauan perjalanan penyakit dan prediksi mortalitas. Pada tahun 2005, Acute Kidney Injury Network (AKIN), sebuah kolaborasi nefrolog dan intensivis internasional, mengajukan modifikasi atas kriteria RIFLE. AKIN mengupayakan peningkatan sensitivitas klasifikasi dengan merekomendasikan (1) kenaikan kadar Cr serum sebesar >0,3 mg/dL sebagai ambang definisi AKI karena dengan kenaikan tersebut telah didapatkan peningkatan angka kematian 4 kali lebih besar (OR=4,1; CI=3,1-5,5); (2) penetapan batasan waktu terjadinya penurunan fungsi ginjal secara akut, disepakati selama maksimal 48 jam (bandingkan dengan 1 minggu dalam kriteria RIFLE) untuk melakukan observasi dan mengulang pemeriksaan kadar Cr serum; (3) semua pasien yang menjalani terapi pengganti ginjal (TPG) diklasifikasikan dalam AKI tahap 3; (4) pertimbangan terhadap penggunaan LFG sebagai patokan klasifikasi karena penggunaannya tidak mudah dilakukan pada pasien dalam keadaan kritis. Dengan beberapa modifikasi, kategori R, I, dan F pada kriteria RIFLE secara berurutan adalah sesuai dengan kriteria AKIN tahap 1, 2, dan 3. Kategori LE pada kriteria RIFLE menggambarkan hasil klinis (outcome) sehingga tidak dimasukkan dalam tahapan. Klasifikasi AKI menurut AKIN dapat dilihat pada tabel 2. Sebuah penelitian yang bertujuan membandingkan kemanfaatan modifikasi yang dilakukan oleh AKIN terhadap kriteria RIFLE gagal menunjukkan peningkatan sensitivitas, dan kemampuan prediksi klasifikasi AKIN dibandingkan dengan kriteria RIFLE.Tabel 2. Klasifikasi AKI dengan kriteria AKIN, 2005.TahapPeningkatan kadar Cr serumKriteria UO

1 1,5 kali nilai dasar atau peningkatan 0,3 mg/dL< 0,5 mL/kg/jam, 6 jam

2 2,0 kali nilai dasar< 0,5 mL/kg/jam, 12 jam

3 3,0 kali nilai dasar atau 4 mg/dL dengan kenaikan akut 0,5 mg/dL atau inisiasi terapi pengganti ginjal< 0,3 mL/kg/jam, 24 jam atau anuria 12 jam

II. 2 Klasifikasi EtiologiEtiologi AKI dibagi menjadi 3 kelompok utama berdasarkan patogenesis AKI, yakni (1) penyakit yang menyebabkan hipoperfusi ginjal tanpa menyebabkan gangguan pada parenkim ginjal (AKI prarenal,~55%); (2) penyakit yang secara langsung menyebabkan gangguan pada parenkim ginjal (AKI renal/intrinsik,~40%); (3) penyakit yang terkait dengan obstruksi saluran kemih (AKI pascarenal,~5%). Angka kejadian penyebab AKI sangat tergantung dari tempat terjadinya AKI. Salah satu cara klasifikasi etiologi AKI dapat dilihat pada tabel 3.Tabel 3. Klasifikasi Penyebab AKI (Dimodifikasi)AKI Prarenal

I. Hipovolemia Kehilangan cairan pada ruang ketiga, ekstravaskularKerusakan jaringan (pankreatitis), hipoalbuminemia, obstruksi usus Kehilangan darah Kehilangan cairan ke luar tubuhMelalui saluran cerna (muntah, diare, drainase), melalui saluran kemih (diuretik, hipoadrenal, diuresis osmotik), melalui kulit (luka bakar)II. Penurunan curah jantung Penyebab miokard: infark, kardiomiopati Penyebab perikard: tamponade Penyebab vaskular pulmonal: emboli pulmonal Aritmia Penyebab katup jantungIII. Perubahan rasio resistensi vaskular ginjal sistemik Penurunan resistensi vaskular periferSepsis, sindrom hepatorenal, obat dalam dosis berlebihan (contoh: barbiturat), vasodilator (nitrat, antihipertesi) Vasokonstriksi ginjalHiperkalsemia, norepinefrin, epinefrin, siklosporin, takrolimus, amphotericin B Hipoperfusi ginjal lokalStenosis a. Renalis, hipertensi malignaIV. Hipoperfusi ginjal dengan gangguan autoregulasi ginjal Kegagalan penurunan resistensi arteriol aferenPerubahan struktural (usia lanjut, aterosklerosis, hipertensi kronik, PGK (penyakit ginjal kronik), hipertensi maligna), penurunan prostaglandin (penggunaan OAINS, COX-2 inhibitor), vasokonstriksi arteriol aferen (sepsis, hiperkalsemia, sindrom hepatorenal, siklosporin, takrolimus, radiokontras) Kegagalan peningkatan resistensi arteriol eferen Penggunaan penyekat ACE, ARB Stenosis a. renalisV. Sindrom hiperviskositas Mieloma multipel, makroglobulinemia, polisitemia

AKI Renal/intrinsik

I. Obstruksi renovaskular Obstruksi a. Renalis (plak aterosklerosis, trombosis, emboli, diseksi aneurisma, vaskulitis), obstruksi v. Renalis (trombosis, kompresi)II. Penyakit glomerulus atau mikrovaskular ginjal Glomerulonefritis, vaskulitisIII. Nekrosis tubular akut (Acute Tuular Necrosis, ATN) Iskemia (serupa AKI prarenal) Toksin Eksogen (radiokontras, siklosporin, antibiotik, kemoterapi, pelarut organik, asetaminofen), endogen (rabdomiolisis, hemolisis, asam urat, oksalat, mieloma)IV. Nefritis interstitial Alergi (antibiotik, OAINS, diuretik, kaptopril), infeksi (bakteri, viral, jamur), infiltrasi (limfoma, leukimia, sarkoidosis), idiopatikV. Obstruksi dan deposisi intratubular Protein mieloma, asam urat, oksalat, asiklovir, metotreksat, sulfonamidaVI. Rejeksi alograf ginjal

AKI Pascarenal

I. Obstruksi ureter Batu, gumpalan darah, papila ginjal, keganasan, kompresi eksternalII. Obstruksi leher kandung kemih Kandung kemih neurogeik, hipertrofi prostat, batu, keganasan, darahIII. Obstruksi uretra Striktur, katup kongenital, fimosis

Pada sebuah studi di ICU sebuah rumah sakit di Bandung selama pengamatan tahun 2005-2006, didapatkan penyebab AKI (dengan dialisis) terbanyak adalah sepsis (42%), disusul dengan gagal jantung (28%), AKI pada penyakit ginjal kronik (PGK) (8%), luka bakar dan gastroenteritis akut (masing-masing 3%).II. 3 PatofisiologiUnit kerja fungsional ginjal disebut sebagai nefron. Setiap nefron terdiri dari kapsula Bowman yang mengitari kapiler glomerolus, tubulus kontortus proksimal, lengkung Henle, dan tubulus kontortus distal yang mengosongkan diri ke duktus pengumpul.Dalam keadaan normal aliran darah ginjal dan laju filtrasi glomerolus relatif konstan yang diatur oleh suatu mekanisme yang disebut otoregulasi. Dua mekanisme yang berperan dalam autoregulasi