14
7/23/2019 refarat kad http://slidepdf.com/reader/full/refarat-kad 1/14 BAB I PENDAHULUAN A. Latar Belakang Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi kekacauan metabolik yang ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis, dan ketosis, terutama disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relatif (Soewondo, 200)! Ketoasidosis diabetik adalah kondisi medis darurat yang dapat mengancam "iwa bila tidak ditangani secara tepat! lnsiden kondisi ini bisa terus meningkat, dan tingkat mortalitas #$2 persen telah dibuktikan se"ak tahun #%0$an! Data komunitas di Amerika Serikat menun"ukkan bahwa insiden ketoasidosis diabetik sebesar & per #000 pasien D' per tahun untuk semua kelompok umur! Di ndonesia insiden ketoasidosis diabetik tidak sebanyak di negara barat, mengingat prealensi D' tipe # yang rendah! *aporan insiden ketoasidosis diabetik di ndonesia umumnya berasal dari data rumah sakit dan terutama pada pasien D' tipe 2 (Soewondo, 200)!  Ketoasidosis diabetik paling sering ter"adi pada pasien penderita diabetes tipe # (yang pada mulanya disebut insulin$dependent diabetes mellitus), akan tetapi ke"adiannya pada pasien penderita diabetes tipe 2 (yang  pada mulanya disebut non$insulin dependent diabetes mellitus), tidak se"arang yang diduga! +enanganan pasien penderita ketoasidosis diabetik adalah dengan memperoleh riwayat menyeluruh dan tepat serta melaksanakan pemeriksaan fisik sebagai upaya untuk mengidentifikasi kemungkinan faktor faktor  pemicu! Kematian pada pasien ketoasidosis diabetik usia muda umumnya dapat dihindari dengan diagnosis cepat, pengobatan yang tepat dan rasional sesuai dengan patofisiologinya! +ada pasien kelompok usia lan"ut, penyebab kematian lebih sering dipicu oleh faktor penyakit dasarnya! indakan tindakan preentif adalah pendidikan pasien serta instruksi kepada pasien untuk segera menghubungi dokter se"ak dini selama ter"adinya  penyakit! 'engingat pentingnya pengobatan tepat dan rasional untuk 1

refarat kad

Embed Size (px)

Citation preview

Page 1: refarat kad

7/23/2019 refarat kad

http://slidepdf.com/reader/full/refarat-kad 1/14

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi kekacauan

metabolik yang ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis, dan ketosis,

terutama disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relatif (Soewondo,

200)! Ketoasidosis diabetik adalah kondisi medis darurat yang dapat

mengancam "iwa bila tidak ditangani secara tepat! lnsiden kondisi ini bisa

terus meningkat, dan tingkat mortalitas #$2 persen telah dibuktikan se"ak 

tahun #%0$an!

Data komunitas di Amerika Serikat menun"ukkan bahwa insiden

ketoasidosis diabetik sebesar & per #000 pasien D' per tahun untuk semua

kelompok umur! Di ndonesia insiden ketoasidosis diabetik tidak sebanyak di

negara barat, mengingat prealensi D' tipe # yang rendah! *aporan insiden

ketoasidosis diabetik di ndonesia umumnya berasal dari data rumah sakit dan

terutama pada pasien D' tipe 2 (Soewondo, 200)!

  Ketoasidosis diabetik paling sering ter"adi pada pasien penderita

diabetes tipe # (yang pada mulanya disebut insulin$dependent diabetes

mellitus), akan tetapi ke"adiannya pada pasien penderita diabetes tipe 2 (yang

 pada mulanya disebut non$insulin dependent diabetes mellitus), tidak se"arang

yang diduga!

+enanganan pasien penderita ketoasidosis diabetik adalah dengan

memperoleh riwayat menyeluruh dan tepat serta melaksanakan pemeriksaan

fisik sebagai upaya untuk mengidentifikasi kemungkinan faktor faktor 

 pemicu! Kematian pada pasien ketoasidosis diabetik usia muda umumnya

dapat dihindari dengan diagnosis cepat, pengobatan yang tepat dan rasional

sesuai dengan patofisiologinya! +ada pasien kelompok usia lan"ut, penyebab

kematian lebih sering dipicu oleh faktor penyakit dasarnya!

indakan tindakan preentif adalah pendidikan pasien serta instruksi

kepada pasien untuk segera menghubungi dokter se"ak dini selama ter"adinya

 penyakit! 'engingat pentingnya pengobatan tepat dan rasional untuk 

1

Page 2: refarat kad

7/23/2019 refarat kad

http://slidepdf.com/reader/full/refarat-kad 2/14

menghindari kematian pada pasien ketoasidosis diabetik, maka pada penulisan

ini akan dibahas tentang etiologi, patofisiologi, manifestasi klinis, diagnosis,

 penatalaksanaan dan komplikasi ketoasidosis diabetik!

B. Tujuan

'engetahui dan menambah wawasan tentang ketoasidosis diabetik dan

dapat membantu menegakkan diagnosis ketoasidosis diabetik serta

 penatalaksanaannya!

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi

  Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi kekacauan

metabolik yang ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis, dan ketosis,

2

Page 3: refarat kad

7/23/2019 refarat kad

http://slidepdf.com/reader/full/refarat-kad 3/14

terutama disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relatif (Soewondo,

200)!

B. Epidei!l!gi

  Data komunitas di Amerika Serikat, -ochester, menun"ukkan bahwa

insiden ketoasidosis diabetik sebesar & per #000 pasien D' per tahun untuk 

semua kelompok umur, sedangkan untuk kelompok umur kurang dari .0 tahun

sebesar #.,/ per #000 pasien D' per tahun (Soewondo, 200)! Sumber lain

menyebutkan insiden ketoasidosis diabetik sebesar /,$&1#000 pasien D' per 

tahun (hiasson, 200.)! Ketoasidosis diabetik dilaporkan bertanggung "awab

untuk lebih dari #00!000 pasien yang dirawat per tahun di Amerika Serikat

(3mpierre4, 2002)!

  5alaupun data komunitas di ndonesia belum ada, agaknya insiden

ketoasidosis diabetik di ndonesia tidak sebanyak di negara barat, mengingat

 prealensi D' tipe # yang rendah! *aporan insiden ketoasidosis diabetik di

ndonesia umumnya berasal dari data rumah sakit dan terutama pada pasien

D' tipe 2 (Soewondo, 200)! Angka kematian pasien dengan ketoasidosis

diabetik di negara ma"u kurang dari 67 pada banyak senter, beberapa sumber 

lain menyebutkan 6$#07, 2$#07, atau $#07 (Soewondo, 200)!

". Eti!l!gi

  Semua kelainan pada ketoasidosis diabetik disebabkan oleh kekurangan

insulin baik absolut maupun relatif yang berkembang dalam beberapa "am atau

hari! +ada pasien D' yang telah diketahui sebelumnya disebabkan oleh

kekurangan pemberian kebutuhan insulin eksogen atau karena peningkatan

kebutuhan insulin akibat keadaan atau stres tertentu!Stress tersebut dapat berupa 8

a! nfeksi

 b! Kelainan askuler (infark miokard akut)

c! Kelainan endokrin (hipertyroidisme, sindroma chusing)

d! rauma

e! Kehamilan

f! Stres emosional

g! +eningkatan hormone kontrainsulin (epinefrin, kortisol, glukagon)

(9untur, 20#0)!

D. Pat!fisi!l!gi

3

Page 4: refarat kad

7/23/2019 refarat kad

http://slidepdf.com/reader/full/refarat-kad 4/14

  Ketoasidosis diabetik merupakan suatu keadaan dimana terdapat

defisiensi insulin absolut atau relatif dan peningkatan hormon kontra regulator 

(glukagon, katekolamin, kortisol, dan  growth hormon): keadaan tersebut

menyebabkan produksi glukosa hati meningkat dan meningkatkan lipolisis

dan produksi benda keton (Soewondo, 200)!

+eningkatan glukoneogenesis akibat dari tingginya ketoasidosis

diabetikar substrat nonkarbohidrat (alanin, laktat, dan gliserol pada hepar, dan

glutamin pada gin"al) dan dari peningkatan aktiitas en4im glukoneogenik 

(fosfoenol piruat karboksilase1+;+K, fruktose #, bifosfat, dan piruat

karboksilase)! +eningkatan produksi glukosa hepar menun"ukkan patogenesis

utama yang bertanggung "awab terhadap keadaan hiperglikemia pada pasien

dengan ketoasidosis diabetik (9otara < =udiyasa, 20#0)!

  Selan"utnya, keadaan hiperglikemia dan ketoasidosis diabetikar keton

yang tinggi menyebabkan diuresis osmotik yang akan mengakibatkan

hipoolemia dan penurunan glomerular filtration rate! Keadaan yang terakhir 

akan memperburuk hiperglikemia! 'ekanisme yang mendasari peningkatan

 produksi benda keton telah dipela"ari selama ini! Kombinasi defisiensi insulin

dan peningkatan konsentrasi hormon kontraregulator menyebabkan aktiasi

hormon lipase yang sensitie pada "aringan lemak! +eningkatan aktiitas ini

akan memecah trigliserid men"adi gliserol dan asam lemak bebas ( free fatty

acid 1>>A)! Diketahui bahwa gliserol merupakan substrat penting untuk 

glukoneogenesis pada hepar, sedangkan pengeluaran asam lemak bebas yang

 berlebihan diasumsikan sebagai prekursor utama dari ketoasid (9otara <

=udiyasa, 20#0)!

  +ada hepar, asam lemak bebas dioksidasi men"adi benda keton yang

 prosesnya distimulasi terutama oleh glukagon! +eningkatan konsentrasi

glukagon menurunkan ketoasidosis diabetikar malonyl coenzyme A (oA)

dengan cara menghambat konersi piruat men"adi acetyl Co A melalui

inhibisi acetyl Co A carboxylase, en4im pertama yang dihambat pada sintesis

asam lemak bebas! Malonyl Co A menghambat camitine palmitoyl-transferase

 I (+ ), en4im untuk transesterifikasi dari fatty acyl Co A men"adi fatty acyl 

camitine, yang mengakibatkan oksidasi asam lemak men"adi benda keton!

4

Page 5: refarat kad

7/23/2019 refarat kad

http://slidepdf.com/reader/full/refarat-kad 5/14

+ diperlukan untuk perpindahan asam lemak bebas ke mitokondria tempat

dimana asam lemak teroksidasi! +eningkatan aktiitas fatty acyl CoA dan +

pada ketoasidosis diabetik mengakibatkan peningkatan ketongenesis (9otara

< =udiyasa, 20#0)!

5

Page 6: refarat kad

7/23/2019 refarat kad

http://slidepdf.com/reader/full/refarat-kad 6/14

9ambar #! +atofisiologi Ketoasidosis Diabetik 

E. #anifestasi Klinis

  Sekitar &07 pasien ketoasidosis diabetik adalah pasien D' yang sudah

dikenal! Kenyataan ini tentunya sangat membantu untuk mengenaliketoasidosis diabetik sebagai komplikasi akut D' dan segera mengatasinya!

Sesuai dengan patofisiologi ketoasidosis diabetik, maka pada pasien

ketoasidosis diabetik di"umpai pernapasan cepat dan dalam (Kussmaul),

 berbagai dera"at dehidrasi (turgor kulit berkurang, lidah dan bibir kering),

ketoasidosis diabetic yang disertai hipoolemia sampai syok! =au aseton dari

hawa napas tidak terlalu mudah tercium (Soewondo, 200)!

  Areateus men"elaskan gambaran klinis ketoasidosis diabetik sebagai

keluhan poliuri dan polidipsi sering kali mendahului ketoasidosis diabetik 

serta didapatkan riwayat berhenti menyuntik insulin, demam, atau infeksi!

'untah$muntah merupakan ge"ala yang sering di"umpai pada ketoasidosis

diabetik anak! Dapat pula di"umpai nyeri perut dan berhubungan dengan

gastroparesis$dilatasi lambung (Soewondo, 200)!

  Dera"at kesadaran pasien dapat di"umpai mulai compos mentis,

delirium, depresi sampai koma! =ila di"umpai kesadaran koma perlu

dipikirkan penyebab penurunan kesadaran lain (misalnya uremia, trauma,infeksi, minum alkohol)! nfeksi merupakan factor pencetus yang paling

sering! nfeksi yang paling sering ditemukan ialah infeksi saluran kemih dan

 pneumonia! 5alaupun faktor pencetusnya adalah infeksi, kebanyakan pasien

tak mengalami demam! =ila di"umpai adanya nyeri abdomen, perlu dipikirkan

kemungkinan kolesistitis, iskemia usus, appendicitis, dierticulitis, ayau

 perforasi usus! =ila pasien tidak menun"ukkan respon yang baik terhadap

6

Page 7: refarat kad

7/23/2019 refarat kad

http://slidepdf.com/reader/full/refarat-kad 7/14

 pengobatan ketoasidosis diabetik, maka perlu dicari kemungkinan infeksi

tersembunyi (sinusitis, abses gigi, abses perirectal) (Soewondo, 200)!

$. Diagn!sis

  *angkah pertama yang harus diambil pada pasien ketoasidosis

diabetik terdiri dari anamnesis dan pemeriksaan fisik yang cepat dan teliti

terutama memperhatikan patensi "alan napas, status mental, status gin"al dan

kardioaskular, dan status hidrasi! *angkah$langkah ini harus dapat

menentukan "enis pemeriksaan laboratorium yang harus segera dilakukan,

sehingga penatalaksanaan dapat segera dimulai tanpa adanya penundaan

(9otara < =udiyasa, 20#0)!

'eskipun ge"ala D' yang tidak terkontrol mungkin tampak dalam

 beberapa hari, perubahan metabolik yang khas untuk ketoasidosis diabetik 

 biasanya tampak dalam "angka waktu pendek (? 2/ "am)! 3mumnya

 penampakan seluruh ge"ala dapat tampak atau berkembang lebih akut dan

 pasien dapat tampak men"adi ketoasidosis diabetik tanpa ge"ala atau tanda

ketoasidosis diabetik sebelumnya (Soewondo, 200)!

9ambaran klinis klasik termasuk riwayat poliuria, polidipsia, dan

 polifagia, penurunan berat badan, muntah, sakit perut, dehidrasi, lemah,

clouding of sensoria, dan akhirnya koma! +emeriksaan klinis termasuk turgor 

kulit yang menurun, respirasi Kussmaul, takikardia, hipotensi, perubahan

status mental, syok, dan koma! *ebih dari 267 pasien ketoasidosis diabetik 

men"adi muntah$muntah yang tampak seperti kopi! +erhatian lebih harus

diberikan untuk pasien dengan hipotermia karena menun"ukkan prognosis

yang lebih buruk! Demikian pula pasien dengan abdominal pain, karena ge"ala

ini dapat merupakan akibat atau sebuah indikasi dari pencetusnya, khususnya

 pada pasien muda! ;aluasi lebih lan"ut diperlukan "ika ge"ala ini tidak 

membaik dengan koreksi dehidrasi dan asidosis metabolic (9otara <

=udiyasa, 20#0)!

abel #! Kriteria Ketoasidosis

7

Page 8: refarat kad

7/23/2019 refarat kad

http://slidepdf.com/reader/full/refarat-kad 8/14

%. Penatalaksanaan

  +enatalaksanaan ketoasidosis diabetik bersifat multifaktorial sehingga

memerlukan pendekatan terstruktur oleh dokter dan paramedis yang bertugas!

+rinsip$prinsip pengelolaan ketoasidosis diabetik ialah 8#! +enggantian cairan dan garam yang hilang

2! 'enekan lipolisis sel lemak dan menekan glukoeogenesis sel hati dengan

 pemberian insulin

.! 'engatasi stres sebagai pncetus ketoasidosis diabetik 

/! 'engembalikan keadaan fisiologi normal dan menyadari pentingnya

 pemantauan serta penyesuaian pengobatan!

erapi ketoasidosis diabetik yaitu8

#! erapi cairan

  +rioritas utama pada penatalaksanaan ketoasidosis diabetik adalah

terapi cairan (Alberti, 200/)! erapi insulin hanya efektif "ika cairan

diberikan pada tahap awal terapi dan hanya dengan terapi cairan sa"a akan

membuat ketoasidosis diabetikar gula darah men"adi lebih rendah! Studi

menun"ukkan bahwa selama empat "am pertama, lebih dari &07

 penurunan ketoasidosis diabetik gula darah disebabkan oleh rehidrasi

(rachtenbarg, 2006)! @leh karena itu, hal penting pertama yang harus

dipahami adalah penentuan difisit cairan yang ter"adi!

8

Page 9: refarat kad

7/23/2019 refarat kad

http://slidepdf.com/reader/full/refarat-kad 9/14

  Ada dua keuntungan rehidrasi pada ketoasidosis diabetik8

memperbaiki perfisi "aringan dan menurunkan hormone kontraregulator 

insulin! =ila konsentrasi glukosa kurang dari 200 mg7 maka perlu

diberikan larutan mengandung glukosa (dekstrosa 67 atau #07)!

2! nsulin

  erapi insulin harus segera dimulai sesaat setelah diagnosis

ketoasidosis diabetik dan rehidrasi yang memadai (Soewondo, 200)!

Sumber lain menyebutkan pemberian insulin dimulai setelah diagnosis

ketoasidosis diabetik ditegakkan dan pemberian cairan telah dimulai!

+emakaian insulin akan menurunkan ketoasidosis diabetikar hormonglukagon, sehingga menekan produksi benda keton di hati, pelepasan asam

lemak bebas dari "aringan lemak, pelepasan asam amino dari "aringan otot

dan meningkatkan utilisasi glukosa oleh "aringan (Soewondo, 200)!

Sampai tahun #%0$an penggunaan insulin umumnya secara bolus

intraena, intramuskular, ataupun subkutan! Se"ak pertengahan tahun

#%0$an protokol pengelolaan ketoasidosis diabetik dengan drip insulin

intraena dosis rendah mulai digunakan dan men"adi popular! ara ini

dian"urkan karena lebih mudah mengontrol dosis insulin, menurunkan

ketoasidosis diabetikar glukosa darah lebih lambat, efek insulin cepat

menghilang, masuknya kalium ke intrasel lebih lambat, komplikasi

hipoglikemia dan hipokalemia lebih sedikit (9otara < =udiyasa, 20#0)!

+emberian insulin dengan infus intraena dosis rendah adalah terapi

 pilihan pada ketoasidosis diabetik yang disebutkan oleh beberapa literatur,

sedangkan ADA mengan"urkan insulin intraena tidak diberikan pada

KAD dera"at ringan! ika tidak terdapat hipokalemia (K ? .,.m;B1l), dapat

diberikan insulin regular 0,#6 u1kg ==, diikuti dengan infus kontinu 0,#

u1kg==1"am (6$% u1"am)! ika kadar kalium ? .,. m;B1l, maka harus

dikoreksi dahulu untuk mencegah perburukan hipokalemia yang akan

dapat mengakibatkan aritmia "antung (3mpierre4, 2002)!

nsulin dosis rendah biasanya menurunkan gula darah dengan

kecepatan 60$%6 mg1dl1"am, sama seperti pemberian insulin dosis lebih

tinggi! ika gula darah tidak menurun sebesar 60 mg1dl dari nilai awal

9

Page 10: refarat kad

7/23/2019 refarat kad

http://slidepdf.com/reader/full/refarat-kad 10/14

 pada "am pertama, periksa status hidrasi pasien! ika status hidrasi

mencukupi, infus insulin dapat dinaikkan 2 kali lipat setiap "am sampai

tercapai penurunan gula darah konstan antara 60$%6 mg1dl1"am! Ketika

kadar gula darah mencapai 260 mg1dl, turunkan infus insulin men"adi

0,06$0,# u1kg==1"am (.$ u1"am), dan tambahkan infus deCtrose 6$#07

(ADA, 200/)!

  Setelah itu kecepatan pemberian insulin atau konsentrasi deCtrose

harus disesuaikan untuk memelihara nilai glukosa sampai keadaan asidosis

membaik! +ada kondisi klinik pemberian insulin intraena tidak dapat

diberikan, maka insulin diberikan dengan dosis 0,. iu (0,/$0, iu)1kg==

yang terbagi men"adi setengah dosis secara intraena dan setengahnya lagi

secara subkutan atau intramuskular, selan"utnya diberikan insulin secara

intramuskular atau subkutan 0,# iu1kg==1"am, selan"utnya protokol

 penatalaksanaannya sama seperti pemberian drip intraena (Soewondo,

200)!

.! atrium

  +enderita dengan ketoasidosis diabetik kadang$kadang mempunyai

kadar natrium serum yang rendah, oleh karena leel gula darah yang

tinggi! 3ntuk tiap peningkatan gula darah #00 mg1dl di atas #00 mg1dl

maka kadar natrium diasumsikan lebih tinggi #, m;B1l daripada kadar 

yang diukur! Eiponatremia memerlukan koreksi "ika leel natrium masih

rendah! Kadar natrium dapat meningkat setelah dilakukan resusitasi cairan

dengan normal saline oleh karena normal saline memiliki kadar natrium

lebih tinggi dari kadar natrium ekstraselular saat itu disamping oleh karena

air tanpa natrium akan berpindah ke intraselular sehingga akan

meningkatkan kadar natrium! Serum natrium yang lebih tinggi daripada

#60 m;B1l memerlukan koreksi dengan al 0,/67 (9otara < =udiyasa,

20#0)!

/! Kalium

  3ntuk mencegah hipokalemia, penggantian kalium dimulai setelah

kadar kalium serum kurang dari 6, sumber lain menyebutkan nilai 6,6

m;B1l! 3mumnya, 20$.0 m;B kalium (21. Kl dan #1. K+@/) pada tiap

liter cairan infus cukup untuk memelihara kadar kalium serum dalam

10

Page 11: refarat kad

7/23/2019 refarat kad

http://slidepdf.com/reader/full/refarat-kad 11/14

range normal /$6m;B! Kadang$kadang pasien KAD mengalami

hipokalemia yang signfikan! +ada kasus tersebut, penggantian kalium

harus dimulai dengan terapi Kl /0 m;B1l, dan terapi insulin harus

ditunda hingga kadar kalium F .,. m;B1l untuk menghindari aritmia atau

gagal "antung dan kelemahan otot pernapasan (3mpierre4, 2002)!

6! =ikarbonat

  +emakaian bikarbonat pada KAD masih kontroersial! 'engetahui

 bahwa asidosis berat menyebabkan banyak efek askular yang tidak 

diinginkan, tampaknya cukup bi"aksana menentukan bahwa pada pasien

dewasa dengan pE ? ,, #00 mmol natrium bikarbonat ditambahkan kedalam /00 ml cairan fisiologis dan diberikan dengan kecepatan 200

ml1"am! +ada pasien dengan pE ,$%,0, 60mmol natrium bikarbonat

dicampur dalam 200 ml cairan fisiologis dan diberikan dengan kecepatan

200 ml1"am! atrium bikarbonat tidak diperlukan "ika pE F %,0!

Sebagaimana natrium bikarbonat, insulin menurunkan kadar kalium

serum, oleh karena itu pemberian kalium harus terus diberikan secara

intraena dan dimonitor secara berkala! Setelah itu pE darah ena

diperiksa setiap 2 "am sampai pE men"adi %,0, dan terapi harus diulangi

setiap 2 "am "ika perlu (ADA, 200/)!

11

Page 12: refarat kad

7/23/2019 refarat kad

http://slidepdf.com/reader/full/refarat-kad 12/14

9ambar 2! =agan +enatalaksanaan Ketoasidosis Diabetik 

H. K!plikasi

  Komplikasi yang paling sering dari KAD adalah hipoglikemia olehkarena penanganan yang berlebihan dengan insulin, hipokalemia yang

disebabkan oleh pemberian insulin dan terapi asidosis dengan bikarbonat, dan

hiperglikemia sekunder akibat pemberian insulin yang tidak kontinu setelah

 perbaikan tanpa diberikan insulin subkutan! 3mumnya pasien KAD yang telah

membaik mengalami hiperkloremia yang disebabkan oleh penggunaan cairan

saline yang berlebihan untuk penggantian cairan dan elektrolit dan non-anion

 gap metabolic acidosis seperti klor dari cairan intraena mengganti

hilangnya ketoanion seperti garam natrium dan kalium selama diuresis

osmotik! Kelainan biokemikal ini ter"adi sementara dan tidak ada efek klinik 

signifikan kecuali pada kasus gagal gin"al akut atau oliguria ekstrem (9otara

< =udiyasa, 20#0)!

  ;dema serebri umumnya ter"adi pada anak$anak, "arang pada dewasa!

idak didapatkan data yang pasti morbiditas pasien KAD oleh karena edema

serebri pada orang dewasa! 9e"ala yang tampak berupa penurunan kesadaran,

letargi, penurunan arousal , dan sakit kepala! Kelainan neurologis dapat ter"adi

12

Page 13: refarat kad

7/23/2019 refarat kad

http://slidepdf.com/reader/full/refarat-kad 13/14

cepat, dengan ke"ang, inkontinensia, perubahan pupil, bradikardia, dan

kegagalan respirasi! 'eskipun mekanisme edema serebri belum diketahui,

tampaknya hal ini merupakan akibat dari masuknya cairan ke susunan saraf 

 pusat lewat mekanisme osmosis, ketika osmolaritas plasma menurun secara

cepat saat terapi KAD! @leh karena terbatasnya informasi tentang edema

serebri pada orang dewasa, beberapa rekomendasi diberikan pada

 penanganannya, antara lain penilaian klinis yang tepat dibandingkan dengan

 bukti klinis! +encegahan yang tepat dapat menurunkan risiko edema serebri

 pada pasien risiko tinggi, diantaranya penggantian cairan dan natrium secara

 bertahap pada pasien yang hiperosmolar dan penambahan deCtrose untuk 

hidrasi ketika kadar gula darah mencapai 260 mg1dl (ADA, 200/)!

  Eipoksemia dan kelainan yang "arang seperti edema paru nonkardiak 

dapat sebagai komplikasi KAD! Eipoksemia ter"adi mengikuti penurunan

tekanan koloid osmotik yang merupakan akibat peningkatan kadar cairan pada

 paru dan penurunan compliance paru! +asien dengan KAD yang mempunyai

gradient oksigen aleolo$arteriolar yang lebar yang diukur pada awal

 pemeriksaan analisa gas darah atau dengan ronki pada paru pada pemeriksaan

fisik tampaknya mempunyai risiko tinggi untuk men"adi edema paru (ADA,

200/)!

abel2! Komplikasi +enatalaksanaan Ketoasidosis Diabetik 

13

Page 14: refarat kad

7/23/2019 refarat kad

http://slidepdf.com/reader/full/refarat-kad 14/14

BAB III

PENUTUP

A. Kesipulan

#! Ketoasidosis adalah keadaan dekompensasi kekacauan metabolik yang

ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis, dan ketosis, terutama

disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relatif!

2! Ketoasidosis diabetik paling sering ter"adi pada pasien penderita diabetes

tipe # tetapi tidak "arang pada pasien diabetes tipe 2!

.! Ketoasidosis diabetik disebabkan oleh kekurangan pemberian kebutuhan

insulin eksogen atau karena peningkatan kebutuhan insulin akibat keadaan

atau stres tertentu!

/! +enatalaksanaan KAD yang utama adalah terapi cairan yang adekuat!

5. >aktor yang sangat penting pula perlu diperhatikan adalah komplikasi

akibat terapi sehingga tidak memperburuk kondisi pasien!

14