Upload
mutia-nur-rahmi
View
100
Download
8
Embed Size (px)
DESCRIPTION
refarat jiwa
Citation preview
BAB I
PENDAHULUAN
Psikiatri adalah salah satu cabang ilmu kedokteran, yang mempelajari
manusia secara utuh (body and mind), tidak hanya masalah fisik, fisiologi, atau
patologi yang terjadi saja, tetapi juga melihat hubungan individu dengan
lingkungannya.1 Gangguan mental organik merupakan gangguan mental yang
berkaitan dengan penyakit atau gangguan sistemik atau otak yang dapat di
diagnosis tersendiri. Termasuk gangguan mental simtomatik, dimana pengaruh
terhadap otak merupakan akibat sekunder dari penyakit atau gangguan sistemik di
luar otak (extracerebral).2
Dari sejarahnya, bidang neurologi telah dihubungkan dengan pengobatan
gangguan yang disebut organik dan Psikiatri dihubungkan dengan pengobatan
gangguan yang disebut fungsional. Didalam DSM IV diputuskan bahwa
perbedaan lama antara gangguan organik dan fungsional telah ketinggalan jaman
dan dikeluarkan dari tata nama. Menurut PPDGJ III gangguan mental organik
meliputi berbagai gangguan jiwa yang dikelompokkan atas dasar penyebab yang
lama dan dapat dibuktikan adanya penyakit, cedera atau ruda paksa otak, yang
berakibat disfungsi otak, disfungsi ini dapat primer seperti pada penyakit, cedera,
dan ruda paksa yang langsung atau diduga mengenai otak, atau sekunder, seperti
pada gangguan dan penyakit sistemik yang menyerang otak sebagai salah satu dari
beberapa organ atau sistem tubuh.2
Adapun gambaran utama dari gangguan mental organik yaitu (1) gangguan
fungsi kognitif, misalnya, daya ingat, daya pikir, daya belajar. (2) gangguan
sensorium, misalnya gangguan kesadaran dan perhatian. (3) sindrom dengan
manifestasi menonjol dalam bidang: presepsi (halusinasi), isi pikiran (waham atau
delusi), suasana perasaan dan emosi (depresi, gembira, cemas).Menurut PPDGJ
III, klasifikasi gangguan mental organik adalah sebagai berikut:2
F00. Demensia pada penyakit Alzheimer
F00.0 Demensia pada penyakit Alzheimer dengan onset dini
F00.1 Demensia pada penvakit Alzheimer dengan onset lambat.
1
F00.2 Demensia pada penyakit Alzheimer, tipe tak khas atau tipe campuran.
F00.9 Demensia pada penyakit Alzheimer Yang tidak tergolongkan ( YTT).
F01 Demensia Vaskular
F01.0 Demensia Vaskular onset akut.
F01.1 Demensia multi-infark
F01.2 Demensia Vaskular subkortikal.
F01.3 Demensia Vaskular campuran kortikal dan subkortikal
F01.8 Demensia Vaskular lainnya
F01.9 Demensia Vaskular YTT
F02 Demensia pada penyakit lain yang diklasifikasikan di tempat lain (YDK)
F02.0 Demensia pada penyakit Pick.
F02.1 Demensia pada penyakit Creutzfeldt – Jakob.
F02.2 Demensia pada penyakit huntington.
F02.3 Demensia pada penyakit Parkinson.
F02.4 Demensia pada penyakit human immunodeciency virus (HIV).
F02.8 Demensia pada penyakit lain yang ditentukan (YDT) dan YDK
F.03 Demensia YTT.
Karakter kelima dapat digunakan untuk menentukan demensia pada F00 –
F03 sebagai berikut :
.x0 Tanpa gejala tambahan.
.x1 Gejala lain, terutama waham.
.x2 Gejala lain, terutama halusinasi
.x3 Gejala lain, terutama depresi
.x4 Gejala campuran lain.
F.04 Sindrom amnestik organik bukan akibat alkohol dan zat psikoaktif lainnya
F05 Delirium bukan akibat alkohol dan psikoaktif lainnya
F05.0 Delirium, tak bertumpang tindih dengan demensia
F05.1 Delirium, bertumpang tindih dengan demensia
F05.8 Delirium lainya.
2
F05.9 DeliriumYTT.
F06 Gangguan mental lainnya akibat kerusakan dan disfungsi otak dan
penyakit fisik.
F06.0 Halusinasi organik.
F06.1 Gangguan katatonik organik.
F06.2 Gangguan waham organik (lir-skizofrenia)
F06.3 Gangguan suasana perasaan (mood, afektif) organik.
.30 Gangguan manik organik.
.31 Gangguan bipolar organik.
.32 Gangguan depresif organik.
.33 Gangguan afektif organik campuran.
F06.4 Gangguan anxietas organik
F06.5 Gangguan disosiatif organik.
F06.6 Gangguan astenik organik.
F06.7 Gangguan kognitif ringan.
F06.8 Gangguan mental akibat kerusakan dan disfungsi otak dan penyakit
fisik lain YDT.
F06.9 Gangguan mental akibat kerusakan dan disfungsi otak dan penyakit
fisik YTT.
F07 Gangguan keperibadian dan prilaku akibat penyakit, kerusakan dan fungsi
otak
F07.0 Gangguan keperibadian organik
F07.1 Sindrom pasca-ensefalitis
F07.2 Sindrom pasca-kontusio
F07.8 Gangguan kepribadian dan perilaku organik akibat penyakit,
kerusakan dan disfungsi otak lainnya.
F07.9 Gangguan kepribadian dan perilaku organik akibat penyakit,
kerusakan dan disfungsi otak YTT.
F09 Gangguan mental organik atau simtomatik YTT
3
BAB II
GANGGUAN MENTAL ORGANIK
1. DEMENSIA
Demensia merupakan sindrom yang ditandai oleh berbagai gangguan
fungsi kognitif tanpa gangguan kesadaran. Fungsi kognitif yang dapat dipengaruhi
pada demensia adalah inteligensia umum, belajar, dan ingatan, bahasa,
memecahkan masalah, orientasi, persepsi, perhatian, dan konsentrasi,
pertimbangan dan kemampuan sosial. Kepribadian pasien juga terpengaruhi. Jika
pasien memiliki suatu gangguan kesadaran, maka pasien kemungkinan memenuhi
kriteria diagnostik untuk delirium. Butir klinis dari demensia adalah identifikasi
sindrom dan pemeriksaan klinis tentang penyebabnya. Gangguan mungkin
progresif atau statis, permanen atau reversibel. Kemungkinan pemulihan demensia
adalah berhubungan dengan patologi dasar dan ketersediaan serta penerapan
pengobatan yang efektif. Diperkirakan 15 persen orang dengan demensia
mempunyai penyakit-penyakit yang reversibel juga dokter memulai pengobatan
tepat pada waktunya, sebelum terjadi kerusakan yang irreversibel.3
a. Epidemiologi
Demensia sebenarnya adalah penyakit penuaan. Kira-kira lima persen dari
semua orang yang mencapai usia 65 tahun menderita demensia tipe Alzheimer,
dibandingkan dengan 15 sampai 25% dari semua orang yang berusia 85 atau
lebih. Faktor risiko untuk perkembangan demensia tipe Alzheimer adalah wanita,
mempunyai sanak saudara tingkat pertama dengan gangguan tersebut. Dan
mempunyai riwayat cedera kepala. Sindrom down juga secara karakteristik
berhubungan dengan perkembangan demensia tipe Alzheimer. Tipe demensia
yang paling sering kedua adalah demensia vaskular yaitu demensia yang secara
kausatif berhubungan dengan penyakit serebrovakular. Demensia vaskular
berjumlah 15 sampai 30 persen dari semua kasus demensia. Demensia vaskuler
paling sering ditemukan pada orang berusia antara 60 sampai 70 tahun, dan lebih
sering pada laki-laki dibandingkan wanita. Hipertensi merupakan predisposisi
seseorang terhadap penyakit. Kira-kira 10 sampai 15 persen pasien menderita
4
demensia vaskular dan demensia tipe Alzheimer yang terjadi bersama-sama.
Penyebab demensia lainnya yang sering masing-masing mencerminkan 1 sampai
5 persen kasus adalah trauma kepala, demensia yang berhubungan dengan
gangguan pergerakan. Contoh penyakit Huntington, dan penyakit Parkinson.3
b. Etiologi
Demensia mempunyai banyak penyebab tetapi demensia tipe Alzheimer
dan demensia vaskular secara bersama-sama berjumlah 75% dari semua kasus.
1. Demensia tipe Alzheimer
Diagnosis akhir penyakit alzheimer didasarkan pada pemeriksaan neuropatologi
otak, namun demikian, demensia tipe Alzheimer bisanya didiagnosis dalam
lingkungan klinis setelah penyebab demensia lainnya telah disingkirkan dari
pertimbangan diagnostik. Walaupun penyebab demensia tipe Alzheimer masih
tidak diketahui, beberapa penelitian menyatakan bahwa sebanyak 40% pasien
mempunyai riwayat keluarga menderita demensia tipe Alzheimer, jadi faktor
genetik dianggap berperan sebagian dalam perkembangan gangguan dalam
sekurangnya beberapa kasus. Angka persesuaian untuk kembar monozigotik
adalah lebih tinggi dari angka untuk kembar dizigotik. Dan dalam beberapa kasus
yang telah tercatat baik, gangguan telah di transmisikan dalam keluarga melalui
suatu gen autosomal dominan, walaupun transmisi tersebut adalah jarang.3
2. Demensia Vakular
Penyebab utama demensia vaskular dianggap adalah penyakit vaskular serebral
yang multipel, yang menyebabkan pola gejala demensia. Gangguan dulu disebut
sebagai demensia multiinfark. Demensia vaskular paling sering ditemui pada laki-
laki, khususnya pada mereka dengan hipertensi yang telah ada sebelumnya atau
faktor kardiovaskular lainnya. Gangguan ini terutama mengenai pembuluh darah
serebral berukuran kecil dan sedang, yang mengalami infark dan menghasilkan
lesi parenkim multipel yang menyebar pada daerah otak yang luas. Penyebab
infark mungkin termasuk oklusi pembuluh darah oleh plak arteriosklerotik atau
tromboemboli dari tempat asal yang jauh. Suatu pemeriksaan pasien dapat
menemukan bruit karotis, abnormalitas funduskopi atau bilik jantung membesar.
Salah satu contohnya penyakit Binswanger. Penyakit ini juga dikenal sebagai
5
ensefalopati arteriosklerotik subkortikal. Penyakit ini ditandai dengan adanya
infark kecil pada substansia alba yang menyisakan regio korteks. Walaupun
penyakit ini sebelumnya dianggap sebagai kondisi yang jarang, kemajuan teknik
pencitraan telah menemukan bahwa kondisi tersebut lebih sering terjadi.3
3. Penyakit Pick
Penyakit ini ditandai dengan atrofi yang lebih banyak dalam daerah
frontotemporal. Daerah tersebut juga mengalami kehilangan neuronal, gliosis, dan
adanya badan pick neuronal, yang merupakan masa elemen sitoskletal. Penyakit
pick ini berjumlah kira-kira 5 persen dari semua demensia yang reversibel.
Penyakit pick ini sulit dibedakan dengan demensia Alzheimer walaupun stadium
awal dari penyakit ini lebih sering ditandai oleh perubahan kepribadian dan
perilaku, dengan fungsi kognitif lain yang lebih.3
4. Penyakit Creutzfeldt-Jakob
Penyakit ini adalah penyakit degenerative otak yang jarang disebabkan oleh agen
yang progresif secara lambat, dan dapat ditransmisikan, paling mungkin suatu
prion yang merupakan agen proteinaseus yang tidak mengandung RNA dan DNA.
Penyakit ini secara cepat dan progresif menyebabkan demensia yang berat dan
kematian dalam usia 6 sampai 12 tahun. Penyakit ini ditandai oleh adanya pola
elektroensefalogram (EEG) yang tidak bisa, yang terdiri dari lonjakan gelombang
lambat dengan tegangan tinggi. Trias yang sangat mengarah pada diagnosis
penyakit ini adalah dimensia yang progresif merusak, penyakit piramidal dan
ekstrapiramidal dengan mioklonus dan elektroensefalogram yang khas (trifasik).2
5. Penyakit Huntington
Penyakit ini bisanya disertai dengan perkembangan demensia. Demensia yang
terlihat pada penyakit ini adalah tipe demensia subkortikal yang ditandai dengan
kelainan motorik yang lebih banyak dan kelainan bicara yang lebih sedikit
dibandingkan tipe demensia kortikal. Demensia pada penyakit huntinton ditandai
oleh perlambatan psikomotor dan kesulitan melakukan tugas yang kompleks,
tetapi ingatan, bahasa, dan tilikan tetap relatif utuh pada stadium awal dan
pertengahan penyakit. Tetapi saat penyakit berkembang demensia menjadi
lengkap, gambaran yang membedakan ini dengan demensia tipe Alzheimer adalah
6
tingginya insidensi depsresi dan psikosis, disamping gangguan pergerakan
khoreoathetoid yang klasik.3
6. Penyakit Parkinson
Seperti penyakit Huntington, parkinsonisme adalah suatu penyakit ganglia basalis
yang sering disertai dengan demensia dan depresi. Diperkirakan 20-30% pasien
dengan dengan penyakit parkinson menderita demensia. Pergerakan yang lambat
pada penyakit Parkinson adalah disertai dengan berpikir yang lambat pada
beberapa pasien yang terkena, hal ini disebut juga bradiphenia.3
7. Demensia yang berhubungan dengan penyakit HIV
Infeksi virus HIV seingkali menyebabkan demensia dan gejala psikiatrik lainnya.
Perkembangan demensia pada pasien yang terinfeksi HIV seringkali disertai oleh
tampaknya kelainan parenkimal pada pemeriksaan MRI.3
8. Demensia yang Berhubungan dengan Trauma Kepala
Demensia dapat merupakan sekuel dari trauma kepala, demikian juga sindrom
neuropsikiatrik.3
c. Kriteria Diagnosis
a. F00 Demensia Pada Penyakit Alzheimer :2
1. terdapatnya gejala demensia yaitu: penurunan kemampuan daya ingat dan
daya pikir hingga mengaggu kegiatan harian seseorang seperti mandi,
berpakaiaan, makan, buang air besar, buang air kecil. Tidak adanya
gangguan kesadaran. Gejala dan disabilitas sudah nyata untuk paling sedikit
6 bulan
2. Onset bertahap dengan deteriorasi lambat.
3. Tidak ada bukti klinis, atau temuan dari pemeriksaan khusus yang
menyatakan bahwa kondisi mental itu dapat disebabkan oleh penyakit otak
atau sistemik lain yang dapat menimbulkan dimensia.
4. Tidak adanya serangan apopleptik mendadak, hemiparesis, hilangnya
daya sensorik, defek lapangan pandang mata dan inkoordinasi dalam masa
dini dari gangguan itu (walau fenomena ini dikemudian hari dapat
bertumpang tindih).
7
b. F00.0 Demensia Pada Penyakit Alzheimer Onset Dini
1. Mulai sebelum usia 65 tahun
2. Relatif deteriorasi yang cepat
3. Adanya riwayat keluarga yang berpenyakit Alzheimer merupakan fakor
penyokong diagnosis tetapi tidak harus dipenuhi
c. F00.1 Demensia Pada Penyakit Alzheimer Onset Lambat
1. Sesudah usia 65 tahun, biasa akhir 70-an
2. Kemerosotan yang lamban
3. Gambaran utama : gangguan daya ingat
d. F01 Demensia Vaskular :2
1. Terdapat gejala demensia
2. Hendaya fungsi kognitif biasanya tidak merata. Daya tilik diri (Insight) dan
daya nilai (Judgement) relatif baik
3. Onset mendadak atau deteriorasi bertahap, terdapat tanda dan gejala
neurologis fokal. Pada beberapa kasus diperlukan penetapan hanya dengan C.T
Scan atau pemeriksaan neuropatologis
d. Diagnosis Klinis
Diagnosis demensia didasarkan pada pemeriksaan klinis pasien, termasuk
pemeriksaan status mental dan pada informasi dari anggota keluarga, dan kerabat.
Keluhan dari pasien tentang gangguan intelektual dan menjadi pelupa harus
diperhatikan, perhatikan juga bukti pengelakan, penyangkalan, atau rasionalisasi
yang ditujukan untuk menyembunyikan defisit kognitif keteraturan yang
berlebihan, penarikan sosial, atau kecendrungan untuk menghunungkan perstiwa
dalam perincian yang kecil-kecil dapat merupakan karakteristik. Ledakan
kemarahan yang tiba-tiba, atau sarkasme dapat terjadi. Labilitas emosional,
dandanan yang kotor, ucapan yang tidak tertahan, gurauan yang bodoh, atau
ekspresi wajah dan gaya yang bodoh, apatik, atau kosong menyatakan demensia,
terutama jika disertai dengangn gangguan ingatan.3
8
e. Gambaran Klinis
1. Gangguan Daya Ingat
Gangguan daya ingat merupakan ciri yang awal dan menonjol pada demensia
yang mengenai korteks, sperti demensia tipe Alzheimer, pada awal perjalanan
demensia gangguan daya ingat adalah ringan dan biasanya paling jelas untuk
peristiwa yang baru terjadi. Saat perjalanan demensia berkembang gangguan
emosional menjadi parah dan hanya informasi yang dipelajari paling baik
dipertahankan.3
2. Orientasi
Karena daya ingat adalah penting untuk orientasi terhadap orang, tempat, dan
waktu, orientasi dapat terganggu secara progresif, selama perjalanan penyakit
demensia.3
3. Gangguan Bahasa
Proses demensia yang mengenai korteks, terutama demensia tipe Alzheimer sdan
demensia vaskular dapat mempengaruhi kemampuan berbahasa pasien. Kesulitan
berbahasa mungkin ditandai oleh cara berkata yang samar, stereotipik, tidak tepat
atau berputar-putar. Psien jugakesulitan untuk menyebutkan nama suatu benda.3
4. Perubahan Kepribadian
Perubahan kepribadian ini merupakan hal yang paling mengganggu. Sifat
kepribadian sebelumnya mungkin diperkuat Selama perkembangan demensia.
Pssien dengan demenisa juga mungkin introvert dan tampaknya kurang
memperhatikan tentang efek perilaku mereka terhadap orang lain. Pasien
demensia yang mempunyai waham paranoid biasanya bersikap bermusuhan
terhadap anggota keluarga dan orang lain. Pasien dengan gangguan frontal dan
temporal kemunginan mengalami perubahan kepribadian yangjelas dan mudah
marah yang meledak-ledak.3
5. Psikosis
Diperkirakan 20-30% pasien demensia terutama pasien dengan demensia tipe
Alzheimer memiliki halusinasi, dan 30 sampai 40% memiliki waham, terutama
dengan sifat paranoid atau presekutorik yang itdak sistematik, walaupunn waham
yang kompleks menetap, tersistematik dengan baik juga dilaporkan pada pasien
9
demensia. Agresi fisik dan bentuk kekerasan lainnya adalah seringpad pasien
demensia yang juga mempunyai gejala psikotik.3
6. Gangguan lain
6.1. Psikiatrik.
Disamping psikosis dan perubahan kepribadian, depresi, kecemasan adalh gejala
utama pada kira-kira 40 sampai 50% pasien demensia. Walaupun sindrom
gangguan depresif yang mungin hanya ditemukan pada 10 sampai 20 % psien
demensia. Pasien dengan demensia juga menunjukkan tertawa atau menangis
yang patologis, yaitu emosi yang ekstrim tanpa provokasi yang terlihat.3
6.2. Neurologis
Disamping afasia pada pasien demensia, apraksia dan agnosia sering juga terjadi.
Tanda neurologis lain adalah kejang dan presentasi neurologis yang atipikal
seperti sindrom lobus parietalis non dominan. Refleks primitive seperti refleks
menggenggam, moncong, mengisap, kaki tonik, dan palmomental mungkin
ditemukan pada pemeriksaan neurologis dan ditemukan juga jerks mioklonis.
Pasien dengan demensia vaskular mungkin mempunyai gejala tambahan seperti
nyeri kepala, pusing, pingsan, kelemahan, tanda neurologis fokal dan ganggua
tidur yang mungkin menunjukkan lokasi penyakit serebrovaskular. Pasli
serebrobulbar, disatria dan disfagia jugalebih sering pada demnsia vaksular
daripada demensia lain.3
6.3. Reaksi katastropik
Pasein demensia juga menunjukkan penurunan kemampuan dalam berprilaku
abstrak, kesulitan dalam menbentuk konsep, mengambil perbedaan dan
persamaandari konsep tersebut. Sulit memecahkan masalah danalasan yang logis.
Ditemukan juga kontrol impuls yang buruk, khususnya pada demensia yang
mempenaruhi lobus frontalis.3
6.4. Sindrom Sundowner
Sindrom ini ditandai dengan mengantuk, konfusi, ataksia, dan terjatuh secara
tidak sengaja. Keadaan ini terjadi pada pasien lanjut usia dengan yang mengalami
sedasi berat dan pada pasien demensia yang bereaksi secara menyimpang bahkan
10
terhadap dosis kecil obat psikoaktif. Sindrom ini juga terjadi pada pasien
demensia jika mendapatkan stimuli external.3
F. Diagnosis Banding
Pemeriksaan laboratorium yang lengkap harus dilakukan pada pasien
dengan demensia. Tujuan pemeriksaan adalah untuk mendeteksi penyebab
reversibel dari demensia dan untuk memberikan pasien dan kelaurga suatu
diagnosis definitif. Pemeriksaan pencitraan menggunakan MRI dan SPECT
(Singel Photon Emission Computed Tomography) yang berguna unutk
mendeteksi pola metabolisme otak dalam berbagai demensia dapat membantu
menyingkirkan diagnosis banding.3
Demensia Tipe Alzheimer vs Demensia Vaskuler
Demensia vaskuler dibedakan dengan demensia Alzheimer adalah dari
adanya perburukan yang mungkin menyertai penyakit serebrovaskuler
selama suatu periode waktu. Gejala fokal lebih sering ditemukan pada
demensia vaskuler.3
Demensia Vaskuler vs Serangan Iskemik Transien
Serangan iskemik transien adalah episode singkat disfungsi neurologis
fokal yang berlangsung kurang dari 24 jam. Keadaan ini seringkali
disebabkan oleh mikroembolisasi dari suatu lesi intrakranial proksimal.
Dan jika hal ini menghilang biasanya tanpa perubahan patologis yang
bermakna pada jaringa parenkim.3
Delirium dibedakan dari onsetnya yang cepat durasi yang singkat,
fluktuasi gangguan kognitif selama perjalanan hari, eksaserbasi
nokturnal dari gejala, gangguan jelas dari siklus bangun tidur, dan
gangguan perhatian dan persepsi yang menonjol.3
Depresi. Pada suatu keadaan dimana gangguan kognitif dari demensia
sulit dibedakan dari depresi, hal ini dikenal sebagai pseudodemensia.
Pasien dengan disfungsi kognitif yangberhubungan dengan depresi
mempunyai gejala deoresif yagn menonjol, dan mempunyai lebih
banyak tilikan terhadap gejalanya dibanding pasien demensia., dan
sering kali mempunyai riwayat episode depresif dimasa lalu.3
11
Skizofrenia. Walaupun skizofrenia mungkin disertai dengan adanya
suatu derajat gangguan intelektual di dapat gejalanya jauh kurang berat
dibandingkan gejala yang berhubungan dengan psikosis dan gangguan
pikiran yang ditemukan pada demensia.
Penuaan Normal. Ketuaan tidak selalu disertai dengan adanya
penurunan kognitif yang bermakna, tapi suatu derajat ringan masalah
ingatan dapat terjadi sebagai bagian dari proses penuaan normal.
Kejadian normal tersebut sering kali disebut sebagai benign senescent
forgetfulness atau age associated memory impairment. Keadaan
tersebut dapat dibedakan dari demensia oleh keparahannya yang ringan
dan oleh kenyataan bahwa keadaan tersebut tidak mengganggu secara
bermakna pada kehidupan sosial atau pekerjaan pasien.3
G. Perjalanan Penyakit Dan Prognosis
Perjalanan klasik dari dementia adalah onsetnya pada pasien yang berusia
50 an dan 60 an denga perburukan bertahap selama 5 sampai 10 tahun, yang
akhirnya menyebabkan kematian. Usia saat onset dan kecepatan perburukannya
adalah bervariasi diantara tipe demensia yang berbeda dan dalam kategori
Diagnostik individual. Perjalanan demensia yang paling sering dimulai dengan
sejumlah tanda yang samar-samar yang pada awalnya mungkin diketahui oleh
pasien dan orang yang paling dekat denga pasien. Onset gejala yang bertahap
paling sering berhubungan dengan demensia tipe Alzheimer, demensia vaskular,
endokrinopati, tumor otak dan gangguan metabolis. Sebaliknya onset demensia
yang disebabkan oleh trauma kepala, henti jantung dan hipoksia serebral atau
ensefalopati mungkin terjadi secara tiba-tiba. Walaupun gejala fase awal demensia
adalah samar-samar, gejala menjadi jelas saat demensia berkembang. Pasien
demensia mungkin peka terhadap penggunaan benzodiazepin atau alkohol yang
dapat mencetuskan perilaku yang teragitasi, agresif dan psikotik. Dengan
pengobatan psikologis dan farmakologis dan kemungkinan karena sifat otak yang
dapat menyembuhkan diri sendiri, gejala demensia dapat berkembang hanya
lambat untuk suatu waktu atau bahkan mundur sesaat. 1
12
Regresi gejala tersebut jelas merupakan suaatu kemungkinan pada demensia yang
reversibel jika pengobatan dimulai.
H. Terapi
Pengobatan
Beberapa kasus demensia dianggap dapat diobati karena jaringan otak yang
disfungsional dapat menahan kemampuan untuk pemulihan jika pengobatan dilakukan
tepat pada waktunya. Pendekatan pengobatan umumpada pasien demensia adalah
untuk memberikan perawatan media suportif, bantuan emosional untuk pasien dan
keluarganya, dan pengobatan farmakologis untuk gejala spesifik. 1
1. Pengobatan Famakologis
Pengobatan yang tersedia saat ini untuk insomnia dan kecemasan, dokter meresepkan
benzodiazepine untuk insomnia dan kecemasan, antidepresan untuk depresi, dan
antipsikotik untuk waham dan halusinasi. Tapi perlu diperhatikan adanya efdek
idiosinkrartik dari obat lanjut usia sperti perangsanganyang paradoksal, konfusi, dan
peningkatan sedasi. Obat dengan aktivitas kolinergik tinggi dihindari. Benzodiazepine
kerja singkat dalam dosis kecil adalah medikasi ansiolitik dan sedative lebih disukai
untuk pasien demensia. 1
Tetrahydroaminoacridine telah dianjurkan oleh FDA sebagai suatu pengobatan untuk
penyakit Alzheimer. Obat ini merupakan inhibitor akitivitas antikolinesterase dengan
lama kerja yang agak panjang. Karena aktivitas kolinimimetik dari obat, dapat terjadi
peningkatan kadar enzim hati. 1
2. Faktor psikodinamik
Pemburukan kemampuan mental mempunyai arti pskiologis yang bermakna pada pasien
dengan demensia. Pengalaman seseorang memiliki kontinuitas selama perjalanan waktu
adalah tergantung pada ingatan. Dari segi psikodinamik, dapat tidak terdapat hal
tertentu seperti suatu demensia yang tidak dapat diobati.
2. DELIRIUM
Delirium adalah sindrom, bukan suatu penyakit dan memiliki banyak kausa,
yang semuanya menyebabkan gejala yang serupa berkaitan dengan tingkat
kesadaran dan gagasan kognitif pasien.4
a. Epidemiologi
13
Delirium adalah gangguan yang umum. Usia lanjut adalah faktor risiko
untuk perkembangan delirium. Kira-kira 30 sampai 40 persen pasien rawat di
rumah sakit yang berusia lebih dari 65 tahun mempunyai suatu episode delirium.
Faktor predisposisi lainnya untuk perkembangan delirium adalah usia muda,
cedera otak yang telah ada sebelumnya, riwayat delirium, ketergantungan alkohol,
diabetes, kanker, gangguan sensoris dan malnutrisi. Adanya delirium merupakan
tanda prognostik yang buruk.3
b. Etiologi
Penyebab utama delirium adalah penyakit pada sistem saraf pusat
(misalnya epilepsi), penyakit sistemik (misalnya gagal jantung) dan intoksikasi
atau withdrawal obat-obatan atau zat toksik. Hipotesis neurotransmiter utama
yang terlibat dalam delirium adalah acetylcholine dan daerah utama neuroanatomi
yang terkena adalah formatio reticularis. Beberapa laporan menyebutkan
terjadinya penurunan acetylcholine sehingga menyebabkan terjadinya delirium.
Selain itu penyebab delirium yang paling sering adalah toksisitas dari banyak
sekali medikasi yang diresepkan yang mempunyai aktivitas kolinergik.
Mekanisme patologi lain telah diajukan untuk delirium. Khususnya, delirium yang
berhubungan dengan putus alkohol telah dihubungkan dengan hiperaktivitas lokus
sereleus dan neuron nonadrenergiknya. Neurotransmiter lain yang berperan adalah
serotonin dan glutamat.
Penyebab Delirium :4
Penyakit intrakranial
1. Epilepsi atau keadaan pasca kejang
2. Trauma otak (terutama gegar otak)
3. Infeksi (meningitis.ensetalitis).
4. Neoplasma.
5. Gangguan vaskular
Penyebab ekstrakranial
1. Obat-obatan (di telan atau putus),
Obat antikolinergik, Antikonvulsan, Obat antihipertensi, Obat antiparkinson. Obat
14
antipsikotik, Cimetidine, Klonidine. Disulfiram, Insulin, Opiat, Fensiklidine,
Fenitoin,
Ranitidin, Sedatif(termasuk alkohol) dan hipnotik, Steroid.
2. Racun Karbon monoksida, Logam berat dan racun industri lain.
3. Disfungsi endokrin (hipofungsi atau hiperfungsi)Hipofisis, Pankreas, Adrenal,
Paratiroid, tiroid
4. Penyakit organ nonendokrin. Hati (ensefalopati hepatik), Ginjal dan saluran
kemih (ensefalopati uremik), Paru-paru
(narkosis karbon dioksida, hipoksia), Sistem kardiovaskular (gagal jantung,
aritmia, hipotensi).
5. Penyakit defisiensi (defisiensi tiamin, asam nikotinik, B12 atau asam folat)
6. Infeksi sistemik dengan demam dan sepsis.
7. Ketidakseimbangan elektrolit dengan penyebab apapun
8. Keadaan pasca operatif
9. Trauma (kepala atau seluruh tubuh)
10. Karbohidrat: hipoglikemi
c. Kriteria Diagnosis
1. F05 Delirium, bukan akibat alkohol dan zat psikoaktif lainnya2
Gangguan kesadaran dan perhatian
- Berkurangnya kejernihan kesadaran/awareness terhadap
lingkungan dalam rangkaian taraf kesadaran berkabut sampai
koma.
- Berkurangnya kemampuan untuk memusatkan mempertahankan &
mengalihkan perhatian terhadap stimulus luar (auditorik, sensorik)
Gangguan kognitif secara umum:
- Distorsi presepsi, ilusi dan halusinasi seringkali visual
- Hendaya daya pikir dan pikiran abstrak, dengan atau tanpa waham
yang bersifat sementara, tetapi sangat khas terdapat inkoherensia
yang ringan
15
- Disorientasi waktu, pada kasus yang berat terdapat disorientasi
orang dan tempat
Gangguan psikomotor:
- Hipo atau hiperaktivitas dan pengalihan aktivitas yang tak terduga
- Waktu bereaksi yang lebih panjang
- Arus pembicaraan yang bertambah atau berkurang
- Reaksi terperanjat meningkat
Gangguan siklus tidur-bangun
- Insomnia
- Gejala yang memburuk pada malam hari
- Mimpi buruk yang dapat berlanjut menjadi halusinasi
Gangguan emosional
Misalnya depresi, ansietas atau takut, lekas marah, euforia apatis atau
rasa kehilangan akal
Onset biasanya cepat. Berlangsung kurang dari 6 bulan.
2. F05.0 Delirium, tak bertumpang tindih dengan demensia
Delirium yang tak bertumpang tindih dengan demensia yang sudah
ada sebelumnya
3. F05.1 Delirium, bertumpang tindih dengan demensia
Kondisi yang memenuhi kriteria delirium tetapi terjadi pada saat
sudah ada demensia
d. Diagnosis Banding
1. Delirium versus demensia
Perbedaan yang sangat terlihat adalah awitannya. Delirium awitannya
tiba-tiba, sedangkan demensia berjalan perlahan.4
2. Delirium versus skizofrenia atau depresi
Secara umum halusinasi dan waham pada skizofrenia lebih konstan dan
terorganisir dibandingkan kondisi delirium. Pasien dengan gejala
hipoaktif dari delirium mungkin menunjukan gejala yang sama dengan
16
pasien depresi tetapi untuk membedakannya dapat dilakukan
pemeriksaan EEG.4
e. Prognosis
Walaupun onset delirium biasanya mendadak, gejala prodromal dapat
terjadi pada hari sebelum onset gejala yang jelas. Gejala delirium biasanya
berlangsung selama faktor penyebab yang relevan ditemukan, walaupun delirium
biasanya berlangsung kurang dari satu mingggu. Setelah identifikasi dan
menghilangkan faktor penyebab, gejala delirium biasanya menhilang dalam
periode tiga sampai tujuh hari, walaupun beberapa gejala mungkin memerlukan
waktu sampai dua minggu untuk menghilang secara lengkap. Semakin lanjut usia
pasien, dan semakin lama pasien mengalami delirium, semakin lama waktu yang
diperlukan bagi delirium untuk menghilang. Apakah delirium berkembang
menjadi demensia belum ditunjukkan dalam penelitian terkontrol yang cermat.
Tetapi, suatu observasi klinis yang telah di sahkan oleh suatu penelitian, adalah
bahwa periode delirium kadang-kadang diikuti oleh depresi atau gangguan stress
pasca traumatik.4
f. Terapi
Tujuan utama adalah untuk mengobati gangguan dasar yang menyebabkan
delirium. Jika kondisinya dalah toksisitas antikolinergik, penggunaan
physostigmine salicylate (Antrilirium) 1- 2 mg intravena (IV) atau intramuskular
(IM) dengan dosis ulang dalam 15 sampai 30 menit, dapat diindikasikan. Tujuan
pengobatan yang penting lainnya dalah memberikan bantuan fisik, sensorik, dan
lingkungan. Bantuan fisik adalah diperlukan sehingga pasien delirium tidak
masuk ke dalam situasi dimana mereka mungkin mengalami kecelakaan. Pasien
dengan delirium tidak boleh dalam lingkungan tanpa stimulasi sensorik atau
dengan stimulasi yang berlebihan. Delirium kadang dapat terjadi pada pasien
lanjut usia dengan penutup mata setelah pembedahan katarak (black-patch
delirium).4
17
Farmakoterapi: Dua gejala utama dari delirium yang mungkin memerlukan
pengobatan farmakologis adalah psikosis dan insomnia. Obat yang terpilih dari
psikosis adalah haloperidol. Tergantung pada usia, berat badan, dan kondisi fisik
pasien, dosis awal dapat terentang antara 2 sampai 10 mg IM, dapat diulang dalam
satu jam jika pasien tetap teragitasi. Segera setelah pasien tenang, medikasi oral
dapat dimulai. Dua dosis oral harian harus mencukupi, dengan dua pertiga dosis
diberikan sebelum tidur. Untuk mencapai efek terapeutik yang sama, dosis oral
harus kira-kira 1,5 kali lebih tinggi dari dosis parenteral. Dosis harian efektif total
dari haloperidol mungkin terentang dari 5 sampai 50 mg untuk sebagian besar
pasien delirium. Golongan fenothiazin harus dihindari pada pasien delirium,
karena obat tersebut disertai dengan aktivitas antikolinergik yang bermakna.
Insomnia paling baik diobati dengan golongan benzodiazepine dengan waktu
paruh pendek. Golongan benzodiazepine dengan waktu paruh panjang dan
barbiturat harus dihindari kecuali obat tersebut telah digunakan sebagai bagian
dari pengobatan untuk gangguan dasar.4
3. GANGGUAN AMNESIK
Gangguan amnestik ditandai terutama oleh gejala tunggal suatu gangguan
daya ingat yang menyebabkan gangguan bermakna dalam fungsi sosial atau
pekerjaan. Diagnosis dibuat apabila pasien mempunyai tanda lain dari gangguan
kognitif. Gangguan amnestik ini dibedakandari gangguan dissosiatif.3
a. Epidemiologi
Tidak ada data pasti mengenai gangguan amnestik ini, bebrapa penelitian
melaporkan adanya insidensi atau prevelensi gangguan ingatan pada penggunaan
alkohol dan cedera kepala.3
b. Etiologi
Struktur anatomi yang terlibat dalam daya ingat dan perkembangan
gangguann amnestik adalah terutama struktur diensefalik, dan struktur lobus
midtemporalis. Beberapa penelitian mengungkapkan bahwa hemisfer kiri lebih
kritikal dibanding hemisfer kanan dalam perkembangan gangguan daya ingat.
18
Gangguan amnestik memiliki banyak penyebab. Berikut tabel penyebab gangguan
amnestik.3
Penyebab utama gangguan amnestik
a. Kondisi medis sistemik
Defisiensi tiamin, hipoglikemia
b. Kondisi otak primer
Kejang, trauma kepala, tumor serebral, penyakit serbrovaskular, prosedur bedah
pada otak, ensefalitis, hipoksia, amnesia global transien, trapi elektrokonvulsif,
sclerosis multipel.
c. Penyebab berhubungan dengan zat
Gangguan penggunaan alkohol, neurotoksin, benzodiazepine
c. Kriteria Diagnosis
1. Hendaya daya ingat, berupa berkurangnya daya ingat jangka pendek
(lemahnya kemampuan belajar materi baru) Amnesia Anterograd dan
Retrograd, menurunkan kemampuan mengingat dan mengungkap pengalaman
lalu
2. Riwayat cedera / penyakit pada otak ( jaringan diensefalon dan lobus
temporalis medialis)
3. Daya ingat segera tidak berkurang, daya perhatian dan kesadaran tidak
terganggu, hendaya intelektual menyeluruh kurang.
d. Gambaran Klinis
Pusat gejala dari gangguan daya ingat yang diandai oleh gangguan pada
kemampuan untuk mempelajari informasi baru (amnesia anterograde) dan
ketidakmampuan untuk mengingat pengetahuan yang sebelumnya diingat
(amnesia retrograde) gejala harus menyebabkan masalah bermakna bagi pasien
dalam fungsi sosial dan pekerjaanya. Daya ingat jangka pendek dan daya ingat
baru saja biasanya terganggu. Daya ingat jauh untuk informasi atau yang
dipelajari secara mendalam adalah baik. Tetapi daya ingat untuk peristiwa yang
kurang lama adalah terganggu.3
19
Onset gejala dapat mendadak seperti pada trauma, serangan
serebrovaskuler dan gangguan akibat zat kimia neurotoksik atau bertahap.
Amnesia dapat terjadi singkat atau lama. Berbagai gejala lain dapat menyertai
gangguan amnestik. Tetapi jika psien mempunyai gangguan kognitif lainnya,
diagnosis demensia atau delirium adalah lebih tepat dibandingkan diagnosis
gangguan amnestik. Pasein dengan gangguan amnestik mungkin apatik, tidak
memiliki inisiatif, mengalami episode agitasi tanda provokasi, atau tampak sangat
bersahabat dan mudah setuju. Pasien dengan gangguan amnestik mungkin juga
tampak kebingugan dan berusaha menutupi konfusinya dengan jawaban
konfabulasi terhadap pertanyaan.3
1. Penyakit Serebrovaskular
Penyakit serebrovaskular yang mempengaruhi hipokampus mengenai artrei
serebralis posterior dan basilaris beserta cabang-cabangnya. Infark adalah jarang
terbatas pada hipokampus. Infark sering kali mengenai lobus oksipitalis dan
parietalis. Jadi gejala penyerta yang sering dari penyakit serebrovaskuler di daerah
tersebut adalah tanda neurologis fokal yang mengenai modalitas penglihatan atau
sensorik. Penyakati serebrovaskular yang mengenai thalamus medial secara
bilateral, khususnya pada bagian anterior, sering disertai gejala gangguan
amnestik.3
2. Sklerosis Multipel
Proses patologis dari sclerosis multipel adalah pembentukan plak yang tampaknya
terjadi secara acak di dalam parenkim otak. Jika plak terjadi di lobus temporalis
dan daerah diensefalik, gejala gangguan daya ingat dapat terjadi.3
3. Sindrom Korsakof
Sindrom Korsakof adalah sindrom amnestik yang disebabkan oleh defisiensi
tiamin, yang paling sering berhubungan dengan kebiasaan nutrisional yang buruk
dari seseorang dengan penyalahgunaan alkohol kronis. Penyebab lain nutrisi yang
buruk, karsinoma lambung, hemodiaiysis, hiperemesis gravidarum,
hiperalimentasi intravena berkepanjangan dan pelipatan lambung juga dapat
mengakibatkan defisiensi tiamin. Penyakit ini sering disertai denga ensefalopati
Wernick yang merupakan sindrom penyerta berupa konfusi, ataksia, dan
20
oftalmoplegia. Temuan neurofisologi pada penyakit ini menggambarkan adanya
perubahan samar pada akson neuronal. Walaupun delirium menghilang dalam
dalam sebulan atau lebih, sindrom amnestik menyertai atau mengikuti
ensefalopati Wernick.3
4. Blackout Alkoholic
Pada beberapa orang yang menyalahgunakan alkohol, keadaan ini dapat terjadi
dimana pasien akan terbangun dipagi hari dan tidak mampu mengingat kejadian
pada malam sebelumnya saat terintoksikasi.3
5. Tetapi Elektrokonvulsif
Terapi elektrokonvulsif (ECT) biasanya disertai dengan amnesia retrogard selama
beberapa menit sebelum pengobatan dan suatu amnesia anterogard setelah
pengobatan. Defisit daya ingat ini menetap selama satu sampai dua bulan setelah
siklus pengobatan.3
6. Cedera Kepala
Cedera kepala dapat menyebabkan berbagai gejala neuropsikiatrik termasuk
demensia, depresi, perubahan kepribadian, dan gangguan amnestik. Gangguan
amnestik yang disebabkan oleh cedera kepala seringkali berhubungan dengan
suatu periode amnesia retrogard sebelum kecelakaan traumatis dan amnesia
terhadap kecelakaan traumatis sendiri. Beratnya cedera otak agak berhubungan
dengan lamanya danberatnya sindrom amnestik, tetapi yang berhubungan paling
baik dengan perbaikan akhir adalah derajat perbaikan klinis amnesia selama
minngu pertama setelah pasien mencapai kesadraran.4
e. Diagnosis Banding
1. Demensia dan Delirium
Gangguan daya ingat sering ditemukan pada pasien demensia tetapi disertai denga
defisit kognitif lainnya. Gangguan daya ingat juga sering ditemukan pada delirium
tetapi tejadi pada keadaan gangguan atensi dan kesadaran.3
2. Penuaan normal
Beberapa gangguan ringan pada daya ingat dapat menyetai penuaan nomal. DSM-
IV mengharuskan bahwa gangguan bermakna pada fungsi sosial dan pekerjaan
21
harus menyingkian pasien yang mengalami penuaan nomal dai diagnosis.3
3. Gangguan Disosiatif
Gangguan disosiatif kadang-kadang sulit dibedakan dai gangguan amnestik.
Tetapi pasien dengan gangguan disosiatif adalah lebih mungkin mengalami
kehilangan orientasi pada dirinya sendiri dan mungkin menderita defisit daya
ingat yang lebih selektif dibandingkan pasien dengan gangguan manestik.
Gangguan disosiatif juga sering disertai dengan peristiwa kehidupan yang secera
emosional menyebabkan stress yang elibatkan uang, sistem hukum, atau
hubungan yang terganggu.3
4. Gangguan buatan
Pasien dengan gangguan buatan yang menyerupai suatu gangguan amnestik sering
kali mempunyai hasil tes daya ingat yang tidak konsisten dan tidak mempunyai
bukti-bukti suatu penyebabyang dapapt diidentifikasi.3
d. Perjalanan dan Prognosis
Penyebab spesifik gangguan amnestikmenentukan perjalanan dan
prognosisnya bagi psien. Onset mungkin tiba-tiba atau bertahap; gejala dapat
sementara atau menetap; dan hasil akhir dapat terentang dari tanpa perbaikan
sampai pemulihan lengkap. Gangguan amnestik sementara dengan pemulihan
lengkap adalah sering pada epilepsi lobus temporalis, ECT, penggunaan obat
tertentu seperti benzodiazepine dan barbiturate dan resusitasi dari henti jantung.
Sindrom amnestik permanen dapat mengikuti suatu cdedera kepala, keracunan
monoksida, infarks serebral, perdarahan subarachnoid, dan ensefalitis herpes
simpleks.3
e. Pengobatan
Pendekatan utama adalah mengobati penyebab dasar dari ganggau
amnestik. Setelah resolusi episode amnestik, suat jenis psikoterapi dapat
membantu pasien menerima pengalaman ke dalam kehidupannya.3
1. Faktor psikodinamiksa
22
Intervensi psikodinamika mungkin mempunyai nilai yang baik bagi pasien
yang menderita gangguan amnestik yang disebabkan oleh kerusakan pada otak.
Fase pemulihan pertama dimana pasien tidak mampu memproses apa yagn terjadi
karenapertahanan ego yang sangat besar, membuat klinisi melayani sebagai ego
penolong yang membantu menjelaskan kepada pasien tentang apa yang terjadi
danmemberikan fungsi ego yang hilang. Pada pemulihan fase kedua, saat realisasi
tentang kejdian cedera timbul, pasienmungkin menjadi marah. Pemulihan fase
ketiga adalah fase integrative. Kesedihan terhadap kecakapan yang hilang
merupakan ciri penting fase ini.4
Sebagian besar pasien yang amnestik akibat cedera otak terlibat dalam
penyangkalan. Untuk itu diperlukan empati dan pendekatan yagn sensitive kepada
pasien. Selain itu diperlukanjuga suatu pemeriksaan gangguan kepribadian
sebelumnya, dimana ciri kepribadian tersebut dapat menjadi bagian penting dari
psikoterapi psikodinamika.3
BAB III
KESIMPULAN
23
1. Gangguan mental organik merupakan gangguan mental yang berkaitan
dengan penyakit atau gangguan sistemik atau otak yang dapat di diagnosis
tersendiri
2. Demensia merupakan sindrom yang ditandai oleh berbagai gangguan fungsi
kognitif tanpa gangguan kesadaran
3. Delirium adalah sindrom, bukan suatu penyakit dan memiliki banyak kausa,
yang semuanya menyebabkan gejala yang serupa berkaitan dengan tingkat
kesadaran dan gagasan kognitif pasien
4. Gangguan amnestik ditandai terutama oleh gejala tunggal suatu gangguan
daya ingat yang menyebabkan gangguan bermakna dalam fungsi sosial atau
pekerjaan.
DAFTAR PUSTAKA
24
1. Elvira S, Hadisukanto G, 2013. Buku Ajar Psikiatri Edisi Kedua. Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta.
2. Rusdi M, 2013. Buku Saku Diagnosis Gangguan Jiwa Rujukan Ringkasan
Dari PPDGJ-III dan DSM 5. Atma Jay. Jakarta.
3. Kaplan.H.I, Sadock. B.J, 2010, Buku Ajar Psikiatri Klinis, Edisi kedua, EGC,
Jakarta
4. Sylvia E, Gitayanti H, 2010. Buku Ajar Psikiatri. Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia. Jakarta.
25