refarat ckd.docx

7/22/2019 refarat ckd.docx

1/39

BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS HASANUDDIN

REFERAT dan LAPORAN KASUS

MARET 2012

CHRONIC KIDNEY DISEASE EC. NEFROPATI DIABETIK

OLEH :

Icha Marissa Sofyan

C 111 08 318

PEMBIMBING

dr. Andri Yosef Panangian

DIBAWAKAN DALAM RANGKA KEPANITERAAN KLINIK

BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS HASANUDDIN

MAKASSAR

2012


2/39

HALAMAN PENGESAHAN

Yang bertanda tangan di bawah ini menyatakan bahwa :

Nama : ICHA MARISSA SOFYAN

Stambuk : C 111 08 318

Judul Referat : CHRONIC KIDNEY DISEASE ec. NEFROPATI

DIABETIK

Telah menyelesaikan tugas dalam rangka kepaniteraan klinik pada bagian Ilmu

Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin.

Makassar, Maret 2012

Pembimbing

(dr. Andri Yosef Panangian )

Co-Ass

( Icha Marissa Sofyan )


3/39

DAFTAR ISI

HALAMAN SAMPUL ............................................................................... i

LEMBAR PENGESAHAN ........................................................................ ii

DAFTAR ISI ............................................................................................... iii

I. PENDAHULUAN ........................................................................... 1II. DEFINISI . ............................................................................... 2III. KLASIFIKASI................................................................................. 3IV. EPIDEMIOLOGI............................................................................. 4V. ETIOLOGI ................................................................................... 5VI. PATOGENESIS................................................................................ 7VII. PEMERIKSAAN PENUNJANG .................................................... 15VIII. PENATALAKSAAN ....................................................................... 17LAPORAN KASUS ..................................................................................... 19

DISKUSI ....................................................................................................... 29

DAFTAR PUSTAKA ................................................................................... 36

LAMPIRAN .................................................................................................. 38


4/39

CHRONIC KIDNEY DISEASE STAGE V e.c NEFROPATI DIABETIK

I. PENDAHULUANNefropati diabetik merupakan komplikasi mikrovaskuler diabetesmelitus.

Pada sebagian penderita komplikasi ini akan berlanjut menjadi gagal ginjal

terminal yang memerlukan pengobatan cuci darah atau cangkok ginjal. Laporan

Perhimpunan Nefrologi Indonesia (PERNEFRI) tahun 1995, disebutkan bahwa

nefropati diabetik menduduki urutan nomor tiga (16,1%) setelah glomerulonefritis

kronik (30,1%) dan pielonefritis kronik (18,51%), sebagai penyebab paling sering

gagal ginjal terminal yang memerlukan cuci darah di Indonesia. Tingginya

prevalensi nefropati diabetik sebagai penyebab gagal ginjal terminal juga menjadi

masalah di negara-negara lain. Mengingat problematik mahalnya pengobatan cuci

darah dan cangkok ginjal, berbagai upaya dilakukan untuk dapat menegakkan

diagnosis nefropati diabetik sedini mungkin sehingga progresivitasnya menjadi

gagal ginjal terminal dapat dicegah atau sedikitnya diperlambat.1

Gagal ginjal biasanya dibagi menjadi dua kategori yang luas, yaitu kronik

dan akut. Gagal ginjal kronik merupakan perkembangan gagal ginjal yang

progresif dan lambat (biasanya berlangsung beberapa tahun), sebaliknya gagal

ginjal akut terjadi dalam beberapa hari atau minggu. Pada kedua kasus tersebut,

ginjal kehilangan kemampuannya untuk mempertahankan volume dan komposisi

cairan tubuh dalam keadaan asupan makanan normal.2

Penyakit gagal ginjal kronik adalah suatu proses patofisiologis dengan

etiologi yang beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif,

dan pada umumnya berakhir dengan gagal ginjal. selanjutnya, gagal ginjal adalah

suatu keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yangireversibel, pada suatu derajat yang memerlukan terapi pengganti ginjal yang

tetap berupa dialisis atau transplantasi ginjal.3

Gagal ginjal kronik terjadi setelah berbagai macam penyakit yang merusak

massa nefron ginjal. Sebagian besar penyakit ini merupakan penyakit parenkim

ginjal difus dan bilateral, meskipun lesi obstruktif pada traktus urinarius juga

dapat menyebabkan gagal ginjal kronik. Meskipun penyebabnya banyak,

gambaran klinis gagal ginjal kronik sangat mirip satu dengan lain karena gagal


5/39

ginjal progresif dapat didefinisikan secara sederhana sebagai defisiensi jumlah

total nefron yang berfungsi dan kombinasi gangguan yang pasti tidak dapat

dielakkan lagi.2

II. DEFINISIPenyakit gagal ginjal kronik adalah suatu proses patofisiologis dengan

etiologi yang beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif,

dan pada umumnya berakhir dengan gagal ginjal. selanjutnya, gagal ginjal adalah

suatu keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang

ireversibel, pada suatu derajat yang memerlukan terapi pengganti ginjal yang

tetap berupa dialisis atau transplantasi ginjal. Uremia adalah suatu sindrom klinik

dan laboratorik yang terjadi pada semua organ, akibat penurunan fungsi ginjal

pada penyakit ginjal kronik.4

Kriteria Penyakit Ginjal Kronik

1. Kerusakan ginjal ( renal damage ) yang terjadi lebih dari 3 bulan, berupakelainan struktural atau fungsional, dengan atau tanpa penurunan laju

filtrasi glomerulus (LFG), dengan manifestasi :

Kelainan patologis Terdapat tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan dalam komposisi

darah atau urin, atau kelainan dalam tes pencitraan ( imaging test)

2. Laju Filtrasi Glomerulus (LFG) kurang dari 60 ml/menit/1,73m2 selama 3bulan, dengan atau tanpa kerusakan ginjal

Tabel 1 Kriteria Penyakit Ginjal Kronik3

Pada penyakit ginjal kronik, ada 2 hal penting yang harus ditelusuri, yakni:1. Penyakit dasar yang menyebabkan gagal ginjal2. Setelah fungsi 3/4 nefron hilang, sisanya akan mengambil alih fungsi

nefron yang rusak, sehingga nantinya akan menyebabkan hilangnya

fungsi ginjal.5

Nefropati Diabetik adalah salah satu manifestasi mikroangiopati diabetik

atau permulaan mikroangiopati diabetik pada ginjal, sebagai penyulit Diabetes

Melitus tipe I maupun tipe II, dengan tanda-tanda : mikroproteinuria intermiten


6/39

kemudian persisten dan makroproteinuria yang kemudian disusul dengan

penurunan fungsi ginjal yang bertahap dan hipertensi, yang perjalanannya

progresif menuju ke stadium akhir dari gagal ginjal.

Dalam pengertian patologi anatomi, Nefropati Diabetik merupakan

kumpulan dari bermacam-macam kelainan yang terdiri dari glomerulopati (difus,

noduler, eksudatif dan hialinisasi) arteriolopati (hialinisasi) dan tubulopati.6

Definisi nefropati klinis pada DM tipe2 adalah, bila ekskresi albumin

dalam urin : > 200 g/menit urin sewaktu, atau > 300 mg/urin tampung 24 jam,

atau > 0,2 rasio albumin/kreatinin urin sewaktu. Mikroalbuminuria, merupakan

istilah untuk ekskresi albumin melalui urin yang melebihi batas normal tetapi

kadarnya tidak terdeteksi oleh metode dipstik konvensional. Mikroalbuminuria

digunakan untuk ujisaring nefropati pada pasien DM tipe2.1

III. KLASIFIKASIKlasifikasi penyakit ginjal kronik didasarkan atas dua hal, yaitu atas dasar

derajat (stage) penyakit dan atas dasar etiologi.

Klasifikasi atas dasar derajat penyakit, dibuat berdasarkan LFG, yang

dihitung dengan mempergunakan rumus Kockcroft-Gault sebagai berikut :3

LFG (ml/mnt/1,73m2)= 140umur X berat badan

72 x Kreatinin Plasma

Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik dan Derajat Penyakit

Derajat Penjelasan LFG (mL/menit/1.73

m)1 Kerusakan ginjal disertai LFG

normal atau meninggi

90

2 Penurunan ringan LFG 60-89

3 Penurunan moderat LFG 30-59

4 Penurunan berat LFG 15-29

5 Gagal ginjal < 15 atau dialisis

Tabel 2. Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik dan Derajat Penyakit

4


7/39

Derajat penyakit ginjal akibat penyakit DM dibagi menjadi 5, yaitu :

Tabel 3. Klasifikasi Neuropati Diabetik1

IV. EPIDEMIOLOGIDiabetes telah menjadi penyebab utama pada penyakit Gagal Ginjal

Kronis di AS dan Eropa. Hal ini disebabkan fakta bahwa meningkatnya

prevalensi diabetes melitus , terutama tipe 2 , serta pasien diabetes melitus dapat

hidup lebih lama.3

Di AS nefropati, diabetik menyumbang sekitar 40% kasus Gagal Ginjal

Terminal (ESRD). Sekitar 20 - 30% pasien dengan tipe 1 atau diabetes tipe 2

akan berkembang menjadi nefropati diabetik.9

Tabel 6. Penyakitt utama penyebab gagal ginjal kronik (Sumber: USRDS 2003, Annualdata report; ANZDATA Registry Report 2003; The UK Renal Registry Report 2003;

Iseki et al 2002).

8


8/39

V. ETIOLOGIGagal ginjal kronik merupakan keadaan klinis kerusakan ginjal yang

progresif dan irreversibel yang berasal dari berbagi penyebab. Angka

perkembangan penyakit ginjal kronik ini sangat bervariasi. Perjalanan ESRD

hingga tahap terminal dapat bervariasi dari 2-3 bulan hingga 30-40 tahun.2

Empat faktor resiko utama dalam perkembanganEnd Stage Renal Disease

(ESRD) adalah usia, ras , jenis kelamin, dan riwayat keluarga. Insiden gagal

ginjal diabetikum sangat meningkat seiring dengan berjalannya usia. ESRD yangdisebabkan oleh nefropati hipertensif 6,2 kali lebih sering terjadi pada orang

Afrika-amerika dari pada orang kaukasia. Secara keseluruhan insidens ESRD

lebih besar pada laki-laki (56,3%) daripada perempuan (43,7%).2

Berdasarkan etiologinya, penyakit gagal ginjal kronik dapat dibedakan

atas 3, yaitu penyakit ginjal diabetes, penyakit ginjal non diabetes, dan penyakit

ginjal pada transplantasi.3

Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik Atas Dasar Etiologi

Penyakit Tipe Mayor

Penyakit ginjal

diabetes

Diabetes Tipe 1 dan 2

Penyakit ginjal non

diabetes

Penyakit Glomerular(Autoimun, infeksi sistemik, obat-obatan)

Penyakit Vaskuler(Pembuluh darah besar, hipertensi,

,mikroangiopati)

Penyakit tubulointerstitial(pielonefritis kronik, batu, obstruksi, keracunan

obat)

Penyakit kistik(Ginjal polikistik)


9/39

Penyakit pada

transplantasi

Rejeksi kronik Keracunan obat (Siklosporin/takrolimus) Penyakit recurrent Transplant glomerulopati

Tabel 7. Etiologi Gagal Ginjal Kronik3

VI. PATOGENESISDiabetes melitus menyerang struktur dan fungsi ginjal dalam berbagai

bentuk. Nefropati diabetik adalah istilah yang mencakup semua lesi yang terjadi

di ginjal pada diabetes melitus. Glomerulosklerosis adalah lesi yang paling khas

dana dapat terjadi secara difus atau nodular.Glomerulosklerosis diabetik difus

merupakan lesi yang paling sering terjadi, terdiri atas penebalan difus matriks

mesangial dengan bahan eosinofilik disertai dengan penebalan membran basalis

kapiler. Glomerulosklerosis diabetik nodular lebih jarang terjadi namun sangat

spesifik untuk penyakit ini, terdiri atas bahan eosinofilik noduler yang menumpuk

dan terletak dalam perifer glomerulus didalam inti lobus kapiler. Kelainan non

glomerulus dalam nefropati diabetik adalah nefritis tubulointertitial kronik,

nekrosis papilaris, hialinosis arteri aferen dan eferen, serta iskemia.

Glomerulosklerosis diabetik hampir selalu didahului oleh retinopati diabetik yang

ditandai dengan mikroaneurisma di sekitar makula.2

Riwayat perjalanan nefropati diabetik dari awitan hingga ESRD dapat

dibagi menjadi 5 fase atau stadium. 2

Stadium 1, atau fase perubahan fungsional dini, ditandai dengan hipertropi

dan hiperfiltrasi ginjal. stadium 1 sebenarnya ditemukan pada semua pasien yangdidiagnosis diabetes melitus tipe 1 (bergantung insulin), dan berkembang pada

awal penyakit. Sering terjadi peningkatan GFR hingga 40% diatas normal.

Peningkatan ini disebabkan oleh beberapa faktor, dengan faktor yang

memperburuk adalah kadar glukosa darah yang tinggi, glukagon yang abnormal,

hormon pertumbuhan, efek renin, angiotensin II dan prostadglandin. Ginjal yang

menunjukkan peningkatan GFR ukurannya lebih besar dari normal, dan


10/39

glomerulus yang bersangkutan akan lebih besar dengan daerah permukaan yang

meningkat. Perubahan ini diyakini dapat menyebabkan glomerulosklerosis fokal.2

Stadium 2, atau fase perubahan struktural dini ditandai dengan penebalan

membran basalis kapiler glomerulus dan penumpukan sedikit demi sedikit bahan

matriks mesangial. Stadium ini terjadi sekitar 5 tahun setelah awitan diabetes tipe

1 dan kelihatannya akan berkembang pada semua pasien diabetes melitus.

Kerasnya penebalan atau perluasan mesangial yang terlihat pada stadium 2 secara

positif berkaitan dengan perkembagan proteinuria yang akan datang dan

penurunan fungsi ginjal. penumpukan matriks mesangial dapat mengenai lumen

kapiler glomerulus, menyebabkan iskemia dan menurunkan daerah permukaan

filtrasi, namun GFR biasanya tetap dalam kisaran normal yang tinggi. Ekskresi

albumin urine biasanya normal selama stadium 2, kecuali pada mikroalbuminemia

reversibel yang terjadi dalam waktu singkat.2

Hiperglikemia persisten menjadi faktor utama dalam patogenesis

glomerulosklerotik diabetik dan melibatkan beberapa mekanisme, termasuk (1)

vasodilatasi dengan meningkatkan mikrosirkulasi yang menyebabkan peningkatan

kebocoran zat terlarut kedalam pembuluh darah dan jaringan sekitarnya; (2)

pembuangan glukosa melalui jalur polyol (insulin independen), menyebabkan

penimbunan polyol dan penurunan kadar komponen selular utama, termasuk

glomerulus; dan (3) glikosilasi protein struktur glomerulus. Pada hiperglikemia,

glukosa memberikan reaksi dengan mengedarkan protein seluler secara non

enzimatik (misalnya glikosilasi hemoglobin menghasilkan A1C). Glikosilasi

membran basalis dan protein mesangial dapat menjadi faktor utama yang

bertanggung jawab dalam peningkatan matriks mesangial dan perubahan

permeabilitas membran yang menyebabkan proteinuria.

2

Stadium 3 nefropati diabetik mengacu pada fase nefropati insipien dan

secara khas berkembang dalam waktu sekitar 10 tahun setelah awitan diabetes

melitus. Tanda khas stadium ini adalah mikroalbuminuria yang menetap (30-300

mg/24 jam) yang hanya dapat terdeteksi dengan radioimunoassay atau metode lab

sensitif lainnya. Normalnya urin menyekresi albumin dibawah 30 mg/24 jam.

Mikroalbuminuria yang menetap dibuktikan dengan tiga atau lebih urin nefropati

yang dikumpulkan secara terpisah selama lebih dari 3-6 bulan. Mikroalbuminuria


11/39

haya dapat dideteksi pada 25% hingga 40% pasien, dan besar kemungkinannya

untuk berkembang menjadi stadium 4 dan 5. Kadar GFR normal hingga normal

tinggi dan peningkatan tekanan darah juga merupakan gambaran pada stadium 3.2

Stadium 4, atau fase nefropati diabetik klinis ditandai dengan proteinuria

yang positif dengan carrik celup (>300 mg/24 jam) dan dengan penurunan GFR

yang progresif. Retinopati diabetik, serta hipertensi, hampir selalu ada pada

nefropati diabetik stadium 4. Stadium ini muncul kira-kira 15 tahun setelah awitan

diabetes tipe 1 dan menyebabkan ESRD pada sebagian besar kasus.2

Tabel 8. Stadium Nefropati Diabetikum2

Stadium 5 atau fase kegagalan atau insufisiensi ginjal progresif ditandai

dengan azotemia (peningkatan kadar BUN dan kreatinin serum) disebabkan oleh

penurunan GFR yang cepat, yang pada akhirnyamenyebabkan berkembangnya

Stadium Nefropati Diabetikum

Stadium 1 ( Perubahan Fungsional Dini )

Hipertrofi ginjal Peningkatan daerah permukaan kapiler glomerular Peningkatan GFR

Stadium 2 ( Perubahan Struktur Dini )

Penebalan membran basalis kapiler glomerulus GFR normal atau sedikit meningkat

Stadium 3 ( Nefropati Insipien) Mikroalbuminuria ( 30300 mg /24 jam Tekanan darah meningkat

Stadium 4 ( Nefropati Klinis atau Menetap)

Proteinuria( >300 mg/24 jam) GFR menurun

Stadium 5 ( insufisiensi atau Gagal Ginjal Progresif)

GFR menurun dengan cepat (-1 ml/ bulan) Ginjal kehilangan fungsinya setiap bulan hingga 3%


12/39

ESRD dan membutuhkan dialisis atau transplantasi ginjal. Rata-rata waktu yg

dibutuhkan untuk menuju stadium ini adalah 20 tahun.2

Fase awal nefropati asimptomatik dan mulai berkembang setelah 5-8 tahun

pada DM tipe2. Proses pasti kerusakan ginjal pada diabetes tidak diketahui.

Beberapa mekanisme telah diteliti diantaranya, hiperglikemia, hiperfiltrasi,

peningkatan viskositas darah, peningkatan tekanan glomerular, albumin, protein

kinase C, growth factor, Advanced Glycation End Products (AGEs), oxidative

stress, dan hiperkolesterolemia.1

Kerusakan glomerulus disebabkan oleh minimal dua mekanisme, yaitu:

denaturasi protein oleh kadar glukose yang tinggi dan efek lanjut dari

hipertensiintraglomerular. Perubahan glomerulus ginjal dapat terjadi pada awal

menderita diabetes. Hipertropi glomerulus dan penebalan membrana basalis

glomerulus, menyebabkan glomerulosklerosis interkapiler difus, berkembang

selama tahun tahun pertama penderita diabetes. Nodul Kimmelstiel-Wilson,

dengan penebalan pada pusat lobulus glomerulus dan penebalan membrana

basalis perifer pada individu penderita diabetes berbeda-beda.1

Mikroalbuminuria merupakan manifestasi pertama yang muncul pada

gangguan fungsi ginjal. Mikroalbuminuria, kadar albumin urin 20-200g/menit

atau 30-300mg/24 jam, merupakan stadium reversibel. Schernthaner G,

melaporkan konsentrasi albumin urin lebih dari 20mg/L dalam urin sewaktu pagi

hari mengindikasikan UAE antara 20-200g/menit dengan sensitivitas 86 % dan

spesivisitas 98 %, dengan mengukur kreatinin secara simultan dan menghitung

rasio albumin-kreatinin, sensitivitas dan spesivisitas ini tidak dapat ditingkatkan.1


dalam urin >200 g/menit, atau >300mg/24 jam, atau >0,2 rasioalbumin/kreatinin, merupakan stadium yang ireversibel. Perkembangan lanjut

proteinuria tanpa terapi, umur harapan hidupnya kurang dari 10 tahun. Albumin

lolos ke filtrat glomerulus disebabkan oleh faktor lain selain peningkatan ukuran

pori-pori membran, meskipun faktor lain ini tidak diketahui dengan pasti. Pada

saat gagal ginjal progresif, terjadi perubahan yang meluas baik vaskuler maupun

ekstravaskuler.1


13/39

Tiga jalur metabolik yang merupakan patogenesis nefropati diabetik

adalah sebagai berikut : 1

1. Pembentukan Advanced Glycation End Products (AGEs), merupakanhasil reaksi non-enzimatik antara prekusor dikarbonil derivat-glukose

intraseluler (glioksal, metilglioksal, dan 3-deoksiglukoson) dengan

kelompok amino dari protein intraseluler dan ekstraseluler.

* Komponen matrik ekstraseluler: matrik & interaksi matrik sel yang

abnormal, cross-linking polipeptip dari protein (kolagen), trapping

protein nonglikasi (LDL, albumin), resisten terhadap enzim proteolitik.

* Intraseluler dan protein plasma: ligasi reseptor AGEs memicu

timbulnya (Reactive Oxygen Species) ROS dan aktifasi NF-B

terhadap sel target (endotelium, sel mesangial, makrofag) dengan

respons: sekresi sitokin dan growth factor, induksi aktifitas

prokoagulan, peningkatan permeabilitas vaskuler, produksi extra

cellulare matric (ECM) berlebihan.

2. Aktifasi Protein Kinase C (PKC), yang berefek terhadap:* Produksi molekul proangiogenikvascular endothelial growth factor

(VEGF), yang berimplikasi terhadap neovaskularisasi, karakteristik

sebagai retinopati diabetik.

* Peningkatan aktivitas vasokonstriktor endotelin-1 dan penurunan

aktivitas vasodilatorendothelial nitrit oksid sinthase (eNOS).

* Produksi molekul profibrinogenik serupa transforming growth

factor-(TGF- ), yang akan memicu deposisi matrik ekstraseluler dan

material membran basal.

* Produksi molekul prokoagulanplasminogen activator inhibitor-1(PAI-1), memicu penurunan fibrinolisis dan kemungkinan terjadinya

oklusi vaskuler.

* Produksi sitokin pro-inflamasi oleh sel endotel vaskuler. Sering

terjadi efek AGEs dan aktifasi PKC overlapping.

Pembentukan AGE dan aktifasi Protein Kinase-C oleh hiperglikemia

dapat dilihat


14/39

Gambar 4 : Pembentukan AGE dan aktifasi Protein Kinase C oleh karena

hiperglikemia.1

3. Hiperglikemia Intraseluler dengan perubahan polyol pathways,hiperglikemia memicu peningkatan glukosa intraseluler yang

dimetabolisme oleh enzim aldose reductase menjadi sorbitol, poliol.

Dalam proses ini NADPH intraseluler berfungsi sebagai kofaktor.

NADPH juga diperlukan sebagai kofaktor oleh enzim glutathion

reductase untuk regenerasi glutathion (GSH). GSH merupakan

antioksidan penting dalam mekanisme intraseluler, sehingga

penurunan kadar GSH meningkatkan kerentanan sel terhadap stres

oksidatif.6 Hiperglikemia diyakini sebagai penyebab komplikasi

diabetes melalui reaksi glikasi, aktifasi Protein Kinase C, dan polyol

pathway, selanjutnya produksi berlebihan reactiveoxygen species dari

mitokondria. Pada kenyataannya mekanisme ini saling mempengaruhi

satu sama lain. Diketahui bahwa 3-Deoxyglucosone (3-DG) terbentuk

dari fruktose melaluipolyol pathway sebagaiglucose-derived glycated


15/39

proteins. Selanjutnya ditemukan bahwa perkembangan komplikasi

diabetes lebih cepat pada pasien dengan kadar serum 3-DG ekstrem

tinggi. Pasien dengan kadar 3-DG yang tinggi menunjukkan tendensi

komplikasi yang berat, pada kondisi dimana kadar HbA1c mereka

tidak tinggi. Sebaliknya pasien dengan kadar 3-DG yang rendah

menunjukkan relatif resisten terhadap berkembangnya komplikasi.

Dilaporkan bahwa, kadar serum 3-DG berperan pada perkembangan

baik nefropati maupun retinopati secara signifikan dibandingkan

dengan lamanya diabetes. Bahkan ada yang berpendapat bahwa, kadar

3-DG serum dapat digunakan sebagai marker untuk prediksi prognosis

mikroangiopati. Hal ini disebabkan potensi cross-linkingantara 3-DG

pada polimerisasi protein lebih kuat 10 kali dibandingkan dengan

glukose. Penemuan ini menunjukkan bahwa formasi AGEs

berakselerasi eksponensial ketika glukose dikonversi menjadi 3-DG.

Studi imunohistokimia juga menunjukkan bahwa 3-DG derived

AGEs seperti pyrraline dan imidazolone terakumulasi pada lesi

angiopati diabetik. Studi terbaru mengatakan bahwa 3-DG berefek

langsung pada fungsi sel. Che, dkk melaporkan highly reactive

dicarbonyls khususnya 3-DG memicu stres oksidatif intraseluler

dengan merusak bagian aktif dari enzim antioksidan. Sehingga paparan

yang lama terhadap kadar 3-DG yang tinggi terhadap sel akan

menyebabkan berbagai gangguan. 8


16/39

Gambar 5. Disfungsi endotel pada diabetes mellitus1

Hal ini mendukung penemuan pada pasien diabetik dengan kadar 3-

DG relatif tinggi berkembang menjadi komplikasi yang berat.

Peningkatan kadar 3- DG diinduksi oleh hiperglikemia, sehingga padapasien diabetik terdapat kadar 3- DG yang tinggi. Hal ini merupakan

harapan baru sebagai target farmakologi untuk pencegahan

progresivitas komplikasi diabetik, dengan menghambat pembentukan

dicarbonyl compounds misal 3-DG.


17/39

Gambar 6. Skema Patofisiologi Nepropati Diabetik1

VII. PEMERIKSAAN PENUNJANGa. Pemeriksaan Laboratorium

Gambaran laboratorium penyakit ginjal kronik meliputi :

1. Sesuai penyakit yang mendasarinya2. Penurunan fungsi ginjal berupa peningkatan ureum kreatinin,

dan penurunan LFG yang dihitung dengan menggunakan


18/39

3. Kelainan biokimiawi darah meliputi penurunan kadarhemoglobin, peningkatan kadar asam urat, hiper atau

hipokalemia, hiponatremia, hiper atau hipokloremia,

hiperfosfatemia, hipokalsemia, asidosis metabolik.3

Diagnosis stadium klinis nefropati diabetik secara klasik adalah

dengan ditemukannya proteinuria > 0,5 gram/hari. Mengingat bahwa

hampir semua ekskresi protein dalam urin berbentuk albumin,

dihubungkan juga dengan perubahan morfologi membran basal yang

terjadi, telah dibuat konsensus bahwa diagnosis klinis nefropati diabetik

sudah dapat ditegakkan bila didapatkan makroalbuminuria persisten

(albuminuria > 300 mg/urin tampung 24 jam atau >200 g/menit urin

sewaktu). Disebut persisten (menetap) adalah bila 2 dari 3 kali

pemeriksaan, yang dilakukan dalam kurun waktu 6 bulan, memberikan

hasil positif. Definisi nefropati klinis pada DM tipe2 adalah, bila ekskresi

albumin dalam urin : > 200 g/menit urin sewaktu, atau > 300 mg/urin

tampung 24 jam, atau > 0,2 rasio albumin/kreatinin urin sewaktu.

Mikroalbuminuria, merupakan istilah untuk ekskresi albumin melalui

urin yang melebihi batas normal tetapi kadarnya tidak terdeteksi oleh

metode dipstik konvensional. Mikroalbuminuria digunakan untuk ujisaring

nefropati pada pasien DM tipe2. Mikroalbuminuria menunjukkan stadium

yang reversible pada disfungsi renal, sedangkan proteinuria klinis

menunjukkan penyakit yang irreversible.12

b. Pemeriksaan radiologisPemeriksaan radiologis pada penyakit ginjal kronik digunakan untuk

menyingkirkan berbagai penyakit penyebab, yaitu antara lain :

1. Foto polos abdomen, bisa tampak batu radiopak2. Pielografi intravena jarang dikerjakan, karena kontras sering

tidak bisa melewati filter glomerulus, disamping

kekhawatiran terjadinya pengaruh toksik oleh kontras

terhadap ginjal yamg sudah mengalami kerusakan

3. Pielografi antegrad atau retrograd dilakukan sesuai dengan


19/39

indikasi

4. Ultrasonografi ginjal bisa memperlihatkan ukuran ginjal yangmengecil, korteks yang menipis, adanya hidronephrosis atau

batu ginjal, kista, massa, ataupun kalsifikasi

5. Pemeriksaan pemindai ginjal atau renografi dikerjakan bilaada indikasi3

VIII. PENATALAKSANAANTanda klinik bagi setiap tahap nefropati diabetik adalah hiperglikemia,

hipertensi, dan selalu dijumpai hiperlipidemia. Keseluruhan tanda klinik ini

sekaligus merupakan faktor resiko untuk progresifitas ke tahap selanjutnya. Faktor

resiko lainnya ialah konsumsi rokok. Dengan demikian maka terapi di tiap

tahapan umumnya sama dan adalah juga merupakan tindakan pencegahan untuk

memperlambat progresivitas program yang dimaksud. Terapi dasar adalah

kendalikan gula darah, kendali tekanan darah dan kendali lemak darah. Disamping

itu perlu dilakukan usaha mengubah gaya hidup seperti pengaturan diet,

menurunkan berat badan bila berlebih, latihan fisik, menghentikan kebiasaan

merokok, dll, juga tindakan preventif terhadap penyakit kardiovaskuler.3

1.) Pengendalian Kadar gula darahBerbagai penelitian klinik jangka panjang (5-7 tahun), dengan

melibatkan ribuan pasien telah menunjukkan bahwa pengendalian

kadar gula darah secara intensif akan mencegah progresifitas dan

mencegah timbulnya penyulit kardiovaskuler, baik pada pasien DM

tipe 1 maupun DM tipe 2. Oleh karena itu perlu sekali diupayakan agar

ini dilaksanakan sesegera mungkin. Yang dimaksud denganpengendalian secara intensif adalah pencapaian kadar HbA1C


20/39

darah 1

gram/24 jam maka target perlu lebih rendah, yaitu


21/39

LAPORAN KASUS

CHRONIC KIDNEY DISEASE STAGE V e.c NEFROPATI DIABETIK

IDENTITAS PASIEN

Nama : Ny. AA

Umur : 49 tahun

Jenis Kelamin : Perempuan

Alamat : DSN Sentosa Desa Leko Pancing , Maros

Masuk : 13 Maret 2012

Bangsal/Ruang : Lontara I, Bawah Belakang Kamar 6/II,

RSWS

No. Rekam Medik : 539718

SUBJEKTIF

Keluhan Utama : Lemah badan Anamnesis Terpimpin : Lemah badan dialami sejak jam 20.00 wita SMRS,

awalnya pasien selalu terlihat tertidur. Kira-kira jam setengah 20.30wita

OSI tidak bangun dan hanya berespon bila diberikan rangsang nyeri

Awalnya sehari sebelum OSI mengeluhkan nyeri ulu hati (+) dan keluhan

mual (+) dan muntah (+) dengan frekuensi > 5x sejak 2hari terakhir..

Demam (-), riwayat demam (-)

Nyeri uluhati (-), mual (-), muntah (+) Nafsu makan menurun

BAB : belum hari ini. Riwayat BAB hitam (-)BAK : perkateter, volume + 900 cc/hari dlm 8jam, warna kuning.

Riwayat Penyakit Sebelumnya :Riwayat DM (+) sejak tahun 1997, terakhir dengan insulin

Riwayat Hipertensi (-)

Riwayat Operasi Kaki diabetic 1th yang lalu.


22/39

OBJEKTIF

a) Keadaan Umum: Status Presens: SS/GC/CMb) Tanda Vital dan Antropometri

Tekanan darah : 160/100 mmHg

Nadi : 88 kali/menit, reguler, kuat

angkat.

Pernafasan : 24 kali/menit

Suhu : 36.5 oC

BB : 55kg

TB : 155 cm

IMT : 18,73 kg/m2

c) Pemeriksaan FisisKepala : anemis (+), ikterus (-), sianosis (-)

Leher : MT (-), NT(-), DVS R +1 cmH20, deviasi trakhea (-)

Thorax I : simetris kiri=kanan

P : MT (-), NT (-), Vocal Fremitus pada paru kanan

P : redup (dullness) pada paru kanan, paru kiri sonor.

A : BP : vesikuler, BT: Rh-/-, Wh-/-

BP kiri dalam batas normal

BP kanan: , setinggi V.Th X - XI

Jantung I : ictus cordis tidak tampak

P : ictus cordis tidak teraba

P : pekak, batas jantung kesan melebar 1 jari lateral

Hemithorax Sinistra.

A : BJ I/II murni reguler

Abdomen I : cembung, ikut gerak nafas

A : peristaltik (+) kesan normal

P : NT (-), MT (-)

P : undulasi test (+)

Ekstremitas : edema pitting pretibial +/+, edema pitting dorsum pedis+/+


23/39

d) Diagnosis KerjaPemeriksaan Penunjang

Laboratorium Darah Rutin (13 maret 2012)

HEMATOLOGI HASIL NILAI RUJUKAN UNIT

WBC 16.89 4.0010.0 [10 /uL]

RBC 2.64 4.006.00 [10 /uL]

HGB 7.5 12.016.0 [g/dL]

HCT 19.0 37.048.0 [%]

PLT 215 150400 [103/uL]

MCV

MCH

MCHC

72.0

28.4

39.5

80.097.0

26.533.5

31.535.0

[fL]

[pg]

[g/dL]

Laboratorium Elektrolit (13 maret 2012)


Na 105 136-145 mmol/L

K 2.4 3.55.1 mmol/L

Cl 79 97-111 mmol/L

Laboratorium Gula Darah Puasa & Kolesterol (13 Februari 2012)


GDS 242 140 mg/dl

Laboratorium koagulasi dan trombosis ( 13 maret 2012)


BT 7.00 4-10 menit

PT 10.9 control 11.7

0.91

10-14 detik

APTT 25.6 control 26.2 22.0-30.0 detik


24/39

Laboratorium Hati ( 13 maret 2012)


GOT 18 < 38 U/L

GPT 12 < 41 U/L

Albumin 2,4 3,5-5,0 Gram/dl

Laboratorium Ureum, kreatinin (13 maret 2012)

Ureum 143 10-50 mg/dL

Kreatinin 6.86 L (


25/39

Terapi farmakologis

- Amlodipine 10 mg 0-0-1- Valsartan 80 mg 1-0-0- Novorapid 6-6-6 fu/sc

II. Terapi Komplikasi- Hemodialisis


26/39

LEMBAR FOLLOW UP PASIEN

Tanggal Perjalanan Penyakit Instruksi

Hari ke- 1

13-03-2012

S: lemah badan

O : Anemia (+), Ikterus (-)

DVS R +2 cmH2O

BP : Vesikuler, menurun di

kanan, setinggi Th X-XI

BT : Rh -/-, wh -/-

Ascites (+) Shifting dullness (+)Peristaltik (+) kesan N

Ext : Pitting edema pretibial +/+

A :

CKD Stage V ec. Susp Nefropati

Diabetik

DM tipe 2

HT grade 1 on treatment

Hipoalbuminemia

- Diet DM 1600 kkal/hari- Diet rendah garam, purin,

kalium

- Diet protein 0,8gr/kgbb/hari

- Ceftriaxone 1 amp/24jam/ivPeriksa:-DR, ur, kreatinin, GOT,

GPT, GDS, elektrolit,

albumin

-USG abdomen-Foto Thorax PARencana:

- Albumin 1 kolf/hari

Edukasi HD

Hari ke- 2

14-03-2012

T : 150/90

N : 72 x/i

P : 20 x/i

S : 36.5

S : Keluhan (-)

O : O : Anemia (+), Ikterus (-)

DVS R +2 cmH2O



BT : Rh -/-, wh -/-

Ascites (+) Shifting dullness (+)

Peristaltik (+) kesan N


A :


Diabetik

DM tipe 2


kalium


- Amlodipine 10 mg 0-0-1- Valsartan 80mg 1-0-0- Ceftriaxone dexa 1

gr/24jam/iv

Periksa Albumin


27/39


Hipoalbuminemia

Hari ke- 3

15-03-2012

T : 140/80

N : 86 x/i

P : 30 x/i

S : 37.2

S : Keluhan (-)


DVS R +2 cmH2O



BT : Rh -/-, wh -/-




A :


Diabetik

DM tipe 2

HT grade 1 on treatmentHipoalbuminemia

GH

S : mual (+) muntah (-) nyeri ulu

hati (-)

O : KU :Anemis (-), Ikt (-)

Rh +/+. Wh -/-

Ascites (+)

Udem +/+

A : CKD Stage V ec Nefropati

Diabetik

HT on treatment

Hipoalbuminemia


kalium



gr/24jam/iv

- Octalbin 20% H1

- Diet rendah garam, rendahkalium, rendah purin,

rendah protein 0,6

kg/bb/hr

- Connecta- Amlodipine 10 mg 0-0-1- Irverbal 300mg 1-0-0- Ondasentron

1amp/12jam/iv

HD sesuai jadwal


28/39

Hari ke- 4

16-03-2012

T : 140/80

N : 78 x/i

P : 24 x/i

S : 37.0

S : Keluhan (-)


DVS R +2 cmH2O



BT : Rh -/-, wh -/-




A :


Diabetik

DM tipe 2


Hipoalbuminemia


kalium



gr/24jam/iv

- Octalbin 20% H2Periksa albumin

Rencana HD hari ini

Hari ke- 5

17-03-2012

T : 200/100

N : 77 x/i

P : 22 x/i

S : 37.5

S : Keluhan (-)


DVS R +2 cmH2O



BT : Rh -/-, wh -/-



Ext : Pitting edema pretibial -/-

A :


Diabetik

DM tipe 2



kalium



gr/24jam/iv

- Octalbin 20% H3

Lab terakhir tgl 13-03-

2012


29/39

Hipoalbuminemia Usul : Kontrol ulang

Ureum, creatinin, Hb sAg,

Anti HCV

Hari ke- 6

18-03-2012

T : 130/70

N : 60 x/i

P : 22 x/i

S : 36.7

S : Keluhan (-)

O : Anemia (+), Ikterus (-)

DVS R +2 cmH2O



BT : Rh -/-, wh -/-



Ext : Pitting edema pretibial -/-

A :


Diabetik

DM tipe 2


Hipoalbuminemia


kalium



gr/24jam/iv

- Octalbin 20% H4

RESUME

Seorang perempuan, 49 tahun datang ke RS Lemah badan dialami sejakjam 20.00 wita SMRS, awalnya pasien selalu terlihat tertidur. Kira-kira jam

setengah 20.30wita OSI tidak bangun dan hanya berespon bila diberikan

rangsang nyeri Awalnya sehari sebelum OSI mengeluhkan nyeri ulu hati (+)

dan keluhan mual (+) dan muntah (+) dengan frekuensi > 5x sejak 2hari

terakhir.. Demam (-), riwayat demam (-). Nyeri uluhati (-), mual (-),

muntah (+) Nafsu makan menurun.


30/39

BAB belum hari ini dan BAK perkateter volume + 900 cc/hari dlm 8jam,

warna kuning. Riwayat DM (+) sejak tahun 1997, terakhir dengan insulin.

Riwayat Operasi kaki diabetic 1 tahun yang lalu.

Pada pemeriksaan fisis didapatkan pasien dengan sakit sedang, gizi cukup,

kompos mentis. BB: 55kg, TB: 155cm, IMT: 22,91 kg/m2. Tekanan darah:

160/100 mmHg, Nadi: 85 kali/menit, Pernafasan : 24 kali/menit. Suhu : 36.5

oC. Pada pemeriksaan kepala, konjunctiva anemis (+),sklera ikterus (-), bibir

sianosis (-). Leher : MT (-), NT(-), DVS R+2 cmH20 dan tidak ditemukan adanya

deviasi trakea. Pada pemeriksaan thorax, didapatkan redup (dullness) pada paru

kanan saat perkusi, bunyi pernafasan vesikuler kesan normal pada lobus kiri dan

menurun setinggi V.Th X -XI pada lobus kanan. Didapatkan vocal fremitus juga

menurun pada paru kanan, tidak ditemukan ronki dan wheezing. Jantung dan

abdomen kesan normal.

Pada pemeriksaan laboratorium darah rutin, Anemia Normositik

Normokrom dengan RBC: 2.64, HGB : 7,5 MCV: 72.0, MCH: 28.4,

MCHC:39.5., HCT: 19.0. Leukosit dan trombosit , leukositosi dengan

WBC:16.89. PLT: 215x103.

Pada pemeriksaan elektrolit, didapatkan Na : 105 , K: 2.9, Cl: 74. Pada

pemeriksaan Gula darah puas didapatkan GDS: 242 mg/dL.Pada pemeriksaan

ureum dan kreatinin didapatkan ureum: 143, dan kreatin 6.86.

Pada pemeriksaan foto thorax tampak corakan bronchovaskuler dalam batas

normal. Tidak tampak proses spesifik pada kedua lapangan paru . Cor dalam batas

normal klasifikasi aorta. Kedua sinus dan diafragma baik. Tulang-tulang yang

tervisualisasi intak. Kesan cor dan pulmo dalam batas normal, atherosclerosis

aortaePada pemeriksaan USG abdomen tampak densitas cairan bebas pada cavum

pleura kanan dan cavum peritoneum, dengan kesan efusi pleura dekstra dan

ascites.

Berdasarkan hasil anamnesis, pemeriksaan fisis dan hasil laboratorium

serta pemeriksaan penunjang lainnya, pasien didiagnosis sebagai Chronic Kidney

Disease ec. Susp Nefropati Diabetik.


31/39

DISKUSI

Dari hasil anamnesis dan pemeriksaan fisis didapatkan :

5. Subjektifa. Lemah badan yang dirasakan pada pasien.

b. Mual (+), muntah (+), Nyeri ulu hati (+)c. bengkak pada kedua kaki.

bengkak pada kedua kaki disebut edema. edema terjadi akibat proses

ekstravasasi cairan dari intravaskuler ke ekstravaskuler, sehingga

terjadi penumpukan cairan di jaringan interstisial.

d. BAK perkateter volume + 900 cc/hari dlm 8jam, warna kuning.e. Riwayat DM (+) sejak tahun 1997, terakhir dengan suntikf. Riwayat operasi kaki diabetic 1tahun yang lalu.

6. Objektifa. sakit sedang, gizi cukup, kompos mentis.

b. BB: 55kg, dan TB: 155cm, IMT: 22,91 kg/m2.IMT = BB/TB= 55/1,55

2

= 22.91 kg/m2

Jadi, status gizi pasien ialah gizi cukup.

c. Tekanan darah: 160/100 mmHg, Nadi: 85 kali/menit, Pernafasan :24kali/menit. Suhu: 36.5 oC.

Tekanan darah 200/100 mmHg termasuk dalam Hipertensi grade II

Nadi, pernapasan, dan suhu dalam batas normal.

d. Pada pemeriksaan kepala, konjunctiva anemis (+),sklera ikterus (-), bibirsianosis (-).Leher : MT (-), NT(-), DVS R+2 cmH20 dan tidak ditemukan adanya

deviasi trakea.

Pada pemeriksaan thorax, didapatkan redup (dullness) pada paru kanan

saat perkusi, bunyi pernafasan vesikuler kesan normal pada lobus kiri dan

menurun setinggi V.Th X -XI pada lobus kanan. Didapatkan vocal

fremitus juga menurun pada paru kanan, tidak ditemukan ronki dan

wheezing. Redup (dullness) pada paru kanan saat perkusi bisa


32/39

menandakan adanya proses konsolidasi, fibrosis, cairan, dan efusi dalam

rongga thorax.

Jantung dan abdomen kesan normal.

e. Pada pemeriksaan laboratorium darah rutin, Anemia NormositikNormokrom dengan RBC: 2.64, HGB : 7,5 MCV: 72.0, MCH: 28.4,

MCHC:39.5., HCT: 19.0. Leukosit dan trombosit , leukositosi dengan

WBC:16.89 x103. PLT: 215x103.

f. Pada pemeriksaan elektrolit, didapatkan Na : 105 , K: 2.9, Cl: 74. Pada

pemeriksaan Gula darah puas didapatkan GDS: 242 mg/dL.Pada

pemeriksaan ureum dan kreatinin didapatkan ureum: 143, dan kreatin

6.86.

g. pada pemeriksaan foto thorax tampak corakan bronchovaskuler dalambatas normal. Tidak tampak proses spesifik pada kedua lapangan paru .

Cor dalam batas normal klasifikasi aorta. Kedua sinus dan diafragma

baik. Tulang-tulang yang tervisualisasi intak. Kesan cor dan pulmo dalam

batas normal, atherosclerosis aortae

h. Pada pemeriksaan USG abdomen tampak densitas cairan bebas padacavum pleura kanan dan cavum peritoneum, dengan kesan efusi pleura

dekstra dan ascites.

.

Berdasarkan hasil anamnesis, pemeriksaan fisis dan hasil laboratorium

serta pemeriksaan penunjang lainnya, pasien didiagnosis sebagai Chronic Kidney

Disease Stadium V ec. Susp Nefropati Diabetik.

Pada pasien ini, berdasarkan hasil pemeriksaan ureum 143, dan kreatinin6 ,86 maka laju filtrasi Glomerulus = ( 140umur) x berat badan

72 x kreatinin plasma (mg/dl) x 0,85

= ( 140- 49 ) x 55

72 x 4.7 x 0,85

= 11.92 ml/mnt/1,73m2


33/39

Jadi, klasifikasi atas dasar derajat penyakit pada pasien ini,

mempergunakan rumus Kockcroft-Gault, dengan hasil Chronic Kidney Disease

Stage V, dengan LFG < 15 ml/mnt/1,73m2..

Pada stadium dini penyakit ginjal kronik, terjadi kehilangan daya cadang

ginjal (renal reserve), pada keadaan mana basal LFG masih normal atau malah

meningkat. Kemudian secara perlahan tapi pasti, akan terjadi penurunan fungsi

neuron yang progresif, yang ditandai dengan peningkatan kadar ureum dan

kreatinin serum. Sampai pada LFG sebesar 60% pasien masih belum merasakan

keluhan (asimptomatik), tapi sudah terjadi peningkatan kadar urea dan kreatini

serum. Sampai pada LFG sebesar 30%, mulai terjadi keluhan pada pasien seperti

nokturia, badan lemah, mual, nafsu makan kurang dan terjadi penurunan berat

badan. Sampai pada LFG dibawah 30%, pasien memperlihatkan gejala dan tanda

uremia yang nyata, seperti anemia, peningkatan tekanan darah, gangguan

metabolisme fosfor dan kalsium, pruritus, mual, muntah, dan lain sebagainya.

Pasien juga mudah terkena infeksi seperti infeksi saluran kemih, infeksi saluran

napas, maupun infeksi saluran cerna. Juga akan terjadi gangguan keseimbangan

air seperti hipo atau hipervolemia, gangguan elektrolit natrium dan kalium. Pada

LFG dibawah 15% akan terjadi gejala dan komplikasi yang lebih serius, dan

pasien memerlukan terapi pengganti ginjal antara lain dialisis atau tranplantasi

ginjal. pada keadaan ini pasien dikatakan pada stadium gagal ginjal.

Pada pasien ini sudah masuk ke tahap V, dimana gejala klinis yang tampak

pada pasien ini adalah anemia, hipertensi, mual, muntah, nyeri uluhati, oligouria,

proteinuria, edema masif, yaitu ascites dan edema pretibial.

Fungsi ginjal salah satunya ialah mensekresikan eritropoietin, suatu

hormon yang merangsang pembentukan sel darah merah. Sehingga pada pasiendengan gagal ginjal kronis, eritropoietin tidak dapat dihasilkan sehingga sel darah

merah tidak dapat terbentuk, sehingga pada pasien ini didapatkan pemeriksaan

RBC: 2.64, HGB : 7,5 MCV: 72.0, MCH: 28.4, MCHC:39.5., HCT: 19.0. dengan

kesan Anemia normositik normokrom.

Pada pasien dengan LFG dibawah 30%, pasien memperlihatkan gejala dan

tanda uremia yang nyata, seperti anemia, peningkatan tekanan darah, gangguan

metabolisme fosfor dan kalsium, pruritus, mual, muntah, dan lain sebagainya.


34/39

Pasien juga mudah terkena infeksi seperti infeksi saluran kemih, infeksi saluran

napas, maupun infeksi saluran cerna. Juga akan terjadi gangguan keseimbangan

air seperti hipo atau hipervolemia, gangguan elektrolit natrium dan kalium. Pada

LFG dibawah 15% akan terjadi gejala dan komplikasi yang lebih serius, dan

pasien memerlukan terapi pengganti ginjal antara lain dialisis atau tranplantasi

ginjal. pada keadaan ini pasien dikatakan pada stadium gagal ginjal2

Pada pasien ini LFG 11,92, artinya sudah termasuk gagal ginjal stadium

akhir. Penurunan LFG 2,5mg/dl.


35/39

Adapun klasifikasi nefropati diabtetik adalah sbb :

Pada pasien ini nefropati diabetik sudah sampai pada tahap V, karena telah

menunjukkan tanda-tanda sindroma uremia sehingga memerlukan terapi

pengganti.

Stadium 5 atau fase kegagalan atau insufisiensi ginjal progresif ditandai

dengan azotemia (peningkatan kadar BUN dan kreatinin serum) disebabkan oleh

penurunan GFR yang cepat, yang pada akhirnyamenyebabkan berkembangnya

ESRD dan membutuhkan dialisis atau transplantasi ginjal. Rata-rata waktu yg

dibutuhkan untuk menuju stadium ini adalah 20 tahun.2

Fase awal nefropati asimptomatik dan mulai berkembang setelah 5-8 tahun

pada DM tipe2. Proses pasti kerusakan ginjal pada diabetes tidak diketahui.

Beberapa mekanisme telah diteliti diantaranya, hiperglikemia, hiperfiltrasi,

peningkatan viskositas darah, peningkatan tekanan glomerular, albumin, protein

kinase C, growth factor, Advanced Glycation End Products (AGEs), oxidative

stress, dan hiperkolesterolemia.

Kerusakan glomerulus disebabkan oleh minimal dua mekanisme, yaitu:

denaturasi protein oleh kadar glukose yang tinggi dan efek lanjut dari hipertensi

intraglomerular. Perubahan glomerulus ginjal dapat terjadi pada awal menderita

diabetes. Hipertropi glomerulus dan penebalan membrana basalis glomerulus,

menyebabkan glomerulosklerosis interkapiler difus, berkembang selama tahun

tahun pertama penderita diabetes. Nodul Kimmelstiel-Wilson, dengan penebalan


36/39

pada pusat lobulus glomerulus dan penebalan membrana basalis perifer pada

individu penderita diabetes berbeda-beda.

Mikroalbuminuria merupakan manifestasi pertama yang muncul pada

gangguan fungsi ginjal. Mikroalbuminuria, kadar albumin urin 20-200g/menit

atau 30-300mg/24 jam, merupakan stadium reversibel. Schernthaner G,

melaporkan konsentrasi albumin urin lebih dari 20mg/L dalam urin sewaktu pagi

hari mengindikasikan UAE antara 20-200g/menit dengan sensitivitas 86 % dan

spesivisitas 98 %, dengan mengukur kreatinin secara simultan dan menghitung

rasio albumin-kreatinin, sensitivitas dan spesivisitas ini tidak dapat ditingkatkan.


dalam urin >200 g/menit, atau >300mg/24 jam, atau >0,2 rasio

albumin/kreatinin, merupakan stadium yang ireversibel. Perkembangan lanjut

proteinuria tanpa terapi, umur harapan hidupnya kurang dari 10 tahun. Albumin

lolos ke filtrat glomerulus disebabkan oleh faktor lain selain peningkatan ukuran

pori-pori membran, meskipun faktor lain ini tidak diketahui dengan pasti. Pada

saat gagal ginjal progresif, terjadi perubahan yang meluas baik vaskuler maupun

ekstravaskuler.

Pada pasien ini kadar albumin 2.6, dengan kesan hipoalbuminemia,

menandakan peningkatan Albumin yang lolos ke filtrat glomerulus. Dengan

menurunnya kadar albumin dalam serum menyebabkan terjadinya penurunan

onkotik intravaskuler yang menyebabkan terjadinya edema, sehingga pada pasien

ini didapatkan ascites dengan tes shifting dullness (+), dan pitting edema pretibial

(+).

Pada pemeriksaan foto thorax tampak corakan bronchovaskuler dalam batas

normal. Tidak tampak proses spesifik pada kedua lapangan paru . Cor dalam batasnormal klasifikasi aorta. Kedua sinus dan diafragma baik. Tulang-tulang yang

tervisualisasi intak. Kesan cor dan pulmo dalam batas normal, atherosclerosis

aortae

Pada pemeriksaan USG abdomen tampak densitas cairan bebas pada cavum

pleura kanan dan cavum peritoneum, dengan kesan efusi pleura dekstra dan

ascites.


37/39

Terapi non farmakologis pada pasien ini berupa Diet DM 1900 kkal/hari,

Diet rendah garam, rendah purin, rendah kalium, Diet protein 0,6 gram/kgbb/hari.

Terapi farmakologis berupa amlodipine 10 mg 1x1, valsartan 80mg 1x1 dan

novorapid 6-6-6 fu/sc. Dan Terapi Komplikasi pada pasien ini adalah

Hemodialisis/ terapi pengganti ginjal.


38/39

DAFTAR PUSTAKA

1. Purwanto, Edi. Korelasi Jumlah Netrofil, Limfosit, dan Monosit DenganKadar Albumin Urin pada Pasien DM Tipe-2.Patologi Klinik Universitas

Diponegoro, 2007.

2. Sylvia A. Price, Lorraine Wilson.Patofisiologi, Konsep Klinis Proses-prosesPenyakit, Volume 2. Jakarta: EGC. 2005.

3. Aziz Rani. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : Pusat PenerbitanDepartemen Ilmu Penyakit Dalam FK UI. 2006.

4. DENNIS L. KASPER, ANTHONY S. FAUCI, et al1. 16th EditionHarrisons Principles of Internal. 2005.

5. Hannaman A. Internal Medicine Review Core Curiculum. NephrologyAdvisor. 2007.

6. Bidaya Eny, Tjokroprawiro Askandar. Nefropati Diabetik. Cermin DuniaKedokteran No. 43, 1987.

7. Compendium Of Indonesian Medicine, IPDs CIM First Edition. PTMedinfocom Indonesia. 2009.

8. Walter Siegenthaler. Differential Diagnosis in Internal Medicine FromSymptom to Diagnosis. Georg Thieme Verlag, Rdigerstrasse 14, 70469

Stuttgart, Germany. 2007.

9. Mark E. Molitch, MD (chair); Ralph A. DeFronzo, MD; Marion J. Franz, etall.Nephropathy in Diabetes. American Diabetes Association. Diabetes Care,

Volume 27, Supplement 1, Januari 2004.

10.Laurelle Sherwood. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Penerbit BukuKedokteran EGC, Jakarta. 2001.

11.Guyton, Arthur C. Text Book of Medical Physiology, Elevent Edition.Department of Physiology and Biophysics University of Mississippi Medical

Center Jackson, Mississippi. 2006.

12.Setyo Raharjo. Pengaruh Hemodialisis Terhadap Kadar TNF danProkalsitonin pada Pasie Nefropati Diabetik Stadium V. Program Pendidikan

Dokter Spesialis Ilmu Penyakit Dalam, Fakultas Kedokteran UNS. 2010.


39/39

Documents

refarat ckd.docx