1

RAZVOJNI GOVORNO-JEZIČNI POREMEĆAJI 1

UVOD

U usporedbi s drugim područjima, sustavno proučavanje dječjih jezičnih poremećaja

je relativno novo. Jedno od neriješenih pitanja je prepoznavanje dječjih jezičnih

poremećaja. Klasifikacija i kategorizacija djece s jezičnim poremećajima je drugo

neriješeno i donekle polemičko pitanje.

1950-e

Pedesete godine obilježene su trima teorijama.

1.Chomsky (1957), postavlja teoriju Transformacijske gramatike ( nativističku

teoriju), te Teoriju urođenog mehanizma za usvajanje jezika Language aqusition

device (LAD)

2.Skinner (1957),Teorija o biheviorizmu

3. Osgood (1957), Teorija bihevioralnog pristupa (model podražaj-odgovor)

1960-e

Tijekom 60-ih te su se tri teorije proširile na istraživanja, procjenu i intervenciju. Kirk i

McCarthy su 1961 izdali prvo izdanje „Illinois testa psiholingvističkih sposobnosti“

(Illinois Test of Psycholinguistic Abilities, ITPA), koji je uglavnom temeljen na

Osgoodovu modelu. ITPA je bio usredotočen na pretpostavljene specifične

2

nedostatke koje bi djeca mogla pokazati u obradi i kodiranju jezika , te je dao naslutiti

da će liječenje tih nedostataka rezultirati poboljšanom jezičnom izvedbom. Na toj

pretpostavci izrađeni su intervencijski pristupi, kao što je poboljšavanje auditivnog

sekvencijskog pamćenja, s ciljem da se pomogne djeci u dekodiranju auditivno-

lingvističkih podražaja.

Chomskyjeva lingvistička teorija pružila je analitičke tehnike za proučavanje dječjeg

sintaktičkog razvoja i opisivanje devijantne sintaktičke izvedbe. Pod utjecajem ITPA,

kao dodatak intervencijskim pristupima, započelo se naglašavati važnost

podučavanje djece s jezičnim poremećajima sintaktičkim pravilima, koja oni nisu prije

naučili. Strategije podučavanja jezika su, općenito, uključivale korištenje bihevioralnih

tehnika koje su potjecale iz Skinnerova rada.

1970-e

Pristupi korišteni 60-ih nisu bili dovoljni da objasne složeni fenomen usvajanja jezika,

pa su izostale kvalitetne procjene i intervencije. Tri teorije koje su se pojavile u 70-

ima imale su utjecaj na daljnje stručne ideje o dječjem jezičnom razvoju i jezičnim

poremećajima.

Krajem 60-ih i tijekom 70-ih Bandurinina (1971, 1977) Teorija socijalnog učenja ,

počela je utjecati na pristupe djeci s jezičnim poremećajima. Ta je teorija

pretpostavljala da djeca mogu učiti promatrajući ponašanja drugih i učinke

(pojačanja) tih ponašanja i zaključiti koja ponašanja dovode do željenih ili pak do

neželjenih rezultata. Ponašanja drugih, koja djeca promatraju, nazvana su

modelima. Koncepti podražaja i pojačanja Skinnerovog bihevioralnog pristupa mogu

se vidjeti i u Bandurinovoj Teoriji socijalnog učenja, s tim da su modificirani tako da

uključe aspekte kao što su motivacija i indirektno pojačanje. Ti koncepti dali su djeci

mnogo aktivniju ulogu negoli strogi bihevioralni pristupi.

U 70-ima, naglasak je sa sintaksu prešao na semantiku. To se dogodilo pod

utjecajem rada stručnjaka kao što su Bloom (1970) i Brown (1973). Osnovna načela

semantičkih teorija bila je da djeca prvo uče značenje i da je značenje ono što prvo

3

pokušavaju izraziti. Na sintaktički razvoj se gledalo kao na posljedicu pokušaja

izražavanja značenja. Istraživači su predložili setove semantičkih namjera,

semantičkih odnosa i semantičkih funkcija, koji su bili uključeni u procjenu i

intervencijske postupke.

S prijelazom na semantiku postavilo se pitanje kako djeca uče koncepte i za riječi.

Lingvistički odgovori su se usredotočili na dječje učenje semantičkih značajki

(primjerice Clark, 1973), dok su se drugi okrenuli prema radovima Piageta, što je dalo

kognitivni naglasak semantičkom usredotočenju.

Početkom i sredinom 70-ih došlo se do spoznaje da isti izrazi nemaju uvijek i isto

značenje. Isti nizovi riječi ili iste sintaktičke strukture koriste se da prenesu jedanput

jedno značenje, a drugi put drugo značenje. Stoga možemo zaključiti da su značenje

i gramatička struktura pod utjecajem govornikovih namjera u komuniciranju. Taj

zaključak bio je jedan od čimbenika prijelaza istraživačkog fokusa na funkcije koje

jezik pruža im na komunikacijsku pragmatiku. Kontekst u kojem se komunikacija

odvija je prepoznat kao utjecaj na načine kojima se poruke dostavljaju. Prijelaz na

pragmatiku je započeo sredinom i krajem 70-ih godina pod utjecajem Batesa (1976),

Hallidaya (1975), Dore (1975) i Reesa (1978).

1980-e

Naglasak na komunikacijskoj pragmatici se nastavio i u 80-ima, čak se proširio i na

interakcije između sudionika komunikacijskih situacija, na pravila koja rukovode tim

interakcijama i na načine na kojima je kontekst komunikacije utjecao na ono što je

rečeno i kako je rečeno. Neki su to nazvali interakcijskim pristupom govoru. Radovi

stručnjaka poput Feya (1986) i Duchana (1986) odražavaju taj naglasak na kontekst i

interakciju u pristupima učenju jezika i jezičnim poremećajima, koji se nastao i u 90-

ima. Pod utjecajem potrebe da se reagira na savezne propise, koji se odnose na

školske specijalne programe za djecu s posebnim potrebama, uključujući i jezičnim

4

poremećajima, istraživači i stručnjaci posvetili su se više proučavanju jezičnog

razvoja prije i tijekom školske dobi i odnosima između jezične sposobnosti ili

nesposobnosti, obrazovne izvedbe i pismenosti. To vrijeme obilježava i pojava „meta“

u literaturi matalingvistika, metapragmatika, metakognicija i metafonologija.U

radovima Wiig i njezinih suradnika (Wiig, 1989; Wiig i Secord, 1989; Wigg i Semel,

1984), Nippolda (1988) i Simona (1985) možemo naći zabrinutost za dječju

sposobnost uporabe jezika na ne-doslovne načine i izvođenje značenja iz povezanih

nizova iskaza u kojima informacija nije izričito iznesena.

Iako su u 70-ima odmaklo od naglaska na sintaksu i gramatiku, povratak interesa za

te teme dogodio de ranih 80-ih kada je Chomsky (1981) izdao opis Teorije

upravljanja i vezanja (government-binding theory), koja navodi da se „znanje o jeziku

može okarakterizirati formalnim sustavom pravila i principima dobrog oblikovanja“

(Leonardi Loeb, 1988). Ta se teorija danas koristi u nekim istraživanjima jezičnog

razvoja i poremećaja, pa se stoga i testira njezina točnost.

1990-e

Kada sagledamo sadašnju praksu u procjeni i intervenciji, možemo vidjeti elemente

nekoliko prethodno spomenutih teorija, pristupa i naglasaka. No, niti jedan pristup ne

vrijedi za sve varijacije s kojima se sreću stručnjaci koji rade s djecom s jezičnim i ne

pruža odgovore na sva pitanja koja se pojavljuju (Kamhi, 1993).

Nakon 90-ih pojavila su se nova istraživanja i teorije. To su, prije svega, omogućila

nova medicinska tehnološka dostignuća (primjerice,neuroimaging), istraživanje

uzročnih faktora, poboljšanje i bilježenje uspješnosti i učinkovitosti intervencije. Kao

stručnjaci koji rade s djecom s jezičnim poremećajima moramo pratiti razvoj znanja i

5

promjene u tumačenju, jer nam to može pomoći u shvaćanju dječjeg jezičnog razvoja

i poremećaja, te nam pomoći u terapij

.PREPOZNAVANJE DJECE S JEZIČNIM POREMEĆAJIMA

Prepoznavanje djece s jezičnim teškoćama je od velikog značaja. Mnogi misle da je

to jednostavno, budući da za dijete čija jezična izvedba ne odgovara onoj druge

djece iste dobi, možemo smatrati da ima jezične teškoće. Usprkos tome možemo

postaviti nekoliko pitanja. Poznato je da djeca koja uredno stječu jezik mogu pokazati

izrazite promjenjivosti u jezičnom razvoju. Ako se djetetova izvedba ne slaže s onom

ostale djece iste dobi, je li ona odraz normalnog odstupanja ili je problem? Kako

odrediti je li razlika normalno odstupanje ili problematično? Ako se za razliku smatra

da nije odraz normalnog odstupanja, kako možemo odrediti koliko odstupanje od

očekivanog može stvoriti problem, nasuprot usporenom obrascu unutar urednih

granica? Ako dijete pokazuje iznad-prosječan razvoj u drugim područjima, kao što su

spoznaja/inteligencija ili motoričke vještine, ali samo prosječan razvoj jezika.

Trebamo li smatrati da dijete ima jezični poremećaj? Slična pitanja koja se tiču

jezičnog razvoja i kasnijih jezičnih problema se postavljaju i kod djece s oštećenjem

sluha, teškoćama pri rođenju i socijalnim deprivacijama. Odgovori na sva ta i još

mnoga druga pitanja utječu na to koja djeca „će se nazvati jezično oštećenima“

(Lahey, 1990). Koja mogu ili neće moći dobiti intervenciju, te koji oblici intervencije

mogu biti. Odgovori na sva ta pitanja još uvijek nisu potpuni, te su još uvijek predmet

pozornosti i teme mnogih rasprava.

Jedna od rasprava tiče se djece koja pokazuju jezičnu izvedbu različitu od one

očekivane za djecu iste dobi. Važni faktori u prepoznavanju su:

-poznata uredna varijabilnost u dječjem jezičnom razvoju i u njihovim jezičnim

izvedbama iz jednog komunikacijskog konteksta u drugi, što nam je standard s kojim

dječju izvedbu, te

-uvjeti pod kojima promatramo tu izvedbu )jezična izvedba djeteta se mora promatrati

u različitim kontekstima).

6

Osim navedenoga važan je i standard s kojim uspoređujemo izvedbu.

Dva najčešća standarda koja služe za usporedbu su mentalna dob (MD) i kronološka

dob (KD). Mentalna dob se odnosi na dobnu razinu na kojoj dijete izvršava kognitivno

intelektualne zadatke. Ako koristimo MD kao standard, jezične izvedbe djece se

uspoređuju s onima djece slične mentalne dobi. Pretpostavka je da se uredna jezična

izvedba djece ne razlikuje izrazito od njihove neverbalne kognitivne sposobnosti. To

znači da kada je jezična izvedba niža od MD, pretpostavlja se da postoji jezični

poremećaj. Odnosno. Postojanje jaza između mentalne i jezične dobi (JD). No,

postoji nekoliko problema vezanih uz ovaj pristup:

-neke djeca mogu imati jezične vještine na višoj razini od svojih kognitivnih vještina

(Leonard, 1983).

-točni odnos između kognicije i jezika nije ustanovljen, pa se stoga ne može

pretpostaviti da će kognitivne sposobnosti postaviti granice za ili odrediti jezičnu

izvedbu (Lahey, 1990).

-mogućnost postojanja različitih „tipova inteligencije“, te njihova povezanost s jezikom

koja još nije dokazana (Lahey, 1990).

Jedna od prednosti ovog pristupa je da djeca koja imaju iznadprosječne kognitivne

vještine, ali jezične vještine ispod svojih kognitivnih razina, mogu biti prepoznata kao

djeca s jezičnim poremećajem.

Drugi pristup koristi kronološku dob kao standard s kojim se uspoređuje jezična

izvedba. Fey (1986)navodi da „kada je u pitanju KD, jezično oštećenje se definira kao

klinički uočljivo odstupanje od onoga što se očekuje od djece određene kronološke

dobi, odnosno da postoji jaz između kronološke i jezične dobi. I taj pristup prati

nekoliko problema:

-djeca čija kognitivna razina nadmašuje njihovu KD, ali čija jezična izvedba odgovara

njihovoj kronološkoj dobi možda neće biti prepoznata kao djeca s jezičnim

teškoćama. To mogu biti vrlo pametna ili nadarena djeca čije bi jezične sposobnosti

mogle spriječiti dostignuće na razini koja može biti očekivana s obzirom na njihovu

kognitivnu razinu.

7

-broj djece koja su prepoznata kao djeca s jezičnim teškoćama može biti tako velik

da premašuje broj stručnjaka koji bi i trebali pomoći.

-ovaj pristup daje naslutiti da bi krajnji cilj intervencije za svako dijete s jezičnim

teškoćama „bio dovesti do komunikacijske sposobnosti na odgovarajuću dobnu

razinu…. Nažalost, to je često nerealno očekivanje za mnogu djecu (Fey, 1986).

Usprkos problemima povezanim s pristupom prepoznavanju djece, koji ističe jaz

između KD i JD, Lahey (1990) smatra da su oni manje važni od problema povezanih

s usporedbom MD i JD. Ona zagovara KD kao standard za usporedbu.

Iako Lahey predlaže KD kao važniji standard za usporedbu, zajedno s drugima

(primjerice, Carol-Woolfolk, 1985; Lawrence, 1992; McCauley i Demetras, 1990; Mc

Cauley i Swisher, 1984: Salvia i Ysseldyke, 1988) upozorava protiv korištenja mjera

jednačenja po dobi, odnosno uspoređivanja dječje izvedbe s jezičnom dobi. Jedan

od razloga je taj da isto kašnjenje u vidu dobno-jednake izvedbe možda nema

jednaku važnost za djecu različite dobi. Primjerice, jednogodišnje kašnjenje u jezičnoj

izvedbi za desetgodišnje dijete nema istu važnost kao jednogodišnje kašnjenje za

trogodišnje dijete. Lahey (1990) zaključuje da mnogo primjereniji pristup opisuje

djetetov „srodni položaj s vršnjacima“, a uključuje standardne rezultate, standardne

devijacije , aritmetičke sredine i postotne rangove.

Usprkos tome, ni ti tipovi rezultata nam ne govore kada dijete može imati jezične

teškoće koje ozbiljno utječu na akademska i/ili socijalna postignuća, te postoji

određena proizvoljnost u odlučivanju kada će se zbiti prijelomna točka.

Prepoznavanje uključuje i predviđanje koja će djeca imati probleme povezane s

jezikom. Već i kod djece mlađe od 12 ili 18 mj. postoji mogućnost za nastajanje

problema u jezičnom razvoju, kao i kod djece predškolske i školske dobi. Ta djeca

možda nemaju primjetljive jezične probleme u određeno vrijeme, ali su ih imali ranije,

što ih čini rizičnima za pojavljivanje kasnijih jezičnih teškoća. Tomblin i suradnici

(Tomblin, Hardy i Hein, 1991) smatraju da je moguće već kod novorođenčadi

predvidjeti rizik za jezične teškoće ovisno o prenatalnim i perinatalnim zbivanjima.

Tada bi se dječji razvoj mogao pratiti i intervencija bi mogla započeti po pojavi

problema vezanog uz jezik. Čak bi bilo moguće uvesti i „preventivnu intervenciju“ za

tu djecu putem roditeljsko/skrbničkih edukacija, prije negoli es jezični problemi otkriju.

8

Preventivna intervencija bi mogla biti uspješna i za stariju djecu koja su već imala

jezične teškoće ili imaju neke druge probleme koji predstavljaju rizik za pojavu

kasnijih jezičnih teškoća.

Svi ti pristupi ovise o čimbenicima koji predstavljaju rizik za jezične poremećaje.

Čimbenici povezani s mogućim jezičnim problemima su :perinatalni (primjerice

anoksija, hiperbilirubinemija, kernikus), kromosomski sindromi (pr., Down sindrom) i

poznata neurološka ili fizikalna stanja (pr.,cerebralna paraliza, gubitak sluha, rascijep

nepca ), ali i socioekonomski čimbenici i društvena deprivacija. No, kada oni očito

nisu prisutni, mogući su i drugi rizični čimbenici. To mogu biti:povijest komunikacijskih

problema u obitelji, osobito među članovima uže obitelji; poredak prema rođenju, kod

kojeg kasnije rođenje indicira veći rizik;stupanj obrazovanja roditelja i spol djeteta,

koji pokazuje da su dječaci rizičniji od djevojčica (pr.,Lewis i Thompson, 1992; Neils i

Aram, 1986; Paul, 1991:Tallal, Ross i Curtiss, 198; Tomblin, 1989; Tomblin i

suradnici, 1991). U tumačenju tih čimbenika ipak treba biti oprezan. Neki od njih su

potpuno određeni, a neki se i ne povezuju uvijek s kasnijim jezičnim teškoćama (pr.,

Whitehurst, Arnold, Smith, Fischel, Lonigan i Valdez-Menchaca, 1991). Međusobne

veze između čimbenika tek treba istražiti.

Usprkos ograničenjima dosadašnjih saznanja, Tomblin i ostali (1991) predlažu

korištenje ¨at-risk¨ postupka koji stavlja djecu u razvojni kontrolni (monitoring)

program u kombinaciji s language scrreening postupkom koji može pomoći u

prepoznavanju. Međutim, ako primijenimo Laheyevu (1990) ideju, screening

postupak bi trebao uključiti zadatke koji naglašavaju djetetovu jezičnu izvedbu.

Shvaćanje o korištenju visoko-rizičnih čimbenika s monitoringom u kombinaciji s

screening programima je u skladu sa Leheyevim (1990) prijedlogom da bi trebale

postojati dvije kategorije prepoznavanja. Jedna za onu djecu koja imaju jezične

teškoće, a drugu za onu djecu kod koje postoji samo rizik za jezične teškoće,.

Fey (1986) nudi praktičnu definiciju „koga bi se trebalo nazvati osobom s jezičnim

poremećajem“, što se temelji na mišljenju Tomblina iz 1983:

Dijete se može promatrati kao jezično oštećeno kada pokazani obrazac

komunikacijske izvedbe omogućuje kliničaru da predvidi deficite u jezičnom razvoju i

u socijalnim, spoznajnim, obrazovnim ili emotivnim razvojima, koji izrazito ovise o

jezičnim vještinama.

9

.KLASIFIKACIJA I KATEGORIZACIJA

Jedan od pristupa klasificiranju jezičnih poremećaja kod djece, nazvan je etiološkom ,

odnosno uzročnom orijentacijom. Uključuje neke od tradicionalnih etioloških

kategorija: mentalnu retardaciju, gubitak sluha, emocionalne smetnje i razvojnu

afaziju. Kod tog je pristupa, poznavanje etiologije, Kod tog je pristupa, poznavanje

etiologije jezičnog poremećaja važan čimbenik u planiranju intervencije. Štoviše, u

svom najčistijem obliku, ovaj pristup pretpostavlja da posebni uzročni faktori

rezultiraju posebnim tipovima jezičnih poremećaja s jedinstvenim obilježjima i da

jedinstvena obilježja svakog tipa traže različite intervencijske tehnike. Također

pretpostavlja da posebni uzroci jezičnih poremećaja mogu biti prepoznati.

Obje tvrdnje nisu uvijek točne. Posebni uzročni faktor ne može potpuno odgovarati

za opseg, individualno odstupanje i jedinstvena obilježja viđena u jezičnim uzorcima

djece čiji jezični poremećaji potječu iz te etiologije. Mnogi stručnjaci koji su prihvatili

taj pristup, nažalost nisu uspjeli pružiti intervenciju koja uzima u obzir individualno

odstupanje unutar svake etiološke kategorije. Često se jezične karakteristike

promatrane kod djece jedne etiološke kategorije mogu primijetiti i kod djece druge

etiološke kategorije (Lahey,1988; Leonard, (1982). To znači da ne mora postojati

veza jedan-na .jedan između etiologije i jezičnih uzoraka. Još jedan problem s

uzročnim pristupom bilo je netočno tumačenje tih kategorija kao stvarnih etiologija

jezičnih poremećaja (Hubbell, 1981; Lahey, 1988) ističe, da su termini poput

mentalne retardacije, gubitka sluha ili emocionalne smetnje sekundarni uzročni

čimbenici. To znači da su oni okolnosti povezane s jezičnim poremećajima u djece,

ali strogo govoreći, nisu uzročni čimbenici. Štoviše, oni sami su posljedica drugih

čimbenika (genetski uzroci, posljedica nekih bolesti, nepoznati uzroci. Zbog tih

teškoća, neki stručnjaci su zaključili da je etiologija dječjih jezičnih poremećaja

irelevantna. Oni su , kao protivnici uzročnog pristupa, predložili da je umjesto

etiološke kategorije u planiranju intervencije važno jezično ponašanje svakog

pojedinog djeteta. Ovaj pristup naglašava opis jezičnih snaga i slabosti svakog

pojedinog djeteta i u svom najčistijem obliku, odbija pokušaje traženja uzročnog

faktora. Rad s djetetovim jezičnim vještinama i nedostatcima kritičan je dio

10

intervencije. Nažalost, ovaj pristup zanemaruje dvije činjenice : 1. postoje određena

zajednička obilježja kod djece čiji komunikacijski problemi potječu od posebnog

uzročnog čimbenika i 2. postoje različita jezična obilježja između različitih etioloških

skupina djece. Ovaj problem sličan je problemima uzročnog pristupa, što zanemaruje

činjenice da postoje sličnosti u jeziku djece u različitim grupama, kao individualne

varijacije u jeziku djece u istoj grupi. Stoga, vidimo da postoje opasnosti u potpunom

izbjegavanju pozivanja na uzroke. Izbjegavanje pozivanja na uzroke također ignorira

činjenicu da mnogi obrazovni sustavi traže „etiketu“ onesposobljenosti i da stave

djecu u specijalne programe i da je financiranje tih usluga povezano s „etiketiranjem“

(Bernstein i Tiegerman, 1993; Lahey, 1988).

Predloženi su termini poput jezično poremećeni ili jezično oštećeni, da se klasificira

djecu čije su lingvističke izvedbe nedovoljne.

Kako bi se objasnio niz devijantnih jezičnih ponašanja primjećenih kod djece,

predloženi su dodatni subklasifikacijski sustavi (pr.,Bashir, Kuban, Kleinman i

Scavuzzo, 1983; Bloom i Lahey, 1978; Carrow-Woolfolk i Lynch,1982; Fey, 1986).

Iako se ti sustavi ne usredotočuju na komunikacijske obrasce djece nago na uzroke

problema, svejedno mogu zamaskirati potrebu za jasnim specificiranjem određenih

jezičnih vještina i nedostataka kod pojedinog djeteta. Primjerice, reći da dijete ima

primarne teškoće s „oblikom“ jezika, prema Bloomovom (1988) modelu, ne opisuje

ništa o posebni značajkama oblika. Nadalje ti podsustavi nisu međusobno isključivi.

Ne vidimo odsutnost preklapanja u jezičnim uzorcima djece u različitim

klasifikacijama i manjak varijabilnosti u jezičnim ponašanjima djece s istom

klasifikacijom, što bi bilo očekivano od idealnih klasifikacijskih sustava.

Ono što mi promatramo su zamjene jednog klasifikacijskog sustava drugim, ali s

nijednim potpuno zadovoljavajućim. Bashir i njegovi kolege (1983) ističu. „jezični

poremećaji“su opći termin koji označava heterogenu skupinu problema

okarakteriziranim različitim stupnjevima i tipovima nedostataka u razumijevanju,

produkciji i upotrebi jezika“. Poremećaji su povezani s različitom grupom razvojnih

problema i medicinskih stanja. Stoga, za bilo koji klasifikacijski sustav možemo reći

da je prejednostavan kada radimo s djecom radimo individualno. Da bi intervencija

za bilo koje dijete bila uspješna, trebalo bi prepoznati posebna jezična ponašanja

svakog djeteta. Međutim, ova specifikacija treba biti napravljena istodobno s

11

prepoznavanjem određenih ponašanja koja mogu biti karakteristična za određene

skupine djece, da se neka obilježja mogu preklapati i da bilo koje dijete može

pokazati osobita (idiosinkratska) jezična ponašanja. Istodobno, pokušavanje

otkrivanja uzroka, čak i onih sekundarnih, može spriječiti ozbiljne pogreške u

pružanju odgovarajućih, usklađenih, interdisciplinarnih intervencija za dijete.

PRISTUPI DJEČJIM JEZIČNIM POREMEĆAJIMA

Kao što je jezik posljedica složenih međuodnosa fizioloških, spoznajnih, psiholoških,

lingvističkih, okolinskih i socijalnih čimbenika, tako i jezični poremećaji predstavljaju

složeni niz problema. Djeca s jezičnim poremećajima su veoma heterogena skupina.

Nekoliko pristupa je razvijen u pokušajima objašnjenja složenosti i različitosti dječjih

jezičnih poremećaja. Jedan od pristupa, integrativni pristup Carow-Woolfolk i Lynch

(1982), pruža teoretski, četvero-dimenzionalni opis jezičnih poremećaja, koji

naglašava međusobne veze između dimenzija. On uzima u obzir kognitivne,

lingvističke, okolinske i čimbenike izvedbe uključene u poremećenom jeziku.

Drugi pristup jezične kompetencije predložili su Bloom i Lahey (1978), a koji je

kasnije ponovila Lahey (1988). Oni smatraju da sjecište triju glavnih komponenata

jezika (sadržaj, oblik i upotreba) obuhvaća jezično znanje i de je jezično znanje

jezična kompetencija. Dječji jezični poremećaji su opisani u smislu tih triju

komponenata, koji nedostaju ili su poremećeni.

Treći pristup je opisao Fey (1986), koji gleda na jezik iz perspektive međudjelovanja,

koja potječu iz gledišta BLoom i Lahey. Fey klasificira djecu s jezičnim poremećajima

u četiri podskupine temeljene na njihovim socijalno-konverzacijskim obrascima

(aktivni konverzacionalisti, rječiti nekomunikatori, pasivni konverzacionalisti i

neaktivni komunikatori).

Treba napomenuti da niti jedan od tih pristupa nije posve prihvaćen u literaturi i da

samo jedan pristup nije dovoljan da objasni opseg, različitost i sve čimbenike

uključene u dječje jezične poremećaje.

12

Integrativni pristup Carrow-Woolfolk i Lynch

Prema autorima tog pristupa, jezik je sastavljen od četiri međusobno povezane

dimenzije :

1. Spoznajna dimenzija - uključuje osjetilne, perceptivne (koncepcijske) i

simboličke vještine, te vještine pamćenja i reprezentacije koje pružaju

sposobnost učenja lingvističkih pravila i značenja jezika.

2. Dimenzija lingvističkog znanja – uključuje stjecanje semantičkih, sintaktičkih,

morfoloških, fonoloških i pragmatičkih pravila koja obuhvaćaju jezik.

3. Dimenzija jezične izvedbe – odnosi se na ono što dijete radi sa znanjem jezika

u vidu govorne percepcije, razumijevanja, jezične formulacije i govorenja.

4. Dimenzija komunikacijske okoline – sadrži vanjsku i okolinsku stimulaciju i

potkrepljenje koje potiče i odražava međusobne veze koje vode do

komunikacijskih pokušaja i jezičnog učenja.

Kad su jedna ili više dimenzija, ili jedinice unutar dimenzija nepotpune, drugi aspekti

jezičnog funkcioniranja su pogođeni. Ovaj pristup je u skladu s ranijim tvrdnjama koje

se odnose na veze između različitih komponenata jezika.

Carrow-Woolfolk i Lynch predlažu da prilikom upotrebe ovog pristupa u objašnjavanju

dječjih jezičnih poremećaja i posljedica koje nedostatak u jednom području može

imati na druga područja jezika, nedostaci u jedinicama koje sadrže spoznajnu

dimenziju mogu imati značajan utjecaj na sve druge dimenzije, Primjerice,

poremećaji percepcije mogu utjecati na načine na koje se koncepti stječu i mogu

rezultirati učenjem krivih semantičkih pravila. Kasnije će i dimenzija jezične izvedbe

biti pogođena. Značenja riječi će se netočno tumačiti i dijete neće pravilno koristiti

riječi u svom govoru. Nedostaci u pamćenju nameću ograničenja na količinu

informacija koju dijete može zadržati na obradi, što vodi nepravilnom stjecanju

koncepata, krivom učenju lingvističkog koda i poremećajima u izvedbenoj dimenziji.

Budući da su koncepti u srcu značenja, konceptualni problemi mogu znatno utjecati

na sve aspekte lingvističkog znanja, a ne samo na semantiku.

Nedostaci u razumijevanju i produkciji su dodatne posljedice konceptualnog

problema. Carrow-Woolfolk i Lynch ističu, da zato jer odrasli prilagođavaju svoj

13

jezični input djetetu s konceptualnim problemom, dimenzija komunikacijske okoline je

također pogođena. Nedostatne reprezentacije i simbolizacije teško pogađaju

semantički aspekt jezika, zato što dijete ne može proširiti značenja riječi s konkretnog

na apstraktno. Nadalje, zato što su reprezentacije i simbolizacije potrebne za

stjecanje pragmatičkih pravila koja upravljaju jezikom, taj je aspekt koda oštećen kao

i jezična izvedba.

Unutar dimenzije jezičnog znanja, djeca s jezičnim poremećajima mogu pokazati

probleme s jednim ili više aspekata pragmatike, fonologije, semantike, sintakse i

morfologije. To se događa zato jer pravila koja upravljaju lingvističkim kodom nisu

pravilno naučena. Kada se deficiti pojave u dimenziji jezičnog znanja, dimenzija

jezične izvedbe je uvijek pogođena. Djeca koja nisu stekla odgovarajuća sintaktička i

morfološka pravila mogu pokazati svoj manjak gramatičkog znanja na mnogo načina.

U njih ubrajamo krivi poredak riječi u rečenici, nepravilnu uporabu gramatičkih

sprezanja (množina, glagolska vremena) i omisije određenih gramatičkih elemenata.

Semantički poremećaj se ponekad može pojaviti kao konceptualni poremećaj.

Međutim, djeca sa semantičkim poremećajem mogu steći odgovarajuće koncepte i

njihova značenja, ali „krive riječi ili krivi gramatički oblici mogu biti povezani sa

specifičnim značenjima“ (Carrow-Woolfolk i Lynch, 1982). U nekim slučajevima, riječi

za stečene koncepte možda uopće nisu naučene. Pragmatički poremećaji se

reflektiraju u djece koja nisu naučila pravila koja upravljaju onime što se ,ože reći

kome i pod kojim uvjetima. Kao i druga lingvistička pravila, pragmatičke vještine

moraju se naučiti uzimanjem iz komunikacijskih modela sličnosti i različitosti u

uvjetima i razvijanjem općih pravila koja upravljaju ponašanjima. Dijete s

neodgovarajućim „setom“ pragmatičkih pravila vjerojatno će reći krivu stvar krivoj

osobi u krivoj situaciji. Kada dijete nije uspjelo naučiti pravila koji glasovi govora čine

jezik i/ili kako se ti glasovi mogu kombinirati u slijedu, dijete ima fonološki poremećaj.

Takav poremećaj može smanjiti razumljivost kojom se izražavaju spoznajni temelji

jezika i druga lingvistička pravila.

Carrow-Woolfolk i Lynch smatraju da usprkos tome što djeca mogu steći

odgovarajuće koncepte i odgovarajući sustav lingvističkih pravila, dijete može ipak

imati teškoće s jezičnom izvedbom. Među tim teškoćama su i one koje se odnose na

razumijevanja inputa, koje za posljedicu imaju oštećenu sposobnost dešifriranja

podražaja i teškoće u oblikovanju i izvršavanju lingvističkih simbola da saopće kod.

14

Četvrta dimenzija koja može imati utjecaja na dječje jezične poremećaje je

komunikacijska okolina. Carow-Woolfolk i Lynch su podijelili ovu dimenziju na dva

aspekta:faktore koji se odnose na unutrašnje motivacije i potrebe djeteta u

komuniciranju i vanjske čimbenike u komunikacijskoj okolini. Ovi autori objašnjavaju

da dijete koje ima malo ili uopće nema želje za komuniciranjem, ili ono koje ima svoje

potrebe ali se nalazi u okruženju koje ne očekuje komunikacijske pokušaje, nema

potrebe govoriti. Suprotno tomu, ako dijete koje je motivirano da komunicira i koje

pokušava komunicirati, a ti pokušaji se ne potkrepljuju na odgovarajući način dalji

pokušaji komuniciranja će slabiti. Drugi vanjski čimbenici mogu uključiti nedovoljnu i

neodgovarajuću stimulaciju za učenje jezika i/ili loše jezične modele (prije sveg se

misli na djetetove skrbnike). No, važno je podsjetiti da osim utjecaja okoline na dijete,

problemi u drugim dimenzijama mogu utjecati na vanjske aspekte jezičnog okružja.

Kao dodatni faktor koji moramo uzeti u obzir je dijalekt ili jezik kojim govore djetetovi

skrbnici i u djetetovoj lingvističkoj zajednici.

Pristup jezične kompetencije Bloom i Lahey

U ovom je pristupu jezična kompetencija rezultat sjecišta triju aspekata jezičnog

znanja: znanja o formi jezika, znanja o sadržaju i znanja o jezičnoj upotrebi. Forma

se odnosi na sintaktičke, fonološke i morfološke jezične sastavnice. Sadržaj je

značenje poruke, odnosno semantički aspekt jezika, a uporaba se odnosi na

pragmatičku jezičnu sastavnicu. Prema autorima ovog pristupa, „jezik se sastoji od

nekih aspekata sadržaja ili značenja što je kodirano ili predstavljeno lingvističkim

oblikom za neku svrhu ili uporabu u određenom kontekstu“ (Bloom i Lahey, 1978).

Lahey (1988) predlaže da se ovaj pristup koristi da se opišu načini na koje

individualne sastavnice ili njihova interakcija može biti poremećena u dječjem jeziku.

Prema tome, prepoznato je šest tipova poremećaja. Iako jedna sastavnica ili njezina

interakcija s drugom može biti najoštećenija, moguće je da su i druge sastavnice ili

interakcije oštećene , ali u manjem opsegu. Lahey piše da tih šest podskupina

predstavlja „široke karakterizacije koje pomažu u isticanju načina na koji jezik

funkcionira kao sustav i načina na koji sustav može biti poremećen“.

15

Prva od ovih podskupina uključuje djecu koja stječu aspekte oblika, sadržaja i

uporabe u urednom slijedu, te koja razvijaju odgovarajuće interakcije među

komponentama, ali se sve to odvija sporije negoli kod ostale djece. Njih se može

opisati kao djecu sa zakašnjelim jezikom.

Druga djeca mogu pokazati poremećaje oblika. Koncepti, reprezentacije i

pragmatičke vještine kod ove djece su superiorne njihovoj sposobnosti korištenja

lingvističkih oblika da izraze svoje ideje u odgovarajućem kontekstu. Djeca s

poremećajem forme mogu komunicirati gestama ili izljevima bijesa i gnjeva. Njihovi

pokušaji u oralnoj komunikaciji mogu biti nerazumljivi; mogu sadržavati česte

glasovne pogreške zbog pogrešnih fonoloških pravila; mogu biti sačinjeni od samo

nekoliko riječi zbog smanjenog MLU-a; mogu imati zbrkani redoslijed riječi ili izostaviti

riječi zbog ograničenog ili netočnog poznavanja sintaktičkih pravila; i/ili mogu imati

morfološke pogreške, ponovo zbog upotrebe nepravilno naučenih sustava pravila. U

ovu podskupinu uključujemo i onu djecu koja imaju teškoća s traženjem ili

dosjećanjem riječi. Za ovu djecu, koncepti i riječi za izražavanje koncepata su

poznate, ali sposobnost brzog pristupa riječima, na zahtjev, je oštećena.

Treću podskupinu čine djeca s poremećajima sadržaja. Čini se da je najslabije

područje jezika stjecanje koncepata koji oblikuju značenja iskaza.

Ta se djeca mogu izražavati relativno dobro oblikovanim iskazima u komuniciranju u

socijalnim interakcijama, ali sadržaj komunikacija pokazuje iskrivljena, netočna ili

zakašnjela shvaćanja o stvarima, događajima i odnosima. Iako ovaj obrazac

poremećaja nije tako čest kao drugi, postoje djeca čiji je primarni jezični problem

poremećaj sadržaja. To su djeca oštećena vida koja mogu imati krive prostorne

predodžbe (Warren, 1981) i djeca s hidrocefalusom koja mogu pokazati verbalni

fenomen nazvan coctail party speech , koji je dobio naziv prema hiperverbalnom

socijalnom ponašanju odraslih koji govore u dobro oblikovanim rečenicama bez da

zapravo išta kažu (Sshwartz, 1974; Swisher i Pinsker, 1971).

Poremećajima upotrebe nazivamo probleme koji se odnose na to kako se jezik

primjenjuje u ljudskim interakcijama. Primjeri tih problema uključuju nagle promjene

teme, ograničeni izbor jezičnih funkcija, odsutnost primjerenih pretpostavaka o

konverzacijskom partneru i deficiti u uzajamnim ponašanjima koji su u osnovi

naizmjeničnog konverzacijskog slijeda. Mala djeca možda čak i neće pokušati

16

komunicirati oralnim jezikom, nego će umjesto toga upotrijebiti geste. Kada se ta

djeca potaknu na govor, oblik i sadržaj njihovih produkcija su često superiorniji

njihovim vještinama upotrebe jezika. Kod neke djece, poremećaji upotrebe se

odražavaju u jeziku koji se koristi primarno za intrarpersonalne negoli za

interpersonalne svrhe.

Djeca u petoj podskupini imaju iskrivljene interakcije oblika, sadržaja i upotrebe. S

obzirom na oslabljene interakcije između te tri komponente, mogu upotrijebiti

relativno napredne oblike i složene koncepte u namjeri da komuniciraju. Međutim,

može doći do neslaganja između sadržaja poruke i oblika upotrijebljenog da se ona

izrazi, ili može doći do kontradikcije između načina na koji se poruka koristi i njezinog

sadržaja, a može se dogoditi da oblik neće odgovarati niti značenju niti

komunikacijskom kontekstu.

I na kraju, djeca s rastavljanjem oblika, sadržaja i upotrebe čine šestu podskupinu

djece s jezičnim poremećajima. Za ovu djecu, lingvistička struktura iskaza i

komunikacijske svrhe poruke nisu povezane. Stereotipni iskazi mogu se producirati u

neodgovarajućim kontekstima, bez obzira na sadržaj iskaza. Neka emocionalno

poremećena djeca mogu pokazati ovakve fragmentacije oblika, sadržaja i upotrebe.

Feyov pristup jezičnog međudjelovanja

Fey u svom pristupu naglašava interakciju sadržaja, forme i upotrebe u pristupanju

dječjim jezičnim poremećajima, što je veoma slično pristupu Bloom i Lahey. Međutim

Fey proširuje ideju da se djeca s jezičnim poremećajima mogu međusobno

razlikovati, kao što se razlikuju od djece urednog jezika, prije svega u tome kako

koriste ili ne koriste jezik. Prema tome, Fey predlaže četiri podgrupe djece s jezičnim

poremećajima, temeljene na njihovim socijalno-konverzacijskim obrascima

interakcije. Te podgrupe su nastale na temelju dva kontinuuma povezana s

konverzacijskim varijablama. Jedan kontinuum se bavi s upornošću (assertiveness)

djece u razgovoru, odnosno stupnjem do kojeg iniciraju konverzacijske činove ili

promjene. Drugi kontinuum se odnosi na stupanj dječjeg odgovaranja/reagiranja

(responsiveness) na potrebe njihovih konverzacijskih partnera, Djeca mogu biti

17

visoko ili nisko na varijablama za ova dva kontinuuma, ovisno o frekvenciji s kojom

njihovi konverzacijski činovi pokazuju uporna ili reagirajuća ponašanja.

Razlikujemo četiri grupe/obrasca. Jednu grupu čine djeca koja su i konverzacijski

uporna i reagirajuća (+uporni, +reagirajući), a koje Fey naziva aktivnim

konverzacionalistima. Djeca koja mogu biti uporna u konverzaciji, ali ne odgovaraju

na konverzacijske potrebe partnera (+uporna,-reagirajuća) čine drugu grupu, rječitih

komunikatora. U trećoj grupi su djeca, pasivni konverzacionalisti, koji nisu uporni u

konverzaciji, ali odgovaraju na partnerove potrebe (-uporni, +reagirajući). Neaktivni

komunikatori čine četvrtu grupu djece koja nisu niti konverzacijski uporna niti

odgovarajuća (-uporni,-reagirajući).

Fey smatra da je ovaj klasifikacijski sustav „klinički korisna shema“, budući da vodi do

određenja osnovnih intervencijskih ciljeva za djecu s jezičnim poremećajima koja se

razlikuju u svojim konverzacijskim interakcijama, odnosno na koji način koriste jezik.

Unutar svake grupe, djeca se mogu razlikovati u lingvističkim sposobnostima, ili

djeca u različitim grupama mogu pokazati slične lingvističke sposobnosti. Dječje

posebne lingvističke sposobnosti trena uključiti u planiranje intervencije. Zato jer je

jezik dostupan za upotrebu, a u socijalno-konverzacijskim aktivnostima se može

razlikovati, trebaju se odrediti posebni intervencijski ciljevi.

Sadašnji pristupi procjeni i intervenciji kod dječjih jezičnih poremećaja se temelje na

proučavanju dječjeg jezika i jezičnih poremećaja u proteklim desetljećima. Usprkos

sakupljenom znanju, nijedna povijesna perspektiva nije posve objasnila opseg i

različitosti viđene u djece s jezičnim poremećajima. Prepoznavanje djece s jezičnim

teškoćama još je uvijek mnogih rasprava i , dobrim dijelom, ovisi o standardima s

kojima se dječje izvedbe uspoređuju i na koji način variraju od standarda.

Prepoznavanje ne uključuje samo djecu koja imaju jezične teškoće, već i predviđanje

koja su mala djeca rizična za buduće jezične probleme, ali još uvijek nisu potvrđena.

Klasifikacija i kategorizacija djece s jezičnim poremećajima su usredotočena na dva

pristupa, etiološki i neetiološki/deskriptivni.

Na djecu s jezičnim poremećajima mora se gledati kao na heterogenu skupinu i

svako uvjerljivo objašnjenje njihovih jezičnih teškoća vjerojatno će se odraziti na

složenost povezanu sa samim jezikom.

18

Literatura:

Bishop,Dorothy V,M.; Leonard, Laurence B. : Speech and language impairments in

children (Causes, Characteristics ,Intervention and Outcome), NY, US, Psychology

Press (2000).

KLASIFIKACIJA RAZVOJNIH GOVORNO- JEZIČNIH POREMEĆAJA

Nekoliko klasifikacija koje istodobno uključuju različite kritrije (etiologiju, deskripciju jezičnog

poremećaja i mjesto oštećenja /centralno i/ili periferno)

Primjeri nekoliko starijih klasifikacija:

Becker i Sovak (1971):

1. Poremećaji zakašnjelog govornog razvoja (alalije, dislalije, agramatizam i

poremećaji čitanja i pisanja)

2. Poremećaji centralnog porijekla (verbalne akustičke agnozije, verbalne apraksije,

govor mentalno retardiranih, afazije i govor psihički poremećenih osoba)

3. Ekspresivni poremećaji (dizartrije, rinolalije i palatolalije)

4. Poremećaji glasa (nepotpuno mutiranje, dječja promuklost, afonije, fonastenija i

spastične disfonije)

5. Reaktivni govorni poremećaji :govorne neuroze (mutizam, surdomutizam, mucanje

i brzopletost)

Seeman (1969), razlikuje deset oblika zakašnjelog govora:

1. Funkcionalno zakašnjeli govor

2. Zakašnjeli govor kao posljedica „defekata“ govornih organa

3. Zakašnjeli govor zbog oštećenja sluha

4. Zakašnjeli govor zbog intelektualne nerazvijenosti

5. Zakašnjeli govor zbog zanemarivanja govornog odgoja

6. Smanjena govorna sposobnost zbog oštećenja centara govora u kori velikog mozga

7. Smanjena govorna sposobnost zbog ekstrapiramidalnih oboljenja

8. Zakašnjeli razvoj govora zbog teške tjelesne astenije

19

9. Zakašnjeli razvoj govora konstitucionalnog porijekla (audimititas za koji Coen * koristi

termin alalia idiopathica)

10. Zakašnjeli razvoj govora zbog akustičke agnozije Smanjena govorna sposobnost

zbog ekstrapiramidalnih oboljenja

*Sličan termin „Idiopathic language retardation“ koristi Wood (1971) za označavanje

zakašnjelog razvoja govora, čiji je uzrok nepoznat.

Lenneberg (1964) daje moguće uzroke razvojnih gov. –jez. poremećaja:

1.Oštećenje sluha

2.Mentalna retardacija (teži stupnjevi)

3.Dječje psihoze

4.Kongenitalna inartikulacija (prirođeni poremećaji koordinacije govornih organa)

5.Oštećenje mozga (afazija nakon što je dijete naučilo govoriti)

Suvremena etiološka klasifikacija kojom se danas koristim u velikoj se mjeri temelji na

Lennebergovoj etiološkoj klasifikaciji pa tako govorimo o:

1.Oštećenju sluha

2.Mentalnoj retardaciji

3. Pervazivnim poremećajima

4.Poremećajima neurogene etiologije

5.Posebnim jezičnim teškoćama

6. Psihogenim poremećajima

7. Sociogenim poremećajima

20

1.OŠTEĆENJE SLUHA

Većina zvukova koje čujemo dopire do nas putem titranja čestica zraka. Broj titraja u

sekundi (frekvencija) izražena je jedinicom Herz (Hz). Zvukove čujemo unutar

frekvencijskog raspona od 16 Hz do 20 000 Hz. Govorno frekvencijsko područje je

između 500 i 3000 Hz (starenjem se frekvencijski i intenzitetski sužava). Ako su

zvučni titraji preslabi i ne možemo ih čuti, kažemo da je zvučna razina ispod praga

sluha. Obično niži zvukovi moraju biti glasniji negoli visoki kako bismo ih čuli.

Pretpostavlja se da je tako zato što srednje uho teže prenosi niske zvukove i zato što

veličina unutarnjeg uha ograničava dužinu vala koja postaje veća što je frekvencija

niža. Ljudsko uho ima raspon intenziteta od 0-120 dB. 120 dB je prag neugode, a

140 dB prag boli.

Stupnjevi oštećenja sluha su:

Sluh u fiziološkim granicama: između 10 i 26 dB

Laka nagluhost: 26-40 dB

Umjerena nagluhost: do 60 dB

Teška nagluhost: do 92 dB

Gluhoća: više od 93 dB

S obzirom na mjesto, oštećenja sluha dijele se na provodna (konduktivna),

zamjedbena (perceptivna) i mješovita.

Provodna nagluhost ukazuje na to da je sluh oštećen na taj način da zvukovi više ne

mogu urednim putem stići do unutarnjeg uha. Zato dolazeći zvuk mora biti glasniji

kako bi postigao urednu stimulaciju unutarnjeg uha.

Zamjedbena nagluhost uzrokuje promjene u unutarnjem uhu i na prvom dijelu

slušnog živca. To znači da na svom putu kroz pužnicu zvuk ne stimulira slušni živac

na uobičajen način. Obično su i same osjetne stanice oštećene. Ako je gubitak sluha

mali, najčešće su oštećene vanjske osjetne stanice, dok veći gubitak sluha uključuje i

unutarnje osjetne stanice.

21

Mješovita oštećenja sluha nastaju kada istovremeno postoji i provodna i zamjedbena

nagluhost

Oštećenje sluha je najčešći senzorni poremećaj. Rano, prirođeno oštećenje sluha

nepovoljno djeluje na razvoj govora i spoznajnih procesa, a ukoliko nastupi u odrasloj

dobi može značajno utjecati na rad i društvenu prilagodbu. Dječja audiologija ima

osobit značaj u ranom prepoznavanju nagluhosti ili gluhoće, jer zakašnjela

habilitacija sluha uzrokuje zastoj govora i poteškoće u komunikaciji. Prema

procjenama Svjetske zdravstvene organizacije iz 2001. godine, u svijetu je bilo 250

milijuna ljudi s oštećenim sluhom. Prevalencija raste s dobi pa se procjenjuje da oko

polovice starijih od 80 godina ima oštećen sluh. Stoga je slušno oštećenje

prepoznato kao važan javnozdravstveni problem kojem treba usmjeriti napore za

adekvatnu dijagnostiku i prevenciju oštećenja sluha. Prevalencija raste s dobi pa se

procjenjuje da oko polovice starijih od 80 godina ima oštećen sluh.

Epidemiologija i etiologija oštećenja sluha

Pojavnost prirođenog oštećenja sluha je najmanje 1/1000 novorođene djece, a čak

1/300 ima određeni stupanj nagluhosti. Učestalost prirođenog oštećenja sluha, kao i

činjenica da intervencija prije šestog mjeseca života značajno poboljšava adaptaciju

osoba oštećenog sluha, razlog su poticanja što ranije i preciznije dijagnostike

S obzirom na složenost građe slušnog aparata i sveukupan mehanizam procesa

slušanja etiologija oštećenja sluha je heterogena. Ovisno o načinu provođenja zvuka

oštećenje sluha dijelimo na senzoričko- neuralno, konduktivno ili miješano, prema

frekvencijskom području na nisko (manje od 500 Hz), srednje (500–2000 Hz) ili

visokofrekvencijsko (više od 2000 Hz), a prema težini na blago (21–40 dB), umjereno

(41–60 dB), umjereno teško (61–80dB), teško (81–100 dB) i duboko (više od 100

dB).

Prema vremenu nastanka oštećenja sluha govorimo prirođenom ili stečenom

oštećenju.. Stečeno oštećenje sluha obično nastaje kao posljedica prenatalno

preboljele citomegalovirusne infekcije, toksoplazmoze, sifilisa, rubeole ili infekcije

herpes simpleks virusom.

22

Prijevremeno rođena, kao i ostala rizična djeca posebno su izložena rizicima za

nastanak slušnog oštećenja. Prematuritet, niska porodna težina, hipoksija,

hiperbilirubinemija, poteškoće disanja koje zahtijevaju mehaničku ventilaciju,

čimbenici su rizika koji ukazuju na potrebu detaljnijeg istraživanja i praćenja razvoja

sluha tijekom prvih godina života.

Oštećenje sluha može biti izazvano i ototoksičnim lijekovima. Aminoglikozidi mogu

izazvati gubitak sluha za visoke frekvencije, a mogu biti i vestibulotoksični, osobito

onda kada se primjenjuju u kombinaciji s furosemidom, često korištenim lijekom u

jedinicama novorođenačke intenzivne njege. U skupini ototoksičnih lijekova često se

spominju cisplatin i karboplatin koji uzrokuju obostrano oštećenje sluha za visoke

frekvencije.

Postnatalno slušno oštećenje može se javiti kao posljedica bakterijskog meningitisa,

traume ili jakih zvučnih podražaja.

Kod nasljedne gluhoće, genska promjena može uzrokovati poremećen razvoj stanica

unutarnjeg uha ili dovodi do progresivne degeneracije normalno nastalih struktura

unutarnjeg uha. Genetski uzrokovana gluhoća se uglavnom opisuje s obzirom na

način nasljeđivanja, audiološke osobine, vrijeme nastupa, progresivnost ili

stacionarnost gubitka sluha i pridruženo vestibularno oštećenje. Nasljedno oštećenje

sluha može biti progresivno ili neprogresivno, jednostrano ili obostrano, promjenjivog

intenziteta i audiometrijske krivulje, sindromsko ili nesindromsko. Sve spomenute

mogućnosti važne su u obradi djeteta u kojega se sumnja na moguću nasljednu

gluhoću. Oko polovice oštećenja sluha je nasljedno, od čega se trećina javlja u

sklopu različitih sindroma (sindromska gluhoća), a u dvije trećine slučajeva gluhoća

je jedini simptom (nesindromska gluhoća). U osoba s kromosomskim aberacijama

često se uz ostale simptome nađe i oštećenje sluha. Oko polovice djece s Downovim

sindromom ima prirođeno ili stečeno, pretežno provodno oštećenje sluha.

Nesindromska gluhoća se u oko 80% slučajeva nasljeđuje autosomno recesivno, u

oko 18% autosomno dominantno, a oko 2% pripada X-vezanom i mitohondrijskom

načinu nasljeđivanja. Autosomno recesivni oblici gluhoće obično su teži i prelingvalni.

Autosomno dominantni oblici su blaži, postlingvalni i progresivni.

Smatra se da oko 200 različitih gena uzrokuje pojedine oblike nasljedne gluhoće.

Razvoj molekularne genetike omogućio je značajan napredak u detekciji i lokalizaciji

ovih gena. Smatra se da oko 200 različitih gena uzrokuje pojedine oblike nasljedne

gluhoće. Razvoj molekularne genetike omogućio je napredak u detekciji tih gena.

23

Molekularno-genetski aspekti oštećenja sluha

Genetska baza audio-vestibularnog sustava je složena. Uho je jedan od

najkompleksnijih organa u tijelu i iako se o njemu mnogo zna, još uvijek se u

potpunosti ne razumije kako u cijelosti funkcionira. Na polju istraživanja sluha

znanstvenike zanima koliko je gena uključeno u formiranje i rast unutarnjeg uha i

kako ti geni surađuju u stvaranju auditivne sposobnosti. Nastoji se otkriti specifične

proteine ,koje kodiraju odgovarajući geni, a odgovorni za formaciju unutarnjeg uha i

njegovo pravilno funkcioniranje.

Otkrivanje gena i mutacija uključenih u nastanak slušnog oštećenja brzo napreduje.

Ti su geni odgovorni za nastanak i funkciju ionskih kanala, zjapnih veza, građu

staničnog kostura i izvanstaničnog matriksa, a neki reguliraju prepisivanje drugih

bjelančevina koje imaju značajnu ulogu u razvoju slušnog aparata. Otkriveni su i

modificirajući geni koji su nam pružili opširniji uvid u molekulske mehanizme procesa

slušanja i slušnog oštećenja.

Geni koji sudjeluju u oštećenju sluha mogu se podijeliti u šest osnovnih skupina:

Geni koji sudjeluju u homeostazi iona;

Geni koji kodiraju bjelančevine staničnog kostura;

Geni koji kodiraju bjelančevine izvanstaničnog matriksa;

Geni koji reguliraju čimbenike transkripcije;

Mitohondrijski geni

Modificirajući geni

RANA DIJAGNOSTIKA PRIROĐENOG OŠTEĆENJA SLUHA (AUDIOLOŠKO

TESTIRANJE )

Elektrofiziološke pretrage koje ne zahtijevaju bolesnikovu suradnju te mogu biti

provedene u dojenčadi, uključuju utvrđivanje slušnog odgovora mozga (slušni

evocirani potencijali) i otoakustičku emisiju. Slušni evocirani potencijali su temelj

objektivne audiometrije u dojenčadi i male djece. Pomoću slušnih evociranih

potencijala moguće je utvrditi normalni sluh ili konduktivno oštećenje sluha. U

prirođenoj gluhoći važno mjesto u dijagnostičkom postupku ima genetsko

24

savjetovanje. Na temelju rezultata osnovnih dijagnostičkih pretraga i sumnje na

određeni poremećaj, klinički genetičar može savjetovati citogenetičko i molekularno

testiranje, koje je danas moguće za veliki broj gena. Zbog velike prevalencije

mutacija u koneksinskim genima GJB2 i GJB6, u dijagnostici slušnog oštećenja

njihovo se testiranje prvo provodi. Oko 98% osoba s DFNB1 su bolesni homozigoti ili

složeni heterozigotni nositelji mutacija u GJB2 genu. Prvi korak u dijagnostici je PCR

radi dokazivanja najčešće mutacije 35delG, a zatim analiza sekvenciranjem egzona 2

gena GJB2, te dodatno sekvenciranje egzona i nekodirajućih regija istoga gena. Oko

2% osoba s DFNB1 ima u svom genotipu, na jednom alelu, GJB2 mutaciju, a na

drugom veliku deleciju koja uključuje i dio GJB6 gena, što znači da su složeni

heterozigoti. Del Castillo i sur. našli su da je u populaciji južne Europe oko trećina

gluhih osoba heterozigotnih i da GJB2 mutaciju i da na drugom alelu ima i ovu

deleciju. Novi načini korištenja kombinacije PCR i sekvenciranja omogućuju

istodobnu analizu gena GJB2 i GJB6, što doprinosi brzini i pojednostavljenju

dijagnoze. Ako je u gluhe osobe dijagnosticirana samo jedna GJB2 mutacija, a

isključeno je postojanje delecije koja uključuje dio GJB6 gena, može se raditi o drugoj

vrsti gluhoće, uz slučajno prisutno nositeljstvo mutacije u GJB2 genu. U osoba u kojih

se sumnja na autosomno recesivni oblik gluhoće, gdje nije identificirana mutacija u

GJB2 genu, preporuča se tankoslojna kompjutorizirana tomografija temporalnih

kostiju. Za malformacije temporalne kosti, povećan ili proširen vestibularni akvedukt i

displaziju pužnice Mondini, opravdano je daljnje genetsko testiranje zbog

identifikacije moguće mutacije u SLC26A4 genu.

Novorođenački probir sluha metodom evocirane otoakustičke emisije (E-OAE)

Novorođenački probir je preventivni medicinski postupak kojemu je cilj rano otkrivanje

djece zahvaćene stanjima koja ugrožavaju njihov život i dugoročno zdravlje, a čije

liječenje može smanjiti morbiditet i mortalitet. Bolest se tako može otkriti u fazi kada

još ne postoje sigurni simptomi i/ili znaci njena postojanja. Novorođenački probir na

oštećenje sluha počeo se razvijati prije četrdesetak godina, a 80-tih godina prošlog

stoljeća u Sjedinjenim Američkim Državama uveden je kao obavezna metoda.

Američki zavod za javno zdravstvo utemeljio je 1990. godine projekt "Zdrav narod

2000" ("Healthy People 2000"), prema kojem se oštećenje sluha mora otkriti

najkasnije do navršene prve godine života. Cilj metode E-OAE je otkriti što više djece

25

ili svu djecu s oštećenim sluhom. Na svaki zvučni podražaj pužnica reagira zvukom,

tzv. ehom, koji nazivamo otoakustička emisija (OAE), koja se može zabilježiti

osjetljivim mikrofonom postavljenim u zvukovod. Zvukovi otoakustičke emisije

pokazatelj su strukture pužnice i indirektno mjerilo funkcije vanjskih slušnih stanica,

što znači da ovom metodom možemo ustanoviti oštećenje, ali ne i stupanj gubitka

sluha. Postoje dvije vrste otoakustičke emisije koje se međusobno razlikuju po

signalima koje proizvode. Spontane emisije – to su signali pojedinačnih ili višestrukih

frekvencija koje proizvodi pužnica u odsutnosti slušnog podražaja. Normalno uho

proizvodi ih u 50% slučajeva. Evocirane ili izazvane otoakustičke emisije (E-OAE) –

nastaju kao spontani odgovor na vanjski slušni podražaj bez aktivnog sudjelovanja

djeteta. Najčešće se koristi kratki podražaj klika od 100 mikrosekundi. Ako je gubitak

sluha na svim frekvencijama veći od 30 dB, odgovora nema.

Znajući da je većina slušnih oštećenja lokalizirana u pužnici, metoda E-OAE je

usvojena kao jedinstveni test za novorođenački probir oštećenja sluha. Djeca u koje

se metodom E-OAE postavi sumnja na oštećenje sluha, upućuju se na daljnju

dijagnostičku neinvazivnu metodu – automatsko bilježenje evociranih potencijala

moždanog debla (engl. "Automated Auditory Brainstem Response" – A-ABR). Ovom

pretragom dobiva se odgovor pužnice, slušnog živca i struktura moždanog debla, a

dodatna joj je prednost što nije osjetljiva na mehaničke zapreke u zvukovodu i

srednjem uhu.

26

Slika 1. Protokol ranog otkrivanja oštećenja sluha, Rijeka

Potreba za ranim otkrivanjem oštećenja sluha prisutna je duže vrijeme i u

Hrvatskoj. Iako na nacionalnom nivou ne postoji jedinstveni program koji bi

objedinio rano otkrivanje oštećenja sluha s dijagnostikom i liječenjem, uvođenjem

metode novorođenačkog probira na oštećenje sluha u naša rodilišta označen je

početak ranog otkrivanja i uključivanja ove djece u programe habilitacije. Od

2002. u svim rodilištima u Hrvatskoj počeo se provoditi "Sveobuhvatni probir

novorođenčadi na oštećenje sluha" metodom E-OAE.. Novorođenčad s

patološkim nalazom poziva se nakon tri tjedna na dodatno ponovno ispitivanje

sluha, primjenom iste metode. Ukoliko je nalaz i dalje promijenjen, dijagnoza

oštećenja sluha postavlja se dalje primjenom evociranih slušnih potencijala

moždanoga .

.

27

Važnost molekularno-genetske analize

U kliničkoj praksi sve se češće savjetuje testiranje gluhih na mutaciju koneksina-

26, jer je ona pronađena i u osoba bez pozitivne obiteljske anamneze. Razvojem

molekularne dijagnostike pruža se mogućnost individualnog utvrđivanja etiologije

gluhoće svakog ispitanika, a njihovim obiteljima i precizno genetsko savjetovanje.

U današnje vrijeme molekularna analiza je postala rutinski postupak u dijagnozi,

diferencijalnoj dijagnozi i genetskoj evaluaciji osoba oštećenog sluha.

Molekularno testiranje danas je moguće za veliki broj gena, no u kliničkoj praksi

nije u potpunosti zaživjelo zbog velikog broja mogućih genskih mutacija i zbog

toga što neke od njih rijetko uzrokuju oštećenje sluha.

Nasuprot tome, zbog velike prevalencije mutacija u koneksinskim genima GJB2 i

GJB6, njihovo je testiranje šire prihvaćeno, uz moguće uključivanje u postupnike

ranog otkrivanja i dijagnostike slušnog oštećenja. Kombinacija audiološkog i

molekularnog pristupa u ranoj dijagnostici prirođene gluhoće pokazala se

komplementarnom i znanstveno korisnom, a praktički primjenjivom.

Audiološki probir omogućio je ostvarenje prvog glavnog principa kvalitetnog

probira: pozitivnu dijagnostiku, sveobuhvatnu, radi čim ranije intervencije.

Molekularna evaluacija omogućila je etiološku dijagnostiku i u velikoj mjeri

zaobilaženje prepreka genetske heterogenosti.

Na individualnoj razini, kombinacija audiološke i molekularne dijagnostike znači

da gluho novorođenče i njegova obitelj dobivaju mogućnosti rane habilitacije,

mogućnost informativnog genetičkog savjetovanja i procjene rizika pojave iste

smetnje u obitelji, mogućnost prognoziranja daljnjeg razvoja gluhoće, tj. težine

kliničke slike, a također i konkretnu opravdanost operativnog zahvata. Osim toga,

moguće je izbjeći dodatne agresivne i škodljive pretrage koje su inače bile

potrebne u dijagnostičkoj evaluaciji gluhoće, te sigurnost isključivanja bolesti

drugih organskih sistema u novorođenčeta, tipičnih za gluhoću, kao posljedicu

drugih mutacija.

Literatura:

Dr.sc. Sanja Zaputović, dr.med.:: Klinika za pedijatriju, Klinički bolnički centar

Rijeka Istarska 1.

28

Chu K, Elimian A, Barbera J, Ogburn P, Sitzer A, QuirkJG. Antecedents of

newborn hearing loss. Obstet Gynecol 2003; 101:584–8.2.

Rossi G. Normal hearing, loss of hearing and general occupational disability. Acta

Otorinolaryngol Ital 1990;10:181–6.3.

Morton N. Genetic epidemiology of hearing impairment. Ann NY Acad Sci

1991;630:16–31.4.

Joint Committee on Infant Hearing: Year 2000 position statement: Principles and

guidelines for early hearing detection and intervention programs. Pediatrics

2000;106:798–8175.

Lim DJ, Kalinec F. Cell and molecular basis of hearing. Kidney Int

1998;65(Suppl. 1.):104–13.

GOVORNO-.JEZIČNE POSLJEDICE OŠTEĆENJA SLUHA

I

Najteže posljedice manifestiraju se u području jezika i govora, bez obzira na

rehabilitaciju slušanja i govora. Što je oštećenje sluha veće, veće su i jezično-

govorne poteškoće. Značajan utjecaj na usvajanje jezika ima i dob u kojoj je došlo do

oštećenja sluha. Ako je dijete izgubilo sluh nakon što je usvojilo govor i jezik

slušanjem, neće imati teškoća u jezičnom izražavanju. Jezik se spontano usvaja

slušanjem, a gluha djeca će ga teško naučiti jer nemaju odgovarajući kanal. Dijete

koje u ranoj dobi nauči prvi jezik (govorni ili znakovni), neće imati teškoća s

usvajanjem drugog/ih jezika. Međutim, ako nije izloženo jeziku u kritičnoj dobi za

razvoj jezika neće nikada tečno naučiti niti jedan jezik. Upravo to se događa gluhoj

djeci koja prekasno počinju učiti jezik i to na neprimjeren način – auditivnim putem.

Brojnim istraživanjima je dokazano da će gluha djeca gluhih roditelja koji s njima

komuniciraju od rođenja na znakovnom jeziku lakše usvojiti pisani ili govoreni jezik

kao drugi jezik. Kako se centri za govoreni i znakovni jezik nalaze u istoj hemisferi,

temelji u prvom jeziku olakšat će usvajanje drugog. Jezično stanje u prelingvalno

gluhog djeteta/osobe: prosječni gluhi osamnaestogodišnjak čita na razini čujućeg

osmogodišnjeg djeteta, a piše na razini devetogodišnjaka; u 3-4 godine napreduju

onoliko koliko čujuća djeca napreduju u godinu dana, prosječno razumijevanje

govornog rječnika im je slabije od čujućih četverogodišnjaka, govor i pismo im je

agramatično, ne razumije jednostavne tekstove u novinama, plato dostižu u 3.

29

razredu, više koriste imenice i glagole nego druge vrste riječi zbog čega im pisani

tekst djeluje izravno i nemaštovit.

Literatura:

1.Elberling.C.Worsoe. K. Iščeznuti zvuci-o sluhu i slušnim pomagalima. Bontech

d.o.o. Split. 2008.

2. D. Audiologija. Lomnica D. : "Spiridion Brusina". Zagreb. 1995.

2.MENTALNA RETARDACIJA

Prema suvremenim spoznajama i pristupu Svjetske zdravstvene organizacije, a na

temelju podataka dostupnih iz AAMR (Američki savez za mentalnu retardaciju),

mentalna retardacija se određuje kao…..“Značajno ograničenje u ukupnom životu

pojedinca, karakterizirano bitnim ispodprosječnim intelektualnim funkcioniranjem koje

je istodobno popraćeno smanjenom razinom u dvije ili više adaptivnih vještina.

Područja adaptivnih vještina su: komunikacija, briga o sebi, stanovanje, socijalne

vještine, samo usmjeravanje, zdravlje i sigurnost, funkcionalna akademska znanja,

slobodno vrijeme i rad. Mentalna retardacija se kao stanje utvrđuje prije 18.-e godine

života“

Ova određenja mogu se smatrati dinamičkim i razvojnim, odnosno može se reći da

uspjeh pojedine osobe prema starosnoj dobi ovisi o stupnju mentalne retardacije. U

ranoj dobi to je senzomotorni razvoj, u školskoj dobu uspjeh u učenju, a u odrasloj

stupanj neovisnosti, odnosno mogućnosti radnog angažiranja uz podršku.

Suvremena klasifikacija mentalne retardacije uglavnom se temelji na Međunarodnoj

klasifikaciji bolesti i srodnih zdravstvenih problema (MKB.10; normativni klasifikacijski

sustav koji aktom ministra zdravstva ima snagu podzakonskog akta), koja ju dijeli na

sljedeće potkategorije:

30

Laka mentalna retardacija -približni kvocijent inteligencije proteže se između 50 i 69,

što odgovara mentalnoj dobi od 9 do 12 godina. Obuhvaća neke teškoće pri učenju ,

dok je mnogo odraslih koji su s tim stupnjem MR sposobni za rad i ostvarivanje

socijalnih kontakata.

Umjerena mentalna retardacija- približni kvocijent inteligencije proteže se između35 i

49, što odgovara mentalnoj dobi od 6 do 9 godina. Moguć je određeni stupanj

nezavisnosti, uključujući komuniciranje, učenje i brigu o sebi, odrasle osobe s tim

stupnjem MR trebaju i razne oblike potpora za život i rad.

Teška (teža) mentalna retardacija- približni kvocijent inteligencije proteže se između

20 i 34, što odgovara mentalnoj dobi od 3-6 godina. Potrebna je kontinuirana pomoć

okoline.

Duboka (teška) mentalna retardacija- približni kvocijent je ispod 20, što odgovara

mentalnoj dobi ispod 3 godine. Potrebna je stalna pomoć i njega, postoje ozbiljna

ograničenja u komunikaciji i pokretljivosti.

Opće intelektualno funkcioniranje definirano kvocijentom inteligencije dobiva se

individualnom primjenom jednog ili više testova inteligencije (Wechslerova ljestvica

inteligencije za djecu-revidirane, Stanford-Binetov test, Kaufmanove baterije za

procjenu kod djece.

U kliničkoj slici češće se prepoznaje oštećenje adaptivnog funkcioniranja nego niski

IQ te će se medicinskim naporima prije umanjiti problemi adaptacije nego IQ.

Na adaptivno funkcioniranje mogu utjecati edukacija, motivacija, osobine ličnosti,

socijalne i radne mogućnosti te duševni poremećaji ili opća zdravstvena stanja koja

mogu istodobno postojati sa Mentalnom retardacijom. Adaptivno funkcioniranje

mjerimo Vinelandovom ljestvicom adaptivnog ponašanja i Ljestvicom adaptivnog

ponašanja Američke udruge za mentalnu retardaciju. U procjenama intelektualnog i

adaptivnog funkcioniranja treba razmotriti pogodnost određenog instrumenta ovisno

o sociokulturalnom podrijetlu, obrazovanju, pratećim oštećenjima, motivaciji i suradnji

osobe.

Američko psihološko udruženje, 2000. INR (intelektualno nedovoljno razvijenih)

definira MR prvenstveno kao psihosocijalni i psihoodgojni problem: kao deficit u

prilagodbi i očekivanjima društva, a manifestira se u velikim teškoćama učenja,

31

rješavanja problema, te adaptaciji na nove situacije kao i u teškoćama apstraktnog

mišljenja.

Uzroci:

Predisponirajući čimbenici

Etiološki čimbenici mogu biti prvenstveno biološki ili psihosocijalni ili kombinacija oba

iako je teško ustanoviti jasnu etiologiju. Glavni čimbenici su:

Nasljednost (oko 5%)- uglavnom autosomno recesivno nasljeđivanje, abnormalnosti

jednog gena, kromosomske aberacije

Rane alteracije u embrionalnom razvoju (oko 30%)- kromosomske promjene (npr.

trisomija 21 kod Downovog sindroma) ili prenatalna oštećenja zbog toksina (npr.

alkohol u trudnoći, infekcije)

Trudnoća i perinatalni problemi (oko 10%)- fetalne malnutricije, prematuritet,

infekcije, traume

Opća zdravstvena stanja stečena u dojenačkoj dobi ili djetinjstvu (oko 5%)- infekcije,

traume, trovanja

Utjecaji okoline i drugi duševni poremećaji (15-20%)- uskraćivanje prehrane,

socijalne, jezične ili druge stimulacije te teški duševni poremećaji.

(prema DSM-IV)

Prenatalni i perinatalni uzroci

1. kromosomske aberacije: Downov sindrom, Turnerov sindrom, Klinefelterov

sindrom, sindrom 49, xxxxx i 49 xxxxy

2. mutacije gena: nasljedne metaboličke bolesti i mentalna retardacija, sindrom

lomljivog x kromosoma, malformacijski sindromi i MR, neurokutani sindromi

3.razvojne malformacije: anencefalija, mikrogirija, makrogirija i agirija, hidrocefalus,

mikrocefalus, kraniofacijalna distoza, kraniostenoze

32

4.oštećenja uzrokovana vanjskim čimbenicima: Intauterina malnutricija, kemijska

sredstva kao uzrok , ionizirajuće zračenje, infekcije, toksini, bolesti endokrinog

sustava

5..krvarenja, hipoksija, dječja cerebralna paraliza

Postnatalni stečeni uzroci

Stečene ozljede mozga, infekcije mozga, traumatske povrede mozga, toksičko-

metabolički poremećaji, utjecaj okoline

JEZIK I GOVOR DJECE S MR

Kod djece s MR ,osim smanjenog intelektualnog funkcioniranja, nailazimo na teškoće

u govoru i jeziku koje utječu na komunikaciju. .Djeca s MR često slijede stupnjeve

urednog govornog razvoja ali kasne.

Do prve riječi nema razlike već s pojavom prve riječi, prijelazom iz neverbalnog u

verbalno uočavaju se specifičnosti. Razlike se počinju uočavati u samom kontaktu s

okolinom kada počinju izražavati svoja htijenja i želje kroz geste i vokalizaciju.

Kod djece s MR to se javlja oko prve godine ili s 1,5 godinu, dok se kod djece UJR

javlja između 8 i 10 mj. Pri tom, djeca s MR uz vokalizaciju primjenjuju puno više

geste nego prosječna populacija. Kod djece s MR postoji izrazita šarolikost u dobi

pojave prve riječi (12-60 mjeseci).

Karakteristike govornog razvoja djece sa MR su specifični deficit u učenju jezika,

zaostajanje ekspresivnih govornih vještina (izgovor, bogatstvo rječnika) za

razumijevanjem govora. Neki smatraju da je uzrok tome oštećena vokalna imitacija i

deficit u slušnim procesima.

Uz siromašan rječnik slabo koriste i poznate riječi, što se povezuje sa inteligencijom;

veća inteligencija podrazumijeva bogatiji rječnik. Pojava riječi, rečenica javit će se

prije, što je mentalna dob viša.

U ranom predjezičnom razvoju između djece urednog razvoja i djece s MR nema

statistički značajnih razlika, tj. oni imaju svoj vokalni put, neovisan od motornog i

intelektualnog razvoja.

33

U populaciji osoba s MR javljaju se sve vrste artikulacijskih pogrešaka kao i u

prosječnoj populaciji ali u većem postotku pojavljivanja. Posebno su zanimljive

supstitucije jer se javlja jedna supstitucija koja je jako rijetka u prosječnoj populaciji;

supstitucija nekog glasa s «hripavim H» (glas H koji se tvori bez pokreta mekog

nepca; ukazuje na prisutnost kliničkog simptoma; češće se javlja u skupini djece s

Down sy.).

Kod tih osoba se mogu javiti i (senzorna, motorička) oštećenja a vrlo su česte

anomalije artikulacijskih organa: isturenost donje ili gornje vilice, gotsko nepce,

nepravilna dentalna linija (križni, otvoreni zagriz), različiti rascjepi, zadebljan i trom

jezik, pojačana salivacija, oštećenja vezana uz SŽS i PŽS. Što je stupanj MR veći,

veći je stupanj i poremećaja u artikulaciji.

Osim anomalija u artikulacijskim organima postoje i motoričke poteškoće (nedovoljna

izdiferenciranost u pokretima). Ako je integracija motoričkih pokreta poremećena ,

poremećena je i artikulacija glasova. Loše motoričke vještine tj. deficit u izvođenju

pokreta, česta hipotonija koja je prisutna u prvom razdoblju života može se generalno

odraziti na cjelokupnu govornu ekspresiju i prisutna je u različitim skupinama MR

(Williamsov sindrom, DS).

Prisutan je i smanjeni opseg auditivnog pamćenja kada zbog smanjenja pažnje gube

informacije, odnosno poticaje u finalnom dijelu riječi pa poteškoće postoje i u

artikulaciji glasova koji se nalaze u finalnoj poziciji.

Osobe s MR mogu imati poteškoća u senzoričkim sposobnostima u obliku taktilne i

kinestetske osjetljivosti pomoću kojih može izostati primanje informacija o mjestu

dodira, veličini i obliku dodirnute površine i snazi pritiska što će se odraziti i na sam

prijenos informacije, i uzrokovati poteškoće artikulacije.

Razvoj rečenice prati razvoj prosječne populacije ali nikad ne dostigne konačan

razvitak kao kod prosječne populacije. Često se događa da se u iskazu gramatičke

jedinice ispuštaju: ispuštaju se prijedlozi, veznici i pomoćni glagoli - pa se javlja

produkcija slična telegrafskom stilu. Također su prisutne i leksičke dislalije; metateze

(zamjenjivanje slogova), adicije (dodavanje), omisije (izostavljanje) glasova ili

slogova.

34

Literatura:

Farago, E. (2006): Obilježja govorno jezične produkcije djece s mentalnom

retardacijom različite etiologije, Defektologija, 12, Tuzla, 109-119.

Folnegović - Šmalc, V. (1996): DSM- IV, Međunarodna verzija s MKB-10 šiframa.

Jastrebarsko: Slap

Kocijan - Hecigonja, D., Došen, A., Folnegović - Šmalc, V., Kozarić- Kovačić, D.

(2000). Mentalna retardacija. Biologijske osnove, klasifikacija i mentalno- zdravstveni

problemi. Jastrebarsko: Slap

Sekušak – Galešev, S. (1996): Priručni materijal l. dio za kolegij „Mentalna

retardacija“, Fakultet za defektologiju, Sveučilišta u Zagrebu;

3. PERVAZIVNI RAZVOJNI POREMEĆAJI

Termin „pervazivni razvojni poremećaji“ (pervasive developmental disorders PDDs),

odnosi se na skup stanja koja uključuju kašnjenje u razvoju u mnogo temeljnih

sposobnosti, prije svega na sposobnost socijalizaciju i komunikaciju..

Djeca s takvim poremećajem često imaju konfuzno razmišljanje i općenito probleme

s razumijevanjem svijeta oko sebe.

Njihovo se stanje prepoznaje najčešće oko treće godine života, dakle u kritičnom

periodu dječjeg razvoja, pa se stoga i naziva razvojnim poremećajima. Iako se takvi

poremećaji mogu javiti i prije treće godine, roditelji ga često ne uočavaju sve dok

dijete ne prohoda, ne počne govoriti i ne razvija se kao druga djeca iste dobi.

Postoji pet tipova pervazivnih razvojnih poremećaja:

35

Autizam: djeca imaju probleme sa socijalnom interakcijom, komunikacijom i igrom.

Njihovi interesi i aktivnosti su ograničeni. Mnogi (oko 75%), osim autizma imaju neki

stupanj mentalne retardacije.

Aspergerov sindrom: kao i djeca s autizmom, djeca s AS imaju teškoće u socijalnoj

interakciji i komunikaciji i sužen opseg interesa. Ipak, djeca s AS imaju prosječnu ili

iznadprosječnu inteligenciju i uredan razvoj na području jezika i kognicije (mentalni

procesi povezani su s mišljenjem i učenjem). Često imaju teškoća s koncentracijom ,

a mnogi i s koordinacijom.

Dezintegrativni poremećaj u djetinjstvu: djeca s tim rijetkim poremećajem započinju

svoj razvoj uredno na svim područjima, fizičkim i mentalnim. U jednom trenutku,

najčešće između 2 i 10 godine, dijete s takvim poremećajem gubi sposobnosti koje je

već razvilo.

Rettov sindrom : djeca s ovim vrlo rijetkim sindromom imaju simptome povezane s

pervazivnim razvojnim poremećajima, kao i probleme u psihičkom razvoju. Općenito

se može reći da pate od gubitka motoričkih sposobnosti, kao što je hodanje,

korištenje ruku i slaba koordinacija pokreta. To je stanje povezano s oštećenjem na X

kromosomu i zato pogađa samo djevojčice.

Pervazivni razvojni poremećaj, koji nije specificiran (PDD-not otherwise specified

NOS): ta se kategorija koristi za djecu koja imaju značajne probleme u komunikaciji i

igri i neke teškoće u interakciji, ali su previše „socijalna“ da bi ih se smatralo

autističnima.

AUTIZAM/ AUTISTIČNI POREMEĆAJ I ASPERGEROV SINDTOM

Autizam je biološki razvojni poremećaj mozga. Zbog prirode nastanka i manifestacije,

autizam je vrlo složeni poremećaj. Glavne karakteristike autizma su slaba ili nikakva

socijalna interakcija i komunikacija, ograničeni i ponavljajući obrasci ponašanja. Po

tim karakteristikama autizam se razlikuje od ostalih poremećaja iz grupe poremećaja

autističnog spektra (engl. ASD)[1]

36

Nasljednost autizma je velika; genetika poremećaja je složena i zasada se još ne zna

koji geni su općenito odgovorni.[2] U rijetkim slučajevima, autizam se povezuje sa

činiocima koji uzrokuju defekte pri rođenju.[3] Postoje i drugi predloženi uzroci prema

kojima autizam uzrokuju cjepiva korištena u dječjoj dob. Takve su pak hipoteze

kontroverzne i nemaju podršku uvjerljivih znanstvenih dokaza.[4]

Nedavna istraživanja pokazuju rasprostranjenost od jedan do dva slučaja na 1000

ljudi za autizam, i otprilike 6 na 1000 za spektar autizma (SA); s prosjekom SA od

4.3:1 za populaciju muškaraca. Broj registriranih ljudi s autizmom dramatično se

povećao od 1980-ih, to je i dijelom zbog unaprijeđenog postupka dijagnoze autizma,

stoga se još tek nagađa dali je postotak autista zaista narastao.[5]

Autizam je razvojni poremećaj ljudskog mozga kod kojega se prvi znaci vide još

tijekom ranog djetinjstva. Najčešće se autizam prepoznaje u prve tri godine djetetova

života. Kod autizma nema remisija (smanjenja) ili povrata, on je ravnomjeran u svom

intenzitetu i tijeku.[1] Autizam je jedan od pet pervazivnih razvojnih poremećaja (engl.

PDD) ili poremećaja autističnog spektra (engl. ASD), koji su okarakterizirani široko

rasprostranjenim abnormalnostima u socijalnoj interakciji i komunikaciji, izrazito

ograničenim interesima i česom ponavljajućem ponašanju.[1]

Od ostala četiri poremećaja iz spektra autizma, najsličniji samom autizmu po

simptomima i uzroku je Aspergerov sindrom. Drugi koji dijele neke od znakova, ali

vjerojatno imaju različite uzroke, su Dječji disintegrativni poremećaj i Rettov sindrom.

Pervazivni razvojni poremećaj ne drugačije određen (engl. PDD-NOS) se

dijagnosticira kada nema kriterija za uspostavljanje dijagnoze određenog, više

specifičnog poremećaja.[11]

Za razliku od autizma, Aspergerov sindrom nema bitnog kašnjenja u razvoju

jezika.[12] Terminologija autizma može biti prilično zbunjujuća. Zajedno s autizmom,

Aspergerov sindrom i PDD-NOS znaju se nazivati autističnim poremećajima,[2] a sam

autizam se često naziva autističnim poremećajem i dječjim autizmom (infantilnim). U

ovom članku govori se u klasičnom autističnom poremećaju; dok drugi izvori često

koriste autizam kao poveznicu za spektar autizma (engl. ASD).[13] ili za

izjednačavanje ASD-a s PDD-om.[14] Dok s druge strane, ASD je podskupina šireg

37

autističnog fenotipa (engl. BAP) koji opisuje osobe koje vjerojatno nemaju ASD, ali

imaju neke autistične karakteristike poput izbjegavanja kontakta očima.[15]

Autizam se vrlo široko manifestira. Dok se kod jednih vide teža oštećenja poput

mentalne retardacije, izražene šutljivosti, ponavljajuće motorike poput lupkanja

rukama ili ljuljanja; kod drugih s blažim oštećenjima može postojati aktivan no

prepoznatljivo neobičan socijalan pristup, usko ograničeni interesi i opširna pedantna

komunikacija.[16] Autistični sindrom se zna dijeliti na laki-, srednji- i visoko funkcionalni

autizam (engl. po redu.: LFA, MFA, HFA), i to po IQ kvocijentu[17] ili po tome koliko

trebaju pomoć u svakodnevnom životu; ove podjele su prijeporne i nisu

standardizirane. Autizam se također može podijeliti u sindromski i ne-sindromski,

gdje je za sindromski uvjet teža do potpuna mentalna retardacija ili prirođeni sindrom

s fizičkim simptomima kao što je Tuberous sclerosis TSC.[18] Opseg preklapanja

između Aspergerova sindroma, visoko funkcionalnog autizma i ne-sindromskog

autizma nije jasan; iako neki pojedinci s Aspergerovim sindromom mogu imati bolje

kognitivne procese od onih s autizmom.[19]

Neke studije su pokazale dijagnozu autizma kod djece izazvanog gubitkom jezika ili

socijalnih vještina, a ne zbog neuspjeha u razvoju. Nekoliko termina je korišteno za

ovaj fenomen, uključujući regresivni autizam, zadržavajući autizam i razvojna

stagnacija. Neospornost ovih razlika ostaje prijeporna; moguće je da je regresivni

autizam specifični podtip.[20][21][22]

Autizam se ne razlikuje po određenom simptomu već po skupini simptoma. Glavne

karakteristike su vrlo slaba socijalna interakcija i komunikacija, ograničeni interesi i

ponavljajuće ponašanje (sklonost rutinama).

Otprilike trećina do polovice osoba s autizmom ne razvije dovoljno govor potreban za

dnevnu komunikaciju, uobičajenu komunikaciju[31]

Razlika u komunikaciju može biti prisutna od prve godine djetetova života, što može

uključivati zadržavajuće napadaje nesmislenog govora, neobične geste, usporeno

reagiranje i desinkronizacija vokalnih obrazaca s njegovateljem. U drugoj i trećoj

godini života, učestalost i nejednakost je manja kod nesmislenog govora,

konsonanata, riječi i kombinacija riječi; njihove geste su rjeđe integrirane s riječima.

38

Djeca s autizmom obično nemaju molbe odnosno potraživanja i potrebu dijeljenja

doživljaja ili iskustva, a češće su sklona jednostavnom ponavljanju tuđih riječi[21][32],

što se zove eholalija, i suprotnom izgovaranju.[33] Također su prisutne poteškoće u

igrama imaginacije odnosno zamišljanja i razvijanju jezičnih simbola.[21][32] Mogući je

problem s razumijevanjem u pokazivanju i to u smislu kada bi se prstom pokazao

neki predmet dijete će vjerojatno prije gledati u ruku, a ne u predmet.[22][32]

Na jezičnim testovima s vokabularom i izgovorom postoje dobri rezultat kod autista u

dobi 8 do 15 godina, no na složenijim jezičnim testovima koji uključuju figurativni

jezik, razumijevanje i zaključivanje rezultati su slabiji. Događa se da se prilikom

obraćanja osobi s autizmom često precjenjuje ono što slušatelj razumijeva.[34]

Osobe s autizmom pokazuju različite oblike ponavljajućeg (iz engl.: repetitivnog) i

ograničavajućeg ponašanja koje se kategorizira prema: Skala ponavljajućeg

ponašanja - dopunjena (engl. RBS-R)[35]:

Stereotipija - kretnje bez svrhe poput lupkanja rukama, vrtnja glavom, ljuljanje

tijelom ili okretanje tanjura

Kompulzivno ponašanje - se odvija namjerno i po pravilima, to je slaganje

objekata u određenom redu

Jednolikost - otpor prema promjeni, na primjer odbijanje premještanja

pokućstva ili dijete odbija da ga se prekine u određenoj radnji.

Ritualno ponašanje - predstavlja izvođenje dnevnih aktivnosti uvijek istim

redom, rutina, poput ne mijenjanja jelovnika ili red oblačenja. Ovo je usko

povezano s jednolikošću, i neovisna procjena je predložila spajanje ova dva

čimbenika.

Ograničeno ponašanje - limitirano fokusom, interesom ili aktivnošću, poput

prevelike zaokupljenosti sa jedno igračkom

Autoagresija - uključuje pokrete koji mogu ozlijediti osobu. Dominick K.C. i dr.

izvijestio je kako otprilike 30% osoba s ASD-om u nekim trenucima pribjegne

autoagresiji[30]

39

Kod osoba s autizmom su mogući i simptomi nezavisni od dijagnoze, ali koji imaju

utjecaj na pojedinca ili obitelj. [23] Mali dio osoba s ASD-om pokazuje neobične

sposobnosti poput pamćenja trivijalnosti do iznimno rijetkih tzv. autističnih

znanstvenika.

Teorija uzročnika autizma još uvijek nije potpuna, predloženi su razni uzroci od

genetskih do okolišnih. Kod nekih istraživača postoje razmirice zbog toga zato što

autizam nije jednostrani poremećaj, već se gleda kao jedinstvo tri glavna činioca

(socijalni, komunikacijski, ponavljajuće ponašanje) koji imaju različite uzroke ali se

često preklapaju.

Najznačajniji uzrok poremećaja iz spektra autizma je genetski čimbenik. U ranijim

studijima s blizancima se pokazalo da je taj čimbenik odgovoran ili važan u mjeri od

čak 90%.[2] Ipak i ovo može biti precijenjeno, jer nema novijih modela strukturne

genetske varijacije kod blizanaca. Kada je jedan identični blizanac autističan, drugi

često ima određene poteškoće u učenju i socijalizaciji. Kod odrasle braće, rizik za

jedan ili više simptoma šireg autističnog fenotipa je oko 30%.

Kromosomske mutacije, među ostalim delecija, duplikacija i inverzija, za koje se

smatra da sudjeluju u autizmu. (engl.)

Genetika autizma je izrazito složena. Za svaku osobu s autizmom moguća je

mutacija više gena. Mutacije različitih setova gena mogu kod svakog biti drugačije.

Moguće su važne interakcije između mutacija u nekoliko gena, ili između okoliša i

mutiranih gena. Identificirajući genetske markere naslijeđene s autizmom u

obiteljskim studijama, locirano je nekoliko gena kandidata, većina njih je odgovorna

40

za kodiranje proteina uključenih u živčani razvoj i funkcioniranje. Ipak, kod većine

takvih gena, mutacija koja bi bila odgovorna za autizam nije pronađena.Autizam nije

moguće otkriti Mendelovim putem (praćenje jednog gena) ili jednom kromosomskom

abnormalnošću kao što je fragilni X kromosom ili sindrom delecije 22q13.[18]

Teratogeni (tvari koje uzrokuju defekte ploda) povezani s rizikom od autizma

uključuju izloženost embrija talidomidu, valproičnoj kiselini ili mizoprostolu, ili infekciji

rubeole; ovakvi slučajevi su rijetki. Svi poznati teratogeni djeluju tijekom prvih osam

tjedana od začeća, iako ovo ne isključuje mogućnost pojavljivanja autizma i kasnije,

svi čvrsto utemeljeni dokazi govore da se autizam javlja izrazito rano u razvoju. [3]

Iako su dokazi za ostale okolišne uzroke anegdotski i nisu još potvrđeni pouzdanim

studijama[4] daljnja istraživanja su u tijeku.

Postoje vrlo snažni znanstveni dokazi koji pokazuju da nema uzročno posljedične

veze između cjepiva za ospice, zaušnjake, rubeole i autizma, te nema uvjerljivih

dokaza da cjepivo zaštite s tiomersalom pomaže u uzrokovanju autizma. Premda,

prve autistične simptome roditelji mogu vidjeti kod svoje djece za vrijeme rutinskog

cijepljenja, tako je roditeljska briga dovela do smanjenja uzimanja imunizacijskih

sredstava za djecu i istovremeno vjerojatno povećanje epidemije ospica, poput

slučaja ospica u Britaniji u vrijeme ljeta 2007.

U tijeku je velik broj istraživanja u potrazi za drugim okolišnim uzrocima, dokazi su

tek anegdotski utemeljeni i do sada nisu potvrđeni vjerodostojnom studijom. Nekoliko

drugih prije- i poslije- porođajnih okolišnih čimbenika je privuklo pažnju znanstvenika

zbog mogućeg utjecaja na razvoj autizma ili za pogoršanje njegovih simptoma; ili bi

mogli biti važni za buduća istraživanja. Oni uključuju: infekcijske bolesti, teške

metale, otapala, ispušne plinove dizela, poliklorirani bifenil, fenole korištene u

proizvodnji plastike, pesticide, alkohol, pušenje i zabranjene droge.[5]

Unatoč napornim istraživanja još nije najbolje shvaćeno kako se autizam javlja. Taj

mehanizam se može podijeliti u dva dijela: patofiziologija strukture mozga i procesa

povezanih s autizmom, i neuropsihološke poveznice između struktura mozga i

ponašanja. Ponašanje ukazuje na višestruku patofiziologiju.[24]

41

Autizam je rezultat razvojnih čimbenika koji utječu na sve ili više funkcionalnih

sustava mozga i ometaju tijek razvoja mozga više od krajnjeg činioca.

Neuroanatomske studije i povezanost s teratogenima snažno upućuju na to da

mehanizam autizma uključuje izmjenu razvoja mozga ubrzo nakon začeća,[3] i u to su

uključene mnoge glavne strukture mozga.

Ova lokalizirana anomalija vjerojatno potiče lančanu reakciju patoloških ishoda u

mozgu koji su pod značajnim utjecajem okolišnih čimbenika Iako su u autizam

uključene mnoge glavne strukture mozga, skoro sva posthumna istraživanja su

provedena na osobama koja su ujedno imale i mentalnu retardaciju, zbog čega je

otežano izvesti zaključke. Težina, obujam i opseg glave kod djece s autizmom

naginju nešto većim vrijednostima.] Nije poznata stanična i molekularna osnova

ovakvog ranog patološkog povećanja standardnih vrijednosti, niti dali je isto

povezano s karakterističnim simptomima autizma. Trenutačne hipoteze

pretpostavljaju:

Višak neurona koji uzrokuju preveliku lokalnu spojivost u ključnim regijama

mozga.

Poremećena migracija neurona tijekom rane trudnoće.

Neuravnotežena podražajno-inhibitorna mreža.[

Abnormalno oblikovanje sinapsa i dendritskih trnova.[

42

Regije mozga zahvaćene autizmom. (engl.)

Međusobno djelovanje između imunološkog sustav i živčanog sustava započinje rano

tijekom embriogeneze; i uspješan neurološki razvoj ovisi uravnoteženosti

imunološkog sustava odnosno njegovog djelovanja. Kod djece s autizmom je

primijećeno nekoliko simptoma povezanih sa slabo reguliranim djelovanjem

imunološkog sustava. Moguće je da, ne djelovanje imunoloških aktivnosti za vrijeme

kritičnog perioda u neurološkom razvoju, je dio mehanizma nekih oblika ASD-a. Zbog

nedostatka podataka, još uvijek se ne može točno zaključiti koja je uloga

imunološkog sustava u autizmu. U autizmu je primijećeno nekoliko

neurotransmiterski abnormalnosti, naročito povećana razina serotonina u krvi. Nije

poznato da li to rezultira u strukturalnim abnormalnostima ili abnormalnosti ponašanja

Veza između oštećenja u imunološkog sustavu i autizma je još uvijek nejasna i

kontroverzna

Teorija sustava zrcalnih neurona (engl. MNS) s hipotezom o autizmu je da se

iskrivljenost u razvoju MNS-a sukobljava s imitacijom što vodi do glavnih

karakteristika autizma, a to su socijalna izolacija i problemi komunikacije. MNS se

uključuje kada životinja izvodi radnju ili dok promatra drugu životinju iste vrste koja

izvodi istu radnju. MNS vjerojatno ima zasluge za shvaćanje ljudi od strane pojedinca

omogućavajući modeliranje ("oponašanje") njihovog ponašanja preko utjelovljenih

simulacija njihovih akcija, namjera i emocija. Nekoliko je studija testiralo ovu

hipotezu: demonstracijom abnormalnosti u MNS regijama kod pojedinaca s

autizmom, usporavanje aktivacije na mjestu za imitaciju kod osoba s Aspergerovim

sindromom, i korelacija između smanjene MNS aktivnosti i težine sindroma kod djece

s ASD-om. Premda, osobe s autizmom ujedno imaju abnormalnu aktivaciju mozga u

mnogim krugovima izvan MNS] i teorija o MNS-u ne objašnjava normalno ponašanje

autista na zadatak imitacije koji uključuje neki cilj ili objekt.

Do sada su predložene dvije glavne kategorije kognitivnih teorija o vezi između

mozga osobe s autizmom i ponašanja.

Prva kategorija se usredotočuje na deficite u socijalnoj spoznaji (kogniciji). Hiper-

sistematska hipoteza govori da autisti mogu sistematizirati, odnosno, mogu razviti

unutarnja pravila za zbrinjavanje unutarnjih događaja, ali su slabije učinkoviti kod

43

empatije za zbrinjavanje događaja s drugim izvorom.[17] To proširuje ekstremnu

teoriju "muškog mozga", čije su hipoteze da je autizam ekstremni slučaj muškog

mozga, psihometrički opisano kad pojedinac kod kojega je sistematiziranje bolje od

empatiziranja (engl. EQ SQ teorija).] Ovo je povezano s ranijom teorijom uma, prema

kojoj je hipoteza da je autistično ponašanje uzrokom nemogućnosti pripisivanja

mentalnog stanja sebe samog i drugih. Teorija uma ima svoju potporu u atipičnim

reakcijama autistične djece na Sally-Anne test za razumijevanje o tuđim

motivacijama, s potporom MNS teorije autizma.

Druga kategorija se usredotočuje oko nesocijalnih i općih procesuiranja. Hipoteza

izvršne disfunkcije je: autistično ponašanje rezultira dijelom u deficitu fleksibilnosti,

planiranja i drugih oblika izvršnih funkcija. Prednost teorije proizlazi iz stereotipnog

ponašanja i ograničenih interesa , Slaba točka teorije je što deficit izvršne funkcije

nije pronađen u mlađe djece s autizmom.[28] Hipoteza teorije slabe središnje

povezanosti: ograničena mogućnost za uviđanjem kompletne slike (šire slike) leži u

glavnim smetnjama autizma. Jedna od prednosti ove teorije je mogućnost

predviđanja posebnih talenata i izvrsnosti u radu kod osoba s autizmom. Povećano

funkcioniranje uočavanja slična je teorija, fokusira se više na superiornost lokalno

orijentiranih i uočavajućih operacija kod autista.

Ni jedna od ovih kategorija ne zadovoljava kao samostalna, teorija socijalne kognicije

slabo pristupa strogom i ponavljajućem ponašanju u autizmu, dok nesocijalna teorija

ima poteškoće u objašnjavanju socijalne "izolacije" i problema u komunikaciji. Kao

učinkovitije, mogla bi se pokazati kombinacija teorija temeljenih na višestrukim

deficitima.[8]

Otprilike polovica roditelja djece s ASD-om neobično ponašanje svoje djece primijeti

do dobi od 18 mjeseci, i otprilike četiri petine do dobi od 24 mjeseca.[20] Dojenčad s

ASD-om izdvaja deficit u zajedničkoj pažnji, odnosno, ako roditelj uperi prstom i kaže

"Gledaj!", dijete neće reagirati ili će gledati prst.. Odgođeno liječenje može utjecati na

dugoročni ishod, stoga je autizam potrebno čim prije dijagnosticirati i tretirati.

Uobičajeni znakovi, kod kojih ako su uočeni, je potrebno zatražiti stručnu dijagnozu:

Nema "brbljanja" do 12 mjeseci

44

Nema gestikulacija (upiranje prstom, mahanje rukom pozdravnih poruka i sl.)

do 12 mjeseci

Niti jedna riječ do 16 mjeseci

Bez spontanih fraza od dvije riječi (ne uključujući eholaliju) do 24 mjeseci

Gubitak bilo koje jezične ili socijalne vještine u bilo kojoj dobi.[23]

Američka akademija pedijatrije preporuča da se sva djeca testiraju za ASD pri dobi

od 9, 18 i 30 mjeseci, korištenjem specifičnog formalnog testa za uočavanje autizma.

Suprotno, Nacionalni odbor za testiranje Ujedinjenog Kraljevstva protivi se takvom

testiranju opće populacije, jer mehanizmi testiranja nisu u potpunosti provjereni i

intervenciji nedostaje dovoljno dokaza za učinkovitost. Genetsko testiranje na

autizam je općenito za sada nepraktično.

Za dijagnozu se koristi izmijenjena ispitna lista za autizam kod tek prohodale djece

(M-CHAT), upitnik za rano otkrivanje znakova autizma i "prvogodišnji inventar".

Početni podaci dobiveni M-CHAT-om i CHAT-om na djeci u dobi od 18 do 30 mjeseci

govore da je takvo testiranje najbolje obaviti u kliničkom okruženju, te da test ima

nisku senzibilnost i dobru specifičnost.[20] Genetičko dijagnosticiranje je još uvijek

nepraktično.

Dijagnoza autizma se temelji na ponašanju, ne uzroku ili mehanizmu poremećaja.[24

Autizam je u DSM-IV-TR definiran s ukupno najmanje šest simptoma, uključujući

najmanje dva simptoma kvalitativnog oštećenja u socijalnoj interakciji, najmanje

jedan simptom kvalitativnog oštećenja u komunikaciji, i najmanje jedan simptom

ograničenog ili ponavljajućeg ponašanja. Primjeri simptoma uključuju nedostatak

socijalne ili emocionalne uzajamnosti, stereotipna i ponavljajuća upotreba jezika ili

individualno osobitog jezika, i uporna preokupacija samo s jednim dijelom objekta

(npr.: igračke). "Napadaji" moraju biti prije treće godine, s usporenim ili abnormalnim

funkcioniranjem u socijalnoj interakciji, jeziku korištenom u socijalnoj komunikaciji,

simbolici ili imaginacijskim (zamišljenim) igrama.] Glavne definicije su iste i u MKB-10

klasifikaciji.[1]

Dostupno je nekoliko dijagnostičkih instrumenata za autizam. Dva se uobičajeno

koriste u istraživanjima autizma: Dijagnostički intervju za autizam - dopunjen (engl.

ADI-R), semistrukturirani roditeljski intervju, i Dijagnostički opservacijska skala za

45

autizam (engl. ADOS), koristi se promatranjem i interakcijom s djetetom. Ljestvica za

procjenu dječjeg autizma (engl. CARS) se široko koristi u kliničkom okruženju za

određivanje težine autizma, to se temelji na promatranju djeteta.[22] Postoje i drugi

testovi koji se znaju koristiti poput: Vinerlandska skala adaptiranog ponašanja (engl.

VABS), Dijagnostički intervju za asocijalne i komunikacijske poremećaje (engl.

DISCO) i Sumarna evaluacija ponašanja (engl. BSE)

Lijeka nema.[6] Većini djece s autizmom nedostaje socijalna potpora, potrebni

društveni odnosi i veze, budućnost mogućeg zapošljavanja ili samoopredjeljenje.[29]

Iako glavni problemi ostaju, simptomi često postanu lakši u kasnijem djetinjstvu. Kod

nekih pojedinaca postoje skromna poboljšanja kod nekih simptoma, ali kod nekih ima

i pogoršanja; nijedna studija za sada se nije usredotočila na autizam u srednjoj dobi.

Samostalan život kod težih oblika autizma je teško moguć. Britanska studija iz 2004.

godine na 68 odraslih osoba kojima je autizam dijagnosticiran prije 1980. godine, s

razinom IQ iznad 50 pokazuje: 12% je postiglo visoku razinu neovisnosti, 10% ima

neke prijatelje i općenito su zaposleni no potrebna im je donekle potpora, 19% ima

određenu neovisnost ali općenito žive doma i potrebna im je značajnija potpora i

nadzor u svakodnevnom životu, 46% zahtijeva stručnu rezidencijalnu skrb iz

ustanova specijaliziranih za ASD s visokom razinom potpore i vrlo ograničenom

autonomijom, 12% ima potrebu za visokom razinom bolničke njege.[7] Švedska

studija iz 2005. godine u koju je uključeno 78 odraslih osoba kod kojih nije isključena

niska razina IQ ima lošije rezultate, samo 4% uspjelo je postići neovisnost.[102]

Promjene u dijagnostičkoj praksi i povećana dostupnost ranije učinkovitije

intervencije čini rezultate ovih studija ne općenito primjenjivim kod djece s nedavno

dijagnosticiranim ASD-om.[5]

Procjena rasprostranjenosti autizma široko varira oviseći o dijagnostičkim kriterijima,

godini kada je dijete pregledano i geografskoj lokaciji. Najnovija istraživanja

procjenjuju otprilike 1-2 na 1000 za osobe s autizmom, i 6 na 1000 za osobe s ASD-

om, [5] zbog neadekvatnih podataka, ove brojke mogu podcijeniti raširenost ASD-a.

PDD-NOS čini mnogobrojnu većine ASD-a, Aspergerov sindrom je zastupljen s oko

0.3 na 1000, i atipični oblici dječjeg disintegrativnog poremećaja i Rettov sindrom su

daleko rjeđi. Studija iz 2006. godine na otprilike 57.000 Britanaca starih između devet

46

i deset godina pokazala je da 3.89 na 1000 ima autizam, i 11.61 na 1000 za ASD; ovi

veći rezultati mogu biti posljedicom širih dijagnostičkih kriterija.

Broj prijavljenih slučajeva autizma se dramatično povećao 1990-ih i početkom 2000-

ih. Ovo povećanje je uvelike razlogom promjene u dijagnostičkoj praksi, dostupnosti,

starost pri dijagnozi, senzibiliziranost javnosti., iako neki okolišni čimbenici nisu još

utvrđeni.[4] Široko citirana pilot studija iz 2002. godine zaključuje da povećanje

autizma u Kaliforniji ne može biti objašnjeno zbog promjena u dijagnostičkim

kriterijima, ali analiza iz 2006. godine otkriva da je rasprostranjenost siromašno

mjerena zbog toga što mnogi slučajevi nisu dijagnosticirani, i da je povećanje 1994.-

2003. u SAD-u povezano s promjenom u drugim kategorijama dijagnoze, što je

dovelo do dijagnostičke supstitucije.

Rizik od autizma je povezan s nekoliko prenatalnih i perinatalnih čimbenika rizika.

Revizija iz 2007. godine za faktore rizika nalazi povezanost s roditeljskim

karakteristikama koje uključuju poodmaklu dob za majku i oca; zatim mjesto rođenja

izvan Europe i Sjeverne Amerike, i određena stanja kod porođaja koja uključuju malu

težinu djeteta kod rođenja i trajanje trudnoće te hipoksije za vrijeme porođaja.

Izviješće dramatičnog porasta autizma u SAD-u 1996-2005. godine

Nekoliko primjera autističnih simptoma i terapija opisano je daleko prije nego što je

autizam imenovan. Table Talk Martina Luthera sadrži priču o 12 godišnjem dječaku

koji je najvjerojatnije imao teži oblik autizma. Prema Lutherovom zapisivaču

Mathesius, Luther je smatrao kako je dječak bezdušna masa mesa opsjednuta

sotonom i predložio da bude ugušen. 1798. godine uhvaćeno je "divlje" dijete (iz

47

prašume), pokazivalo je nekoliko znakova autizma; student medicine Jean Itard

liječio ga je s bihevioralnim programom namijenjenim kako bi mu pomogao steći

socijalnu privrženost i proizvesti govor putem imitacije.

1910. godine, Švicarski psihijatar Eugen Bleuler prvi je složio novo latinsku riječ

autismus kada je određivao simptome shizofrenije. Izveo ju je iz Grčke riječi autos

(αὐτός, što znači ja ili sam), i koristio da označi morbidno samodivljenje: "autistično

povlačenja pacijenta svojim fantazijama, protiv kojega svaki utjecaj izvana postaje

nepodnošljiva smetnja".

Riječ autizam poprima moderno značenje 1943. godine kada je Leo Kanner iz

bolnice Johns Hopkins Hospital prijavio 11.-ero djece s upadljivim sličnostima u

ponašanju i potom uveo naziv rani infantilni autizam.[33 Predložio je da riječ autizam

opisuje djecu s nedostatkom interesa za druge ljude. Skoro sve karakteristike

opisane u Kannerovom prvom izvještaju o temi, naslovljenoj autistična samoća i

inzistiranje na jednolikosti, još uvijek se smatraju tipičnim za autistični spektar

poremećaja. Otprilike u isto vrijeme, Bečki pedijatar Hans Asperger opisao je sličan

oblik ASD-a danas poznat kao Aspergerov sindrom, iz više razloga do 1981. godine

nije prepoznavan kao odvojen (različit) sindrom.

Kannerova ponovna upotreba riječi autizam vodila je desetljećima zbrku terminologije

poput infantilne shizofrenije, sredinom 1990-ih je također nastala zbrka gdje se

autizam smatrao reakcijom bebe na majku bez emocija za dijete, što su tada nazvali

hladnom majkom (engl. Refrigerator mother). Demonstracijama krajem 1960-ih,

autizam je utemeljen kao odvojeni sindrom, životnog vijeka, nepovezan s mentalnom

retardacijom i shizofrenijom, i razlikovan od ostalih razvojnih poremećaja; prikazane

su i koristi sudjelovanja roditelja u aktivnom programu terapije. Krajem 1970-ih javile

su se neke naznake mogućeg utjecaja genetike u autizmu; danas se smatra jednim

od najpodložnijih genetici od svih psihijatrijskih stanja.

Nastanak roditeljskih udruga i destigmatizacija dječjeg ASD-a uvelike su utjecali na

način na koji se ASD danas gleda. Internet je također pomogao osobama s autizmom

u zaobilaženju neverbalnog i emocionalnog dijeljenja koja su njima teško ostvariva;

48

Internet im pruža mogućnost osnivanja online društava i udaljeni rad. Razvili su se

Sociološki i kulturni aspekti autizma; dok jedni u društvu traže lijek za autizam, drugi

vjeruju kako je autizam jednostavno drugi način življenja.

Literatura:

Svjetska zdravstvena organizacija (2006). "F84. Pervazivni razvojni poremećaji",

Međunarodna klasifikacija bolesti i srodnih zdravstvenih problema, 10. izdanje.

(MKB-10).

1. Freitag CM (2007). "The genetics of autistic disorders and its clinical

relevance: a review of the literature". Mol Psychiatry 12 (1): 2–22.

2. Arndt TL, Stodgell CJ, Rodier PM (2005). "The teratology of autism". Int J Dev

Neurosci 23 (2–3): 189–99.

3. Rutter M (2005). "Incidence of autism spectrum disorders: changes over time

and their meaning". Acta Paediatr 94 (1): 2–15.

4. Newschaffer CJ, Croen LA, Daniels J et al. (2007). "The epidemiology of

autism spectrum disorders". Annu Rev Public Health 28: 235–58.

5. Myers SM, Johnson CP, Council on Children with Disabilities (2007).

"Management of children with autism spectrum disorders". Pediatrics 120 (5):

1162–82.

6. Howlin P, Goode S, Hutton J, Rutter M (2004). "Adult outcome for children

with autism". J Child Psychol Psychiatry 45 (2): 212–29.

7. Rajendran G, Mitchell P (2007). "Cognitive theories of autism". Dev Rev 27

(2): 224–60.

8. ↑ American Psychiatric Association (2000). “Dijagnostički kriteriji za 299.80

Aspergerov sindrom (AD)”, Dijagnostički i statistički priručnik za mentalne

poremećaje, 4. izdanje, text revision (DSM-IV). ISBN 0890420254

9. ↑ Geschwind DH, Levitt P (2007). "Autism spectrum disorders: developmental

disconnection syndromes". Curr Opin Neurobiol 17 (1): 103–11.

10. ↑ Strock M (2008). Autism spectrum disorders (pervasive developmental

disorders)Autism spectrum disorders (pervasive developmental disorders),

National Institute of Mental Health. pristupljeno 2008-03-24.

49

11. ↑ Piven J, Palmer P, Jacobi D, Childress D, Arndt S (1997). "Broader autism

phenotype: evidence from a family history study of multiple-incidence autism

families". Am J Psychiatry 154 (2): 185–90.

12. ↑ Happé F (1999). "Understanding assets and deficits in autism: why success

is more interesting than failure". Psychologist 12 (11): 540–7.

13. Baron-Cohen S (2006). "The hyper-systemizing, assortative mating theory of

autism". Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry 30 (5): 865–72.

14. Cohen D, Pichard N, Tordjman S et al. (2005). "Specific genetic disorders and

autism: clinical contribution towards their identification". J Autism Dev Disord

35 (1): 103–16.

15. Validity of ASD subtypes:

Klin A (2006). "Autism and Asperger syndrome: an overview". Rev Bras

Psiquiatr 28 (suppl 1): S3–S11.

Witwer AN, Lecavalier L (2008). "Examining the validity of autism spectrum

disorder subtypes". J Autism Dev Disord.

16. Landa RJ (2008). "Diagnosis of autism spectrum disorders in the first 3 years

of life". Nat Clin Pract Neurol.

17. Landa R (2007). "Early communication development and intervention for

children with autism". Ment Retard Dev Disabil Res Rev 13 (1): 16–25.

18. Volkmar F, Chawarska K, Klin A (2005). "Autism in infancy and early

childhood". Annu Rev Psychol 56: 315–36.

19. Filipek PA, Accardo PJ, Baranek GT et al. (1999). "The screening and

diagnosis of autistic spectrum disorders". J Autism Dev Disord 29 (6): 439–84.

(2000) "Erratum". J Autism Dev Disord 30 (1): 81. This paper represents a

consensus of representatives from nine professional and four parent

organizations in the U.S.

20. London E (2007). "The role of the neurobiologist in redefining the diagnosis of

autism". Brain Pathol 17 (4): 408–11.

21. ↑ Sacks O (1995). An Anthropologist on Mars: Seven Paradoxical Tales,

Knopf. ISBN 0679437851

22. ↑ Sigman M, Dijamco A, Gratier M, Rozga A (2004). "Early detection of core

deficits in autism". Ment Retard Dev Disabil Res Rev 10 (4): 221–33.

50

23. ↑ Rutgers AH, Bakermans-Kranenburg MJ, van IJzendoorn MH, van

Berckelaer-Onnes IA (2004). "Autism and attachment: a meta-analytic review".

J Child Psychol Psychiatry 45 (6): 1123–34.

24. Sigman M, Spence SJ, Wang AT (2006). "Autism from developmental and

neuropsychological perspectives". Annu Rev Clin Psychol 2: 327–55.

25. Burgess AF, Gutstein SE (2007). "Quality of life for people with autism: raising

the standard for evaluating successful outcomes". Child Adolesc Ment Health

12 (2): 80–6.

26. Dominick KC, Davis NO, Lainhart J, Tager-Flusberg H, Folstein S (2007).

"Atypical behaviors in children with autism and children with a history of

language impairment". Res Dev Disabil 28 (2): 145–62.

27. Noens I, van Berckelaer-Onnes I, Verpoorten R, van Duijn G (2006). "The

ComFor: an instrument for the indication of augmentative communication in

people with autism and intellectual disability". J Intellect Disabil Res 50 (9):

621–32.

28. Tager-Flusberg H, Caronna E (2007). "Language disorders: autism and other

pervasive developmental disorders". Pediatr Clin North Am 54 (3): 469–81.

29. Kanner L (1943). "Autistic disturbances of affective contact". Nerv Child 2:

217–50. (1968) "Reprint". Acta Paedopsychiatr 35 (4): 100–36.

30. Müller RA (2007). "The study of autism as a distributed disorder". Ment Retard

Dev Disabil Res Rev 13 (1): 85–95.

31. Beaudet AL (2007). "Autism: highly heritable but not inherited". Nat Med 13

(5): 534–6.

32. Penn HE (2006). "Neurobiological correlates of autism: a review of recent

research". Child Neuropsychol 12 (1): 57–79.

33. Amaral DG, Schumann CM, Nordahl CW (2008). "Neuroanatomy of autism".

Trends Neurosci.

34. Casanova MF (2007). "The neuropathology of autism". Brain Pathol 17 (4):

422–33.

Dijagnostički kriterij za Autistični poremećaj (F84.0), prema DSM IV (1996):

A)

(1) Kvalitativno oštećenje socijalnih interakcija koje se izražava kao najmanje dvoje

od sljedećeg:

51

(a) znatno oštećenje neverbalnih načina ponašanja kao što su pogled oči

uoči,

(b) izraz lica, držanje tijela i geste kojima se uspostavljaju socijalne

interakcije

(c) neuspjeh da razvije odnos s vršnjacima primjeren razvojnoj razini;

(d) nema spontane podijele uživanja, interesa ili dostignuća s drugim

ljudima (npr. ne daju do znanja ne donose ili ne pokazuju predmete

koje smatraju zanimljivim)

(e) nema socijalnog ili emocionalnog reciprociteta

(2) Kvalitativno oštećenje komuniciranja koje se manifestira kao najmanje dvoje od

sljedećeg:

(a) razvoj govornog jezika kasni ili potpuno izostaje, nije praćen pokušajem

kompenzacije alternativnim načinima komuniciranja kao što su geste i

mimika)

(b) kod osoba s primjereno razvijenim govorom izraziti oštećenje

sposobnosti započinjanja i održavanja konverzacije

(c) stereotipna i repetitivna uporaba jezika ili idiosinkratski jezik

(d) izostaju različiti spontani oblici igara, pretvaranja ili oponašanja

primjerenih razvojnom stupnju

(3) Ograničeni, repetitivni i stereotipni obrasci ponašanja, interesa i aktivnosti koji se

manifestiraju kao najmanje jedno od sljedećeg:

(a) zaokupljenost jednim ili više stereotipnih ili restriktivnih modela interesa

koja je abnormalna intenzitetom ili usmjerenošću

(b) uočljivo nefleksibilno priklanjanje specifičnim, nefunkcionalnim rutinama

ili ritualima

(c) stereotipni i repetitivni motorički manirizmi (npr. lupkanje ili savijanje

prstiju, šake, ili složeni pokreti cijelog tijela)

(d) trajna zaokupljenost dijelovima predmeta

B) Kašnjenje ili abnormalno funkcioniranje na barem jednom od sljedećih područja,

prije 3. godine života (1)socijalne interakcije, (2) jezik kao sredstvo socijalne

komunikacije, ili (3) simboličke ili imaginativne (“kao da”) igre

52

C) Smetnja se ne može bolje opisati kao Rettov poremećaj ili Dezintegrativni

poremećaj u djetinjstvu

POREMEĆAJI JEZIKA I GOVORA

Poremećaji jezika i govora jedni su od najčešćih i najstalnijih obilježja autističnog

poremećaja. Prije se smatralo da oko 50% djece s autizmom nikad ne razviju

funkcionalni govor Novija istraživanja ukazuju da je tak postotak puno manji te da se

može reći da oko 20% djece s autizmom uopće ne koristi govor u komunikaciji (Lord,

2004; prema Tager-Flusberg, Paul, Lord, 2005). Ova velika razlika u dobivenim

rezultatima objašnjava se povećanom svijesti i ulozi rane intervencije i poticanja

djetetova razvoj od vrlo rane dobi. Lotter (1966; prema Bujas-Petković, Frey-Škrinjar,

2010) navodi da 19% djece s autizmom nema razvijen govor, a u 31% govor nije u

funkciji komunikacije. Usvojene rečenice dijete upotrebljava neadekvatno, malokad

smisleno, i to samo onda kad želi izraziti neku svoju potrebu (Bujas-Petković, Frey-

Škrinjar, 2010).

U oko 25% slučajeva roditelji djece s autizmom su opisali da je njihovo dijete imalo

razvijen govor s 12 do 18 mjeseci, ali ga je onda izgubilo (Kurita, 1985; prema Tager-

Flusberg, Paul, Lord, 2005). Ovakva regresija u razvoju govora specifična je za

autistični poremećaj i nije nađena kod druge djece s teškoćama u razvoju. Regresija

je postepeni proces u kojem dijete više ne uči nove riječi i pokazuje komunikacijske

teškoće u situacijama koje je već bio usvojio. Regresija se obično javlja dok dijete još

nema usvojeni veliki fond riječi i prije „eksplozije“ riječi, dakle prije 2. godine.

Istraživanja također pokazuju da se paralelno s regresijom govora događa i regresija

i gubitak socijalnih vještina u djece s autizmom (Lord, Shulman, DiLavore, 2004;

prema Tager-Flusberg, Paul, Lord, 2005).

Gotovo sva djeca s autizmom imaju ozbiljne poremećaje jezika i govora.. U dobi od

pet godine polovina uopće nema razvijen govor, a tri četvrtine djece koja govore

imaju eholaličan i specifičan govor koji se razlikuje od svih drugih govornih

poremećaja, govora djece s drugim psihičkim poremećajima i govora djece urednog

razvoja (Rutter, 1965; prema Bujas-Petković, Frey-Škrinjar, 2010).

U djece s autizmom, uz eholaliju, česta je i tipična inverzija zamjenica. Iako se

inverzija zamjenica, kao i eholalija, može javiti i u djece s drugim vrstama teškoća u

razvoju, ona se u djece s autizmom javlja puno češće i zadržava duže (Tager-

53

Flusberg, Paul, Lord, 2005). Dijete sebe oslovljava zamjenicom „ti“ ili „on“ ili osobnim

imenom, a druge oslovljava zamjenicom „ja“.

Osim u sadržaju, govor djece s autizmom često odstupa i u ritmu, intonaciji, visini i

naglasku. Poremećaji u intonaciji i prozodiji jedna su od bitnih karakteristika

autističnog poremećaja. Govor djece s autizmom tako se navodi kao monoton, bez ili

potisnutog afekta (ljutnja, sreća, tuga), pjevušenje, nazalni govor, visokofrekventni

govor, velike fluktuacije i nedostatak kontrole u visini govora.

Artikulacija kod djece s autizmom koja imaju razvijen govor je uredna ili čak bolja

nego kod djece urednog razvoja (Kjelgaard, Tager-Flusberg, 2001; prema Tager-

Flusberg, Paul, Lord, 2005). Istraživanja pokazuju da djeca s autizmom pokazuju

slične fonološke poremećaje kao i djeca s intelektualni teškoćama i djeca urednog

razvoja, izjednačena po mentalnoj dobi (Tager-Flusberg, Paul, Lord, 2005).

Djeca s autizmom imaju i većih teškoća s usvajanjem apstraktnih pojmova i

generalizacijom, što dodatno otežava komunikaciju. Djeca s autizmom sniženih

intelektualnih sposobnosti, pa čak i ona prosječne inteligencije, imaju velike teškoće

u razumijevanju i teže razumiju apstraktne pojmove i pojmove za koje je potrebna

generalizacija (Justice, 2006). Rutter (1968, 1978; prema Pašiček, 1994) govori kako

je autizam poremećaj u kojem kognitivne i perceptive teškoće utječu na razvoj i

razumijevanje jezika, te zaključuje kako su socijalne i bihevioralne teškoće kod djece

s autizmom često popraćene većim teškoćama u jeziku i komunikaciji. Istraživanje

pokazuju da je slaba komunikacija u pozitivnoj korelaciji s različitim oblicima

nepoželjnih ponašanja, te da se poboljšavanjem komunikacije teškoće u ponašanju

smanjuju i postaju manje učestale (Mamić, 1994).

Djeca s autizmom pokazuju velike teškoće u spontanom govoru i samo mali broj

djece dosegne fazu spontanog govora (Bujas-Petković, Frey-Škrinjar, 2010). Usprkos

teškoćama u spontanom govoru, djeca autizmom pokazuju potrebu da koriste jezik

kako bi komunicirali (Tager-Flusberg, Paul, Lord, 2005). Spontani govor djeteta s

autizmom, ako ga ima, često gramatički nije ispravan, oskudan je i nezreo, tj. nije

primjeren dobi, a rečenice su nepotpune i siromašne informacijama. Veoma maleni

broj djece potpuno usvoji gramatički ispravan govor, ali oni i dalje često ostaju

ograničeni u govornoj komunikaciji. Područja o kojima osobe s autizmom mogu

razgovarati ograničena su, i po načinu i po sadržaju te se ponavljaju bez inventivnosti

i želje za promjenom (Bujas-Petković, Frey-Škrinjar, 2010). Govor je stereotipan,

54

načinjen od gotovih formula s neologizmima, šiframa i upotrebljava se često izvan

konteksta.

Istraživanja pokazuju da djeca s autizmom imaju teškoće u socijalnoj upotrebi jezika

kako bi inicirali socijalnu interakciju, zatražili informaciju, komentirali, opisali i objasnili

situaciju ili događaj. Teškoće su prisutne i u izmjeni uloga govornik – sugovornik te u

identificiranju teme razgovora iniciranog od sugovornika i u pružanju relevantnih

komentara (Tager-Flusberg, Paul, Lord, 2005). Djeca s autizmom imaju teškoće u

procjeni konteksta na osnovi informacija dobivenih razgovorom. Također pokazuju

zaostajanje u procjeni generalnog znanja koje sugovornik ima o temi i koje

informacije je potrebno dati sugovorniku (Lord, 1989; prema Tager-Flusberg, Paul,

Lord, 2005).

Djeca s autizmom imaju bolje razvijen receptivni govor od ekspresivnog (Rutter,

1992; prema Tager-Flusberg, Paul, Lord, 2005). Ipak oni postižu slabije rezultate na

standardiziranim testovima razumijevanja govora od osoba s intelektualnim

teškoćama i osoba s afazijom, izjednačeni po mentalnoj dobi (Bartak, 1975; Paul,

Cohen, 1984; prema Tager-Flusberg, Paul, Lord, 2005).

Možemo zaključiti da je u mnoge djece s autizmom ekspresivni govor slabije

razvijen, a ona koja govore imaju velike probleme u razumijevanju uz mnoge

specifičnosti govorne ekspresije i teškoće neverbalne komunikacije (Justice, 2006).

Teškoće u razvoju govora nisu samo specifičnost autističnog poremećaja, nego i

jedna od njegovih bitnih obilježja (Bujas-Petković, Frey-Škrinjar, 2010).

Literatura:

1.Bujas-Petković, Z. (1995). Autistični poremećaj, Školska knjiga, Zagreb

2.Bujas-Petković, Z.,Frey-Škrinjar, J.,(2010): Poremećaji autističnog spektra -

značajke i edukacijsko-rehabilitacijska podrška, Školska knjiga, Zagreb

55

4..POREMEĆAJI NEUROGENE ETIOLOGIJE

AFAZIJE/DISFAZIJE

Termin afazija potječe od grčke riječi „aphasia „ (a-bez; phazia-govor), a prvi ga je

uveo Trousscau 1864. godine. Do tada je korišten Brocin termin afemija.

Termin termin afazija (aphasia) se češće koristi u Sjevernoj Americi. Dok se termin

disfazija (dysphasia) češće koristi u Europi.

Oba termina se odnose na djecu /osobe koja imaju potpun ili djelomičan gubitak

komunikacijskih sposobnosti zbog oštećenja ili degeneracije jezičnih centara u

mozgu.

To su stari termini koji su korišteni za područje jezičnih poremećaja. Liječnici su

opisivali stanje ne govorenja (a-bez; phazia-govor) i govorno odstupanje (dys-

odstupanje/ loše) zbog trauma mozga uslijed zbog povreda glave, moždanog udara

ili meningitisa. Govor je uključivao jezik. Ti se termini još uvijek koriste za odrasle

osobe, kada su povezani sa stečenim jezičnim teškoćama. Gotovo cijelo stoljeća sva

klinička istraživanja i govorno-jezičnih poremećaja su bila opisivana pod tim

terminima.

Pedesetih godina, stručnjaci su počeli uočavati da djeca tijekom razvoja pokazuju

teškoće koje nalikuju onim u odraslih osoba, a koje su opisane u terminima afazija i

disfazija, ali bez poznate traume mozga. Termini su postali vrlo vrijedni za

prepoznavanje djece koju nisu mogli opisati kao djecu sa specifičnim jezičnim

oštećenjima. Sljedeći problem proizašao je iz činjenice da gotovo sva djeca, tijekom

razvoja, iz stadija afazije dolaze u stadij disfazije. Zbog toga se naziv disfazija

počeo još češće koristiti za djecu s jezičnim teškoćama.

Naredni pokušaji da se termin primijeni na djecu, dodana je riječ razvojni, koja je

dovela do termina razvojna afazija i razvojna disfazija. Postoje i drugi oblici termina

koji se mogu odnositi na djecu: afazija/disfazija- koristi se za djecu afazija/disfazija-

koristi se za djecu afazija/disfazija- koristi se za djecu afazija/disfazija- koristi se za

djecu

1.kongenitalna afazija/disfazija- koristi se za djecu koja imaju teškoće od rođenja

56

2.stečena afazija/disfazija- koristi se za djecu čiji je jezični i govorni razvoj oštećen

zbog npr. traume mozga ili meningitisa

3.receptivna afazija/disfazija- koristi se za djecu koja imaju teškoće u razumijevanju

4.ekspresivna afazija/disfazija- koristi se za djecu koja razumiju, ali imaju teškoće u

korištenju jezika

Općenito govoreći, svi navedeni termini mogu biti korišteni u skladu s navedenim

definicijama u određenim okolnostima, jer bi bilo pogrešno pretpostaviti da će se u

svakom pojedinom slučaju slagati s egzaktnim medicinskim i psihološkim stanjem ili

da će prenijeti jasnu sliku određenog problema koje dijete ima.

U Francuskoj se koristi termin „Audi-mutite“, (također nazvan i kongenitalna afazija ili

disfazični sindrom) a odnosi se na cerebralne disfunkcije u jezičnom dijelu mozga.

Posljedica je ograničeno razumijevanje i jezična ekspresija koja onemogućava

komunikaciju i ponašanje kakvo imaju djeca iste dobi.

Takve teškoće mogu pogađati različite jezične razine ili mogu biti više-manje

samostalni. Premda disfazija nije uzrokovana intelektualnim nedostatcima i slušnim

poremećajima, ili nedovoljnom jezičnom stimulacijom i bilingvizmom, može biti

praćena sa svakim od navedenih poremećaja. Za točnu procjenu patologije potrebna

je stručnu dijagnostika jezičnog terapeuta.

Uz jezične poremećaje (razumijevanje i verbalnu ekspresiju), postoje i poremećaji

generalizacije i teškoće s percepcijom vremena, a ponekad i s auditivnom

percepcijom. Teškoće učenja uvijek prate opisanu jezičnu patologiju.

Disfazična djeca obično imaju normalnu inteligenciju i razvijeni osjet opažanja i želju

za komuniciranjem. Usprkos tomu. „Audi-mutite“ je usredotočen na komunikaciju i

razvojne probleme koji zahtijevaju prilagođeni individualni pristup i suradnju s obitelji

i školom. Prema istraživanju provedenom na University of Iowa 90-ih godina. 9%

dječaka i 6,8% djevojčica pokazuje neki oblik jezičnog oštećenja ili disfazije.

Karakteristike koje su česte u djece s disfazijom:

57

1. Jezične teškoće odnose se i na razumijevanje i na verbalnu ekspresiju, a mogu

pogađati morfologiju, sintaksu, semantiku, fonologiju, pragmatiku i govor

2. Poremećaji apstraktnog mišljenja uzrokuju teškoće u izlučivanju bitnih

elemenata iz skupine složenih i razumijevanja osnovnog pojma koji je prikazan

3. Teškoće generalizacije pokazuju se kao nesposobnost da već ranije usvojena

znanja koriste u sličnoj ali i svakoj novoj situaciji

4. Teškoće u percepciji vremena ili teškoće u razumijevanju vremenskih predodžbi

i snalaženje u vremenu

5. Teškoće s metalingvističkim sposobnostima koje se pokazuju kroz

nesposobnost prizivanja rima, itd.

Karakteristike koje mogu biti prisutne u djece s disfazijom:

1. Motorne teškoće /verbalna apraksija, apraksija sastavljanja/izvedbe, apraksija

odijevanja

2. Poremećaj grube motorike? ili teškoće u kretanju i održavanju ravnoteže

3. Govorni poremećaji (artikulacija, fonacija, tečnost, rezonancija, prozodija)

4. Poremećaji vizualne percepcije ili teškoće diskriminacije vizualnih informacija

ako su prikazane prebrzo

5. Poremećaji prostorne orijentacije ili teškoće snalaženja u prostoru

6. Poremećaji auditivne percepcije koji rezultiraju s teškoćama diskriminacije

zvukova i zvučnih sekvenci. Poremećaj može biti povezan s trajanjem signala

7. Neki problemi u ponašanju (često su povezani s njihovim teškoćama

razumijevanja i prilagodbe )

Prenatalni uzroci neuroloških oštećenja

Prenatalni razvoj započinje začećem/oplodnjom, spajanjem muške i ženske spolne

stanice. Oplođena jajna stanica naziva se zigota i sadrži 23 kromosoma od majke i

23 od oca i potom se dijeli mitozom. Šest dana nakon oplodnje stanice se „lijepe“ za

stjenku maternice (implantacija) i počinje specijalizacija stanica. Implantacija traje

oko tjedan dana. Tada nastupa stanje embrija (od trećeg do osmog tjedna).

Unutrašnja masa stanica diferencira se u tri sloja:

58

-endoderm iz kojega se razvijaju unutrašnji organi i žlijezde

-mezoderm iz kojega nastaju mišići, hrskavice, kosti, srce, spolni organi i neke

-ektoderm iz kojega se razvija živčani sustav, osjetilni dijelovi oka, nosa, uha, zubna

caklina, koža i kosa

Krajem trećeg tjedna se primitivno srce povezuje s krvnim žilama i počinje kucati.

Nakon 4 tjedna embrio je velik 2,5mm, a krajem 4.tjedna poprima savijeni oblik. U

petom tjednu počinje nagli razvoj glave i mozga i gornjih ekstremiteta, a u 6.tjednu

brzi rast glave, diferencijacija udova (lakat, šaka, zglob), Već u 8. Tjednu embrio ima

karakteristična ljudska obilježja, a polovicu embrija čini glava. Od 9. do 38. tjedna

započinje i završava razdoblje fetusa Do 3. mjeseca mozak je poprimio svoju osnovu,

a rast živčanih stanica i uspostavljanje veza među njima nastavlja se tijekom cijelog

fetalnog razvoja.

Fetalna aktivnost počinje u 3 mjesecu (fetus može zatvoriti šaku, gutati, micati

nožnim prstima, postaje osjetljiv na poticaje iz okoline pa na dodirni podražaj reagira

pomicanjem cijelog tijela) dok u 4.mjesecu postaje osjetljiv na svjetlo, a u 5. mjesecu

glasan zvuk može izazvati reakciju. Fetus bez napora pliva, rita se i okreče te

pokazuje ritmove spavanja.

Dob preživljavanja za prerano rođenu djecu je od 23.-24. tjedna. U dobi od 6-7

mjeseci fetus može preživjeti izvan majčinog tijela a u 8. mjesecu majčino tijelo

počinje fetusu davati antitijela koja se bore protiv bolesti. Taj proces nije dovršen sve

do 9 mjeseci fetalne dobi.

Fetus pliva u šupljini ispunjenoj tekućinom i zaštićenom nepropusnom membranom,

koja ga okružuje i štiti. Pupčana vrpca povezuje embrio s posteljico koja nastaje

59

spajanjem tkiva embrije i tkiva maternice na mjestu na kojem se embrio pričvrstio za

maternicu, a putem koje se vrši izmjena hranjivih tvari, kisika, otpadnih tvari između

majke i ploda kroz vrlo tanku membranu koja onemogućuje miješanje krvi

(placentarne resice).

Faktori koji mogu ugroziti čedo nakon trudnoće su različiti i mnogobrojni. Osim

genetskih, postoje i vanjski štetni faktori (teratogeni) koji mogu ugroziti prenatalno

razdoblje. Svaki teratogen može imati jedinstven učinak, ovisno o razdoblju u kojem

djeluje. Tako primjerice, ako se majka razboli od rubeole tijekom prva dva tjedna

trudnoće 2-3% djece će biti oštećeno, 50% ako je u prvom mjesecu, 22% udrugom

mjesecu nakon začeća, 6-8% ako se razboli u trećem mjesecu trudnoće. Abnormalan

razvoj prouzročen teratogenima može rezultirati deformacijama, zastojem u rastu,

funkcionalnim poremećajima ili smrću.

Najčešće infektivne bolesti koje mogu ugroziti prenatalno razdoblje :

Rubeola –virus može naštetiti CŽS, što dovodi do sljepoće, gluhoće i mentalne

retardacije. Mogu biti oštećeni srce, jetra i građa kostiju.

Herpes: -citomegalovirus (CMV) je intrauterina virusna infekcija koja može uzrokovati

nepravilan rast mozga i glave, encefalitis, sljepoću i mentalnu retardaciju

.herpes virus tip 2 može uzrokovati encefalitis, oštećenje CŽS-a i probleme sa

zgrušavanjem krvi. Većina infekcija se događa nakon izravnog dodira s inficiranim

majčinim porođajnim kanalom. Intrauterina infekcija je rijetka i ima iste posljedice kao

citomegalovirus.

60

AIDS-neka od zaražene djece rađaju se s izobličenim očnim dupljama, spljoštenim

nosnim grebenom, čelom nalik na kutiju, pretjerano razmaknutim očima

Gripa i zaušnjaci

-utjecaj ovih oboljenja nije posve jasan, ali se smatra da zaušnjaci povećavaju

vjerojatnost pobačaja

Toksoplazma

-moguć je prijenos s mačaka i smatra se da je povećana vjerojatnost pobačaja

Sifilis i gonoreja

-oštećenje CŽS, deformacije zubi i kostura , pa čak i smrt

Pothranjenost

-povećana je stopa spontanih pobačaja, dojenačke smrtnosti i urođenih poremećaja

zbog nedostatka bjelančevina, vitamina i minerala te joda

Uz navedeno postoje i drugi nepovoljni čimbenici kao što je , na primjer, dob roditelja.

Kod starijih majki postoji veća vjerojatnost rađanja djeteta s Downovim sindromom.

Droge i kemijske tvari iz okoline (maziva, izolatori , boje, zračenja) pušenje alkohol…

Stručnjaci razlikuju rizičnu i visoko rizičnu trudnoću. Rizičnom se trudnoćom smatra

trudnoća u kojoj postoji samo potencijalna opasnost vezana uz njezin krajnji ishod, ali

se komplikacije mogu i ne moraju pojaviti. To je npr, trudnoća žena iznad 35 godina

života, trudnoća nakon prethodnih spontanih pobačaja, trudnoća nakon prethodnih

prijevremenih porođaja…..

Visoko rizične trudnoće su trudnoće žana s visokim arterijskom tlakom, diabetesom

Rh imunizacijskim poremećajem…..

61

Perinatalni uzroci neuroloških oštećenja

Perinatalno razdoblje obuhvaća period od 22. tjedna trudnoće do 7 dana (168 sati)

nakon poroda. U tom razdoblju dešava se više smrti negoli u sljedećih 30 godina

ljudskog života.

Niz događanja u tom razdoblju imaju izravne i neizravne implikacije na kasniji

neurološki ishod djeteta. Rast i razvoj u urednom intrauterinom okruženju, dostatna

opskrbljenost kisikom, energijom i nutrientima, te odsutnost svih štetnih čimbenika,

poput primjerice metaboličkih poremećaja, patogenih mikroorganizama i mehaničkih

ozljeda, osigurava plodu urednog genetskog potencijala uredan psihomotorni razvoj.

Intenzivnim razvojem fetomateralne medicine, neonatologije, neurofiziologije, te

usavršavanjem dijagnostičkih postupaka, osobito radioloških (3-dimenzionalnog i 4-

dimenzionalnog ultrazvuka fetusa, kompjutorizirane tomografije, magnetske

rezonancije), zadnjih je nekoliko desetljeća došlo do jasnih dokaza da je kasniji

psihomotorni rast i razvoj determiniran genetskim potencijalom i događanjima tijekom

perinatalnog razdoblja. Danas postoje jasni dokazi da su niz neuroloških oštećenja i

bolesti posljedica događanja u fetalnom i ranom neonatalnom razdoblju.

Neurokognitivna odstupanja, poput jezičnih poremećaja, poremećaja čitanja, pisanja

,računanja, poremećaja pažnje sa ili bez hiperaktivnosti djeteta kao i niz ostalih

nepoželjnih oblika ponašanja u visokom su postotku povezani s prematuritetom i/ili

intrauterinim zastojem rasta.

Čimbenici oštećenja urednog razvoja mozga

Vrijeme nastanka, vrsta i učestalost oštećenja su važni čimbenici koji određuju težinu

oštećenja mozga, a time i sam psihomotorni ishod djeteta.

Hipoksično-ishemičko oštećenje mozga

Cerebralna hipoksija je vodeći uzrok perinatalnog oštećenja mozga. Mehanizam i

mjesto nastanka ovisni su o gestacijskoj dobi. Tako su za novorođenčad rođenu u

terminu od 37. do 40. tjedna karakteristične lezije u području hipokampusa, odnosno

62

u dubini cerebralnog korteksa i cerebeluma. Za razliku od nedonoščadi do 37. tjedna

, tipično mjesto lezija je bijela supstanca korteksa.

Infekcija

Velik broj recentnih kliničkih studija jasno ukazuje na povezanost intrauterine infekcije

i perinatalnog oštećenja mozga, koja dovode do niza trajnih oštećenja u

psihomotornom razvoju uključujući i cerebralnu paralizu.

Nedonošenost

Izrazitim napretkom perinatalne medicine, osobito neonatologije, značajno je snižen

perinatalni mortalitet. U skupini vrlo niske i ekstremno niske gestacijske dobi (do 30.

tjedna) danas je preživljavanje preko 80%,ali kod te djece postoji značajno veći rizik

od trajnih psihomotornih oštećenja. Unutar te skupine incidencija cerebralne paralize

prelazi 10%, dok poremećaje u ponašanju ima njih 20%. Najčešće uočene

neuropatološke promjene kod nedonoščadi su lezije bijele moždane supstance.

Današnje moderne dijagnostičke metode, na prvom mjestu MR i funkcionalni MR,

dokazali su lezije bijele supstance korteksa i direktno oštećenje razvoja dubljih

struktura sive supstance.

Patološki refleksi kao znak oštećenja SŽS

Stručnjaci, neuropedijatri smatraju da prisutnost određenih refleksa u dobi iznad 1.

godine djetetova života mogu pokazati oštećenje SŽS-a.

1.Refleks traženja usana- se izaziva dodirivanjem obraza, na što dijete okreće glavu

na tu stranu i hvata svojim usnama ono što ga je dotaknulo. Refleks je prisutan u

novorođenačkoj dobi i gubi se između 3. i 4. mjeseca života.

2.Refleks sisanja- izaziva se dodirom usnica i obraza u kutu usana, ili stavljanjem

prsta u usta. Dijete počinje refleksno sisati. Refleks je prisutan u novorođenačkoj dobi

do 3. mjeseca života.

3.Refleks gutanja-prisutan je od novorođenačke dobi i odnosi se na tekuću hranu.

Ako mu se u prednji dio usta stavi kruta hrana, jezikom će ju izbaciti

4.Moro refleks-je refleks „plašenja“. Ispituje se tako da se dijete izloži iznenadnoj

stimulaciji bilo zvučnoj, vizualnoj ili naglom promjenom položaja. Pri tom refleksu

63

dijete naglo širi ruke i noge, uz široko otvaranje prstiju. To prestaje krajem 3. mjeseca

života.

5.Refleks hvatanja šakom ili magnet refleks- prisutan je od novorođenačke dobi,

Sastoji se od toga da dijete kratko drži predmet ili prst ispitivača ako mu se stavi u

ruku. Prisutan je do 6. mjeseca života.

5.POSEBNE JEZIČNE TEŠKOĆE

Posebne jezične teškoće (nadalje PJT) su razvojni poremećaj različitih profila i stupnjeva

izraženosti jezičnih teškoća u kontekstu normalnih kognitivnih sposobnosti, a bez prisutnog

poznatog uzroka (Bishop, 1997., Leonard, 1998). Termin posebne jezične teškoće prijevod je

engleskog termina Specific language imairment (SLI). Može biti dijagnosticiran onda kada

dijete kasni u jezičnom razvoju ili ima poremećen jezični razvoj, a bez očiglednog uzroka. (1)

Najčešći je i prvi pokazatelj PJT-a kašnjenje prve riječi i potom kašnjenje u spajanju riječi,

odnosno tvorbi rečenice. Iako se u takvom slučaju govori o jezičnoj ekspresiji, mnogo djece

imaju i teškoće u razumijevanju, dakle u receptivnom modalitetu.

Općenito, termin PJT odnosi se na djecu čije jezične teškoće ustraju do školske dobi i ne

koristi se za djecu koja su kasnije progovorila , a potom dostigla svoje vršnjake.

PJT su definirane jedino u bihevioralnim terminima, jer ne postoji biološki test PJT-a- Postoje

tri točke koje moraju postojati za dijagnozu PJT-a:

1. Dijete mora imati jezične teškoće koje ometaju svakodnevni život ili akademski

napredak

2. Isključeni su uzroci kao što je gubitak sluha, opće razvojno kašnjenje, autizam ili

fizičke smetnje u govorenju

3. Dostignuće na standardnim jezičnim testovima je značajno niže od dobi (*)

64

(*)Dakle, prevladavale su definicije koje su se temeljile na prikazu isključujućih

kriterija koji ne uzrokuju navedeni poremećaj. Ta ekskluzivnost prisutna je, kako

vidimo, i danas, s tom razlikom da su prihvaćeni određeni kriteriji prema kojima se

poremećaj kod djece, koja imaju teškoće u usvajanju jezika nepoznate etiologije, ipak

dijagnosticira.

Leonard (1998.) je dao pregled kriterija prema kojima možemo dijagnosticirati djecu s

posebnim jezičnim teškoćama. Tako rezultati na testovima jezičnih sposobnosti

moraju biti za 1,25 ili više standardnih devijacija niži u odnosu na norme, neverbalni

kvocijent inteligencije je 85 ili veći, sluh mora biti u granicama normale bez epizoda

upala srednjeg uha te ne smiju biti prisutne neurološke disfunkcije, oralna strukturna i

motorička odstupanja te znakovi socijalne deprivacije.

U ICD - 10 (International statistical Classification of Diseases and related problems,

WHO, 1992.) navodi se i kriterij diskrepancije između neverbalnog IQ-a i verbalnog

IQ-a za jednu standardnu devijaciju.

Inkluzivni kriteriji opisa posebnih jezičnih teškoća uglavnom se odnose na jezičnu

simptomatologiju i na dostignuće u jezičnom razvoju koje je niže za očekivanu kronološku

starost. To je određeno ne temelju različitih mjerenja jezičnog razvoja koji uključuju različite

jezične zadatke, zadatke psihometričkih mjerenja te diferencijaciju zadataka za većinu

jezičnih sastavnica kao što su semantika, morfologija, sintaksa ili naracija.(2)

Bishop i Rosenbloom (1987.) su predlagali dvodimenzionalni model klasifikacije: etiološke i

kategorije jezičnog ponašanja. U njihovoj matrici su jezična obilježja odgovarala medicinskim

uzrocima. Dakle matrica je uključivala jezične poremećaje s jasnom medicinskom

etiologijom. Mentalna retardacija, gubici sluha i kromosomske abnormalnosti uzroci su koji

mogu utjecati na djetetov jezični razvoj s različitim predikcijama. Međutim, u klasifikaciji

posebne jezične teškoće zauzimaju prostor nepoznate etiologije. Ovdje se egzaktno vidjelo

da je medicinski model nedovoljan da objasni patogenezu jezičnog poremećaja. Kada uzrok

poremećaju nije jasan događa se da je put moguće intervencije, odnosno terapije, zatvoren.

Medicinski pristup pokazao se nedovoljnim i nije se više mogao tretirati kao onaj koji nam

može dati objašnjenja o uzrocima poremećaja. Nije uvijek bilo sigurno što određuje uzrok.

Jedno od etioloških objašnjenja, koje je bilo dugo vremena podupirano, jest prisutnost upale

srednjeg uha u kritičnoj fazi usvajanja jezika.

65

Tako su istraživači, pogotovo psiholozi, logopedi i lingvisti usmjerili interes na jezičnu

patogenezu te su odabrali opis jezičnih simptoma kao sredstvo dijagnostike i intervencije. Ta

tradicija istraživanja traje i do danas.(2).

Podatci o prevalenciji PJT-a su različiti. Leonard (1989) navodi da 6% djece ima PJT, a

kod 1,5% djece taj je poremećaj jako izražen. Više je pogođeno muške negoli ženske djece i

to u omjeru 3 ili 4:1. Razlog tomu nije poznat, jer nije otkrivena genetska povezanost s

spolnim kromosomima.

Literatura:

Bishop, D ; Norbury, C. F. (2008). "Speech and language impairments". In Anita

Thapar; Sir Michael Rutter; Bishop, Dorothy ; Daniel Pine; Scott, Steven M.; Jim

Stevenson; Taylor, Eric; Eds. Rutter's Child and Adolescent Psychiatry. Oxford:

Wiley-Blackwell. pp. 782–801

Bishop, D. (1997). Uncommon understanding: development and disorders of

language comprehension in children. East Sussex: Psychology Press

Grobler, M. (2005). Posebne jezične teškoće u slovenske djece osnovnoškolske

dobi, Doktorska disertacija, ERF

Leonard, Laurence B. (1998). Children with specific language impairment.

Cambridge, Mass: The MIT Press.

66

6. JEZIČNI POREMEĆAJI PSIHOGENE ETIOLOGIJE

Prema Ljubešić (1997), psihogeni procesi proizlaze iz adaptivnih procesa, odnosno

iz interakcija s okolinom. U poremećaje psihogene etiologije ubrajamo poremećaje

koji su uvjetovani emocionalno ili bihevioralno (učenjem). Takvi se poremećaji

javljaju u 2 oblika:

usvajanje jezika je promijenjeno ili usporeno jer emocionalni poremećaji ili druga

psihopatološka stanja interferiraju s uvjetima razvoja i remete proces usvajanja

dijete je usvojilo jezik, ali ga ne rabi na adekvatan način zbog emocionalnih smetnji,

neurotizma ili duševnih poremećaja

Emocionalna deprivacija

Lennenberg (1967) prema Rutter (1980) kaže da je kritični period za usvajanje jezika

od 3. godine do rane adolescencije. Ipak, neka djeca odrastaju u uvjetima izolacije

koja ima kao posljedicu narušen emocionalni, kognitivni i socijalni razvoj , a time i

posljedice na jezične sposobnosti. Nedovoljna govorna stimulacija najčešće je

vezana uz djecu koja su smještene u domove za nezbrinutu djecu, djecu

problematičnih obitelji, te općenito uz zanemarenu djecu. Poznat je primjer tzv.

vučje tj. divlje djece koju je izolacija od društva i jezičnih interakcija dovela do

potpune nemogućnosti razumijevanja vanjskog svijeta, privrženosti i održavanja

socijalnog kontakta. Prema Richters i Volkmar (1994), karakteristike jezika i govora

djece koja nisu bila izložena govornim stimulacijama su siromašan rječnik, nejasna

artikulacija, slaba kontrola nad mišićima govornog aparata. Emocionalna deprivacija

se ipak ponajprije uočava na planu socijalnih interakcija i ponašanja koja prate

komunikaciju. Takvo dijete je često anksiozno, ima kratkotrajnu pažnju, nije

samostalno, emocionalno je labilno i agresivno. Premda pokazuju simptome kao

neka autistična djeca, autori objašnjavaju da emocionalno deprivirana djeca pokazuju

ipak više privrženosti i ne zaziru u tolikoj mjeri od socijalnih interakcija, ali je njihovo

67

ponašanje u većoj mjeri devijantnije negoli ponašanje djece s jezičnim

poremećajima.

Elektivni mutizam

Ovaj termin je u uporabu prvi uveo švicarski dječji psihijatar Morizt Tramer (1934).

Njime je označio poremećaj okarakteriziran selektivnim govorenjem. Naime, dijete je

uredno usvojilo jezik ali svoju jezičnu kompetenciju i želju za interakcijom pokazuje u

određenim kontekstima i uz prisustvovanje određenih osoba. Taj se poremećaj

najprije javlja u dječjoj dobi i to podjednako i kod dječaka i djevojčica. Mutizam se

često povezuje s ponašanjima kao što su strah od socijalnih kontakata, povlačenje u

sebe, osjetljivost ili pružanje otpora. Dijagnosticira se uglavnom po polasku vrtić gdje

se dijete susreće s ostalom djecom te s njima ili s odgajateljima ne komunicira iako,

recimo, uredno komunicira u obiteljskom okruženju. Kod mutistične djece neurološki

nalazi su uredni, govorni organi i govorna motorika su netaknuti, audiološki nalazi

uredni, ne postoje problemi u ekspresivnoj i receptivnoj sposobnosti djeteta, samo

što je upravo ekspresija inhibirana u pojedinim (uvijek istim) situacijama. Uzroci

mutizma su nepoznati iako će se znanstvenici složiti da postoji genetska

predispozicija. Naime, više od 70% djece s mutizmom ima barem jednog roditelja koji

je šutljiv i povučen. Šutnja sama po sebi nije problem, ali može imati velike posljedice

na izgradnju vlastitog identiteta. Takvo je dijete odličan promatrač, ali ne i sudionik u

interakcijama koje su ključne za razvijanje svijesti o samome sebi, pripadnosti i

potpunu integraciju u društvo.

7. POREMEĆAJI SOCIOGENE ETIOLOGIJE

Prema Ljubešić (1997), kada govorimo o poremećajima sociogene etiologije zapravo

govorimo o pseudo poremećajima. Termin pseudo poremećaj proizlazi iz činjenice

68

da se radi o posljedicama nedostatnih prilika za učenje i/ili kvalitetnih interakcija s

okolinom, a ne o teškoćama koje bi proizlazile iz oštećenosti procesa usvajanja.

Očituju se u obliku zaostajanja u jezičnom razvoju. Uzroci ovakvih poremećaja se

dovode u vezu s veličinom obitelji, kasnijim mjestom djeteta u redoslijedu rođenja,

obrazovanjem roditelja, socioekonomskim statusom. Često se radi o interakciji

čimbenika iz nedostatne socijalne okoline i blagih neuroloških disfunkcija. Najčešći

oblici nedostatnog jezičnog razvoja u našim uvjetima proizlaze iz kulturne deprivacije,

dvojezičnosti u nepovoljnim uvjetima (primjerice migrantska dvojezičnost). Takvi se

deficiti protežu i na motivaciju (intelektualnu radoznalost) i spoznaju što pedagozi u

literaturi nazivaju odgojnom zapuštenosti. Prema Ljubešić (1997,) postoje pokazatelji

prema kojima jaki jezični deficit u kombinaciji s bezvoljnosti, odbijanjem socijalnog

kontakta, a koji traje duže od tjedan dana ili dva po uključenju djeteta u terapiju ima

za posljedicu velike teškoće u postizanju kvalitetnog oporavka. Ukoliko izostane

nužan minimum ljudske interakcije i socijalne stimulacije kako u prelingvističkom tako

i u lingvističkom razdoblju, usvajanje jezika neće biti samo usporeno, nego i

poremećeno

Literatura:

Ljubešić, M. (1997): Jezične teškoće školske djece, Školske novine, Zagreb

XXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXX

69