BLOK ENDOKRIN
RINGKASAN HORMON-HORMON UTAMA Sumber: Faal SherwoodKELENJAR
ENDOKRINHORMONSEL SASARANFUNGSI UTAMA
HIPOTALAMUSRelasing Hormon dan inhibiting hormone (TRH, CRH,
GnRH, GHIH, PRH, PIH)Hipofisis anteriorMengontrol pengeluaran
hormone-hormon hipofisis anterior
HIPOFISIS POSTERIOR (Hormon disimpan disini)Vasopresin (ADH)
OksitosinTubulus GinjalArteriol
UterusKelenjar mamaria (payudara)Meningkatkan reab
H2OMenyebabkan Vasokonstriksi
Meningkatkan kontraktilitasMenyebabkan penyemprotan susu
HIPOFISIS ANTERIORThyroid-stimulating hormone (TSH)
Adrenocorticotropic hormone (ACTH)
Hormon pertumbuhan
Follicle-stimulating hormone (FSH)
Luteinizing hormone (LH) (interstisial cell-stimulating hormone,
ICSH)
ProlactinSel folikel tiroid
Zona fasikulata dan zona retikularis kortex adrenal
Tulang: jar.lunak
Hati
Wanita: folikel ovarium
Pria: tubulus semeniferus di testis
Wanita: folikel ovarium dan korpus luteum
Pria: sel interstisium leydig ditestis
Wanita: kelenjar mamaria
PriaMerangsang sekresi T3 dan T4
Merangsang sekresi kortisol
Merangsang pertumbuhan tulang dan jaringan lunak; efek metabolic
mencakup anabolisme protein, mobilisasi lemak, dan penghematan
glukosaMerangsang sekresi somatomedin
Mendorong pertumbuhan dan perkembangan folikel; merangsang
sekresi esterogen Merangsang produksi sperma
Merangsang ovulasi, perkembangan korpus luteum, sekresi
esterogen dan progesteroneMerangsang sekresi testosterone
Mendorong perkembangan payudara; merangsang sekresi susuTdk
jelas
KELENJAR PINEALMelatoninOtak: hipofisis anterior; organ repro;
system imun; Mengsinkronkan irama biologis tubuh dengan sinyal
eksternal; menghambat gonadotropin, penurunannya mungkin berupa
pemicu pubertas; berkerja sbg antioksidan, meningkatkan
imunitas
SEL FOLIKEL KELENJAR TIROIDTetraiodotironin (T4 atau tiroksin);
triiodotironin (T3)Sebagian besar selMeningkatkan laju metabolic;
esensial bagi pertumbuhan dan perkembangan saraf
SEL C KELENJAR TIROIDKalsitoninTulangMenurunkan konsentrasi Ca
2+ plasma
KORTEX ADRENAL:Zona glomerulosa
Zona fasikulata dan retikularisAldosterone
(mineralkortikoid)
Kortiskol (glukokortikoid)
Androgen ( dehidroepoandrosteron)Tubulus ginjal
Sebagian besar sel
Wanita: otak dan tulangMeningkatkan reab Na+ dan sekresi K+
Meningkatkan glukosa darah dengan mengorbankan simpanan lemak
dan protein; berperan dalam adaptasi stress
Berperan dalam lonjakan pertumbuhan masa pubertas dan dorongan
seks pada wanita
MEDULA ADRENALEpinefrin dan norepinefrinReseptor simpatis di
seluruh tubuhMemperkuat system saraf simpatis; berperan dalam
adaptasi stress dan regulasi tekanan darah
PANKREAS ENDOKRIN(pulau Langerhans)Insulin (sel )
Glucagon (sel )
Somatostatin (sel D)Sebagian besar sel
Sebagian besar sel
System pencernaan
Sel islet pancreas Mendorong penyerapan, pemakaian, dan
penyimoanan nutrient oleh sel
Penting utk mempertahankan kadar nutrient dalam darah selama
masa pasca absorbs
Menghambat pencernaan dan penyerapan nutrientMenghambat sekresi
semua hormone pancreas
KELENJAR PARATIROIDHormone paratiroid (PTH)Tulang, ginjal,
ususMeningkatkan konsentrasi Ca2+ plasma; menurunkan konsentrasi
PO43- plasma; merangsang pengaktifan vit.D
GONADWANITA: OVARIUM
PRIA: TESTIS
Testis dan ovariumEstrogen (estradiol)
Progesteron
Testosterone
Inhibin Organ sex wanita: tubuh secara keseluruhan
Tulang
Uterus
Organ sex pria; tubuh secara keseluruhan
Tulang
Hipofisis anterior Mendorong perkembangan folikel; Mengatur
perkembangan karakteristik seks sekunder; Merangsang pertumbuhan
uterus dan payudara Mendorong penutupan lempeng epifis
Mempersiapkan organ ini untuk kehamilan
Merangsang produksi sperma; mengatur perkembangan karakteristik
sex sekunder; menimbulkan dorongan sex Meningkatkan lonjakan
pertumbuhan masa pubertas; mendorong penutupan lempeng epifisis
Menghambat sekresi FSH
PLASENTAEstrogen; progesterone
Gonadotropin korionOrgan sex wanita
Korpus luteum ovariumMembantu mempertahankan kehamilan;
mempersiapkan payudara utk menyusui
Mempertahankan korpus luteum kehamilan
GINJALRenin (angiotensin)
EritropoetinZona glomerulosa kortex adrenal (dipengaruhi oleh
angiotensin, yang diaktifkan oleh renin)
Sumsum tulangMerangsang sekresi aldosterone
Merangsang produksi eritrosit
LAMBUNGGastrinKelenjar eksorin dan otot polos saluran cerna;
pancreas; hati; kandung empeduMengontrol motilitas dan sekresi
untuk mempermudah proses pencernaan dan penyerapan
DUODENUMSekretin; kolesistokinin
Peptide insulinotropik dependen glukosaKelenjar eksorin dan otot
polos saluran cerna; pancreas; hati; kandung empedu
Pancreas endokrinMengontrol motilitas dan sekresi untuk
mempermudah proses pencernaan dan penyerapan
Merangsang sekresi insulin
HATISomatomedin (factor pertumbuhan mirip insulin/insulin like
growth factor, IGF)
TromopoietinTulang; jaringan lunak
Sumsum tulangMendorong pertumbuhan
Merangsang produksi trombosit
KULITVitamin DUsus Meningkatkan penyerapan Ca2+ dan Po43-
TIMUSTimosinLimfosit TMeningkatkan proliferasi dan fungsi
limfosit T
JANTUNGPeptida natriuretic atriumTubulus ginjal Mengahambat
reabsorbsi Na+
JARINGAN LEMAKLeptin
Adipokin lainHipotalamus
Berbagai tempatMenekan nafsu makan; penting dalam kontrol jangka
panjang berat badan
Berperan dalam metabolism dan peradangan
ILMU PENYAKIT DALAMKOMPLIKASI DIABETIC
KOMA HIPOGLIKEMIKKETOASIDOSIS DIABETICKOMA HIPEROSMOLAR
NONKETOTIK
Definisi : GD < 60 mg/dl, merupakan suatu keadaan akut pada
diabetes Angka kejadian : 29 % dari seluruh penderita DM setiap
tahunnya Penderita DM tipe 1 memiliki risiko yang lebih tinggi dari
penderita DM tipe 2 Angka kematian : 1000 pasien/tahun Gula darah
tinggi, >250 Biasanya usia mudaGlukagon, insulin(bs krn infeksi,
stress)Jar. LemakHatiLipolisis Pemb. As. Lemak bebas yg
berlebihanketogenesisAsidosis (Ketosis)Jar. TepiHatiPenggunaan
glukosaglukoneogenesisHiperglikemiaDiuresis
osmotikHipovolemiaDehidrasi
Lipolisis: pemb. As. LemakBebas yang berlebihan
Gula darah meningkat tanpa disertai ketosis dan asidosis, tp
disertai kadar natrium yang meningkat Biasa terjadi pada org
>60tahun Dikaitkan dengan dehidrasi yang berat dan hyperosmolar
state Dapat terjadi sampai bbrp minggu
ETIOLOGI Obat : Obat kencing manis : Obat oral : sulfonilurea
Insulin : terutama insulin yang kerjanya lama ( 12 jam) Plg berat
Obat-obat lain : analgesik dari anti inflamasi antikoagulan
antibiotik tranquilizer (penenang) Banyak berolahraga Lupa makan,
berpuasa Penyakit penyerta : penyakit ginjal kronik: akan terjadi
gangguang eksresi obat, obat kencing manis akan terakumulasi lbh
lama dalam tubuh akibatnya jumlah obat dalam tubuh menjadi lebih
tinggi gangguan hati (sirosis hati): metabolism karbo terganggu,
salah satu obat penurun glukosa bekerja dihati sehingga metabolism
gluconeogenesis menjadi tidak efektif. Defisiensi insulin relative
(ada tp tidk bisa menurunkan guladarah)/absolut Peningkatan hormon
kontraregulator: glukagon katekolamin (berdebar, infeksi, infark
mio) kortisol (struk akut) growth hormon (tumor hypofisis)
FAKTOR PENCETUS InfeksiKebutuhan insulin mendadak naik pada
keadaan infeksi (saat infeksi utk membantu membunuh bakteri, plg
sering infeksi sal. Nafas, kulit, paru), misalnya ISPA, pneumonia,
ISK, abses Pengobatan insulin dihentikan Stress: Infark Miokard
Akut, stroke Obat-obatan Banyak obat diketahui mengurangi sekresi
insulin atau menambah resistensi insulin, hidroklotiazid,
penghambat beta, penghambat kalsium, dilantin (anti epilepsy),
kortisol (steroid) byk digunakan pasien asma dan lupus Alkohol
mungkin menghambat sekresi insulin karena dapat menyebabkan
pankreatitis subklinis dan mempengaruhi sel betaPencetus: Infeksi
Diabetes Obat-obatan Penyakit akut Tidak menggunakan insulin
GEJALAGejala Neurogenik Gangguan Sistem Syaraf Otonom adrenergik
: gemetar berdebar-debar kolinergik : berkeringat mual lemas terasa
seperti mau lumpuh
Gejala Neuroglikopeni rendahnya kadar gula yang dihantarkan ke
otak (sistem syaraf pusat) perubahan kesadaran : mengantuk koma
gangguan perilaku : pendiam gangguan kognitif : sulit berfikir dan
berbicara gerakan yang tidak terkoordinasi
pasien dengan hipoglikemi banyak datang ke ugd dengan kondisi
yang mirip struk bedanya hanya gula darah nya rendah Klinis:
Riwayat DM sebelumnya Terdapat faktor pencetus yang biasa menyertai
Kesadaran menurun Pernapasan cepat dan dalam (kussmaul sign),
karena asidosis metabolik Tanda-tanda dehidrasi
Laboratorium: Hiperglikemia (GDS > 250 mg/dl) Asidosis (PH
< 7,3, bikarbonat < 15 mEq/L) Ketosis (ketonemia dan
ketonuria)
Foto toraks: tanda infeksi paru EKG: tanda infark miokard akut
Laboratorium: DPL GD sewaktu aseton darah/urin analisis gas darah
elektrolit tes fungsi hati tes fungsi ginjal. Hiperglikemi yang
jelas, >600 Hiperosmolaritas Tdk ada ketosis Ada perubahan
kesadaran Polyuria, polydipsia Dehidrasi
Gejala klinis Biasanya berusia > 50 tahun Kesadaran
Tanda-tanda dehidrasi Hiperglikemia yang tinggi (> 600 mg/dl)
Tanpa asidosis pH > 7.3 Ketosis ringan Hiperosmolaritas [(2
plasma Na+) + plasma glukosa] > 320 mOsm/kg > 350 mOsm/kg
TANDA-TANDA Stadium parasimpatik : lapar, mual, tekanan darah
turun. Stadium gangguan otak ringan : lemah, lesu, sulit bicara,
kesulitan menghitung sederhana. Stadium simpatik : keringat dingin
pada muka terutama di hidung, bibir atau tangan berdebar-debar.
Stadium gangguan otak berat : koma (tidak sadar) dengan atau tanpa
kejang.
TATALAKSANABILA SADAR Segera beri minuman manis, Tp efeknya
sementara cepat menaikkan gula darah tp cepat hilangnya juga.
Berikan karbo complex spt nasi atau roti yang bertahan lbh lama
Obat gula dihentikan Pantau gula darah setiap 15-30 menit sampai
kadar GD > 100 mg/dl, setelah >100 pantai 2-4jam Beri
makanan
TIDAK SADAR Segera dibawa ke RS Suntik 50 ml Dekstrosa 40 %
secara intravena Pasang infus Infus Dekstrosa 10 % selama 6 jam
Pantau gula darah setiap 1 jam sampai kadar GD > 100 mg/dl
Setelah sadar langsung diberi diberi minuman dan makanan
1. Rehidrasi Rehidrasi cepat merupakan tindakan awal yang harus
segera dilakukan. Cairan yang dipilih adalah NaCl 0,9%, tapi bila
kadar Natrium > 145 gunakan NaCl 0,45%. Pemberian cairan
sebanyak 1 liter pada 30 menit pertama kemudian 0,5 liter pada 30
menit kedua, jadi berjumlah 3 liter pada jam pertama. Setelah itu
cairan diberikan sesuai tingkat dehidrasi. Pada keadaan syok dapat
digunakan plasma expander Bila kadar glukosa darah < 200 mg/dl,
NaCl 0,9% segera diganti dengan dextrose 5%.
2. Insulin Insulin mulai diberikan pada jam ke-2, dalam bentuk
bolus (intravena) dosis 180 mU/Kg BB, dilanjutkan dengan drip
insulin 90 m U/jam/kgBB dalam NaCl 0,9%. Bila glukosa darah <
200 mg %, kecepatan dikurangi menjadi 45 m U/jam/kg BB. Bila
glukosa darah stabil sekitar 200-300 mg% selama 12 jam, dilanjutkan
dengan drip insulin 1-2 unit/jam dan dilakukan sliding scale setiap
6 jam.
3. Bikarbonat Koreksi natrium bikarbonat dilakukan bila pH 25%.
Sebenarnya kasus nya tdk banyak tetapi banyak ditemukan tdk sengaja
saat pemeriksaan USG Insiden meningkat dgn pertambahan usia & :
5-10 : 1. populasi > 60 tahun : USG & otopsi insiden s/d
50%. pertumbuhan keganasan adalah hanya sebesar 1 dari 20.
Pemeriksaan tiroid harus dilakukan dengan cara gerakan menelan
karena tiroid melekat langsung pd os. Hyoid
KlasifikasiAdenoma (Jinak) 95%Karsinoma (ganas)Kista (berisi
cairan)Lain-lain
Adenoma makrofolikuler Adenoma mikrofolikuler Adenoma embrional
Adenoma sel huntler Adenoma atipik Adenoma dengan papilla
Signet-ring adenoma Papiler (paling sering) Folikuler Meduler
Anaplastic Limfoma tiroid Kista sederhana Tumor kistik/padat
Perdarahan atau nekrosis Nodul koloid Nodul dominan pada struma
multinodosa Inflamasi tiroid Tiroiditis subakut Tiroiditis
limfositik kronik Penyakit granulomatosa Gangguan pertumbuhan
Dermoid Agenesis lobus tiroid unilateral
Keganasan Tiroid non Medulare (papiler, folikuler, anaplastik,
dan sel hurthle) 95 % merupakan kasus sporadik Keganasan Tiroid
Medulare 20% merupakan kasus familial atau merupakan bagian dari
Multiple Endokirn Neoplasia (MEN) Tipe 2A
PENDEKATAN KLINISANAMNESISP. FISIKP. PENUNJANG
Biasanya pasien datang dengan benjolan dileher. Gejala
hipertioid atau hipotiroid, serta efek sistemik akibat metastasis
keganasan pada organ tubuh lainnya. Kecurigaan Tinggi Riwayat
keluarga dengan ca tiroid Pertumbuhan cepat nodul tiroid Nodul dgn
konsistensi keras Fiksasi nodul tiroid dengan jar. Sekitar
Paralisis saraf leher Limfadenopati regional ( daerah leher atau
axila) Metastasis jauh (ke hati dan ketulang)
Kecurigaan rendah usia < 20 th atau > 70 th jenis kelamin
laki laki riwayat eksposisi radiasi pada kepala dan leher nodul
> 4cm atau sebagian kistik sindrom kompresi (disfagia, disfonia,
suara serak, dipsnea, atau batuk)
apabila terdapat 2 dari kecurigaan tinggi, memiliki sensitivitas
100% dan mendeteksi keganasan Seringkali tidak sensitif informasi
yang kurang akurat kepada klinisi. Perlu diperhatikan mengenai
ukuran & konsistensi, ada tidaknya rasa nyeri pada perabaan,
ada tidaknya deviasi dari trakea & limfadenopati
(submandibular, supraklavikula), serta ada tidaknya distensi vena
jugular & eritema fasial (penekanan pada Inlet Toraksik). Efek
penekanan massa tiroid manuver Pemberton (apabila pasien disuruh
mengangkat kedua tangan dan dia merasa sesak nafas, berarti sudah
terjadi penekanan trakea oleh tiroid) Pemeriksaan penunjang awal
Pemeriksaan hormonal tiroid Pemeriksaan thyrotropine (Thyroid
Stimulating Hormon) harus yg sensitive Apabila kadar thyrotropine
subnormal pemeriksaan FT4 & FT3. 10% dari keseluruhan nodul
tiroid memiliki nilai thyrotropine yang rendah (kemungkinan
pertumbuhan nodul yang benigna). Pemekrisaan standar: FT4, TSHs, T4
Pemeriksaan penunjang tambahan : Anti-TPO (thyroid peroxidase),
berkaitan dengan autoimun spt Hashimoto dan grave disease terutama
hashimoto pengukuran kadar Tiroglobulin, merupakan suatu tumor
marker pd tiroid tp tdk sensitive hanya pada kanker nilainya sangat
tinggi. Terutama kanker folikuler, papiler dan anaplastic
pengukuran Calcitonin Serum, pd kanker meduler .
USG SINDKAN TIROID BAJAH
Mendeteksi keberdaan nodul tiroid yang tidak teraba pada
pemeriksaan fisik (umumnya berukuran < 1 cm). Menentukan ukuran
dan jumlah nodul (nodul soliter atau struma multinodular).
Mengevaluasi karakteristik dari nodul. Menilai tingkat
vaskularisasi dan fungsi nodul. Kalau vaskularisasi aktif mrpkn
keganasan Membimbing BAJAH (biopsy aspirasi jarum halus) atau
tindakan terapeutik lainnya (Aspirasi Kista, Injeksi Etanol, atau
Terapi Laser). Karakterisitik Keganasan pada USG: Nodul yang solid
Mixed Cyst Nodul hipoekogenisitas Kapsul nodul yang iregular
Limfadenopati Adanya mikrokalsifikasi.Merupakan kista, berwarna
hitam. Kalau hanya kista pasti jinak
Merupakan kista, dengan didalamnya tdp masa padat bisa jadi
keganasan
Merupakan kista, vaskularisasinya bagus makanya jinak
Merupakan nodul, batas tegas Jinak
Merupakan nodul, berbatas tdk tegas menginvasi ketempat lain,
ekogensisitas meningkat. Ganas
Merupakan , vaskularisainya jelek menunjukan keganasan
Pasien disuruh meminum cairan kontras Skintigrafi Tiroid
digunakan untuk mengkonfirmasi penemuan nodul yang hiperfungsi
(5-10% dari keseluruhan nodul Tiroid) jarang sekali ditemukan
keganasan. Hasil nya: Hot nodul (mengabsorbsi iodium). Atau cold
nodul ( tidak megabsorbsi iodium), cold nodul lebih ganas Nodul
Tiroid yang nonfungsional (90% dari keseluruhan nodul tiroid),
memiliki risiko sebesar 5% untuk menjadi malignan. Skintigrafi
Tiroid : iodine-123 (I123), mahal iodine-131 (I131), mahal
pertechnetate-technetium-99m (99mTc pertechnetate), biasa dipakai
99mTc pertechnetate positif palsu sebesar 3 hingga 8%.
Biopsi Aspirasi Jarum Halus (BAJAH) : Merupakan baku emas
pemeriksaan. Untuk menentukan ganas atau jinak Dilakukan pada nodul
tiroid berukuran lebih dari 1 cm. Hasil positif pada 80% kasus (
90% dgn USG Guided FNAB) Prosedur invasif minor yang dilakukan pada
pasien rawat jalan, relatif terjangkau, mudah dikerjakan, dan tanpa
persiapan khusus. Hasil pemeriksaan Jinak: operasi atau observasi
Ganas: harus operasi tidak dapat ditentukan (indeterminate): harus
dilakukan lagi dlm jangka wkt 2-3bulan sediaan tidak representatif
(unsatisfactory): salah ambil harus diulang saat itu juga
Sensitivitas 95-98% dan spesifisitas 83-95%. Penggunaan USG guided
FNAB : Meningkatkan cost effectivene Mengurangi risiko tindakan
tiroidektomi 25 hingga 50%. Mengurangi keterlambatan diagnosis
keganasan tiroid. Meningkatkan propabilitas penemuan lesi malignan.
Komplikasi BAJAH Penyebaran keganasan (kalai tiroid jarang
metastasis tdk spt nasofaring tdk boleh di biopsy), kerusakan
saraf, trauma jaringan lunak & saraf, atau trauma vaskuler
belum pernah dilaporkan sebelumnya.
FNA
ADEKUATINADEKUAT
Benign: observasi, kalau ukurannnya kecil bisa diberi
obat-obatan. Kalau ukurannya besar (>5cm) maka harus
dioperasiUlang, apabila inadekuat lagi harus dioperasi, diulang
hanya boleh 1 dan saat itu juga
Malignant/Folicular neoplasm: harus dilakukan operasi, setelah
operasi diberikan radio iodine
Suspicious: konsultasi endokirolog dan bedah
Indeterminate: diulang lagi tp tidak boleh jaraknya terlalu
dekat.
PENCITRAAN
CT Scan dan MRI (jarang dilakukan) : Tujuannya adalah melihat
ada perluasan atau penekanan Mengevaluasi perluasan struma ke
servikal post. & substernal. Mengevaluasi keberadaan metastasis
pada keganasan tiroid. PET-Scan mengevaluasi kanker primer
menggunakan penanda Fluorodeoksiglukosa (F-18) karena kanker
menyerap glukosa dgn baik meningkat tangkapannya, pada lesi yang
hipermetabolik.
TATALAKSANATERAPI SUPRESIFPEMBEDAHAN
Menggunakan Levothyroxine (obat hormone tiroid) bertujuan untuk
mencapai kadar Thyrotropine kurang dari 0,3 mU/L. Mencegah
pertumbuhan nodul tiroid benigna dan nodul baru. Target agresif
terapi supresi (mencapai kadar Thyrotropine kurang dari 0,1 mU/L)
efektifitas yang lebih baik. Namun dengan risiko Atrial Fibrilasi
dan penurunan BMD lebih tinggi Relatif dikontraindikasikan pada
pasien > 60 tahun, wanita postmenopausal, serta pasien yang
mengalami penurunan thyrotropine. Obat ini bertujuan mesupresi
nodul tiroidnya. ES: hipertiroid, takikardi atrial fibrilasi,
osteoporosis Dilakukan apbl: Pasien dengan Nodul Tiroid Malignan
Pasien dengan gejala akibat adanya nodul tersebut Hemitiroidektomi
pada nodul Benigna, hanya sebagian dari tiroid yg diambil Total
Tiroidektomi pada nodul Maligna. Karna ganas harus diagkat semua
Tiroidektomi radikal, diambil juga jaringan disekitarnya spt
musculus dan kgb. Apbl sudah bermetastasis Yang lebih banyak
dipakai Total atau subtotal, tp bila subtotal dilanjutkan dgn
radioterapi iodine utk mencegah kekambuhan.
Keuntungan Tindakan Pembedahan : Menurunkan ukuran struma secara
signifikan dan cepat Dekompresi trakea dengan segera Bisa
didapatkannya bahan pemeriksaan untuk histopatologi
Komplikasi Tindakan Pembedahan : Risiko hipotiroidisme
postoperatif. Hipoparatiroidisme pada 1% kasus ketika tiroid
diambil, paratiroid pasti terangkat juga. Sehingga akan terjadi
penurunan metabolism kalsium (kejang, osteoporosis) Perlukaan pada
nervus laringeus rekuren. suara serak atau mengecil
RADIO IODINELAIN LAIN
Ablasi Radioiodine untuk keganasan Dilakukan pada nodul-nodul
fungsional Dikontraindikasikan pada pasien hamil atau menyusui.
Angka keberhasilan mencapai hingga 75%, dengan reduksi volume
rata-rata sebesar 40%. Prosedur tindakan dosis tunggal I131 ( 100
Gy)
Efek samping utama hipotiroidisme yang terjadi pada lebih kurang
10% ps. & terbentuknya nodul yang keras dgn gambaran
histopatologi yang atipik, yakni sebagai akibat dari iradiasi.
Injeksi etanol intralesi nodul tiroid benigna dan kista tiroid
menyebabkan nekrosis koagulatif dan trombosis di sekitar nodul.
Angka keberhasilan 2/3 pada nodul tiroid hiperfungsional dan 3/4
pada nodul tiroid fungsional. Terapi Laser Penelitian pendahuluan
menunjukkan efektifitas ~ injeksi etanol, namun dengan efek samping
yang lebih rendah. Terapi Laser fotokoagulasi pada daerah nodul
tiroid.
Apabila nodul jinak dengan ukuraan 1-5cm, atau pasien tdk mau
dioperasi bisa diberikan Injekasi etanol intralesi/terapi laser
PENATALAKSANAAN UMUM: Nodul tiroid benigna yang fungsional
Ablasi Radioiodin (prosedur bedah sebagai alternatif berikutnya).
Nodul tiroid benigna yang nonfungsional kontroversi mengenai
Levothyroxine (belum terdapat rekomedasi) . Pasien dengan Nodul
Tiroid Benigna evaluasi berkala setiap 6 hingga 12 bulan sekali
Pemeriksaan fisik yang teliti, pengukuran kadar Thyrotropine di
dalam serum, serta tindakan BAJAH ulang atas indikasi tertentu.
PENYAKIT GRAVES
PENDAHULUAN merupakan penyebab tersering dari tirotoksikosis
(hipertiroid) FT4, T3 , TSH Perempuan : laki-laki 5-10 : 1 insidens
puncak usia 20-40 tahun gambaran klinis Tiroroksikosis Struma
difusa Oftalmopati DermopatiETIOLOGI autoimun yang tidak diketahui
penyebabnya predisposisi familial lebih sering pada kembar
monozigotik > dizigotik, faktor lingkungan nampaknya juga
berperan. stres, penggunaan tembakau, infeksi dan pajanan yodium,
postpartum
ada pasien yang sudah sembuh dan mengalami stress lagi sehingga
kambuh lagi
PATOGENESIS Pada Graves limfosit T menjadi tersensitisasi
terhadap antigen di dalam kelenjar tiroid dan menstimulasi limfosit
B untuk mensintesis antibodi terhadap antigen ini Satu dari
antibodi ini ditujukan terhadap reseptor TSH di membran sel tiroid
menstimulasi pertumbuhan dan fungsi kelenjar tiroid Antibodinya
disebut juga thyroid-stimulating antibody (TSAb) atau TSI Adanya
antibodi yang bersirkulasi berkorelasi positif dengan penyakit yang
aktif dan dengan relapsnya
GAMBARAN KLINIS usia muda palpitasi, nervousness, cepat lelah,
hiperkinesia, diare, keringat berlebih, tidak tahan terhadap
kondisi panas penurunan berat badan tanpa penurunan nafsu makan
pembesaran tiroid, oftalmopati dan takikardia ringan usia lanjut
atipik (tidak jelas) Manifestasi kardiovaskular mendominasi
palpitasi, dyspnea on effort, tremor, nervousness dan penurunan
berat badan
OFTALMOPATI limfosit sitotoksik (sel killer) dan antibodi
sitotoksik tersensitisasi terhadap antigen seperti pada reseptor
TSH yang ditemukan di fibroblas orbita, otot orbita dan jaringan
tiroid sitokin dari limfosit yang tersensitisasi inflamasi
fibroblas orbita dan otot ekstraokuler pembengkakan otot orbita,
proptosis dan edema periorbita
KLASIFIKASI WERNER ClassDefinitionClinical Activity Score
0No signs or symptoms.Spontaneous retrobulbar pain
1Only signs, no symptoms. (Signs limited to upper lid
retraction, stare, lid lag.)Pain with eye movement
2Soft tissue involvement (symptoms and signs).Redness of the
eyelids
3Proptosis (measured with Hertel exophthalmometer)Redness of the
conjunctiva
4Extraocular muscle involvement.Swelling of the eyelids
5Corneal involvement.Swelling of the caruncle
6Sight loss (optic nerve involvement).Conjunctival edema
(chemosis)
DERMOPATI DAN OSTEOPATI TIROID ATAU AKROPATI stimulasi
sitokin-sitokin dari limfosit terhadap fibroblas penebalan kulit
terutama di daerah tibia bawah yang disebabkan akumulasi
glikosaminoglikan dikaitkan oftalmopati dan kadar TSHRAb yang
sangat tinggi.
GEJALA TIROTOKSIKOSIS peningkatan sensitivitas terhadap
katekolamin beberapa gejala seperti takikardia, tremor dan
berkeringat
KETERLIBATAN TULANG (AKROPATI ATAU OSTEOPATI) dengan
pembengkakan dan pembentukan tulang subperiosteal tulang metakarpal
dan clubbing dari jari-jari onikolisis
KOMPLIKASI Thyrotoxic periodic paralysis (kelumpuhan yang hilang
timbul akibat hipertiroid) Pasien tdnya sehat tiba-tiba lumpuh
karena hypokalemi flaccid paralysis tiba-tiba Hypokalemia karena
pada keadaan hiper tiroid terjadi perpindahan kalium kedalam
intrasel, akibatnya kalium dalam darah menurun Pencetus: keadaan
lelah shg dehidrasi, asupan karbo berlebihan paralisis ini dapat
hilang secara spontan atau dengan terapi tirotoksikosis keadaan ini
dapat dicegah dengan suplementasi Kalium dan pemberian blokade beta
adrenergik.
Tirotoksikosis apathethic usia> 60 tahun tidak nafsu makan
penurunan berat badan, struma kecil, AF normo response, dan depresi
berat tanpa gambaran klinis yang menunjukkan peningkatan
reaktivitas terhadap katekolamin
Amenorea atau infertilitas perempuan usia muda apabila sedang
hamil bisa terjadi abortus KRISIS TIROID Eksaserbasi akut dari
semua gejala dan tanda tirotoksikosis yang tidak ditangani dengan
baik, seringkali bermanifestasi sebagai suatu sindroma yang
mengancam nyawa
Manifestasi klinik hipermetabolisme yang nyata dan respons
adrenergik yang berlebihan. demam antara 38-41 derajat celcius dan
disertai dengan flushing dan berkeringat takikardia nyata,
seringkali dengan AF dan tekanan nadi yang tinggi; kadangkala
timbul gagal jantung. gejala sistem saraf pusat termasuk agitasi,
restlessness, delirium dan koma. gejala gastrointestinal meliputi
mual, muntah, diare, dan ikterus.
PATOGENESIS peningkatan jumlah binding site untuk katekolamin
penurunan ikatan pada Tiroksin Binding Globulin (TBG) meningkatkan
kadar FT4 dan FT3 kondisi penyakit akut, infeksi dan stres operasi
akan memicu peningkatan kadar katekolamin yang menambah peningkatan
kadar FT4 dan T3 gambaran klinis
PEMERIKSAAN PENUNJANG
FT4 dan TSHs peningkatan FT4 dan menurunnya TSH bila kadar FT4
normal, TSH menurun, namun T3 meningkat T3 tirotoksikosis kadar FT4
dan T3 dalam batas normal, tapi kadar TSH menurunhipertiroid
subklinik Oftalmopati diagnosis penyakit Graves Sidikan tiroid :
peningkatan uptake tipikal untuk penyakit Graves hot nodule TSHRAb
: relatif spesifik pada penyakit Graves. Apabila sedang aktif
TSHRab nya , tp bila sudah sembuh TSHRab . Pasien dgn FT4 dan T3
normal tp TSHRab nya (+) blm sembuh total, masih dpt kambuh kembali
CT scan dan MRI orbita
TATALAKSANAANTI TIROIDRADIOAKTIF YODIUMOPERASI
Merupakan terapi lini pertama
PTU dan Metimazole Mekanisme kerja menghambat iodinasi
tiroglobulin yang dimediasi oleh TPO untuk membentuk T4 dan T3 di
dalam kelenjar tiroid Efek imunosupresi (metimazole) menghambat
konversi T4 menjadi T3 di perifer (PTU) dimulai dengan dosis besar
kemudian kecilkan dosisnya sampai eutiroid setelah 4-12 minggu
setelah terapi maintenance dengan dosis yang lebih rendah minum
obat 18-24 bulan ada beberapa pasien yang harus minum obat seumur
hidup krn bbrp factor, spt genetic Regimen PTU : 100mg tiap 8 jam
pada awal terapi dan pada minggu 4-8 dosisnya diturunkan sampai
50-200mg sekali atau dua kali sehari. Metimazol : durasi kerja yang
lebih lama sekali sehari meningkatkan kepatuhan pasien dosis
10-20mg di pagi hari selama 1-2 bulan, kemudian dosis ini
diturunkan menjadi 5-10mg tiap pagi selama terapi maintenance
Pemantauan lab: pemantauan awal adalah FT4 dan T3. TSH dan TSHRab
Remisi: apabila fungsi tiroid yang normal selama 1 tahun setelah
penghentian dari obat antitiroid, terjadi pada 20-50% kasus, namun
biasanya tidak seumur hidup
Reaksi terhadap Obat Anti-tiroid minor, terutama rash (5%
pasien) pemberian antihistamin, kecuali sangat berat, bukan
merupakan indikasi untuk menghentikan pengobatan mayor, terutama
agranulositosis (0.5% pasien). ditandai dengan radang tenggorokan
dan demam memerlukan penghentian segera dari obat antitiroid
pemberian antibiotik yang sesuai dan mengganti dengan modalitas
terapi lain Reaksi lain yang jarang ikterus kolestatik, toksisitas
hepatoselular, vaskulitis dan artritis akut Yodium radioaktif
(I131) dapat diberikan sebagai terapi awal maupun setelah kegagalan
dengan terapi obat antitiroid Setelah pemberian yodium radioaktif,
kelenjar tiroid akan mengecil dan pasien biasanya akan menjadi
eutiroid dalam jangka waktu 2-6 bulan Paling jarang dikerjakan.
Pilihan operasi: tiroidektomi subtotal atau total Indikasi: struma
yang sangat besar atau multinodosa, pada pasien yang alergi atau
tidak patuh terhadap pemberian terapi obat antitiroid, pada pasien
yang menolak terapi yodium radioaktif, dan pada pasien hamil dengan
Graves. Komplikasi operasi hipoparatiroidisme dan trauma pada saraf
laringeus rekurens Harus diberikan suplementasi hormone pasca
operasi. Kalau Pada kanker tiroid harus sampai dosis dgn target tsh
serendah mungkin. Kalau pada grave tidak, cukup pemberian
sehari-hari
Tatalaksana komplikasi: Krisis Tiroid
Pemberian terapi yang agresif Beta bloker: Propanolol 1-2 mg
diberikan secara intravena perlahan tiap 5-10menit mencapai total
10 mg, atau diberikan per oral 40-80 mg tiap 6 jam akan sangat
membantu mengkontrol aritmia. Menghambat sintesis hormon tiroid:
pemberian PTU 250 mg tiap 6 jam Menghambat pelepasan hormon :
larutan kalium yodida, 10 tetes dua kali sehari Menghambat
inflamasi: Hidrokortison dosis 50 mg intravena tiap 6 jam Terapi
suportif selimut pendingin asetaminofen untuk menurunkan demam
Penanganan cairan, elektrolit dan terapi nutrisi Sedasi
fenobarbital : mempercepat metabolisme perifer dan inaktivasi T4
dan T3. Oksigen, diuretik dan digitalis diindikasikan untuk gagal
janutng. Mengatasi proses yang mendasari tercetusnya krisis
Plasmafereses atau dialisis peritoneal
PROGNOSIS Perjalanan penyakit Graves yang diterapi dengan
antitiroid dapat terjadi remisi dan eksaserbasi selama periode
waktu yang tidak dapat diperkirakan, Pemantauan seumur hidup
diindikasikan pada semua pasien dengan penyakit Graves
KELENJAR ADRENAL
CORTEX ADRENALMEDULLA ADRENAL
Berasal dari mesoderm Berasal dari ectoderm, dan neural crest
mengeluarkan hormone yang berkorelasi dengan simpatis dan
parasimpatis
Hormon adrenocortical Semua merupakan hormone steroid Sintesis
dari hormone ini melibatkan enzim P-450 cytochrome enzim yang
memetabolisme obat Enzim berlokasi di mitokondria dan reticulum
endoplasma Setiap zona mensekresi hormone yang berkorelasi dgn
enzim tsb
ZONA FASICULATA Mensekresi glukokortikoid yang utama cortisol
dan corticosterone Terikat dengan globulin dan transcortin Diatur
oleh ACTH yang dihasilkan dari hypophysis
Semakin tinggi tingkat stress akan memicu peningkatan kortisol
yang ditandai dengan glukosa darah meningkat Kadar kortisol yang
berada didalam tubuh dipengaruhi oleh ACTH: kortiksol akan
menstimulasi ACTH kotiksol akan menghambat pelepasan ACTH
Dipengaruhi oleh biorhythms: paling tinggi 2 jam sebelum dan
sesudah tidur, kurang lebih jam 5am-7am orang normal akan bangun pd
jam sgt karna hormone acth meningkat dan itu sebabnya apbl kita
tidak makan pada malam hari, pagi hari guldar akan ttp normal
periksa kortisol paling baik pd pagi hari ACTH akan menurun sekitar
jam 4sore Mekanisme kerja glukokortikoid: Meningkatkan glukosa
darah dgn cara meningkatkan gluconeogenesis dan glikogenesis. Dan
menghambat kerja insulin dan menghambat uptake glukosa di jaringan.
extrahepatic (katabolisme) mengubah protein menjadi asam amino, dan
anabolisme dihati merubah asam amino menjadi protein dijaringan
lemak: menstimulasi lipolysis asam lemak bebas. Seperti keadaan
ketoasidosis, dmn tubuh mengalami stress shg kortisol meningkat.
Elektrolit garam dan air tdk terlalu dipengaruhi antiinflamasi dan
anti alergi dengan cara menghambat respon imun dgn cara merusak
jaringan limfoid digunakan utk obat pykt autoimun
ZONA GLOMERULOSA mesekresi mineralokortikoid, terutama
aldosterone terikat dengan albumin Mengatur keseimbangan garam dan
tekanan darah Control dari aldosterone dipengaruhi RAAS RAAS akan
mengatur tekanan darah dan osmolalitas Kerja dari aldosterone:
Menstimulasi reabsorbsi garam retensi air Menstimulasi eksresi
kalium dan hydrogen Scr tdk langsung menigkatkan tekanan darah
Kalau kelebihan aldosterone: Hipernatremi, hipokalemi, hipertensi
Apabila Na aldosterone dan apabila K aldosterone
ZONA RETICULARIS Mensekresi androgen Pada perempuan bekontribusi
utk pubertas dan postmenopausal Postmenopausal tetosteron meningkat
Menghasilkan hormone yang bersifat protein Bekerja seperti ganglion
simpatik Bekerja sebagai penguat perifer Diaktifasi oleh rangsangan
yang sama dengan system saraf simpatis Katekolamin epinefrin &
norepinefrinReseptor (cardia) (otot polos yg lain)
Norepinefrin+++++++
Epinefrin++++++++
Kerja hormone adrenal: Meningkatkan glukosa darah dengan:
glikogenolisis dan gluconeogenesis, Meghambat sekresi insulin
Menstimulasi lipolysis peningkatan asam lemak bebas Meningkatkan
kontraksi jantung Mengakibatkan Bronkodilatasi Kontriksi pembuluh
darah musculoskeletal Menurunkan fungsi visceral Meningkatkan
kebutuhan oksigen Meningkatkan metabolism basal takikardi,
gemetar
PENYAKIT KELENJAR ADRENAL
CUSHING DISEASECONNS SYNDROME
Peningkatan sekresi kortisol dari kortex adrenal terutama zona
fasiculata 4x lebih banyak di wanita Biasanya diusia 35-50tahun
Peningkatan sekresi aldosterone, di zona glomerulosa
mineralokortikoid Hiper aldosterone hiper tensi
ETIOLOGI Primer: Tumor di kortex adrenal Sekunder: tumor di
hipofisis anterior Tumor yang mensekresi ACTH tp ektopik: paru,
pancreas, hati sindroma paraneoplastik bs mensekresi enzim2 yang
mempengaruhi ACTH Pemberian steroid iatrogenic (salah) yang
berlebihan Paling banyak disebabkan oleh tumor atau hyperplasia
Tumor di hipotensi
GEJALA Peningkatan katabolisme protein hipotrofi otot kehilangan
support kolagen: tipis, mudah memar luka sulit sembuh luka semakin
luas eksudat mengandung albumin keluar banyak resiko hipoalbumin
semakin tinggi gangguan metabolism karbo hiperglikemi bisa terkena
diabetes tipe lain krn glukoneogenesisnya meningkat dan uptake
insulin menurun poliuri gula darah menarik air metabolism lemak
obesitas trunkal hanya perutnya yang besar tp badannya tidak, kaki
dan tangan malah kecil buffalo hump seperti ada punuk moon face
bulat berat badan tapi kekuatan penurunan respon imun mudah
mengalami infeksi penurunan resistensi thd stress dapat menyebabkan
kematian jk tdk ditangani dengan baik peningkatan sekresi androgen
pertumbuhan rambut yang berlebihan jerawat pada seluruh tubuhnya
perubahan suara serak anak rambut berkurang peningkatan
mineralocorticoid karena zona glomerulosanya jg terganggu retensi
garam dan air hipertensi, hiperosmolaritas perubahan mental suasana
hati terganggu euphoria depresi ringan sampai berat gelisah susah
konsentrasi dan gangguan memory psikosis gangguan tidur siang
tidur, malam tidak pemeriksaan lab: Hb , karena pasien mengalami
perdarahan kecil-kecil, anemia penyakit kronik (normositik
normokrom) Limfosit Eusinofil Retensi garam dan air hiper tensi
Hipokalemi Biasanya tidak ada udem
DIAGNOSIS Kadar kortisol Jam 8 pagi sangat meningkat jam 8 malam
tetap meningkat harusnya turun urin: metabolit steroid 17-OHCS
(hydroxycorticoid steroid) 17-KS (ketosteroid) Hipernatremi dan
hipokalemi aldosteron, renin Kalium urin meningkat Darah: Na K CT
Scan Perubahan EKG
TREATMENT Operasi Tumor adrenal adrenalectomy bs
unilateral/bilateral. Kalau bilateral butuh hormone pengganti Tumor
hipofisis transsphenoidal removal of pituitary tumor lewat hidung
(ini kalau tumornya kecil) Tapi kalau tumor hipofisisnya besar
kraniotomi Ektopik obati penyebabnya, mis: kanker paru Untuk pasien
iatrogenic hentikan steroid scr perlahan Obat: ketoconazole (obat
jamur) karena kerjanyaa menghambat enzim P450 supaya tdk terbentuk
steroid Radiasi scr eksterna: untuk tumor yang dikepala Palliative
drug: mitotane merusak jaringan kortex adrenal Antagonis
aldosterone Diharapkan aldosterone Natrium dan kalium Hati-hati
dengan gangguan ginjal karna kalium akan meningkat Koreksi
hipokalemi dengan supplement kalium klorida Kalau karna tumor
adrenalectomy total/parsial
ADRENAL INSUFFICIENCY PHEOCHROMOCYTOMA
Primer kegagalan di kelenjar adrenal Kehilangan 3 tipe steroid
adrenal 90% kelenjarnya rusak Addison disease autoimun
Thrombosis/perdarahan sepsis, DIC, antifosfolipid sindrom (termasuk
lupus) Infiltrative kanker, dsb TB milier oleh sebab itu pada
pasien tb milier diberikan steroid HIV
ADDISON DISEASE
ETIOLOGI
Hipofungsi kortex adrenal glukokortikoid mineralokortikoid
androgen Autoimun antibody menyerang kortex adreal 90% jaringan
rusak
GEJALA
Kurus, anorexia Kulit menjadi hitam: karna terjadi penurunan
kortisol menyebabkan peningkatan ACTH peningkatan MSH (melatonin
secreting hormone) hiperpigmentasi di muka dan tangan Kelemahan
otot Ketidakseimbangan air dan elektrolit hipotensi hiponatremi,
hiperkalemi, hipoglikemi menjadi lemas tidak kuat puasa androgen
hair loss, sex Gangguan mental gelisah, dll Salt craving karena
kalau kekurangan garam akan mengalami kejang
DIAGNOSIS Kadar kortisol menurun urin: metabolit steroid 17-OHCS
(hydroxycorticoid steroid) 17-KS (ketosteroid) K Na Glukosa
darah
TERAPI Kalau karna autoimun: beri kortikosteroid jangka panjang
dengan dosis yang cukup tdk boleh terlalu tinggi atau terlalu
rendah Glukokortikoid: kortison Mineralokortikoid
KOMPLIKASI KRISIS ADRENAL Karena kekurangan hormone adrenal
Mengancam jiwa hipotensi, hipoglikemi, hiponatremi Gejala:
kelemahan, sakit kepala, shok hipovolemik, koma, dll Terapi:
dextrose 10%, infus cairan (NaCl) kalau kadar Na 130 berikan NaCl
0,9%, kalau 126mg/dl DM tipe 1 Penyakit ginjal kronik: eGFR 20
tahun 80% DMTI tidak mempunyai riwayat keluarga dengan penyakit
serupa Terjadi kerusakan pada sel pankreas produksi insulin bahkan
terhenti
PATOFISIOLOGILINGKUNGAN: Bahan kimiaInfeksi virusAutoimun,
menyerang sel pankreas
DM TIPE 1
Ada yang namanya honey moon period belum semua sel pancreas shg
masih menghasilkan insulin.
GEJALA KLINISAnamnesis P. FisikP. Penunjang
Polifagi, poliuri, polidipsi Terdapat penuruan berat badan, yang
tdk diketahui penyebabnya Badan lemas dan lesu Makan banyak tp ttp
kurus krn sel kelaparan Dehidrasi menilainya dengan turgor yaitu
mencubit kulit diperut Hambatan pertumbuhan Maturitas kelamin
terganggu Tanda dehidrasi dan asidosis metabolik (pada KAD) Tanda
infeksi, penyakit autoimun lain, sindrom genetikDarah Glukosa darah
puasa (GDP) >128 mg/dl dan atau Gula darah sewaktu (GDS) >200
mg/dl Pada pasien asimptomatik GDS >200 mg/dl, GDP > normal,
uji toleransi glukosa ada gangguan (pada >1x pemeriksaan) HBA1C
dapat menggambar kadar glukosa pasien dalam 3 bulan terakhir, N:
>6% C-peptida menggambarkan fungsi sel Autoantibodi (islet cell
antibody/ICA, insulin autoantibody/IAA, glutamic acid
decarboxylase/GAD)
Tes Toleransi Glukosa (TTG) Pada anak tidak perlu klinis sudah
khas (3P+penurunan bb) Cara: persiapan: anak diberi diet tinggi KH
(150-200 g/hari) 3 hari berturut-turut dan puasa semalam menjelang
TTG Glukosa: 1,75 g glukosa/kgBB diberikan p.oral dalam 200-250 cc
air dalam waktu 5 menit sampel darah diambil pada menit ke 0 (sblm
diberi glukosa),60, dan 120 interpretasi
URIN Reduksi positif Ketonuria (pada KAD) Kontrol
hiperglikemiknya jelek Mikroalbuminuria (pada penyulit ginjal)
PENATALAKSANAAN Umum: Prinsip KONTROL DIABETIK tumbuh kembang
optimal Khusus: Insulin Pengaturan makanan Edukasi diabetes
Olahraga Boleh olah raga tp harus dipersiapkan dhl Pemantauan
INSULIN Pasien baru harus lsg dirawat 7-10 hari untuk mengetahui
profil guladarah harian 1 hari 4x penyesuaian dosis insulin 1st :
Insulin short acting (Regular Insulin/RI) 0,5-1 U/kgBB/hari,
subkutan (masa kerja pendek 6-8jamberikan 4x/hari pada pagi hari
harus diberikan lebih tinggi), kenapa diberikan yg short acting
pertama kali karena harus menurunkan kadar glukosa scr perlahan
agar tdk terjadi hipoglikemi. Somogyi effect penurunan kadar
glukosa pada malam hari mestimulus pelepasan hormon2 utk
glukoneogenesis shg pada pagi hari mengalami hyperglikemi. Terapi:
diberi snack dan.. (ga kedengeran) Down phenomen tdp rangsangan thd
hormon counter regulatory insulin (hormon yang kontradiksi insulin)
utk melakukan glukoneogenesis shg hyperglikemi pagi hari. Terapi:
peningkatan kadar insulin *masih belum ngerti.*
2nd : campuran short + intermediate acting jika kadar gula darah
dibawah 180mg/dl atau GDP 140mg/dl 3rd : long acting 1x suntik masa
kerja 24jam Kebutuhan insulin infeksi, trauma, pubertas
Sebelum suntik insulin harus siapkan makanannya dl, jam sebelum
makan suntik insulin. PENGATURAN MAKAN Jumlah kalori = [1000 +
(usia dalam tahunx100) kilo kalori Komposisi: 55-60% KH (KH
kompleks dan tinggi serat) 15% Protein 25% Lemak (rendah kolesterol
dan LDL) Pemberian: 20% makan pagi 20% makan siang 30% makan malam
10% snack malam 10% snack sorePEMANTAUAN Kesehatan secara umum
Tumbuh kembang KURVA CDC Tingkat maturasi seksual (TMK) Pemantauan
Laboratorium Target kontol GD tercapai bila: GD post prandial
(GDPP) 4 rujuk pemeriksaan FT4 & TSHs!
Anamnesis: emosi labil, mudah lelah, intoleransi terhadap panas,
otot lemah, tremor, nafsu makan tetapi BB , BAB sering Pemeriksaan
Fisik: gelisah, emosi labil, sering berkeringat gangguan
kardiovaskuler takikardi, palpitasi, TD tinggi, bising sistolik di
apeks rawat optalmopati proptosis, mata merah Pembesaran kelenjar
tiroid: goiter difus, simetris, tidak nyeri Anak tampak tinggi
Sering mengalami keterlambatan pubertas Neonatus : IUGR, takikardi,
irritable, tremor, hiperaktif, flushing, gangguan GIT (muntah,
diare), hepatosplenomegali, kraniosinostosis (penutupan ubun2 sblm
wktnya) Pemeriksaan penunjang Laboratorium: T3 dan FT4 dan TSH EKG
: RAD, takikardi lihat kelainan jantung Umur tulang : lebih dari
umur kronologis menggunakan tangan kiri, pake atlas Sidik tiroid
USG, MRI Biopsi
TERAPI Sedini mungkin agar tdk terjadi retardasi mental Dengan
Na L tiroksin
Hentikan saat sudah normal. Kalau agenesis pakai seumur hidup
dosis bergantung usia
PEMANTAUAN Penyesuaian dosis bedasarkan respons klinis serta
hasil pemeriksaan T4 dan TSH Pada 3 bulan pertama evaluasi
dilakukan setiap bulan, kemudian setiap 3 bulan, selanjutnya 6
bulan sekali Usia prasekolah tes IQ untuk penentuan sekolah
SLB/normalPenatalaksaan bergantung tujuannya: Menghentikan sintesis
hormon tiroid obat anti tiroid Obat anti tiroid Propiltiourasil
(PTU) 5-7 mg/kgbb/hari (bayi 5-10 mg/kgbb/hari) dibagi 3 dosis(maks
300 mg/hari) Metimazol (MMI) atau carbimazol (CBI) 0,5-0,7
mg/kgbb/hari (bayi 0,5-1 mg/kgbb/hari) dibagi 3 dosis (maks 30
mg/hari) Dosis rumatan dosis terapeutik bila kadar T3, T4, dan TSH
normal Terapi dilanjutkan sampai 1-2 tahun setelah remisi (biasanya
2-3 tahun) Merusak kelenjar tiroid Iodium 131 Iodium 131 sebaiknya
dihindari pada anak Mengangkat kelenjar tiroid tiroidektomi
subtotal Tiroidektomi dilakukan bila: gagal dengan terapi
antitiroid, terjadi toksisitas obat anti tiroid, ketidakpatuhan
makan obat Sebaiknya dirawat untuk diagnosis, penentuan derajat
penyakit, edukasi orangtua Boleh pulang setelah membaik Kebutuhan
nutrisi ditingkatkan karena terjadi peningkatan metabolisme Jika
toksik Propanolol 80 mg/m2/hari atau 0,5-2 mg/kgbb/hari (bayi 1-2
mg/kgbb/hari), dibagi dalam 3-4 dosis (KI: asma, blokade jantung)
Digitalis bila terjadi gagal jantung
PROGNOSISBerantung penatalaksanaan Terapi usia 90 pada usia 3
atau 4 tahun Terapi usia < 3 bulan IQ 85 Terlambat hilang 1
point IQ tiap 1 bulan keterlambatan
KRIPTOKISMUS
Terhentinya proses penurunan satu atau kedua testis di jalur
penurunan normal antara rongga abdomen dan skrotum, sehingga testis
tidak berada di dalam skrotum ETIOLOGI Belum diketahui pasti,
Diduga akibat kelainan aksis hipotalamus-hipofise-testis
KLASIFIKASIPATOFISIOLOGIKRITERIA DIAGNOSISTERAPIPENYULIT DAN
PROGNOSIS
True undescended testis proses penurunan testis terhenti di
jalur penurunan normal (Melalui canalis ingunalis) Testis retraktil
testis kadang-kadang turun ke dalam skrotum tp naik lagi. periksa
dengan menggores bagian medial paha testis akan turun Testis
ektopik testis menyimpang dari jalur penurunan normal bs di
abdomen,dll potensi keganasan
BERDASARKAN LOKASI Testis letak skrotal tinggi/preskrotal Testis
di kanalis inguinalis (kanalikuler) Testis tidak teraba Testis
ektopik
Testis harus berada diskrotum karena suhu harus lebih rendah utk
spermatogenesis Penurunan testis tergantung pada interaksi antara
faktor hormonal dan mekanik Pada bulan ke-3 kehamlan testis dalam
fosa iliaka Pada bulan ke-7 kehamilan testis dalam kanalis
inguinalis Pada bulan ke-8 kehamilan testis menuju skrotum,
sehingga saat lahir testis berada dalam skrotum. Penting untuk
mempertahankan fungsi epididimis dan spermatogenesis karena suhu
skrotum 1,5-2 lebih rendah daripada suhu tubuh. Anamnesis: testis
tidak teraba atau retraktil PF: testis tidak teraba rujuk ke bedah
uro bisa uni/bilateral, agenesis testis teraba tapi di luar jalur
yang normal Pemeriksaan penunjang: USG CT Scan biasanya utk mencari
testis ektopik MRI, uji HCG Kalau True undescended testis Tunggu
sampai usia 10 bulan kl tdk turun baru terapi hormonal Hormonal
(usia 10-24 bulan) Human chorionic gonadotropin (HCG) i.m selama 5
minggu Dosis menurut International Health Foundation 3-12
bulan:2x250IU/minggu 1-6 tahun:2x500IU/minggu >6 tahun:2x1.000
IU/minggu Dosis menurut WHO 5 tahun:2x1.000 IU/minngu Luteinizing
hormone releasing hormone tetes hidung 3x400 g (1,2 g/hari) Setelah
terapi hormonal dilanjutkan dengan operasi Untuk testis retraktil
tanpa terapi Bila ditemukan pada bayi baru lahir--. Tidak langsung
diterapi, tapi dimonitor tiap 3 bulan bila pada usia 10-12 bulan
belum turun berikan terapi hormonalPENYULIT: Menganggu kesuburan
Keganasan Torsi testis Hernia inguinalis Beban psikologik
PROGNOSIS Keberhasilan terapi tergantung dari posisi testis
sebelum operasi dan usia saat mulai terapi
ILMU KESEHATAN MATARETINOPATI DIABETICAGRAVES OPTHALMOPATHY
Kelainan pada retina, retina terletak pada bagian paling
belakang bola mata DM tipe 1 40%, DM tipe 2 20% Deteksi dini sangat
penting. Begitu terkena visus tdk dapat diperbaiki lagi Factor
resiko Lama menderita DM, aplg kalau GD tdk terkontrol Diagnose
usia 30tahun 90% Control metabolic yang buruk gula darah tdk
teratur Kehamilan Hipertensi yang tdk terkontrol Nefropati berat
dilakukan terapi penyakit ginjalnya akan diikuti membaiknya respon
RD thd fotokoagulasi Merokok, obes, hiperlipidemia Disebut juga
Thyroid-associated orbitopathy (TAO) Nama lain ophthalmopathy
disthyroid, penyakit mata dengan tiroid,orbitopathy thyroid,
exophthalmos thyrotoxic Merupakan peradangan dibagian orbita yang
disebabkan kelainan autoimun Dapat terjadi bersamaan dengan
Hashimoto tiroiditis ( immune induced hypothyroidism ) atau tanpa
terjadinya gangguan fungsi tiroid Mata terletak di cavum orbita,
mata mengisi 1/3 cavum orbita. Peradangan terjadi di otot mata dan
jaringan pengikatnya shg mata terdorong kedepan Perempuan >
laki-laki terkait hormonal Rata-rata usia 43 tahun
PEMERIKSAAN Deteksi dini sangat penting! Sebelum tjd gangguan
visus Pemeriksaan retina dilakukan dalam 3 tahun setelah diagnose
DM tipe 1&2 Selanjutnya setiap tahun Pd kehamilan setiap 3
bulan sampai partus Diagnosis TAO ditegakkan berdasarkan 2 atau 3
dari kelainan dibawah ini : Immune-related thyroid dysfunction ,1
atau 2 dari kelainan dibawah ini : Graves hyperthyroidism Hashimoto
thyroiditis Terdapat antibodi tiroid dalam darah tanpa ada gangguan
fungsi tiroid : TSH-reseptor antibodi , thyroid binding inhibitory
immunoglobine ( TBII), thyroid stimulating immunoglobulins (TSI),
antimicrosomal antibody. Kelainan pada orbita / orbital sign
Retraksi palpebra unilateral / bilateral Bilateral proptosis
Restrictive strabismus mata spt juling Kompresi optic neuropathy
Edema palpebrae Chemosis bengkak Pada pemeriksaan radiologi
terdapat hipertrofi salah satu dari : M Rektus Medialis M Rektus
Inferior M Rektus Superior / levator
Apabila hanya kelainan di daerah orbita saja, pasien diobservasi
untuk kelainan orbita lain atau berkembang menjadi penyakit
tiroid.
PATOGENESIS Terjadinya mikroangiopati (dinding pemb darah
menipis dan spt balon) pd pre kapiler arteriol, kapiler, dan post
kapiler vena pembuluh darahnya sgt halus Penebalan membrane basalis
endotel dan berkurangnya perycitekapiler menjadi tipis dan
membentuk seperti kantungMikroaneurismatjd kebocoranperdarahan pd
retina iskemi pd retina Kalau sampai ke macula lutea akan terjadi
gangguan pengelihatan Karna autoimun Fibroblast orbita berperan
aktif untuk mendorong terjadinya proses peradangan melalui surface
receptor, gangliosides dan gen proinflammatory Bertambahnya volume
rongga orbita meningkatnya pembengkakan jaringan retobulbar
Limfosit di lemak orbital otot ekstraokuler TSH reseptor ( TSH-R )
merangsang imunoglobulin
KLASIFIKASI dan GAMBARAN KLINIS NONPROLIFERATIF
(NPDR)PROLIFERATIF (PDR)
Ringan, Ditandai dengan:hanya 1 Mikroaneurisma
Sedang ditandai dengan: mikroaneurisma yang ekstensif perdarahan
intra retina penyempitan vena cotton wool spot bercak putih Retina
mengalami iskhemi yang progresive mengakibatkan terbentuknya
neovaskularisasi. Neurovaskularisasi tjd disaat jaringan tdk tdp
aliran darah, tubuh akan membentuk vaskularisasi baru memperburuk
RD Neovaskularisasi terjadi di Diskus Optikus (NVD) di daerah
retina ( NVE ). NVD dan NVE menyebabkan perdarahan vitreous. buta.
Perdarahan vitreus jaringan fibrosa menarik retina traksi
vitreoretina ablasio retina (robek) Neurovaskularisasi ke iris
rubeosis iridis neovascular glaucoma
Makulopati macula mengalami iskemi ditandai dengan edema macula,
perdarahan, eksudat Eyelid retraction (kelopak mata tdk bs menutup)
unilateral / bilateral Lid lag Exophthalmos mata menonjol keluar
40% kelainan di otot ektraokuler 6% di nervus optikus bs terjadi
kebutaan karna n. optikus terjepit 5% memiliki gambaran yang
lengkap yaitu: eyelid retraction, exophthalmos, kelainan nervus
optikus, kelainan pada otot ekstra okuler dan hipertiroidisme
TERAPI Mencegah progresivitas control, hiperglikemi, hipertensi,
dan hiperkolesterolemi Fotokoagulasi laser: indikasi utk
neurovaskularisasi untuk mencegah kebutaan. Kalau sudah buta tdk bs
diperbaiki lagi Lubrikan menghindari gejala iritative,
mempertahankan kelembapan mata Kortikosteroid sistemik mengurangi
orbital congestion dan inflamasi Dekompresi orbita (operasi) kalau
mata sudah tdk bs ditutup sm skl memperluas rongga orbita dgn
membuat lobang pd cavum orbita Perbaikan fungsi tiroid yang
abnormal Bila terjadi strabismus diberikan lensa prisma atau
operasi. ototnya dipotong
SCREENING Semua penderita DM rujuk ke spesialis mata utk
evaluasi visus dan pemeriksaan fundus Pemeriksaan tahunan: Fundus
normal RD ringan: sedikit perdarahan dan atau sedikit eksudat
Pemeriksaan rutin: RD dengan eksudat yang besar tanpa gangguan
fovea RD tanpa makulopati dengan visus menurun Rujukan awal: RD
dengan hard exudate dan atau perdarahan jarak 1diameter diskus dr
fovea Preproliferatif diabetic retinopathy Rujukan segera:
Proliferative diabetic retinopathy Preretinal atau perdarahan
vitreus reflex fundus gelap Rubeosis iridis Retinal detachment
visus 0
RANGKUMAN BLOK ENDOKRIN | SITI FARHANAH AULIA
29
