Rang Kuman

RANGKUMAN CARDIOVASKULAR | BY: FARHANA&ROBIAH

PENYAKIT JANTUNG BAWAAN NON SIANOTIKASD VSD PDA STENOSIS PULMONAL STENOSIS AORTA COA

ANATOMI 1. Defek pada foraman ovale (tempat ostium sekundum): defek septum atrium sekundum (plg banyak)2. Defek sinus venosus (superior)3. Defek septum atrium primum (sering disertai kelainan pada daun mitral

1. Defek subarterial (di bawah katup pulmonal dan katup aorta)2. Defek perimembran (pada pars membranasea septum): defek outlet dan defek inlet.3. Defek muskular

Duktus arteriosus (Botalli) menghubungkan A. pulmonalis dgn aorta pada masa janin.Setelah lahir PO2 meningkat dan arteriola paru dilatasi menyebab kan duktus menutup kemudian menjadi fibrotik.PDA pada bayi cukup bulan bukan karena tidak responsive thd oksigen, tp krn kelainan otot polos

stenosis pulmonal valvular (katup pulmonal bikuspid)stenosis pulmonal infundibular (hipertrofi infundibular)

perbedaan antara keduanya: pada stenosis infundibular tidak didapatkan dilatasi post stenosis

Katup bikuspid (stenosis ringan atau sedang)

Katup unikuspid/non kuspid (stenosis berat)10% disertai insufisiensi aorta

Merupakan penyempitan aorta.Sebagian besar terletak di seberang insersi duktus arteriosusDapat berdiri sendiri atau disertai kelainan lainnya seperti PDA,VSD atau stenosis aortapada COA berat biasanya terdapat hipoplasia isthmus

MANIFESTASIKLINIS

Asimptomatik Ukuran tubuh lbh kurus

dari sebayanya Penonjolan dada kiri krn

pembesaran Vka S1 kadang mengeras, S2

split konstan Bising ejeksi sistolik

pada SIC II linea sternalis sinistra (katup pulmonal)

Bising mid-diastolik SIC IV linea sternalis sinistra (katup tricuspid)

Defek sekundum 40% akan menutup spontan smp usia 4 thn.

Dgn diameter >8mm jarang menutup.

TIDAK DIPERLUKAN PROFILAKSIS SBE

Bising pansistolik di SIC III linea sternalis sinistra

Defek besar: bising mid diastolic di apex (stenosis mitral relative)

Defek kecil: asimptomatik

Sind Eisenmenger: mula-mula pasien tampak membaik kemudian menjadi sianotik dan toleransi latihan menurun kembali

Penutupan spontan 40% tjd pada VSD perimembran dan muscular pd 6 bulan pertama.

VSD besar: bisa terjadi PVOD

Awal kehidupan tidak terdengar bising, bising terjadi usia 2-6minggu mula-mula bising sistolik jd bising kontinu

BB normal sampai failure to thrive, tgt besar defek.

Asimptomatik sampai gagal jantung kongestif

Iktus kordis bergeser ke kiri (pembesaran ventrikel kiri)

Nadi keras (bounding) dengan tekanan nadi lebar

Bising kontinu grade 1-4/6 SIC II linea sternalis sinistra (katup pulmonal) menjalar sepanjang linea sternalis,

Stenosis ringan: asimptomatik

Stenosis sedang-berat: dipsneu (sesak nafas) pd akititas berat dan lekas lelah

Stenosis valvular ringan: S2 split lebar bervariasi dengan pernafasan (lebih lebar saat inspirasi), klik ejeksi (pembukaan katup yg kaku), bising ejeksi derajat 3/6 di SIC II linea sternalis sinistra menjalar ke leher

Stenosis valvular sedang: klik lebih dini, bising lebih panjang dan kuat

Stenosis valvular berat: klik tidak terdengar karena katup sangat kaku, bising sitolik

Ringan-sedang: asimptomatik, kdg intoleransi olahraga

Berat:Neonatus: gagal jantungAnak lebih besar: nyeri dada saat olah raga, sinkop, sesak stlh aktifitas fisik

Tidak sianotik, nadi teraba normal (kecuali pada stenosis berat, nadi teraba kecil)

Hiperaktifitas Vki, iktus kordis lebar dan kuat

Klik ejeksi di apeks pada ekspirasi

Bising ejeksi sistolik tepi kanan sternum atau di apeks

S2 normal, pada stenosis berat s2 tunggal atau terjadi paradoxical splitting atau reverse

Menyebabkan gagal jantung pada minggu ke 2 pasca lahir terutama disertai VSD

Pada anak dgn manifestasi hipertensi arterial, sebagian asimtomatik

Nadi dilengan keras, tungkai lemah

Tekanan sistolik di lengan>tungkai

Coa yang tdp di proksimal PDA nadi femoralis teraba normal

Peningkatan akt Vki, thrill sistolik teraba pada lekuk suprasternal, s1 dan s2 normal


infraclavicula, punggung/ pada daerah infraclavicula dextra

S2 keras dengan split sempit pada hipertensi pulmonal

Bila sind eisenmenger sianosis pada tubuh bag bawah

sangat panjang dan keras.

Stenosis infudibular: tidak terdengar klik ejeksi karena katup normal, derajat bgt ringan/berat

spitting

Diagnosis Jarang ditemukan gagal jantung

Sering pada anak kurus, dgn manifestasi tsb

Foto dada: Aka membesar, segmen pulmonal menonjol, vaskularisasi bertambah

EKG: IRBBB (hambatan pd badan his), hipertrofi Vka

Echo: defek pada septum atrium pirau dari kiri ke kanan

Saat lahir tdk terdengar bising kemudian terdengar

Anak biasanya normal sampai dengan failure to thrive

Foto dada: pembesaran Aki dan Vki, corakan paru bertambah

EKG: hipertrofi Vki Ekokardiografi: tempat,

besar dan sebuah defek

Nadi teraba kuat dan terdengar bising kontinu

Elektrokardiografi: diagnosis pasti

Asimtomatik dengan klik sistolik (pada tipe valvular) yg diikuti dengan bising sistolik dan split S2 yang lebar dan bervariasi dengan nafas

Foto dada: pembesaran Vka, dengan konus pulmonal menonjol (tipe valvular)

EKG: dominasi kanan Ekokardiografi:

diagnosis pasti

Foto dada: hipertrofi Vki dengan corokan paru normal dan knob aorta menonjol

EKG: hipertrofi Vki Ekokardiografi: diagnosis

pasti dan menentukan derajat stenosis

Foto dada: kardiomegali ringan, knob aorta prominen, corakan paru normal

EKG: hipertrofi Vki dgn derajat obstruksi

Ekokardiografi: sulit utk COA

Angiografi dan kateterisasi jantung utk diagnosis

Diagnosis Banding

Defek septum atrium primum: sering disertai down syndrome, bila disertai insufisiensi katup mitral terdengar bising pansistolik di apeks, hipertrofi ventrikel kiri, pd EKG deviasi sumbu QRS kekiri.

Stenosis pulmonal ringan (krn ada hipertrofi Vka)

Anomali parsial drenase vena pulmonalis (krn ada overflow ke Aki)

Bising inosen

PDA saat resistensi vascular paru masih tinggi

TOF sianotik Bising inosen

PJB non sianotik lain Stenosis pulmonal

Tatalaksana Observasi sampai usia 4 Definitive: penutupan Operasi atau Stenosis ringan: Stenosis ringan Pada neonates: gawat


tahun, kalau >4thn tdk menutup operasi.

>8mm langsung operasi Operasi jantung terbuka

pada usia prasekolah

defek Defek perimembran/

muscular kecil dpt menutup spontan 6bln-2tahun

Defek kecil yg tdk menutup setelah usia 2 thn tidak dilakukan operasi (kecuali defek subarterial) karena hanya ada risiko endokarditis dan risiko operasi lebih besar

Tidak diperlukan pembatasan aktivitas fisik kecuali ada hipertensi pulmonal (menyebabkan PVOD)

Profilaksis sbe, jaga kesehatan gigi

kateterisasi intervensi Penutupan spontan

tdk tjd pada bayi cukup bulan, pada bayi cukup bulan karna kelainan otot polos DAB

Tidak perlu pembatasan aktivitas fisik kecuali ada hipertensi pulmonal

Profilaksis sbe Pada bayi premature:

obat antiprostaglandin (c/ indometasin) diberikan usia <1minggu, biasnya tertutup setelah 3x pemberian selang wkt 12 jam, utk cegah terbuka kembali diberikan 5 hari.

observasi Stenosis sedang:

observasi Stenosis berat: terapi

bedah utk pelebaran obstruksi atau valvuloplasti

Pembatasan akt fisik: stenosis berat

Profilaksis sbe bila ada indikasi

(perbedaan tek antara ventrikel kiri dan aorta <20 mmHg): hanya dipantau apakah terjadi perberatan stenosis

Stenosis sedang: asimptomatik dengan bising derajat 4/6 atau lebih & perbedaan tekanan 20-50mmHg, tidak boleh olahraga kompetitif. Resiko kematian mddk

Stenosis berat: gagal jantung saat neonates atau pada anak dapat asimtomatik dengan nadi kecil dan bising keras. BEDAH

Jaga kesehatan gigi dan mulut

Profilaksis sbe Tidak blh aktifitas berat

darurat, segera beri prostaglandin agar duktus arteriosus tetap terbuka

Bedah: flab subclavian atau anastomosis end to end

PENYAKIT JANTUNG BAWAAN SIANOTIK

Infectif Endokarditis

Akut: S. Auereus menyerang katup normal dan abnormal

Subakut: S. viridans, paling sering terjadi menyerang katup abnormal

Prostetik: Pasca operasi pergantian katup, bisa terjadi diawal <60hari dari operasi, lambat >60hari setelah operasi

Right Side Endocarditis: terjadinya akut pada pemakai obat IV dan penderita penurunan kekebalan, bisa terjadi katup trikuspid


TETRALOGY OF FALLOT Teridiri dari 4 kelainan:1. VSD2. Stenosis pulmonal3. Hipertofi ventrikel kanan4. Overriding aorta

Stenosis pulmonal ringan: shunt kiri ke kanan, dan gambaran klinis mirip VSD murni. Disebut TOF asianotik atau pink TOF.

Stenosis pulmonal berat: shunt kanan ke kiri, klinis tampak sianotik

KLASIFIKASI TOF ASIANOTIK TOF SIANOTIK

Adanya stenosis pulmonal meminimalisir pirau kiri ke kanan. Ukuran jantung dan vaskularitas paru meningkat ringan sampai

sedang, mirip dg pada VSD kecil sampai sedang. EKG menunjukkan hipertrofi VKa dan kadang hipertrofi VKi. Bising terdengar dari VSD dan PS, bising sistolik tipe ejeksi dari PS

dan bising sistolik regurgitan dari VSD. Terdengar sepanjang linea sternalis kiri tengah dan bawah,

kadang meluas ke atas. Anak dengan temuan klinis dan radiologis mirip VSD tetapi EKG

menunjukkan hipertrofi VKa harus dipikirkan adanya TOF asianotik.

Penderita TOF asianotik akan menjadi sianotik, umumnya pada usia 1-2 tahun,

Adanya stenosis pulmonal berat menghasilkan pirau kanan ke kiri dan berkurangnya aliran darah paru.

AP kecil, AKi dan VKi lebih kecil dari normal karena volume darah yang kembali ke jantung kiri kecil.

Foto ro dada menunjukkan ukuran jantung yang kecil dan corakan vaskular paru yang menurun.

EKG menunukkan hipertrofi VKa karena beban tekanan berlebih.

Pirau kanan ke kiri tidak menyebabkan bising. Bising berasal dari stenosis pulmonal berupa bising sistolik tipe

ejeksi yang terdengar pada linea sternalis sinistra bag tengah dan kadang di bag atas.

Intensitas dan durasi bising tergantung jumlah darah yang melalui katup yang stenosis.


Gejala khas TOF seperti dyspnea pada aktivitas fisik berat dan berjongkok.

Bila stenosis ringan, darah yang melalui lebih banyak sehingga pirau dari kanan ke kiri berkurang dan bising menjadi keras dan panjang.

Pada stenosis yang berat darah yang melalui katup stenotik sedikit sehingga pirau kanan ke kiri menjadi lebih besar dan bising hilang.

Derajat pirau kanan ke kiri atau aliran darah ke paru dipengaruhi oleh aliran balik darah sistemik ke jantung.

Penurunan aliran balik sistemik meningkatkan pirau kanan ke kiri dan menurunkan aliran darah ke paru sehingga sianosis bertambah.

Peningkatan aliran balik sistemik menurunkan pirau kanan kekiri dan meningkatkan aliran darah ke paru sehingga sianosisberkurang.

Takikardia atau hipovolemia meningkatkan pirau kanan ke kiriyang menurunkan saturasi oksigen darah sistemik. Hipoksiayang terjadi memicu terjadinya hypoxic spell/tet spell.

Hypoxic spell/cyanotic spell/tet spell terjadi pada bayi dg TOF.Terdiri atas hiperpnea (napas cepat dan dalam), perburukan sianosis dan hilangnya bising jantung.

Hiperpnea dipicu oleh menangis, defekasi atau kenaikan aktivitas fisik yang menurunkan aliran balik vena secara mendadak atau meningkatkan pirau kanan ke kiri. Dapat pula dipicu oleh takikardia atau hypovolemia.

Terapi untuk sianotik! memperlambat denyut jantung, melebarkan jalur keluar VKa,

meningkatkan volume darah, meningkatkan aliran balik sistemik.

Knee chest position Morfin sulfat: menekan pusat respirasi Bikarbonat Natrikus: menghilangkan stimulasi pusat respirasi

oleh asidosis Oksigen Vasokonstriktor (mis: fenilefrin): meningkatkan aliran balik

sistemik Ketamin: meningkatkan aliran balik sistemik dan menenangkan Propranolol:


- keadaan akut: mengurangi spasme jalur keluar VKa, menurunkan frekuensi denyut jantung

- pencegahan: stabilisasi reaksi arteria sistemik shg mencegah penurunan aliran balik sistemik yang mendadak.

MANIFESTASI KLINIS Karena stenosis semakin lama semakin berat maka sianosis umumnya tampak setelah bayi berusia beberapa minggu. Serangan sianotik (cyanotic spell) terjadi pada usai 2-6 bulan dan dapat menyebabkan iskemia serebral Squatting pada bayi dan anak kecil dada tampak normal. Pada anak besar terdapat hipertrofi ventrikel kanan shg dada kiri tampak membonjol. S1 normal atau mengeras karena katup aorta dekat ke dinding depan dada. S2 split melebar tetapi sesuai pernapasan semakin berat stenosis semakin lemah suara komponen pulmonal Pada stenosis berat S2 tunggal. Bising ejeksi sistolik karena turbulensi pada katup pulmonal.b Makin berat stenosis pirau kanan ke kiri makin besar sehingga bunyi bising makin lemah (berbeda dengan stenosis pulmonal tanpa

VSD). Meningkatkan risiko terjadinya trombosis otak atau abses otak

DIAGNOSIS Foto dada: jantung sepatu, konus pulmonalis cekung, vaskularisasi paru menurun EKG: dominasi kanan Ekokardiografi: diagnostik

DIANOSIS BANDING TOF asianotik dibedakan dengan VSD dengan adanya hipertrofi ventrikel kanan pada EKG TOF harus dibedakan dengan PJB sianotik lainnya yang memberikan gejala vaskularisasi paru berkurang dan dominasi ventrikel kanan

(biasanya dengan ekokardiografi)TATA LAKSANA Operasi koreksi dengan memperlebar stenosis dan menutup VSD.

Bila ukuran a pulmonal kecil dilakukan pintasan Blalock-Taussig (anastomosis a subclavia dg a pulmonalis) atau modifikasinya Mencegah serangan sianotik dengan mempertahankan kadar Hb 16-19 g/dL Bayi yg pernah mendapat serangan sianotik diberikan propranolol 1-2 mg/kg/hari. Serangan sianotik berulang menunjukkan perlu dilakukan tindakan bedah baik paliatif atau kuratif Kenali dan tangani segera serangan hipoksia Edukasi orangtua untuk mengenali serangan hipoksia Pelihara higiene gigi dan mulut Terapi profilaksis SBE sesuai indikasi

ATRESIA TRICUSPID ATRESIA PULMONAL Tidak ada katup tricuspid dan sebagian dari ventrikel kanan. Temuan fisik tidak khas. Bayi menderita sianosis dengan dari ringan sampai berat,

Dapat disertai atau tidak disertai VSD Mutlak diperlukan duktus arteriosus untuk memasok darah dari aorta. Bila


dengan bising VSD. Mungkin terdapat hepatomegali karena bendungan di Aka akibat hubungan

interatrial tidak adekuat atau karena gagal jantung.

duktus menutup pasien akan meninggal Bila ada VSD ventrikel kanan akan besar. Bila tidak ada VSD ventrikel kanan kecil. Makin besar ventrikel kanan makin baik prognosisnya.

Foto dada: pembesaran atrium kanan, segmen pulmonal cekung, vaskularisasi paru menurun

EKG: deviasi sumbu QRS ke kanan, hipertrofi ventrikel kanan, pembesaran atrium kanan

PGE1 segera stl lahir untuk mempertahankan duktus tetap terbuka evaluasi apakah perlu dilakukan pintasan Blalock-Taussig atau lainnya bila aliran

darah paru dapat diperbaiki dilakukan valvulotomiTGA

ANATOMI Bentuk aorta dan pulmonal tertukar Pasien dapat bertahan hidup bila ada ASD/VSD/PDA. Paling baik adalah percampuran pada atrium melalui ASD atau foramen ovale

MANIFESTASI KLINIS Bayi dengan berat lahir normal atau lebih besar dari normal,tampak sianosis sejak lahir, tingkat sianosis tergantung tingkat percampuran darah.

Tidak ada bising/bising pansistolik/bising kontinu. Gejala gagal jantung sudah tampak sejak masa neonatus

DIAGNOSIS Foto dada: egg on side appearance, vaskularisasi paru meningkat kecuali ada stenosis pulmonal

EKG: deviasi sumbu QRS ke kanan, hipertrofi ventrikel kanan, pembesaran atrium kanan

Ekokardiografi: diagnosis definitive


TATALAKSANA Berikan PGE1 segera Setelah diagnosis pasti dilakukan BAS (balloon atrial septostomy): atrium kanan

mendapat darah dari atrium kiri, dari atrium kanan ke ventrikel kanan dan ke seluruh tubuh

Setelah stabil dapat dilakukan operasi pertukaran arteri biladiameter a pulmonalis dan aorta seimbang, defek lain juga dikoreksi.

GAGAL JANTUNG


Dipengaruhi :

GAGAL JANTUNG AKUT Udem Paru AkutTerdapat akumulasi cairan pada alveoluManifestasi :Batuk berdarah, sesak nafas hebat, TD ↑, takikardi, ronki, wheezing, PO2 ↓, PCO2 ↓, Kerley B lines (garis pada daerah intertitial paru)Shock CardiogenikKegagalan pada aliran darah ke jaringan (karena infark miokard dan adanya emboli paru)Manifestasi : TD ↓, perikardial tamponade, regurgitasi katup.

Curah Jantung (Cardiac Output)

Isi Sekuncup

Pre Load

After Load

KontraktilitasFrekuensi Nadi

terdiri dari

Adalah tekanan akhir diastolik ventrikel kiri. Tekanan pre load ↑ = curah jantung ↑

Merupakan tekanan sistolik. Dipengaruhi oleh :a. Resistensi pembuluh darah vaskular :

- Katup aorta(semakin sempit = after load ↑)

- Resistensi arteri(semakin resisten = after load ↑)

After load ↑ = Tekanan Darah ↑b. Ukuran atau ketebalan otot jantung :

Semakin tebal = afterload ↑

Merupakan kemampuan kontraktilitas otot jantung (inotropik)

a. Negatif : menurunkan kontraktilitasEx obat : β-blocker, Ca-channel blocker

b. Positif : meningkatkan kontraktilitasEx obat : katekolamin, digoxin

Kontraktilitas ↑ = curah jantung ↑

Frekuensi jantung ↑ = curah jantung ↑sampai HR 150-160 (HR >160, CO menurun (decreased filling time))KRONOTROPIK : Substansi yang mempengaruhi kerja jantung (denyut jantung)a. Positif = meningkatkan denyut jantungb. Negatif = menurunkan denyut jantung


EtiologiGagal Jantung

Disfungsi Miokardium

Gangguan Pengisian Ventrikel

Ventricular Overload

Kebutuhan Metabolism Meningkat

Menyebabkan kontraksi miokardium tidak sempurna → stroke volume ↓ → cardiac output ↓(ex : aterosklerosis, infark miokard, miokarditis, kardiomiopati, iskemia miokard, kekurangan nutrisi)

KlasifikasiAbnormal Pressure Overload Abnormal Volume Overload

Tekanan yang berlebihan (ex: stenosis aorta, koarktasio aorta, hipertensi, stenosis pulmonal) menyebabkan aliran darah dari ventrikel terhambat. Sehingga stroke volume/isi sekuncup ↓

Volume darah yang berlebihan didalam ventrikel menyebabkan pre load berlebihan.Hukum starling : volume ↑ → tekanan ventrikel ↑ → cardiac output maksimal. Tapi kalau volume berlebihan & tekanan berlebihan → cardiac output ↓.(ex: transfusi berlebihan, MI, dll)

Darah dalam ventrikel ↓ = Pre Load ↓ = Cardiac output ↓ → Gagal JantungContoh Penyebab Gangguan Pengisian Ventrikel

Primer SekunderPerikarditis KonstriktifAdanya jaringan fibrosa/jaringan parut dalam perikardium sehingga membatasi elastisitas ventrikel dalam pengisian volume akhir diastol (pre load ↓)

Stenosis Valva MitralDarah dari atrium sinistra tidak dapat sepenuhnya memasuki ventrikel kiri sehingga terjadi akumulasi darah dalam atrium kiri bahkan bisa kembali pulmonal dan ventrikel dextra.Pre load ↓

Kardiomiopati RestriktifAdanya jaringan parut di miokardium, jadi massa ventrikel ↑ shg ruang untuk darah semakin ↓, pre load ↓

Stenosis Valva TrikuspidalDarah dalam atrium dextra tidak sepenuhnya memasuki ventrikel dextra sehingga tekanan pada vena cava meningkat dan aliran balik darah ke jantung menurun.Menyebabkan atrium dextra ↑ dan ventrikel dextra ↓Pre load ↓

Tamponade JantungAdanya cairan dalam perikardium, sehingga elastisitas ventrikel untuk pre load juga terhambat, jadi pre load ↓

Kebutuham metabolisme ↑ = kerja jantung ↑, kalo terus menerus → gagal jantung.Pada keadaan seperti: demam, anemia, tirotoksikosis, dll.


DEFINISI sindroma yang timbul karena jantung tidak mampu memompakan darah dalam sistim sirkulasi untuk memenuhi kebutuhan metabolisme seluruh jaringan tubuh, walaupun tekanan pengisian darah ke dalam ventrikel cukup memadai

KLASIFIKASI A. Dari segi gejala dan tanda-tanda : forward-failure versus backward-failure

B. Dari segi hemodinamis : a) G.J. high output versus GJ low output b) G.J. kiri versus GJ kanan c ) GJ sistolik dan GJ diastolik

PATOGENESIS G.J. high output: Gagal jantung dengan sirkulasi yang hiperdinamis. Disebabkan karena meningkatnya kebutuhan sirkulasi darah yang berlebihan dan melampui kemampuan fisiologis jantung

GJ low output: Terjadi penurunan fungsi jantung sehingga curah jantung menurun

G.J. kiriGangguan fungsi pompa

ventrikel kiri

Curah jantung kiri ↓Tekanan akhir diastolik ventrikel

kiri meningkat ↑

Bendungan pada atrium kiriTekanan dalam atrium kiri ↑

Bendungan pada vena pulmonalis

Tekanan dalam vena pulmonalis ↑

Bendungan paruPulmonary wedge pressure ↑

Bendungan pada arteri pulmonalis

Tekanan arteri pulmonalis ↑

GJ sistolik dan GJ diastolic forward-failure: hambatan aliran darah ke dalam sistem arterial, → aliran darah tidak dapat memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh → manifestasi klinis

backward-failure: hambatan pengosongan sistem vena pada aliran darah sistemik dan pulmonal → bendungan pada vena sistemik dan atau bendungan pada paru → manifestasi klinis

Gagal Jantung Sistolik

Gagal Jantung Diastolik

Demografi

Umur < 60 tahunLaki-laki

Umur > 70 tahunPerempuan

Penyakit Ko-morbid

CAD, Riwayat infark miokard,Alkoholisme,Insufisiensi valvular

Hipertensi Kronik,Penyakit ginjal,Obesitas,Stenosis aorta

Gejala Klinis

Sesak nafas yang progresif

Edema paru akut,Atrial fibrillation

Pemeriksaan Fisik

Normotensi atau hipotensi, Distensi vena jugularis,S3 gallop

Hipertensi,Tidak ada distensi vena jugularis,S4 gallop

EKG Q-waves, gambaran riwayat

Hipertrofi ventrikel kiri


Beban sistolik ventrikel kanan

GJ kananGangguan fungsi pompa

ventrikel kanan

Curah jantung kanan↓Tekanan akhir diastolik ventrikel

kanan meningkat ↑

Bendungan pada atrium kananTekanan dalam atrium kanan↑

Bendungan pada vena sistemisTekanan dalam vena sistemis

(vena kava) ↑

Hambatan arus balik vena (venous return)

Bendungan sistemis

infark miokar

Foto Torax

Kardiomegali Normal atau membesar sedikit

Ejection Fraction

< 45%, dilatasi rongga, dinding tipis

Normal, rongga normal, dinding sering tebal

PENYAKIT JANTUNG PERIKARDIALPERIKARDITIS

AKUTTAMPONADE

JANTUNGPERIKARDITIS KONSTRIKTIF

Kriteria Mayor

PND (paroxysmal nocturnal dysnea), distensi vena jugularis (peningkatan tekanan vena jugularis), Rales (bunyi saat bernapas), Kardiomegali, edema paru akut, gallop S3, Peningkatan tekanan vena (> 16 cmH2O) dan refluks hepatojugular positif.

Kriteria Minor

Edema ekstrimitas, batuk pada malam hari, Dyspnea saat aktivitas, Hepatomegali, Efusi pleura, kapasitas Vital berkurang sepertiga dari normal dan Takikardia (≥ 120 bpm). Penurunan berat badan ≥ 4,5 kg selama 5 hari pengobatan.

Diagnosis gagal jantung apabila terdapat : 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor

Klasifikasi Gagal jantung Menurut New York Heart Association (NYHA)Clas I Tidak ada pembatasan. Latihan fisik normal tidak menyebabkan

kelelahan, sesak atau palpitasi.Clas II Keterbatasan menengah. Saat istirahat nyaman tetapi aktivitas

fisik normal menyebabkan kelelahan, sesak atau palpitasi.Clas III Keterbatasan tertanda. Saat istirahat nyaman tetapi aktivitas fisik

yang kecil saja sudah memperlihatkan menifestasi gagal jantung.Class IV Manifestasi gagal jantung terjadi saat istirahat dan diperburuk

oleh berbagai aktivitas fisik.


DEFINISI terdapat cairan yang melebihi normal (50ml)

Terjadi pada keadaan pericarditis kronik, mirip gagal jantung, tp TD pada tamponade jantung menurun, sedangkan gagal jantung meningkat

↑ jumlah cairan intraperikard → ↑ tekanan intrakardial → akumulasi cairan → tamponade jantung → gangguan pengisian → CO ↓

cedera perikard → perbaikan kronik : penebalan fibrosa lapisan perikardium → perlekatan perikardium

ETIOLOGI Idiopatik : seringkali didahului dengan demam atau sindrom virus

Infeksi : Virus , Bakteri, Jamur

Penyakit jaringan ikat : AR, SLE, PAN, Skleroderma

Keganasan : metastasis, limfoma, leukemia dan melanoma

Uremia Obat-obatan :

Prokainamid, Hidralazin, INH, Difenilhidantoin, Doksorubisin

dicurigai adanya tamponade jantung pada pasien dengan :

riwayat perikarditis

setelah trauma dada tumpul atau penetrasi

setelah bedah jantung terbuka atau kateterisasi jantung

neoplasma intratoraks

dugaan adanya aneurisma disekans

cedera perikardial akut

setelah trauma jantung + perdarahan intraperikardial

setelah perikardiotomi

perikarditis : jamur, tuberkulosis, uremia


(Obat kemoterapi kanker payudara, harus dilakukan pemeriksaan EKG)

Pasca infark miokard (Sindroma Dessler)

Pasca perikardiotomi

Terapi radiasi mediastinal

Miksedema Sarkoidosis

Manifestasi klinis nyeri dada (memburuk saat terlentang, membaik saat duduk) retrosternal atau prekordial, saat inspirasi dan menjalar ke rahang leher bahu 1-2 jari

sesak, debar-debar

friction rub (suara yang timbul akibat gesekan antara parietal dan viseral)

nadi cepat dan iregular

sesak nafas hebat, takikardia

penurunan TD sistolik

pulsus paradoksus (penurunan TD sistolik selama inspirasi spontan) batas jantung bergeser ke lateral

bunyi jantung jauh

gagal jantung : edema, asites, ortopnea, dispnea

mirip gagal jantung kanan karena ada peningkatan JVP, dan hepatosplenomegali

pada PF :o pulsus

paradoksus, peningkatan JVP

o jantung tidak membesar, murmur early diastolik

o opening snap, hepatosplenomegali, asites


Pemeriksaan penunjang

LABORATORIUM Hitung darah lengkap, hitung jenis

LED Ureum dan

kreatinin Serologi

Streptokokal : ASTO

Biakan darah Serologi : Titer virus akut

dan konvalesens ANA, anti dsDNA,

RF, HbsAg Uji kulit TB (tes

Mantoux)FOTO TORAKS efusi sedikit →

tidak terlihat adanya kelainan

jumlah cairan > 250 ml → gambaran seperti botol air

pembesaran bayangan jantung (cardiac sillhoute)

foto dada lateral : lapisan lemak epikardial di dalam bayangan jantung

bayangan jantung yang sedikit membesar

bidang paru-paru bersih dengan vaskularisasi normal

kalsifikasi perkardial

EKG Fase akut : elevasi ST lead I-

II dan V5-V6 ST depresi atau

isoelektrik pada V1

depresi segmen PR pada lead II, AVF dan V4-V6

Stadium 2 : ST isoelektrik dan

kompleks QRS voltase rendah, elevasi ST, depresi PR

tidak ada ciri-ciri diagnostik yang khas


amplitudo T menurun

Stadium 3 : ST isoelektrik, inversi T (I-II dan V5-V6)

Stadium 4 : kompleks QRS bervoltase rendah

EKOKARDIOGRAFI melihat adanya cairan perikard

penuntun dalam melakukan perikardiosentesis

cairan intraperikard bila cairan banyak →

jantung berayun di dalam ruang pericardial

penebalan perikard gerakan septal

terlihat abnormal

PENATALAKSANAAN

ATASI PENYEBABNYA

nyeri dada : salisilat, NSAID atau steroid

perikardiosentesis: pengeluaran cairan

pemberian obat-obatan intraperikard, misalnya obat antineoplastik atau obat sklerotikan

perikardiektomi : untuk mengurangi relaps dan profilaksis terhadap perikarditis

pemberian cairan perikardiosentesis

stripping perikardial (bedah)


konstriktif

KARDIOMIOPATIDILATASI HIPERTROFI RESTRIKTIF

MORFOLOGI Pembesaran rongga ventrikel kanan dan atau kiriFungsi sistolik miokard burukKontraktilitas ventrikel berkurang → curah jantung ↓ → tekanan & volume akhir sistolik dan diastolik ↑

Peningkatan massa otot ventrikel tanpa berkaitan dengan peningkatan ukuran ronggaPenurunan fungsi diastolik ventrikel kiriPeningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri

Terbentuk Jaringan parut endomiokardium → penebalan miokard → ↑ massa jantung → restriksi pada pengisian ventrikel → penurunan kelenturan ventrikelVolume akhir diastolik ventrikel ↓Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri lebih tinggi dari tekanan akhir diastolik ventrikel kanan

ETIOLOGI 1. Alkohol: menyebabkan jantung membesar2. Kardiomiopati peripartum3. Penyakit neuromuskuler : distrofi otot peroneal4. Obat : Emetin, Kobalt, Daunorubisin5. Lain-lain :

Penyakit jar ikat : SLE, Skleroderma, PAN, Polimiositis

Infeksi : virus, parasitik Gangguan endokrin: tirotoksikosis

(thyroid), miksedema Diabetes

Familial: Hipertensi usia mudaNama lain : Kardiomiopati obstruktif hipertrofi, Stenosis subaortik hipertrofi idiopatik, Stenosis subaortik muskular

1.Infiltratif : amiloidosis, sarkoidosis, hemokromatisis2. Pasca radiasi3. Pasca operasi jantung terbuka4. Diabetes5. Lain-lain :

skleroderma, penyakit glikogen Kegansan metastasis Sindrom hipereosinofilia

GEJALA Gejala gagal jantung kongestif (GJ sistol)Gejala akibat emboli pulmonal atau sistemik

Sesak nafas hebatNyeri dadaPalpitasiPingsanRiwayat keluarga dengan kematian mendadak atau kegagalan jantung

Gejala dan tanda gagal jantung kongestif (GJ diastolik)Gejala lain sesuai penyakit sistemik yang mendasarinya

PEMERIKSAAN FISIK Kardiomegali sedang sampai beratBJ 3 dan 4Murmur sistolik di mitral atau trikuspidMurmur diastolik di apical

Kardiomegali yang ringanBJ 4Murmur sistolik pada apeks dan batas sternal kiri, yang meningkat bila dilakukan manuverPulsus bisfierens

Peningkatan JVPBJ 3 dan 4Murmur sistolik di katup mitral dan trikuspidPulsus paradoksus

FOTO TORAKS Pembesaran jantung sedang sampai besar Pembesaran jantung ringan Tidak ada pembesaran jantung


Hipertensi vena pulmonalEKG Pembesaran ventrikel dan atrium

Gelombang QAtrial Fibrilasi, PVCBlok cabang berkas kiri

LVH, LAHGelombang Q (V4 - V6)PVCLBBB

Low voltage, tapi bisa juga normal

EKOKARDIOGRAFI Fungsi kontraksi burukEjection Friction (EF) menurunPeningkatan volume akhir sistolik dan akhir diastolik

EF normalGangguan fungsi diastolikPeningkatan ketebalan septum interventrikularRasio ketebalan septum - dinding posterior : > 1,3

EF normalPenebalan dinding yang simetrisHipokinesis difusFungsi ventrikel kiri yang normal atau menurun sedang

DIAGNOSIS BANDING Kardiomiopati iskemikPenyakit jantung hipertensiPenyakit katup regurgitasiKardiomiopati hipertrofi

Stenosis aortaStenosis pulmonalVSDMitral regurgitasiPenyakit jantung hipertensi

Perikarditis konstriktifKardiomiopati dilatasiPenyakit jantung hipertensiMiksoma atrial kanan

PENATALAKSANAAN Atasi penyebabnya : misalnya berpantang alkohol pada kasus kardiomiopati alkohol

Atasi gagal jantung:Diuretik (biasanya gagal jantung sistolik), digitalis, dan vasodilator

Antikoagulan:Seluruh pasien yang tanpa kontraindikasi dipertimbangkan pemberian antikoagulan jangka panjang

Obat lain:ACE inhibitor HidralazinIsosorbid dinitrat→ dapat mengurangi kematian.

Obat lain:Beta bloker : nyeri dada dan palpitasiCa-antagonis :- ↓ kontraktilitas miokard → ↓ kebutuhan

O2- ↓ kekakuan ventrikel

Operasi:Operasi miomektomi juga dilakukan pada keadaan tertentu

Atasi penyakit primernya- Hemokromatosis (penumpukan zat besi di

hati) : flebotomi, desferoksamin- Sarkoidosis : kortikosteroid, imunosupresif

Atasi gagal jantung:Diuretik, digitalis, dan vasodilator

Antikoagulan:Pasien dengan sindrom Loeffler dengan tromboemboli berulang dapat diterapi dengan antikoagulan.

PROGNOSIS Prognosis tidak begitu baikKebanyakan meninggal setelah 2 tahun sejak timbul gejalaNamun, perbaikan spontan dapat terjadi pada 25 % pasien

SEBAB KEMATIAN:

Angka mortalitas hanya 1% pertahunBeberapa pasien tetap asimtomatik sampai beberapa tahun

SEBAB KEMATIAN:

Prognosis belum diketahui


Gagal jantung kongestifVentrikel takiaritmiaBradiaritmia

Dapat terjadi kematian mendadak pada atlet dan orang muda

KOR PULMONALKOR PULMONAL

Definisi Adalah kelainan jantung karena kelainan paru-paru kronik (vaskular atau parenkim paru), mengganggu ventrikel dextra (hipertrofi atau dilatasi)

Etiologi

Karena adanya hipertensi pulmonal >25 mmHg kalau lagi istirahat dan >30 mmHg kalau lagi aktivitas (N : <25 mmHg).Hipertensi pulmonal :a. Primer

Idiopatikb. Sekunder

Penyakit jantung (ASD, stenosis mitral), penyakit paru-paru (PPOK, peny. paru interstisial, Sindr. Postensefalitis, Kifoskoliosis, Skleroderma, Penyakit jaringan pengikat), penyakit tromboemboli (Trombosis a.pulmonalis luas, emboli dari vena sistemik, Karsinoma limfangitis), infeksi (HIV)

Patogenesis Hipoventilasi alveolus atau obstruksi alveolus → hipoksia → restriksi pulmonal (viskositas ↑ dan asidosis) → hipertensi pulmonal → cor pulmonal kronik → gagal jantung kanan

Gejala dan Tanda

Gejala :– Sesak nafas, pucat, banyak berkeringat– Batuk-batuk produktif, nyeri dadaTanda :– Takipnea, rapid pulse of small amplitude– JVP meningkat– Murmur sistolik dan heaving di trikuspid (LSS)

Tatalaksana Terapi heparinisasi

PENYAKIT KATUP JANTUNG KATUP MITRAL STENOSIS REGURGITASI PROLAPS

ETIOLOGI demam reumatik:Streptokokus beta hemolitikus grup A

demam reumatik (50 % kasus) penyakit jantung iskemik dengan disfungsi

idiopatik, familial demam reumatik


kongenital (tapi jarang) m. papilaris mitral valve prolaps, kalsifikasi annulus

mitral dilatasi ventrikel kiri, kardiomiopati

hipertrofi endokarditis infektif, kelainan kongenital

penyakit jantung iskemik atrial septal defect, sindroma Marfan

PATOFISIOLOGI Dalam keadaan normal luas pembukaan katup mitral berkisar antara 4-6 cm2

Apabila luas pembukaan katup mitral ini 2 cm2 (mild stenosis), maka sudah mulai timbul perubahan hemodinamik, dimana darah dari atrium kiri tidak dapat masuk ke ventrikel kiri

Apabila pembukaan katup mitral < 1 cm2 (stenosis mitral berat), darah dari atrium kiri kembali ke ventrikel kanan dan paru

Pada saat sistolik ventrikel, darah banyak masuk ke ventrikel kiri dan aorta

Akibatnya ventrikel kiri berdilatasi karena volume darah yang banyak masuk dari atrium kiri pada saat sistolik

Sebagian darah tersebut juga kembali ke atrium kiri, sehingga terjadi dilatasi atrium kiri

Dilatasi atrium kiri tidak selalu disertai peninggian tekanan pada atrium kiri

Bagian dari katup mitral menggelembung → prolaps ke atrium kiri → katup mitral menebal → tidak mampu menjaga orifisium mitral selama fase sistolik

Pada pemeriksaan histopatologi dapat ditemukan degenerasi miksedema pada jaringan katup mitral dan pemanjangan korda tendinae

GEJALA Sesak nafas saat aktivitas, demam, kehamilan, dan palpitasi

PEMERIKSAAN FISIK Penampakan umum : normal, tetapi pada

stenosis mitral berat memperlihatkan “wajah mitral”. Tanda-tandanya ialah sianosis pada wajah dan ekstremitas

Palpasi :- apeks normal, tetapi kadang-kadang

sulit ditemukan, kecuali pada posisi

sesak nafas saat aktifitas dan mudah lelah

PEMERIKSAAN FISIK Penampakan umum : normal, kecuali ada

gejala-gejala dekompensasi

Palpasi :- apeks tergeser ke lateral dan lebih luas

daripada normal- lift pada area ventrikel kiri

Auskultasi:

perempuan >, sebagian besar asimptomatik nyeri dada, palpitasi sakit kepala, pusing (migren) mudah lelah

PEMERIKSAAN FISIK aritmia ventrikel dan aritmia supraventrikel sistolik click yang khas melalui stetoskop sistolik murmur, dicetuskan oleh manuver

valsava dan berkurang dalam posisi jongkok


tertentu (lateral dekubitus)- lift pada area ventrikel kanan

Auskultasi :- bunyi jantung pertama yang mengeras

(M1 mengeras)- opening snap- murmur diastolik, lamanya murmur

sesuai dengan derajat obstruksi- bunyi jantung P2 yang mengeras- bising Graham Steel

- pada area katup mitral : BJ I melemah, tapi BJ II melebar

- murmur pansistolik, murmur early-mid-diastolik

PEMERIKSAAN PENUNJANG A. FOTO TORAKS : pembesaran atrium kiri dan ventrikel

kanan hipertensi vena dan arteri pulmonalis :

garis kerley B

B. EKG : AF, LAH, LAD, RVH

C. EKOKARDIOGRAFI : katup mitral menebal, kalsifikasi dan

saling melekat bagian anterior-posterior diameter atrium kiri bertambah, tapi

ukuran ventrikel kiri normal ventrikel kanan membesar dan

dindingnya menebal trombus atrium kiri

A. FOTO TORAKS : pembesaran atrium kiri dan ventrikel kiri hipertensi a/v pulmonalis tidak jelas,

kecuali MR akut

B. EKG : peningkatan voltase R pada prekordial kiri

(V4-V6) pembesaran atrium kiri : gelombang P

bifasik atrial fibrilasi

C. EKOKARDIOGRAFI : LAH ventrikel kanan hiperdinamik

A. FOTO TORAKS : sering tidak ditemukan kelainan

B. EKG : normal, atau aritmia ventrikel dan

supraventrikel

C. EKOKARDIOGRAFI : katup mitral bagian depan terdorong ke

belakang

KOMPLIKASI hemoptisis emboli paru dan emboli sistemik infeksi paru, endokarditis Trombus mural dan embolisme sistemik

sering terjadi pada stenosis mitral, terutama jika :

- atrium kiri sangat membesar- terdapat fibrilasi atrium

MR yang berat → gagal jantung kiri emboli sistemik


Fibrilasi atrium, disebabkan oleh :- Proses inflamasi dan peningkatan

tekanan di dalam atrium → dilatasi atrium

- Proses reumatik → pembentukan parut atrium

PENATALAKSANAAN PENATALAKSANAAN MEDIKAMENTOSA AF tanpa gagal jantung :

β-bloker, verapamil dapat memperlambat denyut jantung dan membantu mengendalikan fibrilasi atrium

AF kronik dapat diberikan digoksin AF dengan gagal jantung :

diuretik: mengurangi tekanan darah dalam paru-paru dengan cara mengurangi volume sirkulasi darahdigoksin: memperkuat denyut jantung

AF dan atau riwayat emboli paru/sistemik: ANTIKOAGULAN

PENATALAKSANAAN OPERATIF Jika terapi obat tidak dapat mengurangi

gejala secara memuaskan, mungkin perlu dilakukan perbaikan atau penggantian katup

Pemisahan daun katup yang menyatu juga bisa dilakukan melalui pembedahan

valvuloplasti : bila orifisium mitral < 1,2 cm

percutaneus ballon valvuloplasty : MS tanpa MR

PENATALAKSANAAN MEDIKAMENTOSA profilaksis endokarditis bakterialis tanpa gagal jantung :

- β-bloker, digoxin dan verapamil : untuk fibrilasi atrium

gagal jantung :- diuretik : mengurangi volume sirkulasi

darahdigoksin : inotropik dan mengatasi AF- ACE inhibitor : mengurangi afterload

antikoagulan : AF dan atau riwayat emboli paru/sistemikPENATALAKSANAAN OPERATIF

Annuloplasty : pada usia muda atau anak-anak

Jika penyakitnya berat, katup perlu diperbaiki atau diganti yaitu dilakukan pembedahan untuk memperbaiki katup (valvuloplasti) atau menggantinya dengan katup mekanik

PENATALAKSANAAN MEDIKAMENTOSA Bila tidak ada keluhan maka tidak perlu

diterapi Profilaksis endokarditis bakterialis diberikan

bila terdapat murmur sistolik yang jelas dan gambaran mitral regurgitasi pada ekokardiografi

Antikoagulan diberikan pada riwayat emboli paru/emboli sistemik

Jika jantung berdenyut terlalu cepat, beta-blocker dapat digunakan

PENATALAKSANAAN OPERATIF Operasi penggantian katup (Valvuloplasty)

bila terdapat mitral regurgitasi yang berat

KATUP AORTA STENOSIS REGURGITASIETIOLOGI demam reumatik

- Streptokokus beta hemolitikus grup A kongenital degeneratif : dapat ditemukan pada usia lanjut

demam reumatik (70 %) sifilis diseksi aorta melemahnya katup kelainan bawaan


infeksi bakteri cedera faktor lainnya yang tidak diketahui

PATOFISIOLOGI Stenosis biasanya terjadi secara bertahap dalam waktu yang lama, sehingga sempat didahului terjadinya hipertrofi ventrikel kiri dengan menimbulkan peninggian tekanan intraventrikular dalam mempertahankan curah jantung yang normal

Oksigenasi miokard menjadi tidak adekuat akibat hipertrofi otot, perpanjangan masa ejeksi dan tingginya tekanan intraventrikular, walaupun struktur anatomi arteri koroner masih normal.

Dilatasi ventrikel kiri merupakan kompensasi utama pada regurgitasi aorta, bertujuan untuk mempertahankan curah jantung disertai peninggian tekanan diastolik ventrikel kiri

Pada saat aktivitas, denyut jantung dan resistensi vaskular perifer menurun sehingga curah jantung bisa terpenuhi

GEJALA sesak nafas, nyeri dada sinkop (setelah obstruksi bertahun-tahun)

PEMERIKSAAN FISIK denyut nadi lemah dan memanjang stenosis aorta yang berat : tekanan nadi menyempit dan denyut

arteri lambat Palpasi :

- getaran sistolik (sistolik thrill) pada interkostal ke-2 dekat sternum dan dekat leher (area katup aorta)

Auskultasi :- BJ II pada area katup aorta lemah dan kadang tidak terdengar- paradoxical splitting dari bunyi jantung kedua- murmur sistolik (diamond shaped murmur sistolik)

sesak nafas, nyeri dada dan berdebar-debar tanda-tanda gagal jantung kiri

PEMERIKSAAN FISIK denyut arteri karotis cepat dan perbedaan tekanan darah besar jantung bisa berukuran normal, bila insufisiensi aorta kronis ringan,

atau jika insufisiensinya akut Auskultasi :

- BJ II (katup aorta) lemah dan kadang tidak terdengar- murmur diastolik (decresendo) sepanjang garis sternalis kiri dan

kanan- dapat terdengar murmur sistolik karena aliran darah meningkat

Hipertensi sistolik : karena peningkatn stroke volume Tekanan diastolik rendah : karena kecepatan aliran aorta meningkat

PEMERIKSAAN PENUNJANG A. FOTO TORAKS : hipertrofi ventrikel kiri

B. EKG : gelombang R yang tinggi di prekordium kiri (V4-V6) pembesaran atrium kiri : gelombang P yang lebar pembesaran ventrikel kiri : ST strain

C. EKOKARDIOGRAFI : ukuran ventrikel kiri dapat normal, tapi terdapat penebalan

dinding kalsifikasi dan penebalan katup aorta

A. FOTO TORAKS : hipertrofi dan dilatasi ventrikel kiri → bayangan ventrikel kiri

membesar tekanan vena pulmonalis dan atrium kiri tidak meningkat →

vaskularitas paru normal dan atrium kiri tidak membesar

B. EKG : gelombang R yang tinggi di prekordium kiri (V4-V6) elevasi gelombang ST

C. EKOKARDIOGRAFI : pembesaran atrium kiri dan ventrikel kiri


pada katup mitral terlihat flutter diastolik yang halusPENATALAKSANAAN PENATALAKSANAAN MEDIKAMENTOSA

profilaksis endokarditis bakterialis tidak ada keluhan : tidak perlu diterapi tapi harus dihindari

aktivitas fisik yang berlebihan gagal jantung : dapat diberikan terapi tapi hindari penurunan

afterload

PENATALAKSANAAN OPERATIF valvuloplasti : gejala AS dan gangguan hemodinamik akibat

obstruksi berat anak-anak : pilihan yang aman dan efektif adalah valvuloplasti

balon bayi yang lahir dengan kelainan ini jarang bisa bertahan hidup

lebih dari 2 tahun, kecuali jika telah menjalani pembedahan

PENATALAKSANAAN MEDIKAMENTOSA tidak ada keluhan : tidak perlu diterapi tapi harus dihindari aktivitas

fisik yang berlebihan gagal jantung : dapat diberikan digoksin dan penghambat ACE

PENATALAKSANAAN OPERATIFvalvuloplasti :

pada regurgitasi katup aorta yang berat :- Ejection fraction ventrikel kiri < 50 %- LV end systolic-volume > 55 ml/m2 , atau- diameter end systolic > 55 mm

terdapat gangguan fungsi ventrikel kiri

PROGNOSIS rata-rata angka kematian pada orang dewasa pada stenosis aorta sekitar 9% per tahun

apabila keluhan mulai timbul maka insiden kematian meningkat sampai 15-20%

penderita stenosis aorta yang disertai keluhan angina, hanya 5% yang bertahan dalam 10-20 tahun

70 % penderita dengan regurgitasi aorta kronis mampu bertahan 5 tahun, sedang 50 % mampu bertahan 10 % setelah diagnosis ditegakkan

jika timbul gagal jantung, bisa bertahan 2 tahun, dan setelah timbul angina biasanya bertahan 5 tahun

penderita dengan regurgitasi aorta akut dan edema paru, prognosisnya buruk, biasanya harus dilakukan operasi

KATUP TRIKUSPID REGURGITASIDEFINISI Keadaan kembalinya sebagian darah dari ventrikel kanan ke atrium kanan pada saat sistolik, PENYEBAB:

Primer: kelainan organik katup Sekunder: hipertensi pulmonal, perubahan fungsi maupun anatomi ventrikel kanan, perubahan pada anulus tricuspid

ETIOLOGI ANATOMIS KATUP ABNORMAL Penyakit Jantung Reumatik Penyakit Jantung Bukan Reumatik

- Endokarditis infektif- Anomali Ebstain’s- Prolaps katup trikuspid- Kongenital, defek kanal atrio-ventrikular- Karsinoid (dengan hipertensi pulmonal)- Infark miokard, iskemi / ruptur M. Papilaris- Trauma- Kelainan jaringan ikat (Sindrom Marfan)- Artritis reumatoid

ANATOMIS KATUP NORMALKenaikan tekanan sistolik ventrikel kanan oleh berbagai sebab (dilatasi anulus)

LAIN-LAIN Kawat pacu jantung (jarang) Hipertiroidisme Endokarditis Loeffler Aneurisma sinus valsava


- Radiasi, dengan akibat gagal jantung- Fibrosis endomiokard

PATOFISIOLOGI Aliran balik dari ventrikel kanan ke atrium kanan karena fungsi katup trikuspid tidak bekerja dengan sempurna oleh karena insufisiensi katup

Regurgitasi katup trikuspid akan meningkatkan tekanan akhir diastolik pada atrium kanan dan ventrikel kanan Tekanan sistolik arteri pulmonalis dan ventrikel kanan dapat dipakai sebagai petunjuk kotor terhadap regurgitasi primer / sekunder

GEJALA KLINIK Tanpa hipertensi pulmonal: Asimptomatik

Bersamaan dengan stenosis mitral:- Sesak nafas pada latihan yang progresif- Mudah lelah- Dispnea nokturnal paroksismal- Dapat timbul batuk darah- Jika lebih berat:- Edema ekstrimitas- Ascites

Fatigue & anoreksiaPEMERIKSAAN FISIK INSPEKSI

Penurunan berat badan Kakeksia Sianosis Ikterus

PALPASI Hepatomegali Ascites Edema perifer

AUSKULTASI S3 dari ventrikel kanan lebih keras pada

inspirasi & bila disertai hipertensi pulmonal suara P2 akan mengeras

Murmur sistolik meningkat pada saat inspirasi & manuver valsava

Murmur pansistolik dengan nada tinggi terdengar paling keras

Murmur mid diastolikPEMERIKSAAN PENUNJANG FOTO TORAKS

Pembesaran ventrikel kanan & atrium kanan

Dapat terjadi gambaran hipertensi pulmonal

Pada fluoroskopi terlihat pulsa sistolik pada atrium kanan

EKG Pembesaran atrium

kanan (gelombang P meningkat & sempit, dikenal sebagai P pulmonale) bila irama sinus normal

Fibrilasi atrium Hipertrofi ventrikel kanan

EKOKARDIGRAFI Normal Vegetasi pada kasus

endocarditis

TEMUAN HEMODINAMIKPeningkatan tekanan atrium kanan

dengan gelombang V yang nyata

PENATALAKSANAAN MEDIKAMENTOSA Jika terdapat tanda-tanda kegagalan fungsi jantung: Istirahat Diuretik Digitalis

OPERATIF Tanpa suatu tanda hipertensi pulmonal biasanya tidak diperlukan

pembedahan Anuloplasti Protesis


THROMBUSTROMBUS ARTERI TROMBUS VENA

Patofisiologi

Adhesi trombosit → agregasi trombosit → menghambat aliran darah → fibrin, trombosit, dan eritrosit menempel mengelilingi gumpalan →

gumpalan semakin membesar → menyumbat pembuluh darah → iskemia jaringan → cedera jaringan karena kekurangan oksigen

Diawali dengan adanya stagnasi (gumpalan darah) di aliran darah akan memicu terjadinya kaskade koagulasi → produksi fibrin → menangkap eritrosit dan trombosit untuk membentuk trombus → trombus yang

terbentuk berekor panjang yang menjadi penyebab emboli paru. Trombus masuk ke dalam paru-paru kemudian ke tingkat kapiler →

terjadi kegagalan pertukaran antara O2 dengan CO2 (paru dan serebral emboli)

Obat Antiagregasi trombosit AntikoagulanFaktor Risiko

Aterosklerosis Ya Tidak

Denyut Nadi Tidak teraba TerabaPerubahan Kulit Tidak Ya

Neuropati Kemungkinan dapat terjadi TidakLokasi Distal (telapak kaki) Malleolus medial

Warna atau Nama Lain Trombus putih Trombus merah

Kandungan Banyak mengandung trombosit Banyak mengandung eritrosit yang berasal dari stagnasi

TROMBOSIS VENA DALAMDefinisi Deep Vein Thrombosis (DVT) adalah pembentukan gumpalan darah di salah satu pembuluh darah dalam tubuh, biasanya di kaki (sesuai gravitasi)

Etiologi Biasanya trombosis dimulai terbentuk pada gastroknemius, kemudian ke poplitea, kemudian ke femoralis, kemudian ke iliaca.80 – 90% emboli paru berasal dari DVT.

Faktor DVT Menurut

Virchow (TRIAD Virchow)

Stasis Vena Hiperkoagulasi Kerusakan EndotelKarena tidur terus menerus selama 4 hari, terdapat gangguan pada kaki (fraktur), stroke (paralisis), trauma chorda spinalis (cacat), karena perjalanan.

Bisa terjadi karena operasi atau trauma, keganasan (kanker ovarium), peningkatan kadar esterogen (misal pada keadaan hamil, pasca aborsi, dan pengguna pil KB).Kelainan bawaan pada koagulasi : defisiensi

Iatrogenik yaitu karena tindakan angiografi, insersi vena (IV perifer line)

Extrinsic : pemasangan kateterIntrinsic : dr dalam tubuh


protein C, S, Antitrombin III.Kelainan didapat pada koagulasi :a. Sindroma nefrotik

Menyebabkan proteinuria : Antitrombin III keluar lewat urin sehingga penderita mengalami defisiensi Antitrombin III

b. Penyakit autoimunSindroma Antiphospholipid dan SLE : mempunyai antibodi yang bersifat koagulasi

c. Proses inflamasiSickle cell desease, inflammatory bowel desease (IBD)

Wells Clinical Prediction Guide

a. Kanker (perawatan berkelanjutan, atau dalam waktu 6 bulan atau paliatif (terapi kejiwaan))b. Kelumpuhan atau imobilisasi baru-baru inic. Baru-baru ini terbaring di tempat tidur selama> 3 hari atau operasi besar <4 minggud. Nyeri lokal sepanjang distribusi sistem vena dalame. Seluruh kaki bengkakf. Pembengkakan betis > 3 cm dibandingkan dengan kaki yang tidak bengkakg. Pitting edemah. Collateral vena superfisial (nonvaricose)i. Diagnosis alternatif (sebagai kemungkinan terjadi DVT)

Diagnosis

a. D-DimerTes untuk mengetagui kadar fibrin didalam tubuh. Kalau D-Dimer ↑ maka fibrin ↑Kecuali pada keadaan : hamil, sirosis hati, infeksi akut, tumor ganas, dll.

b. INRUntuk mengetahui Protrombin Time

c. VenografiGold standard

d. Nuclear Medicine StudiesUntuk membedakan trombosis yang baru dan yang lama

e. PlethysmographyUntuk mengetahui perubahan respon ekstremitas bawah terhadap respon tertentu

f. USGGa bagus karena sensitivitas alatnya baca trombus, terus juga terggantung si pembaca, ga bagus juga buat ibu hamil, ga mahal

g. MRI97% sensitif dan 95% spesifik DVT, aman buat ibu hamil, tapi mahal

Diagnosis Banding

Arthritis, penyakit hati, gagal ginjal

Kemungkinan Tinggi : > 3Kemungkinan Sedang : 1 atau 2Kemungkinan Rendah : 0


Pengobatan

Kalau USG jelas, 3 faktor Wells ada, obati pake Antikoagulan (Heparin/LMWH : injeksi. Warfarin : oral)Kalau USG ga ada, faktor Wells < 3, ga usah diobatiKalau USG ga jelas, tapi 3 faktor Wells ada, obati pake Antikoagulan

Operasi : setelah tatalaksana yang lain ga bisaStocking kompresi : digunakan secara rutin

OBAT GAGAL JANTUNG

ACE INHIBITOR- Menghambat konversi angiotensin I menjadi angiotensin II- Angiotensin II : vasokonstriksi, sekresi aldosteron, peningkatan

aktivitas simpatis dan hipertropi miokard- Efek samping: batuk, hipotensi, hiperkalemia dan angioedema- Kontraindikasi: ibu hamil dan menyusui-

Β-BLOCKER- Contoh obat : metoprolol, bisoprolol

dan karvedilol- Menghambat aktivitas saraf simpatis- Mengurangi iskemia miokard,

automatisitas jantung, pelepasan renin- Direkomendasikan secara rutin pada:

gagal jtg II-III stabil, iskemik atau noniskemik, bersama ACE atau antagonis aldosteron, dan diuretik jika perlu

- Gejala pada awal terapi : retensi cairan, hipotensi, bradikardi, lelah.

VASODILATOR

GLIKOSIDA JANTUNG- Contoh obat : digoksin, digitoksin, folia

digitalis- Efek :

a) Inotropik positifMenghambat pompa Na-K-ATPase

INOTROPIK LAIN- Contoh obat : Dopamin dan Dobutamin- I : Gagal sirkulasi kardiogenik

ANTIARITMIA- Contoh obat : β-

bloker, amiodaron

Documents

Rang Kuman