Author
rizal
View
75
Download
1
Embed Size (px)
DESCRIPTION
Psikiatri, Psikologi, Psikosa, Afektif, Psikosa Afektif.
BAB ILATAR BELAKANGPsikosis sering terjadi pada orang dewasa muda dan sangat umum. Sekitar 3 dari setiap 100 orang muda akan mengalami episode psikotik. Sebagian besar membuat pemulihan penuh dari pengalaman. Psikosis dapat terjadi pada siapa saja. Episode psikosis dapat diobati, dan mungkin untuk pulih.Psikosis adalah istilah yang digunakan untuk menggambarkan kondisi mental di mana individu mengalami distorsi atau kehilangan kontak dengan realitas, tanpa mengaburkan kesadaran. Kondisi mental ini dicirikan oleh adanya delusi, halusinasi dan / atau gangguan pikiran. Serta ini disebut gejala positif, gejala negatif seperti afektif menumpulkan dan kehilangan motivasi juga dapat terjadi. Selain itu, ada sejumlah fitur sekunder lainnya seperti depresi, kecemasan, gangguan tidur, penarikan sosial dan gangguan fungsi tugas selama episode psikotik. Ini adalah fitur yang sering memberikan petunjuk adanya psikosis. Psikosis dapat disebabkan oleh beberapa kondisi. Ini termasuk penyebab organik seperti keracunan obat, metabolisme dan penyebab infektif) dan gangguan fungsional seperti skizofrenia, gangguan bipolar, schizophreniform psikosis dan gangguan skizoafektif.
BAB IIPEMBAHASAN1. SKIZOFRENIASkizofrenian adalah penyakit mental yang serius yang ditandai dengan inkoherensi atau pikiran tidak logis, perilaku dan pembicaraan yang aneh, dan delusi atau halusinasi, seperti mendengar suara-suara. Skizofrenia biasanya dimulai pada awal masa dewasa (APA, 2000). Sementara Davidson, Neale dan Kring (2007) mengemukakan skizofrenia sebagai gangguan psikotik yang ditandai dengan gangguan utama dalam pikiran, emosi, dan perilaku-pikiran yang terganggu, di mana berbagai pemikiran tidak saling berhubungan secara logis; persepsi dan pikiran yang keliru; afek yang datar atau tidak sesuai; dan berbagai aktivitas motorik yang bizarre. Pasien skizofrenia menarik diri dari orang lain dan kenyataan, seringkali masuk ke dalam kehidupan fantasi yang penuh delusi dan halusinasi.Orang-orang yang menderita skizofrenia umumnya mengalami beberapa episode akut simtom-simtom, di antara setiap setiap episode mereka sering mengalami simtom yang tidak begitu parah, namun tetap sangat mengganggu keberfungsian mereka (Davidson, Neale dan Kring, 2007).
A. Sejarah Konsep SkizofreniaJauh sebelum peradaban Eropa berkembang, ilmuwan besar islam telah mencoba menjelaskan tentang penyakit jiwa. Namun mereka dikenal lebih berperan dalam rekomendasi tentang pengobatan dari pada penjelasannya mengenai konsep penyakit. Di antara dokter-dokter besar islam tersebut adalah Rhazes (Ar-Razi) dari Baghdad (860-930) dan Najab ud-din Unhammad. Najab menjelaskan berpuluh penyakit pikiran, yang dikategorikan di bawah sembilan judul yang berbeda. Kebanyakan dari mereka adalah variasi mania dan bentuk-bentuk depresi yang disebut "Penyakit cinta" (lovesickness) atau isykin dalam Bahasa Arab. Di antara gangguan yang dijelaskan, yang paling dekat dengan gagasan gangguan kognitif adalah penyakit di mana pasien membayangkan dirinya dirasuki oleh setan atau roh (jin); hal ini mungkin berakhir dalam bentuk kegilaan kronis (janun) yang ditandai dengan gelisah, sifat pendiam, dan agresivitas (Lieberman, Stroup dan Perkins, 2006).Nama yang paling terkenal di kalangan dokter Islam abad pertengahan adalah Avicenna (Ibnu Sina) kelahiran Persia (980-1037). Supranatural tidak memainkan peran dalam teori psikologiAvicenna: dia tidak menerima gagasan "setan" sebagai penyebab penyakit mental (Lieberman, Stroup dan Perkins, 2006). Dokter besar Islam terakhir yang menjelaskan tentang penyakit mental adalah Moor Avenzoar dari Seville (1091 -1162) dan muridnya AverrhosCordoba (1126-1198). Avenzoar pernah melakukan kontak dengan dokter Perancis Montpellier. Dalam pandangannya, kegilaan dihasilkan dari melemahnya panas darah, sehingga membuat otak menjadi dingin dan lembab (Lieberman, Stroup dan Perkins, 2006).Konsep skizofrenia pertama kali diformulasikan oleh dua psikiater Eropa, Emil Kraepelin dan Eugen Bleuer Kraepelin pertama kali mengemukakan teorinya mengenai dementia praecox, istilah awal untuk skizofrenia pada tahun 1898. Dia membedakan dua kelompok utama psikosis yang disebut endogenic, atau disebabkan secara internal, yaitu penyakit manik-depresif dan dementia praecox.Dementia praecox mencakup beberapa konsep diagnostik yaitu demensia paranoid, katatonia dan hebefrenia (Davidson, Neale dan Kring, 2007).Eugen Bleuer (dalam Davidson, Neale dan Kring, 2007) mengemukakan pendapat yang berbeda dengan Kraepelin, ia meyakini bahwa gangguan tersebut tidak selalu terjadi pada usia dini, dan ia yakin gangguan tersebut tidak akan berkembembang menjadi demensia tanpa dapat dihindari. Dengan demikian, istilah dementia praecox tidak sesuai lagi dan pada tahun 1908 Bleuer mengajukan istilahnya sendiri, skizofrenia, yang berasal dari Bahasa Yunani schizein yang artinya membelah dan phren yang artinya akal pikiran, untuk mencakupkan apa yang menurutnya merupakan karakteristik utama kondisi tersebut.
B. Simtom Klinis SkizofreniaSimtom simtom yang dialami pasien skizofrenia mencakup gangguan dalam beberapa hal penting yaitu pikiran, persepsi dan perhatian; perilaku motoric; afek atau emosi; dan keberfungsian hidup (Davidson, Neale dan Kring, 2007).
a. Simtom PositifSimtom positif mencakup hal-hal yang berlebihan dan distorsi, seperti halusinasi dan waham. Sebagian besar simtom ini menjadi ciri episode akut skizofrenia. Delusi (waham), yaitu keyakinan yang berlawanan dengan kenyataan. Contoh: Pasien meyakini bahwa orang lain dapat membaca pikirannya, atau orang-orang di sekitar selalu membicarakannya di mana pun ia berada. Halusinasi dan gangguan persepsi lain. Para pasien skizofrenia sering kali menuturkan bahwa dunia tampak berbeda dalam satu atau lain cara atau bahkan tampak tidak nyata bagi mereka. Seorang pasien dapat menyebutkan perubahan dalam cara tubuh mereka merasakan sesuatu. Distorsi persepsi yang paling dramatis adalah halusinasi, yaitu pengalaman indrawi tanpa adanya stimulus dari lingkungan. Halusinasi auditori lebih sering terjadi daripada halusinasi visual (Sartorius dkk., 1974 dalam Davidson, Neale dan Kring, 2007).
b. Simtom NegatifSimtom-simtom negatif skizofrenia mencakup berbagai defisit behavioral.Simtom-simtom ini cenderung bertahan melampaui suatu episode akut dan memiliki efek parah terhadap kehidupan para pasien skizofrenia (Davidson, Neale dan Kring, 2007). Avolition (apati). Kondisi kurangnya energi dan ketiadaan minat atau ketidakmampuan untuk tekun melakukan apa yang biasanya menjadi aktivitas rutin. Pasien tidak bisa tertarik untuk menjaga kebersihan diri dan mengalami kesulitan menjalani rutinitas. Mereka menghabiskan sebagian besar waktu tanpa melakukan apapun. Alogia. Merupakan suatu pikiran negatif yang dapat terwujud dalam percakapan yang miskin informasi. Pasien berbicara panjang lebar namun berulang-ulang dan membingungkan pendengar. Anhedonia. Merupakan ketidakmampuan untuk merasakan kesenangan. Pasien bisa kehilangan minat terhadap hal yang biasanya mereka senangi seperti hobi, mengembangkan hubungan dekat dengan orang lain dan kehilangan gairah seks. Afek datar. Hampir tidak ada stimulus yang dapat memunculkan respon emosional pasien yang memiliki afek datar. Tatapan mata kosong, otot wajah kendur, dan mata mereka tidak hidup. Pasien berbicara dengan suara datar tanpa nada. Asosialitas. Merupakan bentuk ketidakmampuan yang parah dalam hubungan sosial. Mereka memiliki sedikit teman, keterampilan sosial yang rendah, dan kurangnya minat berkumpul dengan orang lain.c. Simtom disorganisasiSimtom disorganisasi mencakup disorganisasi pembicaraan dan perilaku aneh (bizarre) (Davidson, Neale dan Kring, 2007). Disorganisasi pembicaraan, atau dikenal sebagai gangguan berfikir formal, yaitu bermasalah dalam mengorganisasikan pemikiran dan dalam berbicara sehingga pendengar dapat memahaminya.Q: apakah anda merasa tegang dan gugup dalam beberapa waktu terakhir ini?Pasien: tidak, saya memiliki kepala seladaQ: anda memiliki kepala selada? Saya tidak mengerti.Pasien: yah, itu hanya kepala selada.Q: apa maksud anda? Ceritakan kepada saya tentang kepala seladaPasien: yah selada merupakan transformasi seekor puma mati yang kambuh dicakar singa. Dan ia menelan singa tersebut kemudian terjadi sesuatuBicara juga dapat terganggu karena sesuatu yang disebut asosiasi longgar, atau keluar jalur (derailment), dalam hal ini pasien mampu berkomunikasi namun mengalami kesulitan untuk berada dalam satu topik. Perilaku aneh. Hal ini dapat diwujudkan dalam banyak bentuk. Seperti kemarahan yang meledak-ledak, pakaian yang tidak biasa, perilaku kekanak-kanakan. Mereka tidak mampu mengontrol perilaku mereka dan menyesuaikannya dengan standar masyarakat.
d. Kriteria diagnosa menurut DSM-V (2013): Terdapat dua (atau lebih) dari hal berikut ini, masing-masing muncul pada sebagian besar waktu dalam periode satu bulan. salah satu dari (1), (2) atau (3):a. Delusib. Halusinasic. Disorganisasi bicara (yaitu bertele-tele atau tidak beraturan)d. Sangat tidak teratur atau perilaku katatonike. Simtom-simtom negatif (yaitu berkurangnya ekspresi emosional atau avolition). Untuk sebagian besar waktu sejak timbulnya gangguan, tingkat berfungsi dalam satu atau lebih bidang utama, seperti pekerjaan, hubungan interpersonal, atau perawatan diri, berada di bawah level yang dicapai sebelum onset (atau ketika onset adalah di masa kecil atau remaja, kegagalan untuk mencapai tingkat interpersonal yang diharapkan, akademik, atau fungsi kerja). Tanda berkelanjutan dari gangguan bertahan selama minimal 6 bulan. Periode 6 bulan ini harus mencakup setidaknya 1 bulan gejala (atau kurang jika berhasil diobati) yang memenuhi Kriteria A (yaitu, fase gejala aktif) dan mungkin termasuk periode prodromal atau gejala sisa. Selama periode prodromal atau residual, tanda-tanda gangguan mungkin hanya dimanifestasikan oleh satu atau dua gejala negatif atau gejala kriteria A muncul dalam bentuk dilemahkan (misalnya, keyakinan yang aneh, pengalaman persepsi yang tidak biasa). Gangguan schizoaffective dan depresi atau gangguan bipolar dengan fitur psikotik telah dikesampingkan karena 1) tidak ada depresi atau episode manik yang terjadi bersamaan dengan gejala fase aktif, atau 2) jika episode mood telah terjadi selama gejala fase aktif, mereka telah muncul untuk sebagian kecil dari total durasi periode aktif dan residual dari penyakit. Gangguan tidak disebabkan oleh efek fisiologis dari zat (misalnya, penyalahgunaan obat, obat-obatan) atau kondisi medis lain. Jika ada riwayat gangguan spektrum autisme atau gangguan komunikasi onset masa kanak-kanak, diagnosis tambahan skizofrenia dibuat hanya jika delusi atau halusinasi yang menonjol, selain itu gejala lain untuk menegakkan diagnosa skizofrenia, juga muncul untuk setidaknya 1 bulan (atau kurang jika berhasil diobati).
e. Kategori Skizofrenia (Davidson, Neale dan Kring, 2007) Skizofrenia disorganisasi. Cara bicara mereka mengalami disorganisasi dan sulit dipahami oleh pendengar. Pasien dapat berbicara secara tidak runut, menggabungkan kata-kata yang terdengar sama bahkan menciptakan kata-kata baru. Ia dapat mengalami afek datar atau mengalami perubahan emosi yang sangat cepat. Perilaku pasien secara umum tidak berorganisasi dan tidak bertujuan. Pasien kadangkala mengalami kemunduran sampai ke titik yang tidak pantas seperti buang air kecil sembarangan dan benar-benar mengabaikan penampilannya. Skizofrenia katatonik. Pasien umumnya bergantian mengalami imobilitas katatonik dan keriangan yang liar, namun salah satunya dapat lebih dominan. Para pasien menolak perintah dan sering menirukan kata-kata orang lain. Onset reaksi katatonik dapat lebih tiba-tiba dibanding tipe skizofrenia lain, meski pasien kemungkinan telah menunjukkan simtom apati dan menarik diri dari kenyataan. Anggota badan yang mengalami imobilitas katatonik dapat menjadi kaku dan bengkak; terlepas dari ketidaksadaran yang terlihat jelas, setelahnya ia bisa mampu menceritakan hal yang terjadi selama stupor tersebut. Skizofrenia paranoid. Kunci dari tipe ini adalah waham. Waham kejaran adalah yang paling umum, namun pasien dapat juga mengalami waham lainnya seperti waham kebesaran, di mana mereka memiliki rasa yang berlebihan mengenai pentingnya, kekuasaan, pengetahuan, atau identitas diri mereka. Beberapa pasien terjangkit waham cemburu, yaitu keyakinan tak berdasar bahwa pasangan mereka tidak setia.Penderita skizofrenia paranoid sering mengalami ideas of reference; mereka memasukkan berbagai peristiwa yang tidak penting ke dalam kerangka waham dan mengalihkan kepentingan pribadi mereka ke dalam aktivitas tak berarti yang dilakukan orang lain. Contohnya mereka mengira potongan percakapan yang tidak sengaja mereka dengar adalah percakapan tentang diri mereka.Pasien selalu cemas, argumentative, marah dan kadang kasar. Secara emosional mereka responsif meskipun mereka kaku, formal dan intens kepada orang lain (Davidson, Neale dan Kring, 2007).
C. Faktor ResikoPrevalensi skizofrenia sekitar 0,3%-0,7% seumur hidup, meskipun ada variasi berdasarkan ras/etnis, lintas negara, dan oleh asal geografis untuk imigran dan anak-anak imigran. Rasio jenis kelamin berbeda di seluruh sampel dan populasi: misalnya, penekanan pada gejala negatif dan durasi yang lebih lama dari gangguan (terkait dengan hasil yang lebih buruk) menunjukkan tingkat insiden yang lebih tinggi untuk laki-laki, sedangkan definisi memungkinkan untuk masuknya gejala suasana hati yang lebih dan presentasi singkat (terkait dengan hasil yang lebih baik) menunjukkan risiko yang setara untuk kedua jenis kelamin (APA, 2013). Riwayat skizofrenia dalam keluarga merupakan faktor risiko penting. Beberapa faktor risiko telah ditemukan setidaknya beberapa penelitian yang kredibel dan yang hadir sebelum timbulnya skizofrenia (Lieberman, Stroup dan Perkins, 2006).
D. Kehamilan dan kelahiranUntuk waktu yang lama, telah diketahui bahwa individu dengan skizofrenia lebih sering dilahirkan di musim dingin. Faktor risiko ini menarik karena itu menyangkal faktor genetik. Risikonya relatif kecil yaitu peningkatan 10% bagi mereka yang lahir di musim dingin dibandingkan dengan musim panas. Penelitian itu telah direplikasi berkali-kali (mungkin karena sangat mudah untuk melakukan studi musim kelahiran).Tantangan metodologis untuk temuan yang telah dibuat (MS Lewis1989), atas dasar cara kalender awal tahun berhubungan dengan bentuk kurvaon setuntuk skizofrenia, meski penelitian selanjutnya disesuaikan dengan kesulitan metodologis namun masih menemukan efek. Temuan mengenai musim kelahiran menunjukkan bahwa sesuatu tentang kehamilan dan kelahiran mungkin serba salah pada individu yang kemudian mengalami skizofrenia.
E. Parental agePeran orang tua usia lanjut dalam kaitannya dengan risiko yang lebih tinggi skizofrenia pertama kali diusulkan pada pertengahan abad kedua puluh dan telah mendapat perhatian ilmiah yang luas dalam beberapa tahun terakhir. Menurut data latar belakang keluarga dari 1.000 pasien di Rumah Sakit Ontario, Kanada, Gregory (1959) melaporkan bahwa orang tua pasien skizofrenia rata-rata, 2-3 tahun lebih tua dari orang tua dalam populasi umum. Namun, penyelidikan berikutnya telah menunjukkan temuan yang tidak konsisten (Granville-Grossman 1966; Hare dan Moran 1979). Sebuah hipotesis ketiga adalah bahwa keturunan ayah yang lebih tua mungkin mengalami peristiwa kehidupan yang lebih stres, seperti kehilangan ayah pada anak usia dini, dibandingkan dengan rekan-rekan mereka yang memiliki ayah yang lebih muda (dalam Lieberman, Stroup dan Perkins, 2006).
F. Infeksi dan sistem imunSerangkaian studi ekologi menunjukkan bahwa orang yang ibunya berada di trimester kedua kehamilan selama epidemi flu memiliki risiko lebih tinggi untuk skizofrenia (Brown dan Ser 2002; Mednick dkk 1988;. Munk-Jorgensen dan Ewald 2001). Infeksi selama kehamilan menjadi faktor risiko yang konsisten dengan teori perkembangan saraf skizofrenia (Murray 1987; Weinberger 1987). Studi selanjutnya menunjukkan bahwa individu dengan antibodi untuk Toxoplasmagondii memiliki prevalensi lebih tinggi mengalami skizofrenia (Torrey dan Yolken 2003). Satu studi menyarankan risiko relatif 5,2 untuk individu dengan yang diketahuiterinfeksi virus rubella selama perkembangan janin (Brown et al. 2000). Studi prospektif lain menemukan risiko yang lebih tinggi untuk psikosis pada individu yang ibunya memiliki tingkat antibodi terhadap virus herpes simpleks (Buka et al. 2001, Lieberman, Stroup dan Perkins, 2006).
G. Penyakit autoimmuneBeberapa literatur (dalam Lieberman, Stroup dan Perkins, 2006) menunjukkan bahwa orang dengan skizofrenia memiliki ketahanan yang tidak biasa atau kerentanan terhadap penyakit autoimun. Penelitian secara konsisten menunjukkan bahwa individu dengan skizofrenia cenderung memiliki rheumatoid arthritis (Eaton etal. 1992). Obat untuk skizofrenia bisa menjadi pelindung untuk rheumatoid arthritis dalam beberapa cara yang tidak diketahui. Konsekuensi fisiologis lainnya skizofrenia dapat melindungi, atau gen tunggal bisa meningkatkan risiko untuk satu gangguan dan melindungi untuk lainnya. Sebuah studi kecil tunggal menyarankan bahwa ibu dari individu dengan skizofrenia memiliki risiko yang lebih rendah untuk rheumatoid arthritis, namun ukuran dan kualitas tidak meyakinkan (McLaughlin,1977).Gangguan autoimun lainnya jug atelah dikaitkan dengan skizofrenia (Gilvarry etal1996;. Wrightetal 1996.), Termasuk gangguan tiroid, diabetes tipe1 (Wright etal 1996.), Dan penyakit celiac (DeLisi etal1991.) Eatonetal. 2004). Saat ini, bukti-bukti yang kuat untuk gangguan tiroid dan penyakit celiac. Dalam sebuah studi dari register penduduk Denmark, orang yang orang tuanya memiliki penyakit celiac tiga kali lebih beresiko untuk didiagnosa dengan skizofrenia (Lieberman, Stroup dan Perkins, 2006).Hasil penelitian menghubungkan skizofrenia dengan penyakit autoimun paralel dengan studi klinis dan uji laboratorium pada proses autoimun pada skizofrenia. Kelemahan dalam sistem kekebalan tubuh pada pasien skizofrenia dapat menjelaskan kedua data pada infeksi dan hasilnya pada gangguan autoimun (Lieberman, Stroup dan Perkins, 2006).
H. EtnisPenanda status etnis termasuk ras, negara asal, dan agama. Negara asal telah terbukti menjadi faktor risiko yang konsisten untuk skizofrenia di Inggris dan Belanda. Di Inggris, mereka berimigrasi dari Afrika atau Karibia, dan keturunan generasi kedua mereka, memiliki tarif skizofrenia hingga 10 kali lebih tinggi dibandingkan pada populasi umum (Eaton dan Harrison 2000). Tekanan sebagai imigran mungkin untuk menjelaskan temuan ini. Kejadian di negara asal tidak meningkat, sehingga peringkat yang lebih tinggi tidak mungkin untuk menyatakan perbedaan genetik antara ras. Penyebabnya tampaknya adalah kondisi psikologis yang terkait dengan menjadi hitam di Inggris atau yang dari Suriname di Belanda. Diskriminasi, atau bentuk yang lebih halus yang terkait dengan kesulitan perencanaan kehidupan seseorang ketika masa depan tidak pasti untuk kelompok ras di bagian bawah struktur masyarakat, bisa menjadi faktor penyebab (Eaton dan Harrison 2001 dalam Lieberman, Stroup dan Perkins, 2006).
I. CannabisBanyak penelitian menunjukkan bahwa orang dengan skizofrenia sangat mungkin memakai, atau pernah menggunakan ganja (Hall dan Degenhardt 2000). Individu dalam fase premorbid skizofrenia mungkin menanggapi gejala awal skizofrenia yang ringan dengan menggunakan obat-obatan, meskipun studi ini telah berusaha untuk mengendalikan kondisi premorbid. Sebaliknya, ganja bisa memicu, atau bahkan menyebabkan, sebuah episode skizofrenia (Lieberman, Stroup dan Perkins, 2006).
J. Urban residenceRisikonya sekitar dua sampai empat kali lebih tinggi bagi mereka yang lahir di daerah perkotaan. Hal ini dapat disebabkan perbedaan dalam lingkungan fisik, seperti konsentrasi timbal yang lebih tinggi dalam tanah dan udara di kota-kota; perbedaan dalam lingkungan budaya, seperti tuntutan untuk meninggalkan keluarga asal dan menentukan rencana hidup baru (Eaton dan Harrison2001); perbedaan dalam praktek kelahiran, seperti menyusui (McCreadie 1997); kepadatan, yang mungkin memudahkan penyebaran infeksi (Torrey danYolken1998); dan hewan peliharaan (Torrey danYolken1995, Lieberman, Stroup dan Perkins, 2006).
K. ModernisasiAda berbagai macam dugaan penyebab kenaikan prevalensi skizofrenia di era-modern yaitu sejak sekitar 1600. Sebagai contoh, telah terjadi ledakan jumlah bahan kimia baru yang diciptakan selama 400 tahun terakhir, yang entah bagaimana bersifat neurotoksik. Banyak penjelasan yang mungkin parallel untuk peningkatan prevalensi skizofrenia dengan modernisasi seperti penjelasan untuk risiko yang lebih tinggi di daerah perkotaan: yaitu hewan peliharaan, kerumunandi kota-kota, dan kesulitanmerumuskanrencanahidup ketikamasa depan tidak pasti.
L. PenangananPengobatan farmakologis adalah komponen penting dari pendekatan yang komprehensif untuk pengobatan skizofrenia. Farmakoterapi yang rasional dapat berkontribusi besar untuk menghilangkan gejala dan pemulihan psikososial yang lebih luas bagi individu yang terkena. Namun, obat anti psikotik tidak menyembuhkan skizofrenia. Selain itu, jika tidak digunakan dengan bijaksana, terapi obat dapat membuat keuangan, efek samping yang signifikan, dan beban morbiditas medis yang dapat menghalangi kemajuan menuju tujuan pribadi dan pengobatan. Yang penting, rencana berdasarkan bukti perawatan harus individual dan harus mengintegrasikan kedua farmakoterapi yang tepat dan intervensi psikososial (Lehman etal. 2004, dalam Lieberman, Stroup dan Perkins, 2006).Obat antipsikotik, termasuk generasi baru antipsikotik, mengurangi gejala positif dangejala negatif sampai batas tertentu, tetapi obat memiliki efek terbatas pada gangguan kognitif dan fungsi sosial dan kejuruan. Bagi sebagian besar pasien, obat membantu mengontrol gejala tetapi tidak menjaga atau mengembalikan fungsi sosial dan keterampilan dan tidak mengarah ke fungsi normal. Selain itu, 20% atau lebih dari pasien skizofrenia memiliki gejala psikotik yang tidak menanggapi obat antipsikotik, dan banyak pasien lain memiliki gejala sisa.Sebagai hasil dari efektivitas terbatas antipsikotik, jelas bahwa sebagian besar pasien akan membutuhkan terapi psikososial untuk mengatasi gejala sisa, gangguan fungsi sosial dan kejuruan, atau risiko kambuh di masa depan (Lauriello et al. 2003).Ada beberapa jenis terapi yang dapat diterapkan pada pasien skizofrenia(Lieberman, Stroup dan Perkins, 2006), antara lain:
a. Psychosocial treatmentPerawatan psikososial membantu pasien menghadapi tantangan sehari-hari penyakit, seperti kesulitan dengan komunikasi, perawatan diri, pekerjaan, dan membentuk danmenjaga hubungan. Belajar dan menggunakan mekanisme koping untuk mengatasi masalah ini memungkinkan orang dengan skizofrenia untuk bersosialisasi dan menghadiri sekolah dan bekerja.Pasien yang menerima perawatan psikososial rutin juga lebih mungkin untuk menjaga minum obat mereka, dan mereka cenderung kambuh atau dirawat di rumah sakit. Seorang terapis dapat membantu pasien lebih memahami dan menyesuaikan diri hidup dengan skizofrenia. Terapis dapat memberikan pendidikan tentang gangguan, gejala umum atau masalah yang mungkin dialami pasien, dan pentingnya minum di obat.
b. Illness management skillsOrang dengan skizofrenia dapat mengambil peran aktif dalam mengelola penyakit mereka sendiri. Setelah pasien belajar fakta-fakta dasar tentang skizofrenia dan pengobatannya, mereka dapat membuat keputusan tentang perawatan mereka. Jika mereka tahu bagaimana untuk menonton untuk tanda-tanda peringatan dini kambuh dan membuat rencana untuk menanggapi, pasien dapat belajar untuk mencegah kambuh. Pasien juga dapat menggunakan mengatasi keterampilan untuk menangani gejala persisten.
c. Integrated treatment for co-occurring substance abusePenyalahgunaan zat adalah gangguan co-terjadi paling umum pada orang dengan skizofrenia. Tapi program pengobatan penyalahgunaan zat biasa biasanya tidak mengatasi kebutuhan khusus populasi ini. Ketika program pengobatan skizofrenia dan program terapi obat yang digunakan bersama-sama, pasien mendapatkan hasil yang lebih baik.
d. RehabilitationRehabilitasi mencakup beragam intervensi non-medis yang menekankan pelatihan sosial dan kejuruan untuk membantu pasien dan mantan pasien mengatasi kesulitan. Karena skizofrenia biasanya berkembang pada orang selama tahun kritis kehidupan berkarir (usia 18 sampai 35), dan karena penyakit membuat sulit berfikir dan berfungsi normal, kebanyakan pasien tidak menerima pelatihan dalam keterampilan yang dibutuhkan untuk pekerjaan. Program rehabilitasi bekerja dengan baik ketika mereka mencakup pelatihan kerja dan terapi khusus yang dirancang untuk meningkatkan keterampilan kognitif atau berpikir. Program dapat mencakup konseling kejuruan, pelatihan kerja, pemecahan masalah, keterampilan manajemen uang, penggunaan transportasi umum, dan pelatihan keterampilan sosial. Program seperti ini membantu pasien memiliki pekerjaan, ingat rincian penting, dan meningkatkan fungsi mereka.
e. Individual PsychotherapyPsikoterapi individu melibatkanpembicaraan yang dijadwalkan secara rutin antara pasien dan profesional kesehatan mental. Sesi dapat fokus pada masalah saat ini atau masa lalu, pengalaman, pikiran, perasaan, atau hubungan. Sebuah hubungan yang positif dengan terapis memberikan pasien sumberinformasi terpercaya, simpati, dorongan, dan harapan, yang semuanya penting untuk mengelola penyakit ini. Terapis dapat membantu pasien lebih memahami dan menyesuaikan diri hidup dengan skizofrenia dengan mendidik mereka tentang penyebab, gejala atau masalah yang mungkin mereka akan alami. Namun, psikoterapi bukan merupakan pengganti untuk obat antipsikotik.
f. Cognitive Behavioral TherapyCognitive Behavioral Therapy (CBT) adalah jenis psikoterapi yang berfokus pada pemikiran dan perilaku. CBT membantu pasien dengan gejala yang menetap bahkan ketika mereka masih mengkonsumsi obat. Terapis mengajarkan orang dengan skizofrenia cara untuk menguji realitas pikiran dan persepsi mereka, bagaimana "tidak mendengarkan" suara mereka, dan bagaimana mengelola gejala mereka secara keseluruhan. CBT dapat membantu mengurangi keparahan gejala dan mengurangi risiko kambuh.
g. Family EducationSering kali pasien dengan skizofrenia keluar dari rumah sakit kembali dalam pengawasan keluarga mereka, jadi penting bagi anggota keluarga memahami kesulitan yang berhubungan dengan penyakit. Dengan bantuan terapis, mereka dapat mempelajari cara-cara untuk meminimalkan kesempatan pasien kambuh dengan memilikistrategi mengatasi dan keterampilan pemecahan masalah untuk mengelola sakit mereka. Dengan cara ini keluarga dapat membantu memastikan individukonsisten dengan pengobatan dan tetap meminum obatnya. Selain itu, keluarga harus belajar di mana untuk menemukan layanan rawat jalan dan layanan keluarga.
h. Self-Help GroupSelf-help group bagi orang-orang dengan skizofrenia dan keluarga mereka menjadi semakin umum. Meskipun tidak dibimbing oleh seorang terapis profesional, kelompok-kelompok ini mungkin bersifat terapi karena anggota saling mendukung serta memberikan kenyamanan dalam mengetahui bahwa mereka tidak sendirian. Self-help group mungkin juga melayani fungsi penting lainnya.Kelompok ini mungkin dapat menarik perhatian publik mengenai diskriminasi terhadap banyak orang yang mengalami penyakit mental.
2. PSIKOSA AFEKTIFA. Gangguan Suasana Perasaan (Afektif)Gangguan mood merupakan kelompok gangguan psikiatri dimana mood yang patologis akan mempengaruhi fungsi vegetatif dan psikomotor yang merupakan gambaran klinis utama dari gangguan tersebut. Dahulu gangguan mood dikenal dengan gangguan afektif namun sekarang istilah gangguan mood lebih disukai karena mood lebih merujuk pada status emosional yang meresap dari seseorang sedangkan afektif merupakan ekspresi eksternal dari emosi saat itu. Gangguan mood merupakan suatu sindrom yang terdiri dari tanda-tanda dan gejala-gejala yang berlangsung dalam hitungan minggu hingga bulan yang mempengaruhi fungsi dan pola kehidupan sehari-hari.Menurut PPDGJ III, gangguan suasana perasaan merupakan sekelompok penyakit yang bervariasi bentuknya. Kelainan fundamental dari kelompok gangguan ini adalah perubahan suasana perasaan (mood) atau afek, biasanya kearah depresi, atau ke arah elasi (suasana perasaan yang meningkat).Gangguan mood yang ditandai oleh munculnya rangkaian dari depresi dan mania disebut dengan gangguan bipolar. Apabila seseorang secara bergantian menjalani satu episode mania, dan kemudian menjalani satu episode depresi, maka seseorang tersebut dikatakan memiliki gangguan bipolar. Gangguan ini merupakan gangguan yang berbeda dengan gangguan depresi, dan lebih jarang terjadi.Pada gangguan bipolar I, orang tersebut mengalami paling tidak suatu episode manik secara penuh yang muncul tiba tiba. Selama satu episode manik, orang tersebut mengalami elevasi atau ekspansi mood yang tiba-tiba dan merasakan kegembiraan, euphoria, atau optimisme yang tidak biasa. Orang tersebut tampak memiliki energi yang tidak terbatas dan menjadi sangat suka bergaul, meski mungkin sampai dititik dimana ia menjadi sangat menuntut dan memaksa terhadap orang lain. Mereka juga cenderung berbicara sangat cepat dengan pembicaraan yang penuh tekanan (pressured speech). Pikiran-pikiran dan pembicaraan mereka dapat melompat dari satu topik ke topik lain (rapid flight of ideas).Gangguan bipolar II diasosiasikan dengan suatu bentuk maniak yang lebih ringan. Pada gangguan bipolar II, seseorang mengalami satu atau lebih episode-episode depresi mayor dan paling tidak satu episode hipomanik. Namun orang tersebut tidak pernah mengalami suatu episode manik secara penuh.
a. EpidemologiPada pengamatan universal, prevalensi gangguan depresif berat pada wanita dua kali lebih besar dari pada laki-laki. Gangguan Bipolar I mempunyai prevalensi yang sama bagi laki-laki dan wanita. Lebih banyaknya wanita yang tercatat mengalami depresi bisa disebabkan oleh pola komunikasi wanita yang ingin memberitahukan masalahnya kepada orang lain dan harapan untuk mendapatkan bantuan atau dukungan sedangkan pada laki-laki cenderung untuk memikirkan masalahnya sendiri dan jarang menunjukkan emosinya.Berbagai penelitian mengungkapkan golongan usia muda yaitu remaja dan dewasa awal lebih mudah terkena depresi. Hal ini terjadi karena pada usia tersebut terdapat tahap-tahap serta tugas perkembangan yang penting yaitu peralihan dari masa anak-anak ke masa remaja, remaja ke dewasa, masa sekolah ke masa kuliah dan bekerja serta masa pubertas ke masa pernikahan. Survei telah melaporkan prevalensi yang tinggi dari depresi terjadi pada usia 18-44 tahun. Beberapa data epidemiologis baru-baru ini menyatakan insidensi gangguan depresif berat meningkat pada usia kurang dari 20 tahun. Penurunan kecenderungan depresi pada usia dewasa diduga karena berkurangnya respon emosi seseorang seiring bertambahnya usia, meningkatnya kontrol emosi dan kekebalan terhadap pengalaman dan peristiwa hidup yang dapat memicu stress.Onset gangguan bipolar I lebih awal dari daripada onset gangguan depresi. Onset gangguan bipolar I dari usia 5 tahun sampai usia 50 tahun. Laporan kasus gangguan bipolar I diatas usia 50 tahun sangat jarang.Pada umumnya gangguan depresif berat paling sering terjadi pada seseorang yang tidak memiliki hubungan interpersonal yang erat, telah bercerai atau berpisah dengan pasangan hidup. Gangguan bipolar I lebih sering terjadi pada orang yang bercerai dan hidup sendiri daripada orang yang menikah.
b. Etiologi1. Faktor BiologisBeberapa bahan kimia di dalam otak dan tubuh memiliki peranan yang penting dalam mengendalikan emosi kita. Dalam otak terdapat substansi biokimiawi yaitu neurotransmitter yang berfungsi sebagai pembawa pesan komunikasi antar neuron di otak. Jika neurotransmiter ini berada pada tingkat yang normal, otak akan bekerja secara harmonis. Berdasarkan riset, kekurangan neurotransmiter serotonin, norepinefrin dan dopamin dapat menyebabkan depresi. Di satu sisi, jika neurotransmiter ini berlebih dapat menjadi penyebab gangguan manik. Selain itu antidepresan trisiklik dapat memicu mania.Serotonin adalah neurotransmiter aminergic yang paling sering dihubungkan dengan depresi. Penurunan serotonin dapat menyebabkan depresi. Pada beberapa pasien yang bunuh diri memiliki konsentrasi metabolit serotonin yang rendah di cairan serebrospinalnya. Pada penggunaan antidepresan jangka panjang terjadi penurunan jumlah tempat ambilan kembali serotonin.Dopamin juga diperkirakan memiliki peranan dalam menyebabkan depresi. Data menunjukkan aktivitas dopamin yang menurun pada depresi dan meningkat pada mania. Obat yang menurunkan kadar dopamin seperti reserpine dan pada penyakit yang mengalami penurunan dopamin seperti parkinson disertai juga dengan gejala depresi. Obat-obat yang meningkatkan kadar dopamin seperti tyrosine, amphetamine dan bupropion menurunkan gejala depresi. Disfungsi jalur dopamin mesolimbik dan hipoaktivitas reseptor dopamin tipe 1 (D1) terjadi pada depresi.Obat-obatan yang mempengaruhi sistem neurotransmiter seperti kokain akan memperparah mania. Agen lain yang dapat memperburuk mania termasuk L-dopa, yang berpengaruh pada reuptake dopamin dan serotonin. Calsium channel blocker yang digunakan untuk mengobati mania dapat mengganggu regulasi kalsium di neuron. Gangguan regulasi kalsium ini dapat menyebabkan transmisi glutaminergik yang berlebihan dan iskemia pembuluh darah. Neurotransmiter lain seperti GABA dan peptida neuroaktif seperti vasopresin dan opiat endogen juga berperan dalam patofisiologi gangguan mood. Beberapa penelitian menyatakan bahwa sistem pembawa kedua (second messenger) seperti adenylate cyclase, phosphatidylinositol dan regulasi kalsium mungkin memiliki relevansi dengan penyebab gangguan mood.Regulasi abnormal pada sumbu neuroendokrin mungkin dikarenakan fungsi abnormal neuron yang mengandung amine biogenik. Secara teoritis, disregulasi pada sumbu neuroendokrin seperti sumbu tiroid dan adrenal terlibat dalam gangguan mood. Pasien dengan gangguan mood mengalami penurunan sekresi melatonin nokturnal, penurunan pelepasan prolaktin, penurunan kadar FSH dan LH serta penurunan kadar testosteron pada laki-laki. Dexamethasone adalah analog sintetik dari kortisol. Pada Dexamethasone Suppression Test, 50% dari pasien yang menderita depresi memiliki respon yang abnormal terhadap dexamethasone dosis tunggal. Banyak penelitian menemukan bahwa hiperkortisolemia dapat merusak neuron pada hipokampus.Gangguan tiroid seringkali disertai dengan gejala afektif. Penelitian telah mengambarkan adanya regulasi tiroid yang abnormal pada pasien dengan gangguan mood. Sepertiga dari pasien dengan gangguan depresif berat memiliki pelepasan tirotropin yang tumpul. Penelitian terakhir melaporkan kira-kira 10% pasien dengan gangguan mood khususnya gangguan bipolar I memiliki antibodi antitiroid yang dapat dideteksi. Beberapa penelitian menemukan terdapat perbedaan pengaturan pelepasan hormon pertumbuhan antara pasien depresi dengan orang normal. Penelitian juga telah menemukan bahwa pasien dengan depresi memiliki penumpulan respon terhadap peningkatan sekresi hormon pertumbuhan yang diinduksi clonidine.Gangguan tidur adalah gejala yang sering ditemukan pada pasien depresi. Menurunnya kebutuhan tidur adalah gejala klasik dari mania. Penelitian telah mengungkapkan bahwa elektroensefalogram (EEG) saat tidur pada orang yang menderita depresi menunjukkan kelainan. Kelainan tersebut antara lain perlambatan onset tidur, pemendekan latensi rapid eye movement (REM), peningkatan panjang periode REM pertama dan tidur delta yang abnormal. Pada depresi terjadi regulasi abnormal dari irama sirkadian. Beberapa penelitian pada binatang menyatakan bahwa terapi antidepresan efektif untuk mengubah jam biologis. Penelitian melaporkan adanya kelainan imunologis pada pasien depresi dan pada orang yang berdukacita karena kehilangan sanak saudara, pasangan atau teman dekat. Kemungkinan proses patofisiologi yang melibatkan sistem imun menyebabkan gejala psikiatrik dan gangguan mood pada beberapa pasien. Pada pencitraan otak pasien dengan gangguan mood terdapat sekumpulan pasien dengan gangguan bipolar I terutama pasien laki-laki memiliki ventrikel serebral yang membesar. Pembesaran ventrikel lebih jarang pada pasien dengan gangguan depresif berat. Pencitraan dengan MRI juga menyatakan bahwa pasien dengan gangguan depresif berat memiliki nukleus kaudatus yang lebih kecil dan lobus frontalis yang lebih kecil. Banyak literatur menjelaskan penurunan aliran darah pada korteks serebral dan area korteks frontalis pada pasien depresi berat. Hipotesis menyatakan gangguan mood melibatkan patologis pada sistem limbik, ganglia basalis dan hipotalamus. Gangguan pada ganglia basalis dan sistem limbik terutama pada hemisfer yang dominan dapat ditemukan bersamaan dengan gejala depresif. Disfungsi pada hipotalamus dihubungkan dengan perubahan pola tidur, nafsu makan dan perilaku seksual pada pasien dengan depresi. Postur yang membungkuk, terbatasnya aktivitas motorik dan gangguan kognitif minor adalah beberapa gejala depresi yang juga ditemukan pada penderita dengan gangguan ganglia basalis seperti penyakit Parkinson dan demensia subkortikal lainnya.
2. Faktor GenetikSeseorang yang memiliki keluarga dengan gangguan mood memiliki resiko lebih besar menderita gangguan mood daripada masyarakat pada umumnya. Tidak semua orang yang dalam keluarganya terdapat anggota keluarga yang menderita depresi secara otomatis akan terkena depresi, namun diperlukan suatu kejadian atau peristiwa yang dapat memicu terjadinya depresi. Pengaruh gen lebih besar pada depresi berat dibandingkan depresi ringan dan lebih berpengaruh pada individu muda dibanding individu yang lebih tua. Penelitian oleh Kendler (1992) dari Departemen Psikiatri Virginia Commonwealth University menunjukkan bahwa resiko depresi sebesar 70% karena faktor genetik, 20% karena faktor lingkungan dan 10% karena akibat langsung dari depresi berat.Pada penelitian keluarga ditemukan bahwa keluarga derajat pertama dari penderita gangguan bipolar I kemungkinan 8 sampai 18 kali lebih besar untuk menderita gangguan bipolar I dan 2 sampai 10 kali lebih besar untuk menderita gangguan depresi berat dibanding kelompok kontrol. Keluarga derajat pertama pasien dengan gangguan depresif berat kemungkinan 1,5 sampai 2,5 kali lebih besar untuk menderita gangguan bipolar I dan 2 sampai 3 kali lebih besar untuk menderita gangguan depresif berat dibanding kelompok kontrol. Kemungkinan untuk menderita gangguan mood menurun jika derajat hubungan keluarga melebar. Contohnya, keluarga derajat kedua seperti sepupu lebih kecil kemungkinannya daripada keluarga derajat pertama seperti kakak misalnya untuk menderita gangguan mood. Sekitar 50% pasien dengan gangguan bipolar I memiliki orang tua dengan gangguan mood terutama depresi. Jika orang tua menderita gangguan bipolar I maka kemungkinan anaknya menderita gangguan mood sebesar 25%. Jika kedua orang tua menderita gangguan bipolar I maka kemungkinan anaknya menderita gangguan mood adalah 50-75%.Pada penelitian adopsi, anak biologis dari orang tua dengan gangguan mood tetap beresiko terkena gangguan mood walaupun mereka telah dibesarkan oleh keluarga angkat yang tidak menderita gangguan mood. Orang tua biologis dari anak adopsi dengan gangguan mood mempunyai prevalensi gangguan mood yang sama dengan orang tua dari anak dengan gangguan mood yang tidak diadopsi. Prevalensi gangguan mood pada orang tua angkat sama dengan prevalensi pada populasi umumnya.Pada penelitian saudara kembar, angka kejadian gangguan bipolar I pada kedua saudara kembar monozigot adalah 33-90% dan untuk gangguan depresif berat, angka kejadian pada kedua saudara kembar monozigot adalah 50%. Pada kembar dizigot angkanya berkisar 5-25% untuk menderita gangguan bipolar I dan 10-25% untuk menderita gangguan depresif berat.Hubungan antara gangguan mood khususnya gangguan bipolar I dengan petanda genetik telah dilaporkan pada kromosom 5, 11 dan X. Gen reseptor D1 terletak pada kromosom 5 dan gen untuk tiroksin hidroksilase yaitu enzim yang membatasi kecepatan sintesis katekolamin berlokasi di kromosom 11.Sekitar 25% dari kasus penyakit bipolar dalam keluarga terkait lokus dekat sentromer pada kromosom 18 dan sekitar 20% terkait lokus pada kromosom 21q22.3. Tidak ada penyebab tunggal untuk gangguan bipolar namun gangguan ini biasanya merupakan hasil dari kombinasi faktor keluarga, biologis, psikologis dan faktor sosial.
3. Faktor PsikososialTelah lama diamati bahwa peristiwa kehidupan yang menyebabkan stress sering mendahului episode pertama pada gangguan mood. Beberapa klinisi mempercayai bahwa peristiwa kehidupan memainkan peranan penting dalam depresi. Beberapa artikel menjelaskan hubungan antara fungsi keluarga dengan onset serta perjalanan gangguan mood khususnya gangguan depresif berat. Ada bukti bahwa individu yang kehilangan ibu saat masih muda memiliki resiko lebih besar terkena depresi. Pada pola pengasuhan, orang tua yang menuntut dan kritis, menghargai kesuksesan dan menolak semua kegagalan membuat anak mudah terserang depresi di masa depan. Anak yang menderita penyiksaan fisik atau seksual membuat seseorang mudah terkena depresi sewaktu dewasa.Aspek-aspek kepribadian juga mempengaruhi kerentanan terhadap depresi dan tinggi rendahnya depresi yang dialami seseorang. Tipe kepribadian tertentu seperti dependen, obsesif kompulsif, histerikal, antisosial dan paranoid beresiko mengalami depresi.2 Menurut Gordon Parker, seseorang yang mengalami kecemasan tingkat tinggi, mudah terpengaruh, pemalu, suka mengkritik diri sendiri, memiliki harga diri yang rendah, hipersensitif, perfeksionis dan memusatkan perhatian pada diri sendiri (self focused) memiliki resiko terkena depresi.Sigmund Freud menyatakan suatu hubungan antara kehilangan objek dengan melankolia. Ia menyatakan bahwa kekerasan yang dilakukan pasien depresi diarahkan secara internal karena identifikasi terhadap objek yang hilang. Menurut Melanie Klein, siklus manik depresif merupakan pencerminan kegagalan pada masa kanak-kanak untuk mendapat introjeksi mencintai. Pasien depresi menderita karena mereka memiliki objek cinta yang dihancurkan oleh mereka sendiri. Klein memandang mania sebagai tindakan defensif yang disusun untuk mengidealisasi orang lain, menyangkal adanya agresi atau destruktivitas terhadap orang lain dan mengembalikan objek cinta yang hilang.Bibring memandang depresi sebagai suatu afek yang berasal dari ketegangan dalam ego antara aspirasi seseorang dengan kenyataan yang ada. Pasien yang terdepresi menyadari bahwa mereka tidak hidup dengan ideal sehingga mereka merasa putus asa dan tidak berdaya. Menurut Heinz Kohut, orang yang terdepresi merasakan suatu ketidaklengkapan dan putus asa kerena tidak menerima respon yang diinginkan.Menurut teori kognitif, interpretasi yang keliru dalam menilai pengalaman hidup, penilaian diri yang negatif, pesimis dan keputusasaan yang terus-menerus berhubungan dengan depresi. Pandangan negatif yang terus dipelajari selanjutnya akan menimbulkan perasaan depresi.
c. Manifestasi Klinis dan DiagnosisMenurut PPDGJ III, gangguan suasana perasaan dibagi menjadi:F30EPISODE MANIK Kesamaan karakteristik dalam afek yang meningkat, disertai peningkatan dalam jumlah dan kecepatan aktivitas fisik dan mental, dalam berbagai derajat keparahan. Kategori ini hanya untuk satu episode manik tunggal (yang pertama), termasuk gangguan afektif bipolar, episode manik tunggal. Jika ada episode afektif (depresi, manik atau hipomanik) sebelumnya atau sesudahnya, termasuk gangguan afektif bipolar. (F31).
F30.0Hipomania Derajat gangguan yang lebih ringan dari mania (F30.1), afek yang meninggi atau berubah disertai peningkatan aktivitas, menetap selama sekurang-kurangnya beberapa hari berturut-turut, pada suatu derajat intensitas dan yang bertahan melebihi apa yang digambarkan bagi siklotimia (F34.0), dan tidak disertai halusinasi atau waham. Pengaruh nyata atas kelancaran pekerjaan dan aktivitas sosial memang sesuai dengan diagnosis hipomania, akan tetapi bila kakacauan itu berat atau menyeluruh, maka diagnosis mania (F30.1 atau F30.2) harus ditegakkan.
F30.1Mania Tanpa Gejala Psikotik Episode harus berlangsung sekurang-kurangnya 1 minggu, dan cukup berat sampai mengacaukan seluruh atau hampir seluruh pekerjaan dan aktivitas sosial yang biasa dilakukan. Perubahan afek harus disertai dengan energi yang bertambah sehingga terjadi aktivitas berlabihan, percepatan dan kebanyakan bicara, kebutuhan tidur yang berkurang, ide-ide perihal kebesaran/ grandiose ideas dan terlalu optimistik.
F30.2Mania Dengan Gejala Psikotik Gambaran klinis merupakan bentuk mania yang lebih berat dari F30.1 (mania tanpa gejala psikotik). Harga diri yang membumbung dan gagasan kebesaran dapat berkembang menjadi waham kebesaran (delusion of grandeur), irritabilitas dan kecurigaan menjadi waham kejar (delusion of persecution). Waham dan halusinasi sesuai dengan keadaan afek tersebut (mood congruent).
F30.8Episode Manik LainnyaF30.9Episode Manik YTT
F31GANGGUAN AFEKTIF BIPOLAR Gangguan ini tersifat oleh episode berulang (sekurang-kurangnya dua episode) dimana afek pasien dan tingkat aktivitasnya jelas terganggu, pada waktu tertentu terdiri dari peningkatan afek disertai penmbahan energi dan aktivitas (mania atau hipomania), dan pada waktu lain berupa penurunan afek disertai pengurangan energi dan aktivitas (depresi). Yang khas adalah bahwa biasanya ada penyembuhan sempurna antar episode. Episode manik biasanya mulai dengan tiba-tiba dan beralngsung antara 2 minggu sampai 4-5 bulan, episode depresi cenderung berlangsung lebih lama (rata-rata sekitar 6 bulan) meskipun jarang melebihi 1 tahun kecuali pada orang usia lanjut. Kedua macam episode itu seringkali terajadi setelah peristiwa hidup yang penuh stres atau trauma mental lain (adanya stres tidak esensial untuk penegakan diagnosis). Termasuk: gangguan atau psikosis manik-depresif. Tidak termasuk: gangguan bipolar, episode manik tunggal (F30).F31.0Gangguan Afektif Bipolar, Episode Kini Hipomanik Untuk menegakkan diagnosis pasti: a. Episode sekarang harus memenuhi kriteria untuk hipomania (F30.0); danb. Harus ada sekurang-kurangnya satu episode afektif lain (hipomanik, manik, depresif atau campuran) di masa lampau.F31.1Gangguan Afektif Bipolar, Episode Kini Manik Tanpa Gejala Psikotik Untuk menegakkan diagnosis pasti: a. Episode yang sekarang harus memenuhi kriteria untuk mania tanpa gejala psikotik (F30.1); danb. Harus ada sekurang-kurangnya satu episode afektif lain (hipomanik, manik, depresif atau campuran) di masa lampau.F31.2Gangguan Afektif Bipolar, Episode Kini Manik Dengan Gejala Psikotik Untuk menegakkan diagnosis pasti: a. Episode yang sekarang harus memenuhi kriteria untuk mania dengan gejala psikotik (F30.2); danb. Harus ada sekurang-kurangnya satu episode afektif lain (hipomanik, manik, depresif atau campuran) di masa lampau.F31.3Gangguan Afektif Bipolar, Episode Kini Depresif Ringan atau Sedang Untuk menegakkan diagnosis pasti: a. Episode yang sekarang harus memenuhi kriteria untuk episode depresif ringan (F32.0) ataupun sedang (F32.1); danb. Harus ada sekurang-kurangnya satu episode afektif hipomanik, manik atau campuran di masa lampau.F31.4Gangguan Afektif Bipolar, Episode Kini Depresif Berat Tanpa Gejala Psikotik Untuk menegakkan diagnosis pasti: a. Episode yang sekarang harus memenuhi kriteria untuk episode depresif berat tanpa gejala psikotik (F32.2); danb. Harus ada sekurang-kurangnya satu episode afektif hipomanik, manik atau campuran di masa lampau.F31.5Gangguan Afektif Bipolar, Episode Kini Depresif Berat Dengan Gejala Psikotik Untuk menegakkan diagnosis pasti: a. Episode yang sekarang harus memenuhi kriteria untuk episode depresif berat dengan gejala psikotik (F32.3); danb. Harus ada sekurang-kurangnya satu episode afektif hipomanik, manik atau campuran di masa lampau.F31.6Gangguan Afektif Bipolar, Episode Kini Campuran Untuk menegakkan diagnosis pasti: a. Episode yang sekarang menunjukkan gejala-gejala manik, hipomani, dan depresif yang tercampur atau bergantian dengan cepat (gejala mania/ hipomania dan depresi sama-sama mencolok selama masa terbesar dari episode penyakit yang sekarang, dan telah berlangsung sekurang-kurangnya 2 minggu); danb. Harus ada sekurang-kurangnya satu episode afektif hipomanik, manik, atau campuran di masa lampau.F31.7Gangguan Afektif Bipolar Episode Kini Dalam Remisi Sekarang tidak menderita gangguan afektif yang nyata selama beberapa bulan terakhir ini, tetapi pernah mengalami sekurang-kurangnya satu episode afektif hipomanik, manik, atau campuran dimasa lampau dan ditambah sekurangnya satu episode afektif lain (hipomanik, manik, depresif atau campuran).F31.8Gangguan Afektif Bipolar LainnyaF31.9Gangguan Afektif Bipolar YTT
F32EPISODE DEPRESIF Gejala utama ( pada derajat ringan, sedang, dan berat ):a. Afek depresifb. Kehilangan minat dan kegembiraan, danc. Berkurangnya energi yang menuju meningkatnya keadaan mudah lelah (rasa lelah yang nyata sesudah kerja sedikit saja) dan menurunnya aktivitas Gejala lainnya :a. Kosentrasi dan perhatian berkurangb. Harga diri dan kepercayaan berkurangc. Gagasan tentang rasa bersalah dan tidak bergunad. Pandangan masa depan yang suram dan pesimistise. Gagasan atau perbuatan membahayakan diri sendiri atau bunuh diri.f. Tidur terganggug. Nafsu makan berkurang Untuk episode depresif dari ketiga tingkat keparahan tersebut diperlukan masa sekurang-kurangnya 2 minggu untuk penegakan diagnosis, akan tetapi periode lebih pendek dapat dibenarkan jika gejala luar biasa beratnya dan berlangsung cepat. Kategori diagnosis episode depresif ringan (F32.0), sedang (F32.1) dan berat (F32.2) hanya digunakan untuk episode depresi tunggal (yang pertama). Episode depresif berikutnya harus diklasifikasikan di bawah salah satu diagnosis gangguan depresif berulang (F33.-)F32.0Episode Depresif Ringan Sekurang-kurangnya harus ada 2 dari 3 gejala utama depresi seperti tersebut diatas; Ditambah sekurang-kurangnya 2 dari gejala lainnya: (a) sampai dengan (g). Tidak boleh ada gejala yang berat diantaranya. Lamanya seluruh episode berlangsung sekurang-kurangnya sekitar 2 minggu. Hanya sedikit kesulitan dalam pekerjaan dan kegiatan sosial yang biasa dilakukannya.Karakter kelima:F32.00= Tanpa gejala somatikF32.01= Dengan gejala somatikF32.1Episode Depresif Sedang Sekurang-kurangnya harus ada 2 dari 3 gejala utama depresi seperti pada episode depresi ringan (F30.0); Ditambah sekurang-kurangnya 3 (dan sebaiknya 4) dari gejala lainnya; Lamanya seluruh episode berlangsung minimum sekitar 2 minggu. Menghadapi kesulitan nyata untuk meneruskan kegiatan sosial, pekerjaan dan urusan rumah tangga.Karakter kelima:F32.10= Tanpa gejala somatikF32.11= Dengan gejala somatikF32.2Episode Depresif Berat Tanpa gejala Psikotik Semua 3 gejala utama dari depresi harus ada. Ditambah sekurang-kurangnya 4 dari gejala lainnya, dan diantaranya harus berintensitas berat. Bila ada gejala penting (misalnya agitasi atau retardasi psikomotor) yang mencolok, maka pasien mungkin tidak mau atau tidak mampu untuk melaporkan banyak gejalanya secara rinci.Dalam hal demikian penilaian secara menyeluruh terhadap episode depresif berat masih dapat dibenarkan. Episode depresif biasanya harus berlangsung sekurangnya 2 minggu, akan tetapi jika gejala sangat berat dan beronset sangat cepat, maka masih dibenarkan untuk menegakkan diagnosis dalam waktu kurang dari 2 minggu. Sangat tidak mungkin bagi pasien meneruskan kegiatan sosial, pekerjaan atau urusan rumah tangga, kecuali pada taraf yang sangat terbatas.F32.3Episode Depresif Berat Dengan Gejala Psikotik Episode Depresi Berat yang memenuhi kriteria menurut F32.2 tersebut diatas. Disertai waham, halusinasi atau stupor depresif. Waham biasanya melibatkan ide tentang dosa, kemiskinan, atau malapetaka yang mengancam, dan pasien merasa bertanggung jawab akan hal itu. Halusinasi auditorik atau olfaktorik biasanya berupa suara yang menghina atau menuduh, atau bau kotoran atau daging membusuk. Reteardasi psikomotor yang berat dapat menuju pada stupor. Jika diperlukan, waham atau halusinasi dapat ditentukan sebagai serasi atau tidak serasi dengan afek (mood congruent).F32.8Episode Depresif LainnyaF32.9Episode Depresif YTT
F33GANGGUAN DEPRESIF BERULANG Gangguan ini tersifat dengan episode berulang dari : a. episode depresif ringan (F32.0), b. episode depresif sedang (F32.1), c. episode depresif berat (F32.2 dan F32.3).Episode masing-masing rata-rata lamanya sekitar 6 bulan, akan tetapi frekuensinya lebih jarang dibandingkan dengan gangguan afektif bipolar. Tanpa riwayat adanya episode tersendiri dari peninggian afek dan hiperaktivitas yang memenuhi kriteria mania (F30.1 dan F30.2). Namun kategori ini tetap harus digunakan jika ternyata ada episode singkat dari peninggian afek dan hiperaktivitas ringan yang memenuhi kriteria hipomania (F30.0) segera sesudah suatu episode depresif (kadang-kadang tampaknya dicetuskan oleh tindakan pengobatan depresi). Pemulihan keadaan biasanya sempurna diantara episode namun sebagian kecil pasien mungkin mendapat depresi yang akhirnya menetap, terutama pada usia lanjut (untuk keadaan ini, kategori ini harus tetap digunakan). Episode masing-masing, dalam berbagai tingkat keparahan, seringkali dicetuskan oleh peristiwa kehidupan yang penuh stress dan trauma mental lain (adanya stress tidak esensial untuk penegakan diagnosis).F33.0Gangguan Depresif Berulang, Episode Kini Ringan Untuk menegakkan diagnosis pasti: a. Kriteria untuk gangguan depresif berulang (F33.-) harus dipenuhi dan episode sekarang harus memenuhi kriteria untuk episode depresif ringan (F32.0); danb. Sekurang-kurangnya dua episode telah berlangsung masing-masing selama minimal 2 minggu dengan sela waktu beberapa bulan tanpa gangguan afektif yang bermakna.Karakter kelima:F33.00= Tanpa gejala somatikF33.01= Dengan gejala somatikF33.1Gangguan Depresif Berulang, Episode Kini Sedang Untuk menegakkan diagnosis pasti: a. Kriteria untuk gangguan depresif berulang (F33.-) harus dipenuhi dan episode sekarang harus memenuhi kriteria untuk episode depresif ringan (F32.1); danb. Sekurang-kurangnya dua episode telah berlangsung masing-masing selama minimal 2 minggu dengan sela waktu beberapa bulan tanpa gangguan afektif yang bermakna.Karakter kelima:F33.10= Tanpa gejala somatikF33.11= Dengan gejala somatikF33.2Gangguan Depresif Berulang, Episode Kini Berat Tanpa Gejala Psikotik Untuk menegakkan diagnosis pasti: a. Kriteria untuk gangguan depresif berulang (F33.-) harus dipenuhi dan episode sekarang harus memenuhi kriteria untuk episode depresif berat tanpa gejala psikotik (F32.2); danb. Sekurang-kurangnya dua episode telah berlangsung masing-masing selama minimal 2 minggu dengan sela waktu beberapa bulan tanpa gangguan afektif yang bermakna.F33.3Gangguan Depresif Berulang, Episode Kini Berat Dengan Gejala Psikotik Untuk menegakkan diagnosis pasti: a. Kriteria untuk gangguan depresif berulang (F33.-) harus dipenuhi dan episode sekarang harus memenuhi kriteria untuk episode depresif berat dengan gejala psikotik (F32.3); danb. Sekurang-kurangnya dua episode telah berlangsung masing-masing selama minimal 2 minggu dengan sela waktu beberapa bulan tanpa gangguan afektif yang bermakna.F33.4Gangguan Depresif Berulang, Kini Dalam Remisi Untuk menegakkan diagnosis pasti: a. Kriteria untuk gangguan depresif berulang (F33.-) harus pernah dipenuhi masa lampau, tetapi keadaan sekarang seharusnya tidak memenuhi kriteria untuk episode depresif dengan derajat keparahan apa pun atau gangguan lain apa pun dalam F30-F39; danb. Sekurang-kurangnya dua episode telah berlangsung masing-masing selama minimal 2 minggu dengan sela waktu beberapa bulan tanpa gangguan afektif yang bermakna.F33.8Gangguan Depresif Berulang LainnyaF33.9Gangguan Depresif Berulang YTT
F34GANGGUAN SUASANA PERASAAN (MOOD[AFEKTIF]) MENETAPF34.0Siklotimia Ciri esensial adalah ketidak-stabilan menetap dari afek (suasana perasaan), meliputi banyak periode depresi ringan dan hipomania ringan, diantaranya tidak ada yang cukup parah atau cukup lama untuk memenuhi kriteria gangguan afektif bipolar (F31.-) atau gangguan depresif berulang (F33.-). Setiap episode alunan afektif (mood swings) tidak memenuhi kriteria untuk mana pun yang disebut dalam episode manik (F30.-) atau episode depresif (F32.-).F34.1Distimia Ciri esensial adalah afek depresif yang berlangsung sangat lama yang tidak pernah atau jarang sekali cukup parah untuk memenuhi kriteria gangguan depresif berulang ringan atau sedang (F33.0 atau F33.1). Biasanya mulai pada usia dini dari masa dewasa dan berlangsung sekurang-kurangnya beberapa tahun, kadang-kadang untuk jangka waktu tidak terbatas. Jika onsetnya pada usia lebih lanjut, gangguan ini seringkali merupakan kelanjutan suatu episode depresif tersendiri (F32) dan berhubungan dengan masa berkabung atau stres lain yang tampak jelas.F34.8Gangguan Afektif Menetap Lainnya Kategori sisa untuk gangguan afektif menetap yang tidak cukup parah atau tidak berlangsung cukup lama untuk memenuhi kriteria siklotimia (F34.0) atau distimia (F34.1), namun secara klinis bermakna.
F34.9Gangguan Afektif Menetap YTT
F38GANGGUAN SUASANA PERASAAN (MOOD[AFEKTIF]) LAINNYAF38.0Gangguan Afektif Tunggal Lainnya F38.00=Episode afektif campuranEpisode afektif yang berlangsung sekurang-kurangnya selama 2 minggu yang bersifat campuran atau pergantian cepat (biasanya dalam beberapa jam) antara gejala hipomanik, manik dan depresif.F38.1Gangguan Afektif Berulang Lainnya F38.10=Episode depresif singkat berulangEpisode depresif singkat yang berulang, muncul kira-kira sekali sebulan selama satu tahun yang lampau. Semua episode depresif masing-masing berlangsung kurang dari 2 minggu (yang khas ialah 2-3 hari, dengan pemulihan sempurna) tetapi memenuhi kriteria simtomatik untuk episode depresif ringan, sedang atau berat (F32.0, F32.1, F32.2).F38.8Gangguan Afektif Lainnya YTT Merupakan kategori sisa untuk gangguan afektif yang tidak memenuhi kriteria untuk kategori mana pun dari F30-F38.1 tersebut diatas.F38.9Gangguan Afektif YTT Untuk dipakai hanya sebagai langkah terakhir jika tak ada istilah lain yang dapat digunakan. Termasuk: psikosis afektif YTT.d. Pemeriksaan Status Mental1. Episode Depresif Deskripsi umum: Retradasi psikomotor menyeluruh merupakan gejala yang paling umum, walaupun agitasi psikomotor juga sering ditemukan khususnya pada pasien lansia. Secara klasik, seorang pasien depresi memiliki postur yang membungkuk, tidak terdapat pergerakan spontan, pandangan mata yang putus asa dan memalingkan pandangan. Mood, afek dan perasaan: Pasien tersebut sering kali dibawa oleh anggota keluarganya atau teman kerjanya karena penarikan sosial dan penurunan aktifitas secara menyeluruh. Bicara: Banyak pasien terdepresi menunjukkan kecepatan dan volume bicara yang menurun, berespon terhadap pertanyaan dengan kata-kata tunggal dan menunjukkan respon yang lambat terhadap suatu pertanyaan. Gangguan persepsi: Pasien terdepresi dengan waham atau halusinasi dikatakan menderita episode depresi berat dengan ciri psikotik. Waham sesuai mood pada pasien terdepresi adalah waham bersalah, memalukan, tidak berguna, kemiskinan, kegagalan, kejar dan penyakit somatik. Pikiran: Pasien terdepresi biasanya memiliki pandangan negatif tentang dunia dan dirinya sendiri. Isi pikiran mereka sering kali melibatkan perenungan tentang kehilangan, bersalah, bunuh diri, dan kematian. Kira-kira 10% memiliki gejala jelas gangguan berpikir, biasanya penghambatan arus pikiran dan kemiskinan isi pikiran. Sensorium dan kognisi: Kira-kira 50-70% dari semua pasien terdepresi memiliki suatu gangguan kognitif yang sering kali dinamakan pseudodemensia depresif, dengan keluhan gangguan konsentrasi dan mudah lupa. Pengendalian impuls: Kira-kira 10-15% pasien terdepresi melakukan bunuh diri dan kira-kira dua pertiga memiliki gagasan bunuh diri. Resiko untuk melakukan bunuh diri meningkat saat mereka mulai membaik dan mendapatkan kembali energi yang diperlukan untuk merencanakan dan melakukan suatu bunuh diri (bunuh diri paradoksikal /paradoxical suicide). Reliabilitas: Semua informasi dari pasien terlalu menonjolkan hal-hal yang buruk dan menekan hal-hal yang baik.
2. Episode Manik Deskriksi umum: Pasien manik adalah tereksitasi, banyak bicara, kadang-kadang mengelikan dan sering hiperaktif. Mood, afek dan perasaan: Pasien manik biasanya euforik dan lekas marah. Mereka memiliki toleransi yang rendah dan mudah frustasi yang dapat menyebabkan perasaan marah dan permusuhan. Secara emosional mereka sangat labil, mudah beralih dari tertawa menjadi marah kemudian menjadi depresi dalam hitungan menit atau jam. Bicara: Pasien manik tidak dapat disela saat mereka bicara dan sering kali rewel dan menjadi pengganggu bagi orang-orang disekitarnya. Saat keadaan teraktifitas, pembicaraan penuh dengan gurauan, kelucuan, sajak, permainan kata-kata dan hal-hal yang tidak relevan. Saat tingkat aktifitas meningkat lagi, asosiasi menjadi longgar, kemampuan konsentrasi menghilang menyebabkan gagasan yang meloncat-loncat (flight of idea), gado-gado kata dan neologisme. Pada keadaan manik akut, pembicaraan mungkin sama sekali inkoheren dan tidak dapat dibedakan dari pembicaraan skizofrenik. Gangguan persepsi: Waham ditemukan pada 75% pasien manik. Waham sesuai mood seringkali melibatkan kesehatan, kemampuan atau kekuatan yang luar biasa. Dapat juga ditemukan waham dan halusinasi aneh yang tidak sesuai mood. Pikiran: Isi pikirannya termasuk tema kepercayaan dan kebesaran diri, sering kali perhatiannya mudah dialihkan. Fungsi kognitif ditandai oleh aliran gagasan yang tidak terkendali. Sensorium dan kognisi: Secara umum, orientasi dan daya ingat masih intak walaupun beberapa pasien manik mungkin sangat euforik sehingga mereka menjawab secara tidak tepat. Gejala tersebut disebut mania delirium (delirious mania) oleh Emil Kraepelin. Pengendalian impuls: Kira-kira 75% pasien manik senang menyerang atau mengancam. Perimbangan dan tilikan: Gangguan pertimbangan merupakan tanda dari pasien manik. Mereka mungkin dapat melanggar peraturan. Reliabilitas: Pasien manik sulit untuk dipercaya. Kebohongan dan penipuan sering ditemukan pada pasien mania.e. Terapi1. Terapi PsikososialBanyak penelitian menyatakan bahwa kombinasi psikoterapi dengan farmakoterapi adalah terapi yang paling efektif untuk gangguan depresi berat. Tiga jenis psikoterapi jangka pendek seperti terapi kognitif, terapi interpersonal dan terapi perilaku telah diteliti manfaatnya dalam terapi gangguan depresi berat.Terapi kognitif awalnya dikembangkan oleh Aaron Back. Tujuan terapi ini adalah menghilangkan episode depresif dan mencegah rekurensinya dengan membantu pasien mengidentifikasi uji kognitif negatif, mengembangkan cara berfikir alternatif, fleksibel dan positif serta melatih respon kognitif dan perilaku yang baru.Beberapa penelitian menyatakan bahwa kombinasi terapi kognitif dengan farmakoterapi lebih manjur daripada terapi tersebut masing-masing. NIMH Treatment of Depression Collaboration Research Program, menemukan bahwa farmakoterapi, baik sendiri maupun dengan psikoterapi merupakan terapi terpilih untuk pasien dengan gangguan depresif yang parah.Terapi interpersonal dikembangkan oleh Gerald Klerman. Terapi ini memusatkan pada satu atau dua masalah interpersonal yang sekarang dialami oleh pasien dengan anggapan bahwa masalah interpersonal sekarang ini memiliki hubungan dengan awal yang disfungsional dan masalah interpersonal sekarang mungkin terlibat dalam mencetuskan atau memperberat gejala depresi sekarang. Beberapa percobaan menyatakan bahwa terapi interpersonal efektif dalam pengobatan gangguan depresi berat. Program terapi interpersonal biasanya terdiri dari 12 sampai 16 sesion.Terapi perilaku didasarkan pada hipotesis bahwa pola perilaku maladaptif menyebabkan seseorang mendapatkan sedikit umpan balik positif dari masyarakat dan kemungkinan menerima penolakan. Dengan memusatkan terapi pada perilaku maladaptif ini, pasien akan belajar untuk berfungsi dengan cara tertentu sehingga mereka akan mendapat dorongan yang positif. Data saat ini menyatakan terapi perilaku adalah modalitas pengobatan yang efektif untuk gangguan depresif berat.Terapi berorientasi psikoanalitik bertujuan untuk mendapatkan perubahan pada struktur atau karakter kepribadian dan bukan semata-mata untuk menghilangkan gejala. Perbaikan dalam kepercayaan diri, mekanisme mengatasi masalah, kapasitas untuk berdukacita, dan kemampuan untuk mengalami berbagai macam emosi merupakan tujuan psikoanalisa.Terapi keluarga dapat membantu seorang pasien dengan gangguan mood untuk menurunkan stress dan menerima stress serta menurunkan kemungkinan relaps. Perawatan di rumah sakit diperlukan bila dibutuhkan prosedur diagnostik lebih lanjut, resiko bunuh diri atau membunuh oaring lain dan penurunan kemampuan pasien untuk merawat diri, memperoleh makanan, tempat berlindung dan hancurnya sistem pendukung. Pasien dengan depresi ringan atau hipomanik mengkin dapat diobati secara aman di tempat praktek dokter. Pasien dengan gangguan mood yang berat seringkali tidak mau dirawat dirumah sakit sehingga mereka perlu dibawa secara involunter.2. Farmakoterapi AntidepresanAntidepresan merupakan obat yang paling sesuai untuk pasien depresi dengan gangguan vegetatif yang jelas, retardasi psikomotor, gangguan tidur, nafsu makan menurun, penurunan berat badan, dan penurunan libido. Mekanisme obat antidepresan adalah menghambat ambilan neurotransmiter aminergic dan menghambat penghancuran oleh enzim monoamine oxydase (MAO) sehingga terjadi peningkatan jumlah neurotransmiter aminergic pada celah sinaps neuron yang dapat meningkatkan aktivitas reseptor serotonin. Obat antidepresan yang ideal harus memenuhi kriteria berikut: (1) efektif pada berbagai gangguan depresi, (2) efektif dalam perawatan jangka pendek dan jangka panjang, (3) efektif pada berbagai kelompok umur, (4) memiliki onset cepat, (5) dosis sekali sehari, (6) biaya yang terjangkau, (7) ditoleransi oleh tubuh dengan baik, (8) tidak mempengaruhi perilaku, (9) toleransi terhadap berbagai penyakit fisik, (10) bebas dari interaksi dengan makanan atau obat-obatan, (11) aman.Setiap pasien memiliki masalah yang berbeda-beda dan penilaian klinis selalu diperlukan pada saat membuat keputusan dalam menentukan pengobatan pasien. Untuk menemukan obat yang sesuai bagi seseorang harus dilakukan secara empiris. Riwayat pengobataan di masa lalu juga sangat penting sebagai pedoman penggunaaan obat selanjutnya. Selain efek antidepresan, obat ini juga memiliki efek samping lainnya. Obat yang berefek sedatif kuat lebih sesuai untuk keadaan gelisah dan agitasi sementara obat yang memiliki efek sedasi yang rendah cocok untuk pasien yang mengalami penghentian atau penurunan aktivitas psikomotor. Berikut adalah macam-macam antidepresan yang banyak digunakan untuk kepentingan klinik. AntimaniaAntimania yang juga disebut sebagai mood modulator atau mood stabilizer merupakan obat yang digunakan untuk mengatasi gejala sindrom mania dan mencegah berubah-ubahnya suasana hati pasien. Episode berubahnya mood pada umumnya tidak berhubungan dengan peristiwa-peristiwa kehidupan. Gangguan biologis yang pasti belum diidentifikasi tapi diperkirakan berhubungan dengan peningkatan aktivitas katekolamin. Berdasarkan hipotesis, sindrom mania disebabkan oleh tingginya kadar serotonin dalam celah sinaps neuron khususnya pada sistem limbik. LithiumLithium adalah kation monovalen yang kecil. Telah lama dikenal bahwa lithium merupakan pengobatan yang paling disukai pada gangguan bipolar khusunya fase manik. Angka keberhasilannya pada remisi pasien dengan fase manik dilaporkan mencapai 60-80%. Lithium tampaknya meningkatkan aktivitas serotonin. Diperkirakan Lithium menurunkan pengeluaran norepinefrin dan dopamin, menghambat supersensitifitas dopamin dan meningkatkan sintesis asetilkolin. Beberapa studi mengemukakan bahwa peningkatan aktivitas kolinergik akan mengurangi mania. Sampai saat ini lithium karbonat dikenal sebagai obat gangguan bipolar terutama pada fase manik. Pengobatan jangka panjang menunjukkan penurunan resiko bunuh diri. Bila mania masih tergolong ringan, lithium sendiri merupakan obat yang efektif. pada kasus berat, hampir selalu perlu ditambah clonazepam atau lorazepam dan kadang ditambah antipsikosis juga. Setelah mania dapat teratasi, antipsikosis boleh dihentikan dan lithium digunakan bersamaan dengan benzodiazepine untuk pemeliharaan. Pada fase depresif gangguan bipolar, lithium sering dikombinasi dengan antidepresan. ValproateObat ini merupakan suatu agen untuk epilepsi dan telah terbukti memiliki efek antimania. Valproate manjur untuk pasien-pasien yang gagal memberikan respon terhadap lithium. Secara keseluruhan, valroate menunjukkan keberhasilan yang setara dengan lithium pada awal minggu pengobatan. Kombinasi valproate dengan obat-obatan psikotropik lainnya mungkin dapat digunakan dalam pengelolaan fase kedua pada penyakit bipolar yang umumnya dapat ditoleransi dengan baik. Valproate telah diakui sebagai pengobatan lini pertama untuk mania. Banyak dokter tidak setuju untuk menggabungkan valproate dengan lithium pada pasien yang respon terhadap salah satu agen.
3. PSIKOSA PARANOIDGangguan delusi atau yang sebelumnya disebut gangguan paranoid, adalah jenis penyakit mental yang serius yang disebut "psikosis" di mana seseorang tidak bisa mengatakan apa yang nyata dari apa yang dibayangkan. Fitur utama dari gangguan ini adalah adanya delusi, yang keyakinan yang tak tergoyahkan dalam sesuatu yang tidak benar. Orang dengan delusi pengalaman gangguan delusi non-aneh, yang melibatkan situasi yang bisa terjadi dalam kehidupan nyata, seperti yang diikuti, diracuni, menipu, bersekongkol melawan, atau mencintai dari kejauhan. Delusi ini biasanya melibatkan salah tafsir dari persepsi atau pengalaman. Namun dalam kenyataannya, situasi yang baik tidak benar sama sekali atau sangat berlebihan.Orang dengan gangguan delusional sering dapat terus mensosialisasikan dan berfungsi normal, terlepas dari subjek khayalan mereka, dan umumnya tidak berperilaku dalam cara yang jelas aneh atau aneh. Ini tidak seperti orang-orang dengan gangguan psikotik lainnya, yang juga mungkin memiliki delusi sebagai gejala dari gangguan mereka. Dalam beberapa kasus, bagaimanapun, orang dengan gangguan delusional mungkin menjadi begitu sibuk dengan delusi mereka bahwa hidup mereka terganggu. Meskipun delusi mungkin merupakan gejala dari gangguan yang lebih umum, seperti skizofrenia, gangguan delusi itu sendiri agak jarang. Gangguan delusi paling sering terjadi di tengah kehidupan akhir dan sedikit lebih umum pada wanita dibandingkan pada pria.A. Jenis Gangguan DelusiAda berbagai jenis gangguan delusi berdasarkan tema utama dari delusi yang dialami. Jenis-jenis gangguan delusi meliputi: Erotomanic : Seseorang dengan jenis gangguan delusional percaya bahwa orang lain, sering orang penting atau terkenal, jatuh cinta dengan dia. Orang yang mungkin mencoba untuk menghubungi obyek khayalan, dan perilaku menguntit tidak jarang. Grandiose : Seseorang dengan jenis gangguan delusional memiliki rasa lebih-meningkat dari layak, kekuatan, pengetahuan, atau identitas. Orang mungkin percaya dia memiliki bakat besar atau telah membuat penemuan penting. Cemburu: Seseorang dengan jenis gangguan delusional percaya bahwa pasangan nya atau pasangan seksual tidak setia. Persecutory: Orang dengan jenis gangguan delusional percaya bahwa mereka (atau seseorang yang dekat dengan mereka) sedang dianiaya, atau bahwa seseorang memata-matai mereka atau berencana menyakiti mereka. Hal ini tidak biasa bagi orang-orang dengan jenis gangguan delusional untuk membuat keluhan berulang kepada otoritas hukum. Somatik: Seseorang dengan jenis gangguan delusi percaya bahwa ia memiliki cacat fisik atau masalah medis. Campuran: Orang dengan jenis gangguan delusional memiliki dua atau lebih dari jenis delusi yang tercantum di atas.
B. Gejala Gangguan DelusionalKehadiran delusi non-aneh adalah gejala yang paling jelas dari gangguan ini. Gejala lain yang perkasa muncul meliputi: Mudah tersinggung, marah, atau suasana hati yang rendah Halusinasi (melihat, mendengar, atau perasaan hal-hal yang tidak benar-benar ada) yang berkaitan dengan khayalan (Misalnya, seseorang yang percaya dia memiliki masalah bau mungkin mencium bau yang tidak sedap).
C. Penyebab Gangguan DelusionalSeperti banyak gangguan psikotik lainnya, penyebab pasti gangguan delusional belum diketahui. Para peneliti, bagaimanapun, melihat peran berbagai faktor genetik, biologi, lingkungan atau psikologis. Genetik: Fakta bahwa gangguan delusi lebih sering terjadi pada orang yang memiliki anggota keluarga dengan gangguan delusional atau skizofrenia menunjukkan mungkin ada faktor genetik yang terlibat. Hal ini diyakini bahwa, seperti dengan gangguan mental lainnya, kecenderungan untuk mengembangkan gangguan delusional mungkin diwariskan dari orang tua untuk anak-anak mereka. Biologi: Para peneliti sedang mempelajari bagaimana kelainan daerah-daerah tertentu dari otak mungkin terlibat dalam pengembangan gangguan delusi. Kelainan pada fungsi daerah otak yang mengontrol persepsi dan pemikiran mungkin berhubungan dengan pembentukan gejala delusi. Lingkungan / psikologis: Bukti menunjukkan bahwa gangguan delusional bisa dipicu oleh stres. Penyalahgunaan alkohol dan narkoba juga mungkin berkontribusi terhadap kondisi tersebut. Orang-orang yang cenderung terisolasi, seperti imigran atau orang-orang dengan penglihatan yang buruk dan pendengaran, tampaknya lebih rentan untuk mengembangkan gangguan delusional.D. Diagnosa gangguan delusiJika gejala gangguan delusi yang hadir, dokter mungkin akan melakukan riwayat medis yang lengkap dan pemeriksaan fisik. Meskipun tidak ada tes laboratorium untuk secara khusus mendiagnosa gangguan delusi, dokter mungkin menggunakan berbagai tes diagnostik, seperti studi pencitraan atau tes darah, untuk menyingkirkan penyakit fisik sebagai penyebab gejala. Jika dokter tidak menemukan alasan fisik untuk gejala, ia mungkin merujuk orang ke psikiater atau psikolog, profesional perawatan kesehatan yang secara khusus dilatih untuk mendiagnosa dan mengobati penyakit mental. Psikiater dan psikolog menggunakan wawancara dan penilaian alat khusus dirancang untuk mengevaluasi seseorang untuk gangguan psikotik. Dokter atau terapis basa atau diagnosisnya laporan seseorang dari gejala, dan pengamatan nya dari sikap dan perilaku seseorang. Dokter atau terapis kemudian menentukan apakah gejala-gejala orang menunjuk ke gangguan tertentu. Sebuah diagnosis gangguan delusional dibuat jika seseorang memiliki delusi non-aneh untuk setidaknya satu bulan dan tidak memiliki gejala khas dari gangguan psikotik lainnya, seperti skizofrenia.E. Kriteria diagnosa menurut DSM-V :a. Adanya satu (atau lebih) delusi dengan durasi 1 bulan atau lebihb. Kriteria A untuk skizofrenia tidak pernah bertemucatatan: halusinasi, jika ada, tidak menonjol dan terkait dengan tema dellusional (misalnya, sensasi yang penuh dengan serangga assosiated dengan dellusions infestasi).c. Terlepas dari dampak delusi atau konsekuensi nya, fungsi tidak nyata terganggu, dan perilaku tidak jelas aneh atau ganjild. Jika manik atau mayor episode depresi telah terjadi, ini telah singkat relatif terhadap durasi durasi periode dellusional.e. Gangguan tidak disebabkan oleh efek fisiologis dari suatu zat atau conditionand medis lain tidak lebih baik dijelaskan oleh gangguan mental lain, seperti gangguan dismorfik tubuh atau gangguan obsesif-kompulsif.
F. Pengobatan gangguan delusiPengobatan untuk gangguan delusional paling sering termasuk obat-obatan dan psikoterapi (sejenis konseling). Gangguan delusional bisa sangat sulit untuk mengobati sebagian karena penderita yang sering memiliki wawasan yang buruk dan tidak menyadari bahwa masalah kejiwaan ada. Studi menunjukkan bahwa hampir setengah dari pasien yang diobati dengan obat antipsikotik menunjukkan setidaknya perbaikan parsial.Obat antipsikotik adalah pengobatan utama untuk gangguan delusional. Kadang-kadang, psikoterapi juga bisa menjadi tambahan membantu untuk obat sebagai cara untuk membantu pasien lebih baik mengelola dan mengatasi tekanan yang berkaitan dengan keyakinan delusional mereka dan dampaknya pada kehidupan mereka. Psikoterapi yang dapat membantu dalam gangguan delsional meliputi berikut ini: Psikoterapi individu: Dapat membantu orang mengenali dan memperbaiki pemikiran yang mendasari yang telah menjadi terdistorsi. Terapi kognitif-perilaku (CBT): Dapat membantu orang belajar untuk mengenali dan mengubah pola dan perilaku yang menyebabkan merepotkan perasaan pikiran. Terapi Keluarga: Dapat membantu keluarga mengatasi lebih efektif dengan orang yang dicintai yang memiliki gangguan delusi, memungkinkan mereka untuk berkontribusi pada hasil yang lebih baik bagi orang.
Obat utama yang digunakan untuk mencoba untuk mengobati gangguan delusional disebut anti-psikotik. Obat yang digunakan meliputi: Antipsikotik konvensional: Juga disebut neuroleptik, ini telah digunakan untuk mengobati gangguan mental sejak pertengahan 1950-an. Mereka bekerja dengan memblokir reseptor dopamin di otak. Dopamin merupakan neurotransmitter yang diyakini terlibat dalam pengembangan delusi. Antipsikotik konvensional termasuk Thorazine, Loxapine, Prolixin, Haldol, Navane, Stelazine, Trilafon, dan Mellaril. Antipsikotik atipikal: ini obat-obat baru muncul untuk menjadi efektif dalam mengobati gejala gangguan delusional dengan lebih sedikit efek samping-gerakan terkait daripada antipsikotik khas lebih tua. Mereka bekerja dengan memblokir reseptor dopamin dan serotonin di otak. Serotonin adalah neurotransmitter lain diyakini terlibat dalam gangguan delusional. Obat ini termasuk Risperdal, Clozaril, Seroquel, Geodon, dan Zyprexa. Obat lain: Obat penenang dan antidepresan juga dapat digunakan untuk mengobati kecemasan atau suasana hati gejala jika mereka terjadi dalam kombinasi dengan gangguan delusional. Penenang dapat digunakan jika seseorang memiliki tingkat yang sangat tinggi dari kecemasan atau masalah tidur. Antidepresan dapat digunakan untuk mengobati depresi, yang sering terjadi pada orang dengan gangguan delusionalOrang dengan gejala parah atau yang beresiko menyakiti diri sendiri atau orang lain mungkin perlu dirawat di rumah sakit sampai kondisinya stabil.G. Komplikasi gangguan delusi Orang dengan gangguan delusional mungkin menjadi depresi, sering sebagai akibat dari kesulitan yang berhubungan dengan delusi. Bertindak atas dasar delusi juga dapat menyebabkan kekerasan atau hukum; misalnya, seseorang dengan delusi erotomanic yang batang atau melecehkan obyek nya khayalan, bisa menyebabkan menangkap.Selanjutnya, orang dengan gangguan ini akhirnya dapat menjadi terasing dari orang lain, terutama jika delusi mereka mengganggu atau merusak hubungan merekaApakah Outlook untuk Orang Dengan Gangguan Delusional?Prospek untuk orang dengan gangguan delusional bervariasi tergantung pada orang, jenis gangguan delusi, dan keadaan kehidupan seseorang, termasuk ketersediaan dukungan dan kemauan untuk tetap dengan pengobatan. Gangguan delusi adalah biasanya (berkelanjutan) kondisi kronis, tetapi ketika diperlakukan dengan baik, banyak orang dengan gangguan ini dapat menemukan bantuan dari gejala mereka. Beberapa orang sembuh sepenuhnya dan lain-lain mengalami episode keyakinan delusional dengan periode remisi (kurangnya gejala). Sayangnya, banyak orang dengan gangguan ini tidak mencari bantuan. Ini sering sulit bagi orang-orang dengan gangguan mental untuk mengakui bahwa mereka tidak baik, atau mereka mungkin atribut gejala mereka dengan faktor-faktor lain, seperti lingkungan. Mereka juga mungkin terlalu malu atau takut untuk mencari pengobatan. Tanpa pengobatan, gangguan delusional bisa menjadi penyakit seumur hidup.Dapat Delusional Disorder Dicegah?Tidak ada cara yang diketahui untuk mencegah gangguan delusional. Namun, diagnosis dini dan pengobatan dapat membantu mengurangi gangguan terhadap seseorang hidup, keluarga, dan persahabatan.
4. PSIKOSA REAKTIF (Gangguan Psikotik Singkat)Gangguan psikotik singkat(brief psychotic disorder) adalah gangguan yang ditandai dengan adanya satu gejala positif atau lebih seperti halusianasi, delusi, disorganisasi pembicaraan atau perilaku yang berlangsung selama kurang dari satu bulan. Individu-individu yang mengalami gangguan ini dapat kembali berfungsi dengan baik dalam kehidupan sehari-hari seperti sebelumnya. Gangguan psikotik singkat ini sering kali dicetuskan oleh situasi yang sangat stressful (Durant, 2007). A. Kriteria Diagnostik Untuk Gangguan Psikotik Singkat. Adanya satu (atau lebih) gejala berikut :a. Waham/ Delusib. Halusinasic. Bicara terdisorganisasi (misalnya sering menyimpang atau inkoherensi)d. Perilaku terdisorganisasi jelas atau katatonik Lama suatu episode gangguan adalah sekurangnya satu hari tetapi kurang dari satu bulan, dandapatkembaliberfungsisecara normal. Gangguan bukan karena efek fisiologis langsung dari suatu zat (misalnya obat yang disalahgunakan) atau suatu kondisi umum.
B. Contoh KasusArthur, 22 Tahun merupakan pasien rawat jalan di sebuah rumah sakit jiwa. Keluarga Arthur sangat prihatin dan gundah menghadapi perlilakunya yang tidak lazim dan berusaha keras untuk membantunya. Mereka mengatakan bahwa putra mereka sakit dan berbicara seperti orang gila, dan mereka takut bila suatu saat Arthur akan mencelakai dirinya sendiri.Arthur memiliki masa kanak-kanak yang normal dilingkungan kelas menengah. Pernikahan orangtuanya cukup bahagia sampai ayahnya meninggal beberapa tahun silam. Arthur tergolong siswa rata-rata di sekolah dan telah menyelesaikan gelar associate di sebuah perguruan tinggi. Keluarga tampaknya mengira bahwa Arthur menyesal karena tidak mendapat gelar Bachelornya. Arthur pernah bekerja di sejumlah pekerjaan yang sifatnya temporer, dan menurut ibunya Arthur tampak cukup puas dengan yang dikerjakannya. Ia tinggal dan bekerja disebuah kota besar yang berjarak sekitar 15 menit dari rumah ibu dan saudara tirinya.Keluarga Arthur mengatakan bahwa sekitar 3 minggu sebelum datang ke klinik bicarnya mulai aneh. Ia telah berhenti bekerja sejak beberapa hari sebelumnya karena kebijakan pengurangan produksi ditempat kerjanya. Ia juga telah berhenti berkomunikasi dengan keluarganya selama beberapa hari. Ketika kemudian berbicara lagi dengannya, perilakunya mebuat keluarganya benar-benar terkejut. Meskipun sebelumnya ia memang selalu bersikap idealistis dan sangat bersemangat untuk menolong orang-orang lain, sekarang ia berbicara tentang keinginannya untuk menyelamatkan semua anak kelaparan diseluruh dunia dengan rencana rahasianya. Pada mulanya keluarga berasumsi bahwa hal itu hanya sekedar gurauan yang sarkastik, tetapi tingkah lakunya kemudian berubah kearah ekstrem. Ia mulai membawa buku catatan berisi skema yang dirancangnya utnuk menolong anak-anak yang kelaparan. Ia mengatakan bahwa skema itu hanya diungkapkannya pada waktu dan orang yang tepat. Curiga bahwa Arthur mungkin telah menggunakan obat-obatan, yang dapat menjelaskan perubahan perilakunya yang begitu tiba-tiba dan dramatis, keluarganya mendatangi apartemennya. Meskipun tidak menemukan bukti apapun yang mengarah ke penggunaan obat, mereka menemukan checkbook nya dan melihat sejumlah entry yang aneh. Selama beberapa minggu setelah itu, tulisan tangan Arthur semakin jelek dan Ia mulai menulis catatan-catatan, dan bukan informasi-informasi pemeriksaan seperti lazimnya (misalnya, sekarang sudah mulai;ini penting;mereka harus diselamatkan). Ia juga membuat catatan di sebagia besar prize book-nya, sebuah perkembangan yang menunjukkan penghormatan yang tidak wajar kepada buku-buku itu.Dari hari kehari Arthur semakin menunjukkan perubahan emosi, sering menangis dan tampak sangat khawatir. Ia tidak mau lagi mengenakan kaus kaki dan pakaian dalam dan, meskipun cuaca sangat din gin, ia tidak mau mengenakan jaket ketika keluar rumah. Dengan dipaksa keluarganya, ia pindah ke apartemen ibunya,waktu tidurnya sangat sebentar dan membuat keluarganya tidak dapat tidur hingga dini hari. Ibunya mengatakan bahwa rasanya ia seperti hidup dalam mimpi buruk. Setiap pagi bangun dengan perasaan tidak enak di perutnya. Rasanya ia tidak ingin bangkit dari tempat tidur karena merasa sangat tak berdaya untuk menyelamatkan Arthur dari distress beratnya.Ketakutan keluarganya semakin besar ketika Arthur mengungkapkan lebih banyak detail dari rencana rahasianya. Ia mengatakan bahwa akan pergi ke kedutaan besar jeman karena itulah satu-satunya tempat dimana orang mau mendengarkannya. Ia akan memanjat pagar gedung kedutaan di malam hari saat semua orang sedang tidur dan mengemukakan rencananya kepada duta besar Jerman. Takut bahwa Arthur akan terluka karena menerobos masuk ke wilayah kedutaan besar itu, keluraganya lalu menghubungi rumah sakit jiwa. Mereka mendeskripsikan kondisi Arthur dan menanyakan tentang kemungkinannya untuk dirawat di sana. Mereka sangat terkejut dan kecewa ketika diberi tahu bahwa mereka tidak dapat menempatkan Arthur di rumah sakit jiwa di luar kemauannya, kecuali bila Arthur berisiko membahayakan dirinya sendiri atau orang lain. Takut bahwa Arthur akan celaka bukan alasan yang cukup kuat untuk menempatkannya di rumah sakit jiwa di luar kemauannya.Keluarganya akhirnya berbicara dengan Arthur dalam pertemuan dengan staf di klinik untuk pasien rawat jalan. Selama wawancara, jelas bahwa ia delusional, sangat percaya bahwa ia mampu menolong semua anak kelaparan diseluruh dunia. Setelah di bujuk, akhirnya psikiater dapat meyakinkan Arthur untuk mau menunjukkan buku-bukunya. Ia telah menuliskan beberapa pikiran acak (misalnya, jiwa yang satunya) dan membuat gambar-gambar pesawat roket. Bagia dari rencanya termasuk membangunsebuah pesawat roket untuk pergi ke bulan, dimana disana ia akan membangun masyarakat untuk semua anak kurang gizi, tempat dimana mereka dapat tinggal dan diberi bantuan. Setelah memberikan beberapa komentar pendek mengenai rencananya, psikiater menanyakan tentang kesehatan Arthur.Anda tampak letih. Apakah tidur anda tidak cukup?tidur itu sebenarnya tidak perlu,katanya. rencana saya membutuhkan banyak waktu. Kalau semuanya sudah selesai saya beristirahat sepuasnya.keluarga anda mengkhawatirkan diri anda, Apakah anda dapat memahami keprihatinan mereka ?.penting bagi semua orang yang peduli untuk bersatu, bergabung bersama.Sambil berkata seperti itu, Arthur bangkit dan berjalan meninggalkan ruang praktik, emninggalkan klinik, setelah mengatakan kepada keluarganya bahwa ia akan segera kembali. Setelah 5menit berlalu dan ia belum juga kembali, keluarga mencarinya tetapi ia telah menghilang. Ia menghilang selama dua hari, yang membuat keluarganya sangat khawatir terhadap kesehatan dan keselamatannya. Nyaris secara ajaib, keluarga menemukan Arthur sedang berjalan di tengah kota. Ia bertingkah laku seolah-olah tidak terjadi apa-apa. Buku-buku catatan dan rencana rahasianya pun turut menghilang.Kasus diatas menjelaskan bahwa Arthur mengalami gejalapsikotikyaitudelusion of grandeur (delusi/waham kebesaran) dimana Arthur meyakini dirinya sebagai seseorang yang dapat menolong semua anak-anak dan mengakhiri kelaparan pada anak-anak diseluruh dunia dengan membawa mereka ke bulan menggunakan roket. Arthur juga mengalami perubahan emosi dan disorentasi dalam pembicaraan.Kurang dari satu bulan Arthur kembali dapat berfungsi dengan baik dalam kehidupan sehari-harinya. Berdasarkan DSM IV-TR simptom yang dimunculkan Arthur termasuk kedalam gangguan psikotik singkat yaitu gangguan dengan satu atau beberapa gejala psikotik yang terjadi selama kurang dari satu bulan.
REFERENSI
American Psychiatric Association.(2013). Diagnostic and statistical manual of mental disorders. 5thed. Arlington, VA: American Psychiatric Publishing, Inc. Baldwin DS, Birtwistle J. An Atlas of Depression. New York: The Parthenon Publishing Group. 2002. Davidson, G.C., Neale, J.M., Kring, A.M. (2007). Psikologi abnormal.Edisi 9. Jakarta: PT Raja Grafindo Persada.Durant,V.M.,&David,H.B. (2007). Intisari Psikologi Abnormal (edisikeempat). Yogyakarta: PustakaPelajarKaplan HI, Sadock BJ, Grebb JA. 1997. Kaplan dan Sadock Sinopsis Psikiatri Ilmu Pengetahuan Perilaku Psikiatri Klinis edisi 7. Jakarta: Binarupa Aksara. p. 777-858Kaplan H.I., Sadock B.J., Sadock V. A. 2000. Kaplan & Sadock's Comprehensive Textbook of Psychiatry (2 Volume Set) 7th Edition. Lippincott Williams & Wilkins Publishers.Katzung B.G. 2006. Basic and Clinical Pharmacology 10th ed: Antipsychotic Agents and Lithium, Antidepressant Agents. San Fransisco: McGraw-Hill.Lieberman, J.A., Stroup, T.S., Perkins, D.O. (2006). Textbook of schizophrenia.Arlington, VA: American Psychiatric Publishing, Inc.Lubis N.L. 2009. Depresi Tinjauan Psikologis. Jakarta: Kencana Prenada Media Group. p. 61-85.Rusdi M. 2007. Panduan Praktis Penggunaan Klinis Obat Psikotropik edisi 3. Jakarta: Bagian Ilmu Kedokteran Jiwa FK-Unika Atmajaya. p. 23-35.Soreff S, McInnes LA. Bipolar Affective Disorder. [Online]. 2010 Feb 9 [cited 2015 October 29th]; Available from: URL: http://emedicine.medscape.com/article/286342-overviewSulistia G.G. 2007. Farmakologi dan Terapi. Jakarta: Departemen Farmakologi dan Terapeutik Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. p.171-179