Pseudofakia + glaukoma OS, Pterigium + katarak +glaukom OD

STATUS PASIEN

I. IDENTITAS PASIEN

Nama lengkap : Ny. SS

Umur : 56 tahun

Agama : Islam

Alamat : Kudus

Pekerjaan : Tidak Bekerja

No. RM : 675.437

Tanggal Pemeriksaan : 16 Juni 2015

II. ANAMNESIS

Autoanamnesis pada tanggal 16 Juni 2015 jam 11.30 di Poli Mata.

A. Keluhan Utama :

Pandangan kabur

B. Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien datang ke poli mata RSUD Kudus dengan keluhan pandangan kabur pada

kedua mata. Pandangan kabur dirasa sejak beberapa buan lalu. Sebelumnya pasien

pernah operasi katarak pada mata kirinya. Pandangan mata kiri dirasa membaik.

Namun tetap kabur. Mata kanan serasa kabur seperti berkabut. Keluhan ini

disertai rasa cekot-cekot pada kedua mata beberapa bukan sejak mata kabur.

Cekot-cekot dirasa makin hebat ketika malam hari. Pada mata kanan juga

dikeluhkan rasa gatal mengganjal.

C. Riwayat Penyakit Dahulu :

Riwayat operasi katarak pada mata kiri

Riwayat Hipertensi (-)

Riwayat Diabetes Mellitus (-)

D. Riwayat Penyakit Keluarga :

Ibu pasien berusisa 80 tahun mengalami hal serupa tetapi menolak untuk diobati

E. Riwayat Sosial Ekonomi :

- Pasien tidak bekerja

- Pasien tinggal bersama keluarganya dengan kondisi ekonomi menengah

III. PEMERIKSAAN FISIK

A. STATUS PRESENT

Keadaan Umum : Baik

Kesadaran : Compos mentis

Vital Sign

Tekanan Darah : 120/80 mmHg

Nadi : 85 kali/ menit

Suhu : 36,5 0C

Respiration Rate (RR) : 20 x / menit

Status Gizi : Cukup

B. STATUS OFTALMOLOGI

Gambar :

OD OS

OCULI DEXTRA (OD) PEMERIKSAAN OCULI SINISTRA (OS)

6/21 Visus 6/18

- Koreksi -

Gerak bola mata normal,

enoftalmus (-), eksoftalmus (-),

strabismus (-)

Bulbus okuli



strabismus (-)

Edema (-), hiperemis(-),

nyeri tekan (-), Palpebra


nyeri tekan (-),

blefarospasme (-), lagoftalmus (-)

ektropion (-), entropion (-)



Edema (-),

injeksi silier (-),

injeksi konjungtiva (+),

infiltrat (-),

hiperemis (-)

Konjungtiva

Edema (-),

injeksi cilier (-),


infiltrat (-),

hiperemis (-)

Putih Sklera Putih

Bulat, jernih, tedapat

fibrovaskuler berbentuk segitiga

pada bagian nasal, edema (-),

arkus senilis (-)

keratik presipitat (-), infiltrat (-),

sikatriks (-)

Kornea

Bulat, jernih

edema (-),

arkus senilis (-)


sikatriks (-)

Jernih, dangkal, arkus senilis

(+), hipopion (-), hifema (-)

Camera Oculi

Anterior

(COA)


(+),

hipopion (-), hifema (-),

Kripta(+), atrofi (-) coklat,

edema(-), synekia (-) Iris


edema(-), synekia (-)

Bulat, Diameter ± 3mm

refleks pupil L/TL: +/+ Pupil


refleks pupil L/TL: +/+

Kekeruhan pada arah jam 12 Lensa Pseudofaki jernih

Tidak dapat dinilai Vitreus Jernih

Tidak dapat dinilai Retina Dalam batas normal

Tidak dapat dinilai Fundus Refleks cemerlang

Normal Sistem Lakrimasi Normal

21 TIO 26

IV. RESUME

A. Subjektif :

Pandangan kabur dan cekot-cekot semakin sakit saat malam hari ODS

Saat melihat lampu seperti pelangi (halo) ODS

Pandangan kabur berkabut dan rasa mengganjal seperti kelilipan OD

Riwayat operasi katarak OS

B. Objektif :

OCULI DEXTRA (OD) PEMERIKSAAN OCULI SINISTRA (OS)

6/21 Visus 6/18

- Koreksi -



strabismus (-)

Bulbus okuli


enoftalmus (-),

eksoftalmus (-),

strabismus (-)


nyeri tekan (-),



Palpebra


nyeri tekan (-),

blefarospasme (-),

lagoftalmus (-)


Edema (-),

injeksi silier (-),


infiltrat (-),

hiperemis (-)

Konjungtiva

Edema (-),

injeksi cilier (-),


infiltrat (-),

hiperemis (-)

Putih Sklera Putih

Bulat, jernih, tedapat

fibrovaskuler berbentuk segitiga

pada bagian nasal, edema (-),

arkus senilis (-)


sikatriks (-)

Kornea

Bulat, jernih

edema (-),

arkus senilis (-)

keratik presipitat (-),

infiltrat (-), sikatriks (-)

Jernih, dangkal, arkus senilis Camera Oculi Jernih, dangkal, arkus

(+), hipopion (-), hifema (-) Anterior

(COA)

senilis (+),



edema(-), synekia (-) Iris


edema(-), synekia (-)


refleks pupil L/TL: +/+ Pupil


refleks pupil L/TL: +/+





Normal Sistem Lakrimasi Normal

21 TIO 26

V. DIAGNOSA DIFFERENSIAL

OD OS

Glaukoma primer sudut terbuka

Glaukoma primer sudut tertutup

Glaukoma sekunder

Glaukoma primer sudut terbuka

Glaukoma primer sudut tertutup

Glaukoma sekunder

Pterygium

Pseudopterygium

Pinguekula

Katarak Senilis imatur

Katarak Senilis matur

Pseudofakia

PCO

VI. DIAGNOSA KERJA

1. Glaukoma Sekunder ODS

2. Pterygium OD

3. Katarak Senilis imatur OD

VII. DASAR DIAGNOSIS

1. Glakukoma sekunder sudut terbuka ODS

Subjektif :

o Kedua mata cekot-cekot beberapa bulan sejak mata berkabut

o Cekot-cekot lebih dirasakan malam hari.

o Seperti melihat pelangi

Objektif :

OCULI DEXTRA(OD) PEMERIKSAAN OCULI SINISTRA(OS)

6/21 Visus 6/18

Tidak dikoreksi Koreksi Tidak dikoreksi

Jernih, dangkal, arkus

senilis (+), hipopion (-),

hifema (-)

Camera Oculi Anterior

(COA)


(+),


21 TIO 26

2. Pterygium OD

Subjektif

o Mata gatal seperti kelilipan dan mengganjal

Objektif :

OCULI DEXTRA(OD) PEMERIKSAAN OCULI

SINISTRA(OS)

Bulat, jernih, tedapat fibrovaskuler

berbentuk segitiga pada bagian nasal,

edema (-),

arkus senilis (-)


sikatriks (-)

Kornea

Bulat, jernih

edema (-),

arkus senilis (-)

keratik presipitat (-),

infiltrat (-), sikatriks (-)

3. Katarak OD

Subjektif

o Pandangan kabur dan berkabut

Objektif :

OCULI DEXTRA(OD) PEMERIKSAAN OCULI SINISTRA(OS)

6/21 Visus 6/18

- Koreksi -





VIII. TERAPI

1. Glaukoma sekunder ODS

Timolol 0,5 % 2 gtt 1 ODS

Acetazolamide 250 mg 3 gtt 1 ODS

2. Katarak Senilis Imatur OD

Penatalaksanaan definitif untuk katarak senilis adalah ekstraksi lensa. Lebih dari

bertahun-tahun, tehnik bedah yang bervariasi sudah berkembang dari metode yang

kuno hingga tehnik hari ini phacoemulsifikasi.Hampir bersamaan dengan evolusi

IOL yang digunakan, yang bervariasi dengan lokasi, material, dan bahan implantasi.

Bergantung pada integritas kapsul lensa posterior, ada 2 tipe bedah lensa yaitu intra

capsuler cataract ekstraksi (ICCE) dan ekstra capsuler cataract ekstraksi (ECCE).

Berikut ini akan dideskripsikan secara umum tentang tiga prosedur operasi pada

ekstraksi katarak yang sering digunakan yaitu ICCE, ECCE, dan phacoemulsifikasi.

3. Pterygium OD

Natrium diclofenac 0,1gr OD

Lubricant eye drops OD

IX. PROGNOSIS

OKULI DEKSTRA (OD) OKULI SINISTRA (OS)

Quo Ad Visam ad bonam ad bonam

Quo Ad Vitam ad bonam ad bonam

Quo Ad Kosmetikam Dubia ad malam ad bonam

Quo Ad Sanam ad bonam ad bonam

X. USUL DAN SARAN

Usul :

- Operasi katarak untuk mendapatkan visus OD lebih baik

- Jika Pterygium menutup sebagian besar kornea pertimbangkan operasi

Saran :

- Bila gatal jangan dikucek

- Obat glaukoma terus di gunakan agar tekanan intra okuler dalam batas normal.

KATARAK

DEFINISI

Katarak berasal dari Yunani katarrhakies, Inggris cataract, dan Latin cataracta yang

berarti air terjun. Dalam bahasa Indonesia disebut bular dimana penglihatan seperti tertutup

air terjun.katarak adalah kekeruhan lensa yang mengarah kepada penurunan ketajaman visual

dan/atau cacat fungsional yang dirasakan oleh pasien.

GEJALA

Keluhan atau gejala katarak disebabkan oleh proses kekeruhan yang terjadi pada lensa

mata. Proses ini tidak terjadi dalam waktu singkat, sehingga gejalanya tidak muncul secara

mendadak. Katarak terdiri dari 4 stadium, yaitu : stadium awal (insipien), stadium imatur,

stadium matur, dan stadium hipermatur . Pada stadium awal (katarak insipien) kekeruhan

lensa mata masih sangat minimal, bahkan tidak terlihat tanpa menggunakan alat periksa. Pada

saat ini seringkali penderitanya tidak merasakan keluhan atau gangguan pada penglihatannya,

sehingga cenderung diabaikan. Pada stadium selanjutnya proses kekeruhan lensa terus

berlangsung dan bertambah, sehingga keluhan yang sering disampaikan oleh penderita

katarak pada saat ini adalah kesulitan saat membaca, penglihatan menjadi kabur, dan

kesulitan melakukan aktifitas sehari-hari. Selain keluhan tesebut ada beberapa gejala yang

dialami oleh penderita katarak, seperti :

- Penglihatan berkabut atau justru terlalu silau saat melihat cahaya.

- Warna terlihat pudar.

- Sulit melihat saat malam hari.

- Penglihatan ganda saat melihat satu benda dengan satu mata. Gejala ini terjadi saat katarak

bertambah luas.

STADIUM

Katarak ini dibagai ke dalam 4 stadium, yaitu:

1. Katarak insipien, kekeruhan mulai dari tepi ekuator berbentuk jeruji menuju korteks

anterior dan posterior (katarak kortikal). Katarak subkapsular psoterior, kekeruhan mulai

terlihat di anterior subkapsular posterior, celah terbentuk, antara serat lensa dan korteks berisi

jaringan degeneratif (beda morgagni) pada katarak insipient.

Katarak intumesen.Kekeruhan lensa disertai pembengkakan lensa akibat lensa yang

degeneratif menyerap air. Pada keadaan ini dapat terjadi hidrasi korteks hingga lensa akan

mencembung dan daya biasnya bertambah, yang akan memberikan miopisasi.

2. Katarak imatur, sebagian lensa keruh atau katarak. Merupakan katarak yang belum

mengenai seluruh lapis lensa.Volume lensa bertambah akibat meningkatnya tekanan osmotik

bahan degeneratif lensa. Pada keadaan lensa mencembung akan dapat menimbulkan

hambatan pupil, sehingga terjadi glaukoma sekunder.

3. Katarak matur, pada katarak matur, kekeruhan telah mengenai seluruh lensa. Kekeruhan ini

bisa terjadi akibat deposisi ion Ca yang menyeluruh. Bila katarak imatur tidak dikeluarkan,

maka cairan lensa akan keluar sehingga lensa kembali pada ukuran normal dan terjadi

kekeruhan lensa yang lama kelamaan akan mengakibatkan kalsifikasi lensa pada katarak

matur. Bilik mata depan berukuran dengan kedalaman normal kembali, tidak terdapat

bayangan iris pada shadow test, atau disebut negatif.

4. Katarak hipermatur, merupakan katarak yang telah mengalami proses degenerasi lanjut,

dapat menjadi keras, lembek dan mencair. Massa lensa yang berdegenerasi keluar dari kapsul

lensa, sehingga lensa menjadi kecil, berwarna kuning dan kering.Pada pemeriksaan terlihat

bilik mata dalam dan terlihat lipatan kapsul lensa.Kadang pengkerutan berjalan terus

sehingga hubungan dengan zonula zinn menjadi kendur. Bila proses katarak berlajut disertai

dengan penebalan kapsul, maka korteks yang berdegenerasi dan cair tidak dapat keluar, maka

korteks akan memperlihatkan bentuk sebagai sekantong susu disertai dengan nukleus yang

terbenam didalam korteks lensa karena lebih berat, keadaan tersebut dinamakan katarak

morgagni.

DIAGNOSIS

Katarak biasanya didiagnosis melalui pemeriksaan rutin mata.Sebagian besar katarak

tidak dapat dilihat oleh pengamat awam sampai menjadi cukup padat (matur atau hipermatur)

dan menimbulkan kebutaan.Namun, katarak, pada stadium perkembangannya yang paling

dini, dapat diketahui melalui pupil yang didilatasi maksimum dengan ophtalmoskop, kaca

pembesar, atau slitlamp.

Fundus okuli menjadi semakin sulit dilihat seiring dengan semakin padatnya kekeruhan lensa,

sampai reaksi fundus sama sekali hilang. Pada stadium ini katarak biasanya telah matang dan

pupil mungkin tampak putih.

Pemeriksaan yang dilakukan pada pasien katarak adalah pemeriksaan sinar celah (slit-

lamp), funduskopi pada kedua mata bila mungkin, tonometer selain daripada pemeriksaan

prabedah yang diperlukan lainnya seperti adanya infeksi pada kelopak mata, konjungtiva,

karena dapat penyulit yang berat berupa panoftalmitis pasca bedah dan fisik umum.

PENATALAKSANAAN

Katarak hanya dapat diatasi melalui prosedur operasi. Akan tetapi jika gejala katarak

tidak mengganggu, tindakan operasi tidak diperlukan. Kadang kala cukup dengan mengganti

kacamata.Sejauh ini tidak ada obat-obatan yang dapat menjernihkan lensa yang keruh.

Namun, aldose reductase inhibitor, diketahui dapat menghambat konversi glukosa menjadi

sorbitol, sudah memperlihatkan hasil yang menjanjikan dalam pencegahan katarak gula pada

hewan. Obat anti katarak lainnya sedang diteliti termasuk diantaranya agen yang menurunkan

kadar sorbitol, aspirin, agen glutathione-raising, dan antioksidan vitamin C dan E.

Penatalaksanaan definitif untuk katarak senilis adalah ekstraksi lensa. Lebih dari

bertahun-tahun, tehnik bedah yang bervariasi sudah berkembang dari metode yang kuno

hingga tehnik hari ini phacoemulsifikasi.Hampir bersamaan dengan evolusi IOL yang

digunakan, yang bervariasi dengan lokasi, material, dan bahan implantasi. Bergantung pada

integritas kapsul lensa posterior, ada 2 tipe bedah lensa yaitu intra capsuler cataract ekstraksi

(ICCE) dan ekstra capsuler cataract ekstraksi (ECCE). Berikut ini akan dideskripsikan secara

umum tentang tiga prosedur operasi pada ekstraksi katarak yang sering digunakan yaitu

ICCE, ECCE, dan phacoemulsifikasi.

1. Intra Capsuler Cataract Ekstraksi (ICCE)

Tindakan pembedahan dengan mengeluarkan seluruh lensa bersama kapsul. Seluruh

lensa dibekukan di dalam kapsulnya dengan cryophake dan dipindahkan dari mata melalui

incisi korneal superior yang lebar. Sekarang metode ini hanya dilakukan hanya pada keadaan

lensa subluksatio dan dislokasi. Pada ICCE tidak akan terjadi katarak sekunder dan

merupakan tindakan pembedahan yang sangat lama populer.

ICCE tidak boleh dilakukan atau kontraindikasi pada pasien berusia kurang dari 40 tahun

yang masih mempunyai ligamen hialoidea kapsular.

Penyulit yang dapat terjadi pada pembedahan ini astigmatisme, glukoma, uveitis,

endoftalmitis, dan perdarahan.

2. Extra Capsular Cataract Extraction (ECCE)

Tindakan pembedahan pada lensa katarak dimana dilakukan pengeluaran isi lensa

dengan memecah atau merobek kapsul lensa anterior sehingga massa lensa dan kortek lensa

dapat keluar melalui robekan.

Pembedahan ini dilakukan pada pasien katarak muda, pasien dengan kelainan endotel,

bersama-sama keratoplasti, implantasi lensa intra ocular posterior, perencanaan implantasi

sekunder lensa intra ocular, kemungkinan akan dilakukan bedah glukoma, mata dengan

prediposisi untuk terjadinya prolaps badan kaca, mata sebelahnya telah mengalami prolap

badan kaca, sebelumnya mata mengalami ablasi retina, mata dengan sitoid macular edema,

pasca bedah ablasi, untuk mencegah penyulit pada saat melakukan pembedahan katarak

seperti prolaps badan kaca. Penyulit yang dapat timbul pada pembedahan ini yaitu dapat

terjadinya katarak sekunder.

3. Phakoemulsifikasi

Phakoemulsifikasi (phaco) maksudnya membongkar dan memindahkan kristal lensa.

Pada tehnik ini diperlukan irisan yang sangat kecil (sekitar 2-3mm) di kornea. Getaran

ultrasonic akan digunakan untuk menghancurkan katarak, selanjutnya mesin PHACO akan

menyedot massa katarak yang telah hancur sampai bersih. Sebuah lensa Intra Okular yang

dapat dilipat dimasukkan melalui irisan tersebut. Karena incisi yang kecil maka tidak

diperlukan jahitan, akan pulih dengan sendirinya, yang memungkinkan pasien dapat dengan

cepat kembali melakukan aktivitas sehari-hari.

Tehnik ini bermanfaat pada katarak kongenital, traumatik, dan kebanyakan katarak

senilis. Tehnik ini kurang efektif pada katarak senilis padat, dan keuntungan incisi limbus

yang kecil agak kurang kalau akan dimasukkan lensa intraokuler, meskipun sekarang lebih

sering digunakan lensa intra okular fleksibel yang dapat dimasukkan melalui incisi kecil

seperti itu.

4. SICS

Teknik operasi Small Incision Cataract Surgery (SICS) yang merupakan teknik

pembedahan kecil.teknik ini dipandang lebih menguntungkan karena lebih cepat sembuh dan

murah .

PROGNOSIS

Dengan tehnik bedah yang mutakhir, komplikasi atau penyulit menjadi sangat jarang.

Hasil pembedahan yang baik dapat mencapai 95%. Pada bedah katarak resiko ini kecil dan

jarang terjadi. Keberhasilan tanpa komplikasi pada pembedahan dengan ECCE atau

fakoemulsifikasi menjanjikan prognosis dalam penglihatan dapat meningkat hingga 2 garis

pada pemeriksaan dengan menggunakan snellen chart.

PSEUDOAFAKIA

Pseudoafakia adalah sebuah kondisi dimana mata aphakia telah dilengkapi dengan

lensa intraocular untuk mengganti lensa kristal. Lensa intraocular adalah lensa buatan yang

terbuat dari semacam plastic (polimetilmetakrilat) yang stabil, transparan dan ditoleransi oleh

tubuh dengan baik. Lensa ini sangat kecil, lunak dengan diameter antara 5-7 mm dan tebal 1-

2 mm sehingga dapat menggantikan posisi lensa mata manusia yang telah keruh/katarak.

Karena dapat ditoleransi tubuh dengan baik maka lensa tanam ini dipasang untuk seumur

hidup.

Karena lensa tanam ini menggantikan posis lensa yang telah katarak maka tidak akan

terjadi pembesaran benda yang dilihat, pandangan samping tetap jelas, tidak perlu buka

pasang dan penglihatan terasa lebih nyaman.

Lensa tanam ini juga dapat menjadi infeksi yang disebut infeksi intraokuler, dimana

sebagian besar berasal dari :

Cairan yang tercemar

Konjungtivitis menahun atau infeksi pinggir kelopak mata menahun atau

dacriocystitis menahun.

Pembedahan yang memakan waktu terlalu lama.

GLAUKOMA

A. DEFINISI

Glaukoma adalah suatu neuropati optik kronik didapat yang ditandai oleh

pencekungan (cupping) diskus optikus dan pengecilan lapangan pandang; biasanya

disertai peningkatan tekanan intraokular (Vaughan, 2009).Glaukoma berasal dari kata

yunani “glaukos” yang berarti hijau kebiruan, yang memberikan kesan warna tersebut

pada pupil penderita glaukoma (Ilyas, 2009).

B. KLASIFIKASI

Klasifikasi glaukoma berdasarkan etiologi:

a. Glaukoma primer

i. Glaukoma sudut terbuka

1. Glaukoma sudut terbuka primer (glaukoma sudut terbuka

kronik, glaukoma simpleks kronik)

2. Glaukoma tekanan normal (glaukoma tekanan rendah)

ii. Glaukoma sudut tertutup

1. Akut

2. Subakut

3. Kronik

4. Iris plateau

b. Glaukoma kongenital

i. Glaukoma kongenital primer

ii. Glaukoma yang berkaitan dengan kelainan perkembangan mata lain

1. Sindrom-sindrom pembelahan bilik mata depan

2. Aniridia

iii. Glaukoma yang berkaitan dengan kelainan perkembangan ekstraokular

c. Glaukoma sekunder

i. Glaukoma pigmentasi

ii. Sindrom eksfoliasi

iii. Akibat kelainan lensa (fakogenik)

iv. Akibat kelainan traktus uvea

v. Sindrom iridokorneoendotelial (ICE)

vi. Trauma

vii. Pascaoperasi

viii. Glaukoma neovaskular

ix. Peningkatan tekanan vena episklera

x. Akibat steroid

d. Glaukoma absolut

Hasil akhir dari semua glaukoma yang tidak terkontrol adalah mata yang

keras, tidak dapat melihat, dan sering nyeri.

Klasifikasi glaukoma berdasarkan mekanisme peningkatan tekanan intraokular

a. Glaukoma sudut terbuka

Membran pratrabekular

Kelainan trabekular

Kelainan pascatrabekular

b. Glaukoma sudut tertutup

Sumbatan pupil (iris bombe)

Pergeseran lensa ke anterior

Pendesakan sudut

Sinekia anterior perifer

(Vaughan, 2009)

C. PATOFISIOLOGI

Sudut bilik mata dibentuk dari jaringan korneosklera dengan pangkal iris.Pada

keadaan fisiologis pada bagian ini terjadi pengaliran keluar cairan bilik mata.

Berdekatan dengan sudut ini didapatkan jaringan trabekulum, kanal Schlemm, sclera

spur, garis Schwalbe dan jonjot iris. Dalam keadaan normal, humor aqueus dihasilkan

di bilik posterior oleh badan siliar, lalu melewati pupil masuk ke bilik anterior

kemudian keluar dari bola mata melalui trabekula meshwork ke canalis schlemm.

Mekanisme peningkatan tekanan intraokular pada glaukoma adalah gangguan

aliran keluar humor akueus akibat kelainan sistem drainase sudut kamera anterior

(glaukoma sudut terbuka) atau gangguan akses humor akueus ke sistem drainase

(glaukoma sudut tertutup).

Pada glaukoma sudut terbuka kelainan terjadi pada jaringan trabekular,

sedangkan sudut bilik mata terbuka lebar.Jadi tekanan intra okuler meningkat karena

adanya hambatan outflow humor akuos akibat kelainan pada jaringan trabekular.

Pada glaukoma sudut tertutup, jaringan trabekular normal sedangkan tekanan

intraokuler meningkat karena obstruksi mekanik akibat penyempitan sudut bilik mata,

sehingga outflow humor akuos terhambat saat menjangkau jalinan trabekular.Keadaan

seperti ini sering terjadi pada sudut bilik mata yan sempit (tertutup).

(Wijana, 1993)

D. GEJALA DAN TANDA

Glaukoma disebut sebagai “pencuri penglihatan” karena berkembang tanpa

ditandai dengan gejala yang nyata. Oleh karena itu, separuh dari penderita glaukoma

tidak menyadari bahwa mereka menderita penyakit tersebut. Biasanya diketahui di

saat penyakitnya sudah lanjut dan telah kehilangan penglihatan.

Pada fase lanjut glaukoma, gejala-gejala berikut mungkin timbul:

- Hilangnya lapang pandang perifer

- Sakit kepala

- Penglihatan kabur

- Melihat pelangi bila melihat sumber cahaya.

Pada glaukoma sudut terbuka akan terjadi penglihatan yang kabur dan

penurunan persepsi warna dan cahaya. Terjadi penurunan luas lapang pandang yang

progresif. Yang pertama hilang adalah lapang pandang perifer yang pada akhirnya

hanya akan menyisakan penglihatan yang seperti terowongan (tunnel vision).

Penderita biasanya tidak memperhatikan kehilangan lapang pandang perifer ini karena

lapang pandang sentralnya masih utuh.

Pada glaukoma sudut tertutup dapat terjadi gejala nyeri, sakit kepala, nausea,

mata merah, penglihatan kabur dan kehilangan penglihatan (Ilyas, 2009).

E. DIAGNOSIS

1. Funduskopi.

Untuk melihat gambaran dan menilai keadaan bagian dalam bola mata terutama

saraf optik.

2. Tonometri.

Pemeriksaan untuk mengukur tekanan bola mata, baik dengan alat kontak

menyentuh bola mata ) maupun non kontak.

3. Gonioskopi.

Adalah pemeriksaan untuk menilai keadaan sudut bilik mata, adakah hambatan

pengaliran humor aquos.

4. Perimetri.

Pemeriksaan lapang pandangan dengan komputer, untuk mendeteksi atau menilai

hilangnya lapang pandang akibat kerusakan saraf penglihatan.Pemeriksaan

lengkap ini hanya dilakukan pada penderita yang dicurigai menderita glaukoma

saja.

5. Tes provokasi

a. Untuk glaukoma sudut terbuka

i. Tes minum air

Penderita disuruh berpuasa, tanpa pengobatan selama 24 jam.

Kemudian disuruh minum 1 L air dalam 5 menit. Lalu tekanan

intraokuler diukur setiap 15 menit selama 1,5 jam. Kenaikan tensi 8

mmHg atau lebih dianggap mengidap glaukoma.

ii. Pressure congestion test

Pasang tensimeter pada ketinggian 50-60 mmHg, selama 1 menit.

Kemudian ukur tensi intraokulernya. Kenaikan 9 mmHg atau lebih

mencurigakan, sedang bila lebih dari 11 mmHg pasti patologis.

iii. Kombinasi test minum dengan pressure congestion test

Setengah jam setelah tes minum air dilakukan pressure congestion test.

Kenaikan 11 mmHg mencurigakan, sedangkan kenaikan 39 mmHg

atau lebih pasti patologis.

iv. Tes steroid

Diteteskan larutan dexamethasone 3-4 dd gt 1 selama 2 minggu.

Kenaikan tensi intraokuler 8 mmHg menunjukkan glaukoma.

b. Untuk glaukoma sudut tertutup

i. Tes kamar gelap

Orang sakit duduk di tempat gelap selama 1 jam, tak boleh tertidur. Di

tempat gelap ini terjadi midriasis, yang mengganggu aliran cairan bilik

mata ke trabekulum. Kenaikan tekanan lebih dari 10 mmHg pasti

patologis, sedang kenaikan 8 mmHg mencurigakan.

ii. Tes membaca

Penderita disuruh membaca huruf kecil pada jarak dekat selama 45

menit. Kenaikan tensi 10-15 mmHg patologis.

iii. Tes midriasis

Dengan meneteskan midriatika seperti kokain 2%, homatropin 1% atau

neosynephrine 10%. Tensi diukur setiap ¼ jam selama 1 jam.

Kenaikan 5 mmHg mencurigakan sedangkan 7 mmHg atau lebih pasti

patologis. Karena tes ini mengandung bahaya timbulnya glaukoma

akut, sekarang sudah banyak ditinggalkan.

iv. Tes bersujud (prone position test)

Penderita disuruh bersujud selama 1 jam. Kenaikan tensi 8-10 mmHg

menandakan mungkin ada sudut yang tertutup, yang perlu disusun

dengan gonioskopi. Dengan bersujud, lensa letaknya lebih ke depan

mendorong iris ke depan, menyebabkan sudut bilik depan menjadi

sempit

(Wijana, 1993)

F. DIAGNOSA BANDING

Glaukoma primer sudut terbuka:

Glaukoma bertekanan rendah

Glaukoma sudut tertutup kronik

Glaukoma sekunder dengan sudut terbuka

Glaukoma primer sudut tertutup :

G. PENATALAKSANAAN

1. Terapi Medikamentosa

Terapi ini tidak diberikan pada kasus yang sudah lanjut.Obat-obatan yang

kerap digunakan adalah:

a. Obat kolinergik (Parasimpatomimetik) kerja-langsung

Pilocarpine Hydrochloride & Nitrate

Sediaan: Larutan, 0,25%, 0,5-6%, 8%, dan 10%, gel 4%. Juga ada

dalam bentuk lepas berkala (Ocusert)

Dosis: 1 tetes sampai 6 kali sehari; kira-kira sepanjang ½ inci gel

dimasukkan dalam cul-de-sac konjungtiva inferior sebelum tidur.

b. Obat Antikolinesterase Kerja-Tak Langsung

Physostigmine Salicylate & Sulfate (Eserine)

Sediaan: Larutan, 0,25%, dan salep 0,25%

Dosis: 1 tetes tiga atau empat kali sehari atau salep sepanjang ¼ inci

satu atau dua kali sehari.

Obat-obat parasimpatomimetik berikut ini poten dan bekerja lama,

serta digunakan bila obat-obat antiglaukoma lain tidak dapat

mengendalikan tekanan intra okuler. Saat ini mereka kurang dipakai

dibanding dulu. Miosis yang dihasilkan sangat kuat; spasme siliaris

dan miopia sering terjadi. Iritasi lokal sering ditemukan dan

phospholine iodide diduga bersifat kataraktogenik pada beberapa

pasien. Dapat terjadi blokade pupil. Dengan semakin berkembangnya

obat antiglaukoma modern, obat-obat ini semakin jarang dipakai

dibandingkan dulu.

c. Obat Adrenergik (Simpatomimetik); Nonspesifik

Epinefrin 0,5-2%, 2 dd 1 tetes sehari.

Pada pengobatan glaukoma, epinephrine mempunyai keuntungan

berupa durasi kerja yang lama (12-72 jam) dan tidak menimbulkan

miosis. Ini terutama penting bagi pasien dengan katarak insipiens (efek

pada penglihatan tidak menonjol). Sedikitnya 25% pasien

menunjukkan alergi lokal; yang lain mengeluh sakit kepala dan

palpitasi jantung. Epinephrine menimbulkan efek pada tempat-tempat

yang memiliki reseptor alfa maupun beta.

Epinephrine terutama bekerja dengan meningkatkan pengeluaran

humor akuous. Namun obat ini juga mampu mengurangi produksi

humor akuous pada pemakaian yang lama.

Dosis semuanya sama, yakni 1 tetes dua kali sehari. Dipivefrin, bentuk

epinephrine yang teresterifikasi, cepat dihidrolisis menjadi

epinephrine. Farmakodinamiknya sama dengan farmakodinamik

epinephrine.

Epinephrine borate (Eppy/N) 0,5%, 1%, dan 2%

Epinephrine hydrochloride (Epifrin, Glaucon) 0,25%, 0,5%, 1% dan

2%.

Dipivefrin hydrochloride (Propine) 0,1%.

d. Obat Adrenergik (Simpatomimetik); Relatif Spesifik-Alfa 2

Apraclonidine Hydrochloride (Iopidine)

Sediaan: Larutan, 0,5% dan 1%

Dosis: 1 tetes larutan 1% sebelum terapi laser segmen anterior dan

tetesan kedua setelah tindakan hampir selesai. Satu tetes larutan

0,5% dua atau tiga kali sehari sebagai pengobatan tambahan

jangka-pendek pada pasien glaukoma yang menggunakan obat-obat

lain.

Apraclonidine hydrochloride adalah agonis adrenergik alfa-2 yang

relatif selektif; dipakai secara topikal untuk mencegah dan

mengendalikan tekanan intraokular agar tidak naik setelah prosedur

laser pada segmen anterior. Obat ini juga dipakai sebagai terapi

tambahan jangka-pendek pada pasien dengan terapi medis

maksimal yang masih ditoleransi yang masih memerlukan

penurunan tekanan intraokular. Apraclonidine menurunkan tekanan

intraokular dengan menekan pembentukan humor akuous, yang

mekanisme sebenarnya belum jelas diketahui. Berbeda dengan

clonidine, apraclonidine ternyata tidak mudah melalui sawar

jaringan darah dan menimbulkan sedikit efek samping. Efek

samping sistemik yang jarang dilaporkan adalah turunnya tekanan

diastolik (jarang), bradikardia, dan gejala-gejala sistem saraf pusat

seperti insomnia, irritabilitas, dan penurunan libido. Efek samping

pada mata adalah memucatnya konjungtiva, elevasi palpebra

superior, midriasis, dan rasa terbakar.

e. Obat Penyekat Adrenergik-Beta (Simpatolitik)

Timolol Maleate (Timoptic; Timoptic XE, Betimol)

Sediaan: Larutan, 0,25% dan 0,5%; gel, 0,25% dan 0,5%

Dosis: 1 tetes larutan 0,25% atau 0,5% di setiap mata, satu atau dua

kali sehari bila perlu. Satu tetes gel sekali sehari.

Timolol maleate adalah obat penyekat adrenergik-beta non selektif

yang diberikan secara topikal untuk pengobatan glaukoma sudut

terbuka, glaukoma afakik, dan beberapa jenis glaukoma sekunder.

Satu kali pakai dapat menurunkan tekanan intraokular selama 12-

24 jam. Timolol ternyata efektif pada beberapa pasien glaukoma

berat yang tidak dapat terkontrol dengan obat-obat antiglaukoma

lain yang telah ditoleransi maksimal. Obat ini tidak memperngaruhi

ukuran pupil atau ketajaman penglihatan. Meskipun timolol

biasanya ditoleransi baik, pemberiannya harus hati-hati pada

pasien-pasien yang diketahui kontraindikasi terhadap penggunaan

sistemik obat penyekat adrenergik-beta (misalnya asma, gagal

jantung)

Betaxolol Hydrochloride (Betoptic; Betoptic S)

Sediaan: :Larutan, 0,25% (Betoptic S) dan 0,5%.

Dosis: 1 tetes satu atau dua kali sehari

Betaxolol mempunyai efikasi sebanding dengan timolol dalam

pengobatan glaukoma. Selektivitas relatif terhadap reseptor-β1

mengurangi risiko efek samping pulmoner, khususnya pada pasien

dengan penyakit jalan nafas reaktif.

Carteolol Hydrochloride (Ocupress)

Sediaan: Larutan, 1%

Dosis: 1 tetes satu atau dua kali sehari.

Carteolol adalah penyekat-beta nonselektif dengan efek

farmakologik serupa dengan penyekat-beta topikal lain yang

dipakai pada pengobatan glaukoma.

f. Penghambat Anhidrase Karbonat; diberikan per oral

Penghambatan anhidrase karbonat pada corpus ciliare mengurangi sekresi

humor akuous. Pemberian penghambat anhidrase karbonat per oral

terutama berguna dalam menurunkan tekanan intraokular pada kasus

glaukoma sudut terbuka tertentu dan dapat dipakai pada glaukoma sudut

tertutup dengan sedikit efek.

Penghambat karbonat anhidrase yang digunakan adalah derivat-derivat

sulfonamide. Pemberian per oral menimbulkan efek maksimum kira-kira

setelah 2 jam; pemberian intravena, setelah 20 menit. Lama efek maksimal

adalah 4-6 jam setelah pemberian per oral.

Acetazolamide (Diamox)

Sediaan dan dosis:

Oral: Tablet, 125 mg dan 250 mg; berikan 125-250 mg, dua sampai

empat kali sehari (jangan melebihi 1 g dalam 24 jam). Kapsul

lepas-berkala, 500 mg; berikan 1 kapsul, satu atau dua kali sehari.

Parenteral: Dapat diberikan ampul 500 mg intramuskular atau

intravena untuk waktu singkat bila pasien tidak bisa menerima per

oral.

Methazolamide

Sediaan: Tablet, 25 mg dan 50 mg.

Dosis: 50-100 mg, dua atau tiga kali sehari (total tidak melebihi

600 mg/hari)

g. Penghambat Anhidrase Karbonat; Diberikan Topikal

Dorzolamide dan brinzolamide adalah obat-obat penghambat anhidrase

karbonat topikal. Keduanya merupakan produk sulfonamide dengan

penetrasi kornea yang cukup untuk mencapai epitel sekretorik corpus

ciliare dan dapat menurunkan tekanan intraokular dengan menekan sekresi

humor akuous.

Dorzolamide Hydrochloride (Trusopt)

Sediaan: Larutan 2%

Dosis: 1 tetes dua sampia empat kali sehari. Dapat dipakai preparat

yang mana pun (dorzolamide atau brinzolamide). Oabt ini bisa

digunakan sebagai monoterapi, tetapi lebih sering dikombinasikan

dengan obat-obat glaukoma lain.

Toksisitas: reaksi-reaksi lokal, seperti rasa terbakar dan tersengat,

keratopati pungtata superfisial, dan reaksi alergi pada konjungtiva.

Rasa pahit pasca-penetesan sering didapat. Efek samping sistemik,

seperti yang ditemukan pada pemberian oral, jarang ditemukan.

h. Analog Prostaglandin

Obat-obat ini tampaknya menurunkan tekanan intraokular dengan cara

meningkatkan aliran keluar humor akuous, terutama melalui jalur

uveosklera. Dapat digunakan sendiri atau dikombinasi dengan obat-obat

glaukoma lain.

Latanoprost (Xalatan)

Sediaan: Larutan, 0,005%

Dosis: 1 tetes sehari.

Travoprost (Travatan)


Dosis: 1 tetes sehari

Bimatoprost (Lumigan)



Unoprostone Isopropyl (Rescula)



Toksisitas: Keempat sediaan menyebabkan peningkatan pigmentasi

coklat pada iris, konjungtiva hiperemis, keratopati epitelial

pungtata, dan sensasi benda asing. Sebagai tambahan, obat-obat ini

bisa memperburuk peradangan mata dan telah dihubungkan dengan

berkembangnya edema makula kistoid.

j. Obat Osmotik

Obat-obat hiperosmotik dipakai untuk mengurangi tekanan intraokular

dengan membuat plasma jadi hipertonik terhadap humor akuous. Obat-

obat ini pada umumnya dipakai dalam penanganan glaukoma akut (sudut

tertutup) dan kadang-kadang pra-atau pasca bedah bila diindikasikan

penurunan tekanan intraokular. Dosis semua obat rata-rata 1,5 g/kg.

Gliserin (Osmoglyn)

Sediaan dan dosis: Gliserin umumnya diberikan per oral dalam larutan

50% dengan air, jus jeruk, atau larutan garam beraroma dengan es (1

ml Gliserin beratnya 1,25 g). Dosisnya 1-1,5 g/kg.

Mulai dan lama kerja: Efek hipotensif maksimum dicapai dalam 1 jam

dan bertahan 4-5 jam.

Toksisitas: Mual, muntah, dan sakit kepala kadang-kadang terjadi.

Pemberian per oral dan tiadanya efek diuretik adalah keuntungan

gliserin dibanding obat-obat hiperosmotik lain.

Mannitol (Osmitrol)

Sediaan: Larutan 5-25% untuk suntikan.

Dosis: 1,5-2 g/kg intravena, biasanya dengan kadar 20%.

Mulai dan lama kerja: Efek hipotensif maksimum terjadi dalam 1 jam

dan bertahan 5-6 jam.

Masalah “overload” kardiovaskular dan edema paru lebih sering pada

obat ini karena besarnya volume cairan yang dibutuhkan.

2. Terapi Operatif

Pada umumnya operasi ditangguhkan selama mungkin dan baru dilakukan bila:

a. Tekanan intraokuler tak dapat dipertahankan di bawah 22 mmHg.

b. Lapang pandangan terus mengecil.

c. Orang sakit tak dapat dipercaya tentang pemakaian obatnya

d. Tidak mampu membeli obat

e. Tak tersedia obat-obat yang diperlukan

Prinsip operasi : fistulasi, yaitu membuat jalan baru untuk mengeluarkan humor

akuous oleh karena jalan yang normal tak dapat dipakai laggi.

Macam operasi:

Iridenkleisis

Trepanasi dari Eliot

Sklerotomi dari Scheie

Siklodialise

Trabekulektomi

(Wijana, 2009)

H. PROGNOSIS

Meskipun tidak ada obat yang dapat menyembuhkan glaukoma, pada kebanyakan

kasus glaukoma dapat dikendalikan.Glaukoma dapat dirawat dengan obat tetes mata,

tablet, operasi laser atau operasi mata.Menurunkan tekanan pada mata dapat

mencegah kerusakan penglihatan lebih lanjut. Oleh karena itu semakin dini deteksi

glaukoma maka akan semakin besar tingkat kesuksesan pencegahan kerusakan mata

(Ilyas, 2009).

PTERIGIUM

A. DEFINISI

Merupakan suatu pertumbuhan fibrovaskuler konjungtiva yang bersifat

degeneratif dan invasif. Pertumbuhan ini biasanya terletak pada celah kelopak bagian

nasal ataupun temporal konjungtiva yang meluas ke kornea. Berbentuk segitiga

dengan puncakdi bagian semtral atau daerah kornea. (Ilyas, 2009).

B. PATOFISIOLOGI

Pterigium diduga disebabkan iritasi kronik akibat debu, cahaya matahari dan

udara panas. Etiologinya belum diketahui secara pasti, namun diduga merupakan

suatu neoplasma, radang dan degenerasi. (Ilyas, 2009)

C. GEJALA DAN TANDA

Pterigium tidak selalu memberikan keluhan, apabila ada keluhan maka yang

dikeluhkan pasien adalah mata iritatif, merah dan mungkil menimbulkan astigmatisme

yang memberikan gangguan pengelihatan. (Ilyas, 2009)

Dapat disertai dengan keratitis pungtata dan dellen (penipisan kornea akibat

kering), dan garis besi (iron line dari Stocker) yang terletak diujung pterigium. (Ilyas,

2009)

D. DIAGNOSA BANDING

Pseudopterigium

Merupakan perlekatan konjungtiva dengan kornea yang cacat, terjadi pada

proses penyembuhan tukak kornea, sehingga konjungtiva menutupi kornea.

Letak pseudopterigium tidak selalu berada di celah nasal ataupun temporal, tapi

tergantung kelainan kornea sebelumnya. (Ilyas, 2009)

Pingekuela

Merupakan benjolan pada konjungtiva bulbi yang umumnya ditemukan

pada orang tua. Biasa terjadi akbiat paparan matahari, debu dan angin. Terletak

pada celah kelopak utamanya bagian nasal. Yang membedakan dengan

pterigium adalah, bentuk kelainan ini adalah benjolan yang disebabkan

degenerasi hualin jaringan submukosa konjungtiva.

E. PENATALAKSANAAN

Terapi konservatif dengan memberikan lubrikan eye drops untuk mencegah

kekekeringan pada mata. Dan pemeberian NSAID apabila tampak terjadi peradangan.

Terapi Operatif dengan mengangkat jaringan fibrovaskuler yang tumbuh.

F. PROGNOSIS

Bila pterigium terus tumbuh lama kelamaan akan menutupi kornea sehingga akan

mempengaruhi visus pasien. Apabila dibiarkan akan mengganggu secara kosmetika

karena terlihat seperti jaringan tumbuh pada mata.

DAFTAR PUSTAKA

Ilyas, H.S., 2009, Ilmu Penyakit Mata, Edisi 3, Balai Penerbit Fakultas Kedokteran

Universitas Indonesia: Jakarta.

Vaughan, D.G., 2007, Oftalmologi Umum, Widya Medika: Jakarta

Wijana, N., 1993, Ilmu Penyakit Mata, Jakarta

LAPORAN CBD

GLAUKOMA SEKUNDER SUDUT TERBUKA ODS

KATARAK SENILIS IMATUR DENGAN PTERYGIUM OD

PEMBIMBING

dr. Djoko Heru . S, Sp. M

Disusun oleh:

Alfian Kusuma Saputra

01.211.6317

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS ISLAM SULTAN AGUNG SEMARANG

RUMAH SAKIT DR LOEKMONO HADI KUDUS

PERIODE 15 JUNI 2015 – 11 JULI 2015

Documents

Pseudofakia + glaukoma OS, Pterigium + katarak +glaukom OD