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Prova de Oftalmologia (retinopatia diabtica)

Prova de Oftalmologia

1. Existe diferena na forma clnica e no tempo de apresentao da retinopatia diabtica tipo 1 e tipo 2?

A retinopatia diabtica s se instala aps 5 anos do incio da hiperglicemia. Na diabetes mellitus tipo 1 o incio da doena bem delimitado, logo a primeira avaliao oftalmolgica deve ocorrer aps 5 anos do diagnstico. Enquanto que na diabetes mellitus tipo 2 o incio da doena indeterminado (assintomtico), logo os paciente precisam ser avaliados no momento do diagnstico.

1. Quais os principais fatores de risco para o desenvolvimento da retinopatia diabtica?

Idade (DM- 1 > 20 anos), durao da doena, tratamento realizado (insulinoterapia tem maior risco), comorbidades (HAS, anemia, nefropatia), glicemia (descontrolada), hemoglobina glicosilada (>6%), fatores diversos (tabagisco, gravidez), fatores oculares.

1. O que so barreiras hemato-retinianas?

So barreiras que impedem a entrada de macromolculas na retina neural, propiciando mecanismo para controlar o fluxo de fluido e metablitos.

1. Quais as barreiras hemato-retinianas?

A barreira hemato-retiniana externa formada pelo epitlio pigmentado da retina; j a interna, formada pelo pericito + capilar no fenestrado.

5)O que sao pericitos e quais so suas funcoes?

Os pericitos so clulas presentes na parede vascular, embebidas na membrana

basal, onde entram em contato focal com o endotlio vascular. Eles apresentam similaridade com os miofibroblastos adventcios e a distino entre estes dois tipos celulares no clara. Relatos isolados tm proposto que os pericitos possam derivar de clulas musculares lisas, de fibroblastos, de clulas endoteliais, e da MO.

Os pericitos so clulas indiferenciadas, provavelmente de origem mesenquimal, mais distinguveis em nvel de vnulas. Sua importncia se deve ao fato de poderem dar origem no s aos fibroblastos como tambm s clulas musculares lisas.

Obs: Pela fisiopatologia da RD podemos observar que so clulas importantes para manuteno da integridade do endotlio vascular, garantindo o processo de regulao da permeabilidade.

6)Como ocorre a perda dos pericitos?Esta questo est respondida na questo 7.

7)Explique a fisiopatologia da retinopatia diabtica.

Toda a fisiopatologia da RD corresponde a um quadro de microangiopatia em que se tem 2 alteracoes principais: oclusao de capilares (causando isquemia/infarto local) e extravasamento capilar(decorrente da perda dos pericitos).

A glicose passa por um processo de glicosilaco enzimtica (reao da glicose com radical amina) que dependente de enzima; quando h hiperglicemia por tempo prolongado, ocorre glicosilaco no-enzimtica, originando os produtos finais da glicosilaco no-enzimtica.(AGES)

A membrana basal do capilar normal possui protoaminoglicanos posicionados em locos que permitem a regulacao da permeabilidade vascular.Os AGES competem com esses proteoaminoglicanos interferindo no processo de regularizao da permeabilidade vascular. Portanto, ocorre extravasamento de lquido e o pericito inchaat ocorrer sua autlise e conseqente perda de proteo (perda da barreira hemato-retiniana interna).A destruicao dos pericitos favorece a dilatacao vascular e formacao de micraneurismas e esses podem ser causa de extravasamento sanguneo e/ou plasmtico podendo desencadear edema de retina e at edema de mcula.

Em outras palavras.......

A hiperglicemia crnica promove um espessamento da membrana basal dos capilares, que por conseqncia leva a um processo de agregao plaquetria e alteraes nas hemcias culminando com obstruo capilar.Esta resulta em isquemia e o tecido isquemiado libera fatores vasoagentes para estimular a formao de novos vasos, p.ex: VEGF.Porm, os neovasos no possuem pericitos e so fenestrados, favorecendo seu rompimento e hemorragias.

A incompetncia das clulas endoteliais (pela perda de pericitos e formao de microaneurismas) ocasiona um extravasamento plasmtico (incluindo colesterol) e sanguineo na retina. Clinicamente, esse o exsudato duro.

8)Explique como classificamos a retinopatia diabtica.

De acordo com o que foi explicado em sala de aula, existem dois tipos de RD: no-proliferativa e proliferativa conforme a presena (proliferativa) ou no de neovasos.Na figura do slide abaixo a RD no-proliferativa aquela que ocorre at antes do desenvolvimento da neovascularizacao e a proliferativa envolve tudo.

9. Qual a primeira leso macroscpica da retinopatia diabtica?

A primeira leso macroscpica a saculao da clula endotelial, com formao do aneurisma.

10. Qual a primeira leso microscpica da retinopatia diabtica?

A primeira alterao microscpica o espessamento da Membrana Basal do Pericito.

11. O que so os micro-aneurismas retinianos e quais suas complicaes?

Os microaneurismas retinianos, visualizados como pontos vermelhos oftalmoscopia, representam a perda da integridade anatmica do pericito, atravs da saculao da clula endotelial, facilitando o extravasamento capilar de plasma e sangue, podendo culminar com Edema de mcula e comprometimento da viso.

12. O que so os exsudatos duros?

Os exsudatos duros, identificados como manchas amareladas, geralmente em torno de microaneurismas, as quais representam o extravasamento de plasma, estando associado ao edema de retina.

13. O que so e o que representa as manchas algodonosas na retinopatia diabtica?

R. As manchas algodonosas so reas focais onde o fluxo axoplsmico normal da camada de fibras nervosas est bloqueado. Provavelmente representa uma resposta a isquemia retiniana causada pela trombose das arterolas pr-capilares.

14. Como so formadas as neovascularizaes na retinopatia diabtica e qual sua principal complicao?

R. O tecido retiniano isqumico responde com a produo de fatores angiognicos (VGF, por exemplo) que induziro a formao dos neovasos. A principal complicao da neovascularizao a hemorragia.

15. O que representa e como formado o edema de mcula na retinopatia diabtica?

R. O edema de mcula representa a quebra da barreira hemato-retiniana. O aumento da permeabilidade capilar devido incompetncia das clulas endoteliais e perda dos pericitos promovem a formao de microaneurismas que permitem o extravasamento de fluido ocasionando o edema macular.

16. Quais as principais causas de baixa da acuidade visual na retinopatia diabtica?

R. A baixa da acuidade visual na retinopatia diabtica tem como principal causa o edema de mcula, alm disso, outros fatores como a hemorragia vtrea, descolamento de retina, tambm so responsveis pela diminuio da acuidade visual na retinopatia diabtica

17. Qual o tratamento na retinopatia diabtica?

Nas formas leves, o tratamento feito com o controle clnico da glicemia e da presso arterial. O tratamento especfico est indicado para a maculopatia diabtica e retinopatia proliferativa, e baseia-se na fotocoagulao com laser de argnio (queima o epitlio pigmentar da retina, o qual produz VEGF). Na maculopatia, os feixes de laser so aplicados na regio parafoveal e geralmente promovem regresso do edema. Na retinopatia proliferativa, est indicada a fotocoagulao panretiniana, objetivando diminuir a massa retiniana isqumica e, portanto, a produo dos fatores angiognicos. O resultado a regresso e estabilizao dos neovasos.

O tratamento cirrgico (vitrectomia) est indicado nos casos de hemorragia vtrea persistente ou recidivante e descolamento tracional (vitrectomia + endofotocoagulao).

18. Quais as principais complicaes da retinopatia diabtica?

Hemorragia vtrea persistente, descolamento de retina, proliferao avanada, rubeose iridis, glaucoma neovascular e atrofia do globo ocular

19. Quais os fatores de risco para o desenvolvimento da retinopatia da prematuridade?

Baixo peso ao nascer ( 21 mmHg (principal fator de risco) ou ainda, variao diurna > 8 ou 10 mmHg ou diferena de presso entre os dois olhos > 6 mmHg;

- Raa: negros (tm tendncia a terem a doena com mais frequncia e de forma mais grave);

- Histria familiar positiva (parente de 1 grau);

- Idade (na aula, foi dito a partir dos 40 anos; no medcurso seria raa branca > 65 anos e negros >40 anos);

- Miopia;

- DM.

Outros:

- Corticides (sistmicos, inalatrios em altas doses e, principalmente, colrio);

- Desordens vasculares (HAS);

- Baixa presso de perfuso ocular diastlica;

- Pseudo-esfoliao;

- Disperso pigmentar.

Fatores de risco para glaucoma de ngulo fechado:

- ngulo iridocorneano estreito (constitucional);

- Idade > 40 anos;

- Histria familiar positiva;

- Sexo feminino*;

- Etnia asitica, esquims*;

- Hipermetropia*;

- DM;

- ris plateau (mulheres jovens, 30-40 anos);

-Pseudo-esfoliao.

*Relacionados com a cmara anterior rasa, determinando maior probabilidade de um ngulo iridocorneano constitucionalmente estreito.

43. Qual a classificao do glaucoma (origem, idade e forma de aparecimento e grau de abertura)?

1) Quanto origem:

- Primrio: mais comum. Sem causa externa ou do prprio olho (trauma, inflamao, cirurgia prvia, doena de base ou uso de corticide). Acometimento bilateral, embora assimtrico.

- Secundrio: histria de traumas oculares, retinopatia diabtica proliferativa, cirurgia ocular anterior que cursou com complicao, lpus, uso de corticide.

2) Quanto idade de aparecimento:

- Congnito: at 2 anos de idade.

- Juvenil: termo em desuso; seria congnito de aparecimento tardio (quadro clnico discreto ou mal diagnosticado).

- Adulto: aps os 20 anos.

3) Forma de aparecimento:

- Agudo

- Crnico: maior