CAPITOLUL I

INTRODUCERE

Herniile diafragmatice reprezintă traversarea diafragmului de către

viscerele abdominale printr-o breşă congenitală sau dobândită.

Cele mai des întâlnite hernii diafragmatice (90%) sunt herniile hiatale,

care reprezintă o varietate specială de hernii diafragmatice, în care se produce

migrarea transdiafragmatică, în torace, a stomacului prin hiatusul esofagian

lărgit sub acţiunea presiunii abdominale pozitive.

Hernia hiatala este definita ca trecerea permanenta sau intermitenta a unei

portiuni a stomacului prin hiatusul diafragmatic deasupra jonctiunii eso-gastrice

in torace.

Boala de reflux gastroesofagian (BRGE) reprezinta complexul de

manifestari clinice însoţite sau nu de leziuni ale mucoasei esofagiene

determinate de refluarea conţinutului gastric sau intestinal în esofag.

Esofagita de reflux reprezintă o complicaţie a refluxului gastroesofagian

(RGE) şi presupune leziuni inflamatorii ale mucoasei esofagiene; nu se produce

în toate cazurile de RGE patologic.

Scopul acestei lucrări este de a prezenta posibilităţile actuale de

diagnostic şi tratament în hernia hiatală şi boala de reflux gastroesofagian, în

cadrul Clinicii de Chirurgie a Spitalului Judeţean Consatnţa.

5

EPIDEMIOLOGIE

Incidenţa reală a herniei hiatale şi a BRGE nu e cunoscută cu exactitate

deoarece există numeroase cazuri asimptomatice şi altele cu manifestări atipice.

Herniile hiatale sunt considerate afecţiuni câştigate, caracteristice vârstei

adulte. Ele apar frecvent după 40-50 de ani şi sunt mai frecvente la femei

(2/3din cazuri). Atunci când sunt efectuate examinările radiologice pentru

prezenţa simptomelor gastrointestinale, incidenţa herniei de alunecare este de

şapte ori mai mare comparativ cu cea a herniei paraesofagiene. Distribuţia pe

vârste a pacienţilor cu hernie paraesofagiană este semnificativ diferită faţă de

cea observată în cazul herniilor hiatale de alunecare. Vârsta medie a primei este

de 61, iar celei de-a doua este de 48. Herniile paraesofagiene au o probabilitate

de apariţie mai mare la femei, cu o rata de 4:1.

Deseori, hernia hiatală este asociată cu alte suferinţe digestive (ulcer

peptic, litiază biliară, gastrite), pulmonare (dispnee, tuse, pneumopatii) sau

cardiovasculare (angină pectorală, etc.).

Hernia hiatală se întâlneşte într-o incidenţă de 5 la 1000 locuitori, dar, din

acestea, mai puţin de 5 % dezvoltă vreun simptom sau complicaţie, care să

necesite o intervenţie chirurgicală.

Factori epidemiologici în BRGE

Factori geografici BRGE este mai frecventă în SUA şi Europa decât în Africa şi Asia

Factori genetici Este posibil ca unele forme de BRGE associate cu esofag Barrett să fie de origine genetică

Vârsta Prevalenţa BRGE creşte cu vârsta (mai ales după 40 ani)

Sexul Prevalenţa BRGE este mai mare la bărbaţi

Hernia hiatală, AINS, fumatul şi alcoolul

Toate cresc incidenţa BRGE

ANATOMIA JONCŢIUNII ESO-GASTRICE

6

Elementele anatomice implicate în formarea acestui tip de patologie sunt:

inelul hiatal, esofagul terminal şi fornixul gastric.

I. Inelul hiatal (hiatusul esofagian) este locul prin care esofagul trece din

torace în abdomen. Topografic se descrie la stânga orificiului aortic, alături de

esofag pătrunzând în abdomen şi cele două trunchiuri vagale. Între cele două

orificii se află ligamentul arcuat, în întregime muscular (punct slab

retroesofagian). Deşi clasic se consideră că ambii pilieri participă în mod egal la

formarea orificiului esofagian, cercetările recente au demonstrat că în 95% din

cazuri sunt doar fibre ale pilierului drept. Inelul hiatal este situat la nivelul

vertebrei T10, cu o direcţie oblică în jos, la stânga şi înapoi, de formă eliptică,

măsurând aproximativ 5 cm lungime, 2 cm lăţime şi 2 cm grosime.

II. Esofagul terminal cuprinde porţiunea diafragmatică şi cea abdominală

a acestui segment digestiv.

a) Segmenul diafragmatic – esofagul străbate diafragma prin hiatul

esofagian, prezentând la 3 cm de cardia strâmtoarea inferioară (diafragmatică).

Între circumferinţa hiatusului esofagian şi peretele organului există un spaţiu,

care, în mod normal, nu permite trecerea indexului. Acest spaţiu este închis de

7

membrana frenico-esofagiană (neomologată în Nomenclatura internaţională),

studiată iniţial de Th. Ionescu, Treitz şi Leimer, ulterior de către A. Delmas şi

Roux. Are o formă conică şi formează esofagului o teacă de alunecare, fiind

alcătuită din fibre de colagen şi elastice, care pleacă din fascia inferioară a

diafragmului. Aceste fibre trec ascendent prin hiat şi se termină în adventicea şi

stratul muscular longitudinal al esofagului superior de dafragm. O altă categorie

de fibre au direcţie descendentă şi se întind până la cardie, formând o teacă de

alunecare mai scurtă, inferioară. Ernest Juvara a descris fibre musculare cu

direcţie ascendentă în structura membranei, care, dacă sunt numeroase, formează

muşchiul frenico-esofagian al lui Juvara. Alte fibre musculare cu direcţie

descendentă au fost descrise de Rouget (muşchiul Rouget). Toate aceste

structuri constituie mijloace de fixare şi de alunecare în acelaşi timp a esofagului

prin diafragm şi se opun hernierii intratoracice a organelor abdominale.

b) Esofagul abdominal - este cea mai scurtă din cele trei părţi topografice

pe care le prezintă esofagul (cervicală, toracică şi abdominală), dar este foarte

importantă din punct de vedere anatomo-funcţional şi chirurgical. Ea se întinde

de la hiatus-ul esofagian al diafragmei până la cardia şi are o lungime de 1-3 cm.

Întreg esofagul abdominal îndeplineşte rolul de sfincter funcţional al cardiei,

care asigură trecerea bolului alimentar din esofag în stomac şi participă la

menţinerea contenţiei gastro-esofagiene, împiedicând refluxul sucului gastric în

esofag. Datorită presiunii intraabdominale pozitive, peretele anterior al părţii

abdominale vine în contact cu cel posterior. Anterior şi la dreapta esofagul este

învelit în peritoneu, pe sub acesta trecând spre stomac trunchiul vagal anterior.

Pe plan mai anterior şi la dreapta vine în raport cu ficatul marcat cu impresiunea

esofagiană. Posterior esofagul nu este învelit de peritoneu, deci este

extraperitoneal, pe această faţă aflându-se trunchiul vagal posterior.

8

Arterele care irigă esofagul abdominal provin din trei surse: ramuri

ascendente din artera cardio-tuberozitară anterioară (din artera coronară), artera

cardio-tuberozitară posterioară (din artera splenică) şi artera diafragmatică

inferioară stângă. Venele au o dispoziţie mai complexă: din vasele subepiteliale

şi submucoase se formează vene longitudinale care urcă de la venele gastrice

până la venele hipofaringeale; ramurile acestora străbat musculatura esofagiană

de la care primesc ramuri venoase şi realizează, în jurul organului, un plex

aproape continuu, vasele mai importante însoţind nervul vag; venele esofagiene

inferioare se varsă în vena gastro-epiploică stângă. Limfaticele esofagului

inferior provin din peretele esofagian, străbat musculara şi se adună în

ganglionii limfatici tributari grupurilor celiac şi ai micii curburi. Inervaţia este

asigurată de simpatic şi de nervul vag, care după ce realizează un plex

periesofagian puţin deasupra sau chiar la nivelul hiatusului esofagian, se

grupează în două trunchiuri, anterior şi posterior, ambele în raporturi strânse cu

peretele esofagian.

Joncţiunea esogastrică este mai mult o realitate radiologică şi funcţională

decât o individualitate anatomică. Elementele componente ale acestei structuri

sunt:

9

- ampula epifrenică Vormagen-Luschka reprezintă mai mult un concept

radiologic care constă într-o zonă de expansiune luminală ce se dilată în inspir

şi care este delimitată de două strâmtori superioară şi inferioară Von Hacker

(expresia radiologică a peristalticii esofagiene şi a contracturii diafragmului);

- inelul muscular Lerche, constituit din fibre musculare hipertrofiate,

corespunde sfincterului esofagian inferior (SEI);

- inelul mucos Schatzki şi Gary corespunde cardiei mucoase, are

superior mucoasă esofagiană şi inferior mucoasă gastrică şi este situat la nivelul

constrictorului inferior al esofagului. Împreună cu venele submucoase formează

un sistem de închidere angiomucos.

- Linia Z sau linia serata reprezintă linia de demarcaţie anatomo-

histologică dintre mucoasa esofagiană pavimentoasă stratificată şi mucoasa

gastrică cilindrică glandulară. Poziţia normală a liniei Z este destul de greu de

definit; în general se acceptă că ea trebuie să fie situată la mai puţin de 2 cm de

extremitatea proximală a pliurilor gastrice. De obicei, linia Z este situată sub

sau la nivelul hiatusului diafragmatic.

SEI este elementul cel mai important implicat în protecţia esofagiană

împotriva refluxului, atât încondiţii statice, cât şi dinamice. Spre deosebire de

sfincterul esofagian superior, al cărui substrat muscular este bine exprimat), SEI

este mai mult o structură funcţională, a cărei identitate anatomică a fost mult

timp controversată; Liebermann-Meffert a descris la nivelul extremităţii distale

a stratului muscular intern circular o îngroşare a fibrelor şi o orientare eliptică a

acestora, care ar corespunde segmentului esofagian inferior.

10

De asemenea, la prevenirea RGE mai intervin următoarele structuri ce

realizează fixarea anatomică a esofagului:

- Membrana freno-esofagiană Leimer-Bertelli este formată din două

foiţe: cea superioară continuă fascia endotoracică şi pleura parietală

diafragmatică, iar cea inferioară fascia endoabdominală şi peritoneul parietal. În

componenţa membranei freno-esofagiene intră fibre musculare cu direcţie

ascendentă, care dacă sunt numeroase formează muşchiul frenico-esofagian al

lui Juvara şi fibre cu direcţie descendentă – muşchiul lui Rouget.

- Ligamentul gastro-frenic este un repliu peritoneal rezultat din

continuarea peritoneului preesofagian cu peritoneul diafragmatic stâng.

- Mezoesofagul dorsal Boutelier (vestigiu al mezogastrului dorsal) este

reprezentat de condensarea ţesutului celulofibros retroesofagian.

- Mecanismul de valvă (flap-valve) este realizat de deschiderea oblică a

esofagului în stomac, sub nivelul fundusului gastric, unde la nivel endocavitar îi

corespunde valvula Gubarof, care este închisă ca rezultat al presiunii

intragastrice şi se deschide în timpul deglutiţiei.

11

- Unghiul lui Hiss este un unghi ascuţit deschis cranial, format de

marginea stângă a esofagului cu marginea dreaptă a fornixului gastric. La acest

nivel se face de fapt demarcaţia dintre regiunea esofagiană şi cea gastrică de

către fibrele oblice din componenţa unghiului lui Hiss, cunoscute sub numele de

cravata Helvetius.

- Nervii vagi – mai ales cel anterior

- Pars condensa a micului epiploon.

III. Fornixul gastric (marea tuberozitate) este porţiunea stomacului

situată deasupra liniei orizontale care trece prin marginea superioară a cardiei,

fiind ocupată de punga de aer a stomacului.

12

ASPECTE DE ETIOPATOGENIE

În literatura actuală sunt discutate diferite cauze ce predispun la

dezvoltarea herniei hiatale. Una dintre ele este considerată dereglarea procesului

de embriogeneză. În majoritatea cazurilor apariţia herniei hiatale la maturi are

un caracter dobândit.

Herniile hiatale congenitale sunt caracteristice vârstei fragede, fiind

condiţionate de încetinirea sau de eşecul migrării stomacului în procesul de

embriogeneză. La adulţi herniile hiatale congenitale se întâlnesc rar. Din acest

grup face parte doar esofagul scurt congenital – brahiesofagul sau „stomacul

toracic”, descris pentru prima dată de Petrovskii şi Kriukov în 1959.

Hiatusul esofagian prezintă un orificiu muscular bine determinat, dar

odată cu vârsta acesta se relaxează, din cauza hipotrofiei pilierilor diafragmatici,

a slăbirii mijloacelor de fixare a esofagului inferior şi a joncţiunii cardio-

esofagiene.

Factorii favorizanţi apariţiei herniei hiatale sunt:

• displazia locală sau sistemică a ţesutului conjunctiv;

• atrofia fibrelor musculare în regiunea orificiului esofagian al diafragmului;

• creşterea presiunii intraabdominale;

• tracţiunea esofagului în dischineziile gastroesofagiene şi afecţiunile esofagului.

Conform datelor lui Belmann, hernia hiatală este o manifestare frecventă

a colagenogenezei imperfecte şi a displaziei sistemice a ţesutului conjunctiv

asociindu-se frecvent cu herniile de altă localizare.

Tager şi Lipco subdivizează toate cauzele în două grupe: favorizante şi

declanşatoare.

13

Cauze favorizante: malformaţii congenitale embrionare, anomalii de

dezvoltare a hiatului esofagian, displazia generalizată a ţesutului conjunctiv cu

dereglarea fixării esofagului în orificiul esofagian al diafragmei.

Cauze declanşatoare: vârsta senilă, obezitatea morbidă, supraefortul

fizic, sarcina şi naşterea; traumatismul toracoabdominal; antecedentele

chirurgicale abdominale.

N. Kanşin (1967) consideră că în geneza herniei hiatale sunt implicaţi

factori pulsatili, care fac să crească presiunea intraabdominală (constipaţii,

meteorism, gestaţie, alimentaţie excesivă, supraefort fizic, tuse) şi de tracţiune –

influenţa cărora se manifestă prin ridicarea forţată a esofagului (vome, combustii

ale esofagului, iritaţii cronice ale receptorilor nervul vag, provocate de diferite

maladii concomitente).

S-a constatat că iritaţiile cronice ale receptorilor nervului vag prezente în

colelitiază, ulcerul gastroduodenal, diverticulii esofagieni şi în alte maladii ale

organelor cu inervaţie vagală favorizează apariţia herniei hiatale. Dischineziile

esofagiene apar frecvent la pacienţii cu ulcer peptic gastroduodenal, colecistită

cronică, pancreatită cronică şi în alte afecţiuni ale tractului digestiv. În

dischinezia esofagiană cu hipermotilitate sporită, sub acţiunea contracţiilor

persistente, se dezvoltă retracţia esofagului şi, ulterior, apariţia herniei hiatale.

Printre alte cauze mai mult sau mai puţin importante ale herniei hiatale şi

ale esofagitei de reflux se pot cita: evacuarea gastrică lentă, refluxul duodeno-

gastric, duodenostaza.

Gradul esofagitei de reflux în mare parte depinde de durata contactului

mucoasei esofagului cu conţinutul gastric acid: cu cât mai pronunţată este

gastrostaza şi hiperaciditatea gastrică, cu atât mai severă este şi esofagita de

reflux.

În condiţii fiziologice există următoarele mecanisme de protecţie ale

mucoasei esofagiene:

14

• mecanismul anti-reflux datorat funcţiei de valvă a joncţiunii gastroesofagiene

şi sfincterului esofagian inferior (SEI);

• clearance-ul esofagian;

• rezistenţa mucoasei esofagului;

• evacuarea normală a conţinutului gastric;

• activitatea secretoare a stomacului în limitele fiziologice.

Dereglarea coordonării primelor trei mecanisme de protecţie are o

importanţă majoră în dezvoltarea refluxului gastro-esofagian.

Rolul principal în mecanismul competenţei cardiei revine sfincterului

esofagian inferior. SEI prezintă o zonă a regiunii esofagului abdominal (în

proiecţia trecerii esofagului în cardie) cu o lungime de 3-4 cm, formată din

musculatură netedă. SEI posedă vascularizare şi inervaţie proprie şi funcţie

motorie autonomă specifică. Relaxarea SEI este stimulată de nervul vag prin

fibrele colinergice preganglionare, postganglionare non-colinergice şi non-

adrenergice. Stimularea simpatică sporeşte tonicitatea SEI. În afară de aceasta,

SEI este influenţat de diferiţi factori umorali. Gastrina, motilina, histamina,

bombezina, vazopresina, prostaglandina F2a, aadrenomimetice, b-

adrenoblocanţii măresc tonusul SEI. Secretina, glucagonul, colecistokinina,

neurotensina, polipeptida inhibitorie gastrică, progesteronul, prostaglandinele

E1, E2, a-adrenoblocanţii, b-adrenomimetice, dopamina diminuează acest tonus.

În repaus musculatura esofagiană netedă se află în stare de constricţie tonică.

Din această cauză la o persoană sănătoasă în condiţii de repaus esofagul este

închis. În situaţia dată, în regiunea SEI se dezvoltă o presiune de la 10 până la 30

mmHg, în funcţie de faza respiraţiei. Presiunea minimală a SEI se determină în

perioada postprandială, maximală – noaptea. În cazul bolii de reflux

gastroesofagian, are loc hipotonia sau atonia sfincterului esofagian inferior

(presiunea SEI<10 mm Hg).

15

Hipotonia sfincterului esofagian inferior este favorizată de:

• consumul produselor alimentare şi al medicamentelor ce conţin cofeină;

• administrarea medicamentelor ce micşorează tonusul sfincterului esofagian

inferior (papaverină, blocanţii canalelor de calciu, nitraţi, colinoblocanţi,

analgezice, doxiciclină, teofilină);

• afectarea nervului vag (starea post-vagotomie, neuropatia diabetică);

• fumatul (nicotina micşoreză tonicitatea sfincterului esofagian inferior);

• alcoolismul;

• sarcina (influenţa factorilor hormonali asupra sfincterului esofagian inferior,

hiperestrogenemia, progesteronemia, creşterea presiunii intraabdominale).

Creşterea frecvenţei episoadelor de relaxare spontană a sfincterului

esofagian inferior poate fi cauzată de o serie de factori. De exemplu:

• dereglarea peristaltismului esofagului (dischinezia), care provoacă micşorarea

unghiului esogastric şi scăderea presiunii asupra porţiunii inferioare a esofagului

în cutia toracică;

• alimentaţia abundentă, rapidă cu aerofagie masivă şi creşterea presiunii

intragastrale, ce duc la relaxarea sfincterului esofagian inferior cu reflux al

conţinutului gastric în esofag;

• meteorismul;

• boala ulceroasă;

• duodenostaza de orice etiologie;

• consumul excesiv de grăsimi, condimente, produse făinoase (retenţia de lungă

durată a bolului alimentar în stomac duce la creşterea presiunii

intraabdominale).

16

Un factor suplimentar al eficienţei funcţiei de valvă a cardiei îl reprezintă

contactul strâns al pliurilor mucoasei nealterate în zona esofagului terminal.

Pliurile rigide, congestionate ale mucoasei treimei inferioare a esofagului nu

asigură contactul normal şi predispune la progresia maladiei. Totuşi, refluxul

gastro-esofagian, în particular postprandial, este un fenomen fiziologic,

conţinutul gastric acid din esofag fiind repede eliminat de pompa esofagiană

(aşa – numitul “clearance esofagian”). În sarcina el este prezent la 30-50%

dintre femei. RGE devine patologic atunci când se prelungeşte şi determină

leziuni ale mucoasei esofagului, orofaringelui şi chiar ale celei respiratorii. S-a

constatat că aproximativ la 50% pacienţi cu hernie hiatală, clearance-ul

esofagian este întârziat, fiind condiţionat de hipoperistaltismul esofagian şi

corelează cu gravitatea refluxului esofagian. Aceste tulburări nu dispar după

tratamentul conservator.

Un rol important în evoluţia herniei hiatale şi refluxului esofagian îl are

secreţia acidului clorhidric. Unii autori consideră că numai la un număr mic de

pacienţi care suferă de RE hipersecreţia acidului clorhidric ar influenţa

patogeneza maladiei. Alţii cred însă că hipersecreţia excesivă de HCl predispune

la o manifestare clinică mai expresivă şi sporeşte considerabil frecvenţa

recidivelor maladiei, mai ales după sistarea tratamentului.

Unii autori ca W.K. Deshner, S.B. Benjamin (1989) au constatat că la 5-

20% pacienţi refluxatul gastric din esofag are o reacţie alcalină (cazuri în care se

dezvoltă o formă de RE alcalină rezistentă la terapia standard). Mai mult decât

atât, pe un fundal de inflamaţie cronică a esofagului terminal apare

periesofagita, creşte dischinezia esofagului şi, în consecinţă, sporeşte tracţiunea

cu efecte ce favorizează evoluţia herniei hiatale.

În ultimii ani se studiază cu multă atenţie rolul infecţiei Helicobacter

pylori în patogeneza herniei hiatale. În urma investigaţiilor în această direcţie s-a

demonstrat că în prezenţa Helicobacter pylori refluxul esofagian decurge mai

grav.

17

Factorii indicaţi mai sus favorizează refluxul conţinutului gastric sau al

celui duodenal cu acid clorhidric, pepsină, acizi biliari consecinţele fiind efectele

morbide asupra mucoasei esofagiene. Manifestările inflamatorii se dezvoltă în

cazul contactului de lungă durată a refluatului gastric sau al celui duodenal cu

mucoasa esofagiană (>1 oră/24 h).

Atrofia fibrelor musculare în regiunea hiatului esofagian al diafragmului

(HED) şi în special a ligamentului frenicoesofagian (LFE), de orice etiologie

cauzează dilatarea HED→migrarea joncţiunii esogastrice în cavitatea toracică

(acest fenomen este favorizat de creşterea gradientului între presiunea

intraabdominală şi intratoracică)→dereglarea funcţiei SEI→scăderea presiunii

în regiunea SEI→reflux→esofagită de reflux→stenoză, brahiesofagul, esofagul

Barrett etc.

FIZIOLOGIE

Fiziologia joncţiunii eso-cardio-tuberozitare, răspântie a cărei dereglare în

cadrul herniilor hiatale produce tulburări de continenţă gastroesofagiană cauză

majoră a modificărilor funcţionale şi a complicaţiilor, necesită a fi reamintită pe

scurt, având în vedere faptul că intervenţiile chirurgicale au ca şi obiectiv tocmai

o restabilire a fiziologiei normale a acestei regiuni.

Esofagul are două funcţii principale, conducerea alimentelor din faringe în

stomac şi funcţia antireflux, fiind adaptat morfologic în sensul propulsiei bolului

alimentar la polul superior şi opunerii refluxului gastroesofagian la polul

inferior.

Cercetările anatomice şi histologice nu au putut evidenţia la nivelul

cardiei o structură de tip sfincterian. La prevenirea refluxului gastro-esofagian

iau parte următoarele structuri:

18

1. sfincterul anatomic gastro-esofagian-reglat de stimuli cu punct de plecare

esofagian (compoziţia alimentelor şi distensia esofagului), gastric (pH-ul sucului

gastric), factori medicamentoşi (atropină, histamină, nicitină);

2. valvula Gubarov;

3. rozeta mucoasă eso-gastrică – participă împreună cu venele submucoase,

alcătuind un sistem de închidere angio-muscular;

4. palierul drept al diafragmului.

Mişcările respiratorii prin intermediul diafragmului (a pilierului drept ce

înconjoară esofagul terminal) determină tracţiuni, iar contracţia diafragmului (în

inspiraţie forţată, accese de tuse, defecaţie, etc.) accentuază mişcările pe

verticală ale joncţiunii esocardiotuberozitare. Acţionând astfel repetat, produce

lărgirea hiatului esofagian, alunecarea supradiafragmatică a cardiei, dispariţia

ungiului His şi a mecanismului valvular, creând şi apare refluxul gastro-

esofagian.

La menţinerea fiziologiei normale a joncţiunii esocardiotuberozitare

participă integritatea anatomică a hiatului esofagian variaţiile tonusului zonei

sfincteriene distale a esofagului sub influenţe vagale, intraabdominale, creşterea

presiunii intra-gastrice, mai ales acumularea de gaz în regiunea fundică (închide

în clapetă valvula lui Gubaroff), contracţiile gastrice, care prin fibrele oblice

accentuează unghiul lui His.

19

CLASIFICAREA HERNIILOR HIATALE

I. După provenienţă:

1. Congenitale

2. Dobândite

II. Clasificarea anatomică a herniilor hiatale:

Prima clasificare a fost propusă de Ackerlund în 1926 şi a fost completată

ulterior de Postlethwait şi Sealy în 1961, evidenţiindu-se trei tipuri de hernii

hiatale:

1. HH axiale (prin alunecare - HHA) – 90% din totalul HH. Cardia şi o

parte din fornix sunt situate mai sus de hiatul esofagian al diafragmului, dar

esofagul (de lungime normală) apare flexuos şi compromite funcţia de valvă a

cardiei.

2. HH paraesofagiene cu incidenţa între 5-7%. Topografia cardiei se

păstrează. Fornixul şi curbura mare a stomacului migrează prin orificiul

esofagian al diafragmei. Funcţia de valvă a cardiei nu este compromisă.

3. HH prin brahiesofag, în care cardia şi o parte din fornix se află

supradiafragmatic, esofagul fiind scurt şi rectiliniu. De obicei, are un caracter

secundar, deseori se asociază cu HHA. Apare în urma spasmului, inflamaţiei şi a

cicatrizării peretelui esofagului.

20

Ulterior au fost propuse mai mult de 50 de clasificări ale HH, ce au indus

confuzie şi discordanţă în interpretarea noţiunii de însăşi HH şi ceea ce e mai

important nu au facilitat câtuşi de puţin alegerea tacticii corecte de tratament.

Clasificarea propusă de unii autori era bazată exclusiv pe criterii clinice, de către

alţii - fie pe criterii etiopatogenetice, anatomice sau radiologice. De exemplu,

conform clasificării propuse de E. М. Cagan (1968), HH pot fi divizate în

funcţie de mărimea prolabată a porţiunii de stomac: HH mici, medii şi mari.

III. Clasificare dupa mecanismul de producere - clasificarea actuală este cea

a lui Sweer (1952), care recunoaşte aceleaşi tipuri de hernii hiatale, dar aranjate

în ordinea frecvenţei în practica clinică:

Tipul I: Hernie hiatală prin alunecare (cardio-esofagiene, eso-gastrice,

cardio-toracice, axiale) la care s-a mai descris H-H intermitentă (cardia mobilă)

cu RGE intermitent;

Tipul II: Hernie hiatală paraesofagiană, (prin rostogolire, rolling hernia,

laterale, prin derulare). O varietate specială este H-H foarte voluminoasă,

"upside down" a autorilor anglo-saxoni (stomac "întors pe dos") - sunt H-H cu

sac peritoneal. ;

Tipul III: Hernie hiatală prin brahiesofag, (congenital, care este mai

mult o anomalie congenitală a esofagului şi dobândit, varietate mai frecventă);

Tipul IV: Hernie hiatală mixtă

21

O varietate specială este hernia parahiatală (fig. 1), în care migrarea se

face printr-o breşă diafragmatică situată în imediata vecinătate a inelului hiatal

care este indemn.

Brahiesofagul congenital reprezintă o malformaţie

(ectopie) produsă prin defectul de coborâre a esofagului în

cavitatea abdominală; brahiesofagul câştigat este consecinţa

unui proces inflamator retractil (frecvent esofagită peptică).

Fig.1. Hernie hiatală parahiatala

DeMeester şi colaboratorii susţin că prezenţa sau absenţa RGE în H-H

este legat de absenţa sau prezenţa segmentului distal al esofagului expus

presiunii normale pozitive intraabdominale.

Tipul I: hernia hiatală directă (Harrington), prin alunecare („sliding”

Allison)

Este cea mai frecventă, reprezentând 90% din herniile hiatale, în care se

produce hernierea intratoracică a esofagului abdominal, a cardiei şi a polului

gastric proximal, esofagul având lungimea normală. În herniile hiatale prin

alunecare (fig. 2) se pot întâlni următoarele modificări:

22

- inelul hiatal este lărgit, membrana freno-esofagiană fiind subţiată, pilierii

diafragmatici sunt îndepărtaţi, sub peritoneu ţesutul lax este aproape dispărut,

esofagul abdominal este scurtat sau absent, nu are sac herniar adevărat,

joncţiunea esogastrică deplasându-se progresiv intratoracic, în

mediastinul posterior. În acest fel unghiul His devine oblic sau

dispare şi se slăbeşte mecanismul de valvă antireflux şi se

instalează refluxul gastroesofagian.

Fig.2. Hernie hiatală prin alunecare (tip Sweet I)

Herniile hiatale prin alunecare sunt forme câştigate, datorate alterării

mecanismului de susţinere a joncţiunii eso-gastrice şi apar în general după vârsta

de 50 de ani, în special la persoanele obeze, mai ales la femei sau la persoanele

care prestează eforturi fizice mari în anumite poziţii, care prin creşterea presiunii

intraabdominale determină hernie şi reflux.

Tipul II: hernia hiatală paraesofagiană (Harrigton), herniile hiatale

prin rostogolire („rolling” Allison)

Frecvenţa sa este de 5-10% din totalul herniilor hiatale chiar si mai mica,

în forma sa pură fiind o entitate rară. Este o hernie de efort şi mai rar

congenitală, în care o parte a fundusului gastric, rareori şi corpul gastric herniază

în cavitatea toracică, dar cu menţinerea cardiei în poziţie anatomică

(subdiafragmatic), esofagul abdominal având o lungime normală. Sacul

peritoneal herniar este constant de obicei voluminos cu colet (care poate fi sediul

strangulării herniei) şi se fixează în mediastin prin aderenţe laxe. Unghiul His

este păstrat, astfel că , în formele sale pure, hernia hiatală paraesofagiană (fig. 3)

nu se însoţeşte de reflux gastroesofagian. Chiar când se produce o migrare totală

în torace a stomacului ("upside-down stomach") există un mecanism şi de

alunecare în majoritatea cazurilor (sunt deci mai mult H-H mixte). Stadiile

terminale ale tipurilor I si II de hernie apar atunci când intreg stomacul migrează

in torace prin rotaţia cu 180 grade în jurul axului său longitudinal, având cardia

23

şi pilorul ca puncte fixe. În această situaţie, anomalia este,

de obicei, denumită drept stomac intratoracic.

Fig.3.Hernie hiatală prin rostogolire (tip II Sweert)

Unele sunt asimptomatice (descoperite accidental radiologic) şi altele sunt

revelate de dureri epigastrice posturale, tuse chintoasă, eructaţii. Când este în

formă pură simptomele şi complicaţiile rezultă din defectul anatomic şi nu din

cel fiziologic datorat scăderii competenţei gastro-esofagiene. Complicaţiile

majore ale herniilor hiatale paraesofagiene sunt încarcerarea, strangularea,

volvulusul gastric şi hemoragiile.

Brahiesofagul cuprinde următoarele entităţi:

I. brahiesofagul congenital – este un esofag scurt a cărui limită inferioară se

găseşte la nivelul crosei aortice de unde se continuă cu stomacul, orificiul

hiatal nefiind alterat.

II. brahiesofagul dobândit – este secundar refluxului gastroesofagian, la început

retracţia esofagiană fiind reflexă, apoi organizându-se procese inflamatorii

periesofagiene.

III. endobrahiesofagul (sindrom Barrett) – mai frecvent la sexul masculin, fiind

caracterizat printr-o heterotopie a mucoasei eso-gastrice, la examenul

microscopic decelându-se 3 tipuri de mucoasă metaplazică:

a) de tip joncţional – cu aspect cardial

b) de tip fundic – cu aspect frecvent atrofic şi inflamator

c) de tip specializat sugerează metaplazia intestinală, fiind sediul

leziunilor de displazie şi malignitate. Heterotopia determină tulburări ale

continenţei cardiei asemănătoare cu cele dintr-o hernie hiatală.

24

Tipul III: malpoziţia cardiotuberozitară

Este cel mai rar tip de hernie hiatală, reprezentând un procent de aproximativ

2% din totalul herniilor hiatale. În această varietate,

esofagul este scurtat congenital (brahiesofag) sau

cicatricial (dobândit), cardia fiind tracţionată şi fixată în

mediastinul posterior cu sacul peritoneal herniar

inconstant (fig. 4).

Fig.4. Malpoziţia cardiotuberozitară (tip III Sweet).

Actual după modelul de formare herniile hiatale se clasifică în două mari grupe:

1. prin alunecare (axiale, de tip 1) – cele mai frecvente (90% din cazuri), se

produc prin alunecarea zonei eso-tuberozitare prin hiatusul diafragmatic în

torace. Ele corespund tipului 3 Akerlund.

2. prin rulare (tip 3) – se produce prin protruzia marii tuberozităţi prin hiatus în

torace, în paralel cu esofagul. Cardia şi esofagul abdominal sunt situate

normal în abdomen. Ele corespund tipului 2 Akerlund.

Uneori cele două tipuri se pot asocia ducând la apariţia herniilor mixte.

IV. Clasificarea radiologică a HH: (are la bază gradul de prolabare a

stomacului în cavitatea toracică Wolf, 1960, Zaino,1963)

1. Gr.I - Hiatal insufficiency (insuficienţa hiatusului esofagian) Porţiunea

abdominală a esofagului se plasează în cavitatea toracică deasupra diafragmului.

Cardia se află la nivelul diafragmei. Deplasarea excesivă a esofagului abdominal

se consideră ca HH incipientă. Deplasarea esofagului pe axă verticală în normă

nu depăşeşte 3-4 cm.

2. Gr.II - Concentric hiatal hernia (hernia hiatală concentrică). Cardia se

situează deasupra diafragmului. Se observă pliurile mucoasei gastrice.

25

3. Gr.III - Short esophagus (brahiesofag). Împreună cu esofagul

abdominal şi cardia, în cavitatea toracică migrează o parte din stomac.

După clasificarea clinică, herniile hiatale sunt divizate în fixate şi

flexibile. Conform părerii lui N.Kanşin, fixarea herniei în mediastin este cauzată

de presiunea intratoracică negativă şi nu de procesul aderenţial secundar.

Corelaţia între dimensiunea herniei şi gradul de fixare este invers proporţională:

cu cât mai mică este hernia, cu atât mai mare este gradul de mobilitate şi

tendinţa de creştere şi viceversa: cu cât mai mare este hernia, cu atât ea este mai

fixată şi mai stabilă în dimensiuni.

De asemenea, herniile hiatale sunt clasificate în funcţie de organele care

formează conţinutul sacului herniar (esofagiană, cardială, fundală, antrală,

subtotală şi totală gastrică, intestinală, omentală, brahiesofag scurt).

În afară de clasificările menţionate, mai există clasificarea herniilor

hiatale vizând complicaţiile apărute, între care pe primul loc se plasează

esofagita de reflux. În rezultatul coexistenţei herniei hiatale şi a esofagitei de

reflux apare un cerc vicios. Hernia hiatală provoacă esofagită de reflux, iar

esofagita de reflux favorizează avansarea herniei hiatale prin mecanismul de

tracţiune şi prin cicatrizare postinflamatorie a esofagului.

26

COMPLICAŢIILE HERNIILOR HIATALE AXIALE:

– esofagita de reflux: catarală, erozivă, ulceroasă, ulcerul peptic al

esofagului, strictură peptică de esofag, brahiesofag dobândit, esofagul Barrett şi

cancerul de esofag;

– hemoragia esofagiană acută şi cronică;

– prolapsul retrograd al mucoasei stomacului în esofag;

– invaginaţia esofagului în hernia hiatală;

– perforaţia esofagului;

– stenocardia reflectorie.

În tratamentul hernie hiatale o atenţie deosebită se acordă manifestărilor

clinice şi, mai ales, simptomelor esofagitei de reflux.

Aceasta se reflectă în clasificarea esofagitei de reflux propusă de

Cernousov A.F. (1973). Se evidenţiază:

• RE de grad uşor manifestată prin edem şi hipiremie moderată a

mucoasei esofagului;

• RE de grad mediu exprimată prin edem avansat şi prin hipiremie a

mucoasei, diferenţiere neclară a liniei Z şi hemoragie la atingerea mucoasei;

• RE de grad avansat caracterizată prin eroziuni ale mucoasei esofagului,

depuneri de fibrină şi ulceraţii.

27

Clasificarea endoscopică a refluxului gastro-esofagian (Savary-Miller,

1978) (bazată pe gradul manifestărilor morfologice)

Gr.0 – tablou endoscopic negativ (fără esofagită);

Gr.1 – eroziuni izolate non-confluente sau eritema a mucoasei porţiunii

distale a esofagului;

Gr.2 – eroziuni multiple cu sau fără confluenţă, necircumferenţiale;

Gr.3 – eroziuni, ulceraţii circumferenţiale;

Gr.4 – ulcer peptic al esofagului, strictură peptică, esofagul Barrett.

În anul 1997 la Conferinţa a 6 a Mondială de Gastroenterologie (Los

Angeles) a fost propusă o clasificare nouă, bazată pe gradul de răspândire a

afectării mucoasei şi nu pe criteriul de manifestare a patologiei. După

clasificarea din Los Angeles, entităţile patologice din gr. 4 (clasificarea Savary-

Miller) pot fi prezente în orice grad de afectare a mucoasei esofagiene sau chiar

cu mucoasă normală.

A) Afectarea mucoasei limitată la pliurile mucoasei. Dimensiunile

porţiunii afectate nu depăşesc 5 mm.

B) Porţiunea afectată depăşeşte 5 mm. Leziunea interesează un pliu al

mucoasei. Porţiunile afectate nu sunt confluente.

C) Sectoarele afectate ale mucoasei sunt confluente, interesînd 2 sau mai

multe pliuri. Este afectată mai puţin de 75% din circumferinţa esofagului.

D) Este afectată mai mult de 75% din circumferinţa esofagului.

Aşadar se poate constatata că o singură clasificare a herniei hiatale

unanim recunoscută nu există, ceea ce face dificilă interpretarea modificărior

patologice în esofag şi alegerea procedeului de tratament adecvat.

28

MANIFESTĂRI CLINICE

Herniile hiatale pot evolua silenţios mult timp şi numai 40-50% dintre

bolnavi prezintă manifestări clinice.

Această afirmaţie este corectă, însă ţinând cont de caracterul progresiv al

bolii trebuie să admitem că probabil orice hernie asimptomatică, mai devreme

sau mai târziu, va ajunge la un stadiu mai avansat, cu toate semnele clinice

corespunzătoare.

Marea majoritate a bolnavilor se încadrează în grupul de vârstă, cuprins

între 41 şi 70 ani (76,9%).

Manifestările clinice sunt cauzate predominant de refluxul gastro-

esofagian.

Majoritatea clinicienilor sunt de părere că simptome specifice pentru

hernia hiatală nu există, evoluţia maladiei fiind caracterizată printr-un

polimorfism vădit.

Simptomatologie

Toate semnele clinice ale herniei hiatale pot fi divizate în două grupe:

Esofagiene

• Dureri epigastrice şi retrosternale

• Pirozis

• Eructaţii

• Disfagie

• Odinofagie

• Vome

29

• Jenă retrosternală

Non-esofagiene

• Sindrom pulmonar

• Sindrom otorinolaringologic

• Sindrom stomatologic

• Sindrom anemic

• Sindrom cardiac

Durerea este semnul clinic cardinal cu o frecvenţă de până la 80-90%.

Conform datelor lui V.T. Ivaşkin (2000) şi R.H. HoUoway (1991),

pacienţii prezintă cel mai frecvent dureri constante sau periodice în epigastru

(35% dintre pacienţi), în regiunea cardiacă (la 20% pacienţi) sau retrosternal (la

25% dintre bolnavi). După intensitate ele variază de la dureri surde şi

neînsemnate până la dureri violente, greu de tolerat. Este tipică iradierea

ascendentă a durerilor de-a lungul traiectului esofagului. Deseori durerile se

intensifică după consumul alimentelor şi al apei, în clinostatism, în poziţia

aplecată sau ghemuită a corpului.

Patogenia durerii poate fi explicată prin prezenţa esofagitei de reflux,

compresiunea parţială a regiunii proximale a stomacului în hiatul esofagian al

diafragmei (HED), tracţiunea filetelor vagale, direcţionate spre plexul solar în

urma deplasării unei părţi a stomacului în cavitatea toracică, contracţiile spastice

esofagiene. În afară de aceasta, durerile pot fi condiţionate şi de existenţa unei

patologii asociate.

Pirozisul are o incidenţă de 40-60%. Apariţia acestui simptom este

determinată de acţiunea sucului gastric asupra mucoasei esofagului, dilatarea

pereţilor esofagului iritat şi dischinezia structurilor musculare ale esofagului.

30

Pirozisul poate avea caracter constant pe parcursul zilei şi este tipică

dependenţa lui de poziţia corpului. El apare sau în poziţia aplecată a corpului

(semnul şiretului pozitiv) sau noaptea în clinostatism. Apariţia pirozisului poate

fi provocată de fumat şi de anumite tipuri de produse alimentare: făinoase,

dulciuri, condimente, consum de alcool.

Un factor de prognostic nefavorabil este dispariţia treptată a pirozisului cu

instalarea disfagiei. Acest fenomen poate fi condiţionat de dezvoltarea stricturii

peptice a esofagului sau a cancerului în urma esofagitei de reflux.

Următorul simptom frecvent este eructaţia, ce se observă aproximativ la

30% dintre pacienţi. Apariţia acestui simptom denotă insuficienţa cardiei.

Eructaţiile se intensifică în poziţie orizontală, flexie anterioară a corpului şi este

asociată de dureri retrosternale. După ele se observă atenuarea durerilor

retrosternale. Cel mai frecvent eructaţiile apar imediat sau peste 20-30 minute

postprandial.

Alte simptome ca vărsăturile, sughiţul şi hipersalivaţia sunt rare şi se

înregistrează în 1-3% dintre cazuri.

Semnele clinice şi sindroamele multiple şi polimorfe duc deseori la erori

diagnostice, când hernia hiatală se prezintă sub masca angorului pectoral,

pneumoniei, anemiei.

Sindromul pulmonar: manifestările pulmonare prezintă masca cea mai

frecventă a HH. La un şir de bolnavi se dezvoltă pneumonia prin aspiraţie sau

bronhopneumopatia obstructivă. Osler (1892) pentru prima dată a descris

apariţia asfixiei prin aspiraţia conţinutului gastric în căile aeriene. Actualmente

este utilizat termenul de astm bronşic, provocat de refluxul gastro-esofagian. În

condiţiile generate de aspiraţie se dezvoltă un cerc vicios. Refluxul

gastroesofagian provoacă inflamaţii traheobronşice şi bronhospasm, iar

medicamentele, utilizate în tratamentul astmului bronşic, generează progresia

refluxului gastroesofagian (RGE). Este bine cunoscut sindromul Mendelson -

31

pneumonii repetate, ce apar în urma aspiraţiei conţinutului gastric, evoluţia

cărora poate fi complicată cu dezvoltarea atelectaziilor şi a abcesului pulmonar.

În cazul unui reflux înalt, refluatul poate inunda laringele şi generează

semnele otorinolaringologice.

Sindromul cardiac: la 5-40,7% dintre pacienţi cu hernii hiatale apar

dureri retrosternale ce pot fi confundate cu sindromul algic din patologia

coronariană (noncardiac chest pain).

Spre deosebire de durerile coronariene, durerile retrosternale la bolnavii

cu HH nu sunt provocate de efortul fizic, mersul la distanţă sau de emoţii.

Sindromul pseudocoronarian în HH este secundar esofagitei de reflux şi

hiperchineziei esofagului. Unul dintre fondatorii patologiei funcţionale,

G.Bergmann (1932), a demonstrat că pomparea aerului în esofag şi cardie

micşorează circulaţia coronariană cu 2/3.

Sindromul anemic este secundar hemoragiilor cronice din eroziunile

mucoasei sau din ulceraţiile esofagiene. Cel mai frecvent se dezvoltă anemia

feriprivă hipocromă. Esofagita de reflux în unele cazuri (10-15%) poate provoca

hemoragii gastroesofagiene. Componentul de bază al sindromului anemic şi

hemoragic este gastrita porţiunii herniate şi reflux-esofagita, asociate cu

hemoragie prin diapedeză şi din eroziunile, ulcerele şi fisurile mucoasei. Ca

factor agravant se cuvine să fie menţionată şi mărimea herniei: în herniile mari

anemia se observă la mai mult de jumătate dintre bolnavi şi numai ca excepţie în

herniile cardiale.

Din datele de literatură o evoluţie asimptomatică în HH poate fi la 40-

60% pacienţi. Ulterior, din cauza avansării inflamaţiei mucoasei esofagului

clearance-ul se dereglează şi neapărat revine stadiul de manifestări clinice ale

patologiei date.

Manifestările clinice ale herniei hiatale sunt dependente, în primul rând,

de gravitatea şi de vechimea esofagitei de reflux. Refluxul esofagian de lungă

32

durată poate provoca apariţia ulcerului peptic, a cărui evoluţie se poate termina

cu strictură de esofag. Strictura peptică a esofagului se produce la 3,8-23,6%

pacienţi şi se localizează în sectorul terminal al esofagului. De alfel prezenţa

ulcerului peptic al esofagului nu este obligatorie, strictura peptică poate fi

provocată şi de existenţa îndelungată a refluxului esofagian catarală sau erozivă.

Evoluţia îndelungată a esofagitei cu o strictură peptică poate rezulta în

brahiesofag. Această complicaţie a herniei hiatale se observă la 8-20% pacienţi.

Dintre complicaţiile mai rare pot fi numite prolapsul mucoasei gastrice în

esofag, cancerul cardiei stomacului şi 1/3 inferioare a esofagului.

O complicaţie gravă, determinată de RGE de lungă durată, o constituie

esofagul Barrett. Esofagul Barrett reprezintă metaplazia columnară a epiteliului

pavimentos al esofagului, cu o incidenţă de 8-20%. În acest grup de bolnavi

riscul dezvoltării cancerului de esofag creşte de 30-40 de ori. Manifestări clinice

caracteristice esofagului Barrett nu se observă şi diagnosticul poate fi confirmat

exclusiv prin examen histologic. G.M. Soloviov, G.I. Lucomskii (2000),

L.Bonavina (1998) subliniază că o evoluţie mai îndelungată de 5 ani a RE

necesită un examen endoscopic obligatoriu cu biopsia mucoasei 1/3 inferioare a

esofagului.

Hernia hiatală se asociază frecvent cu ulcerul gastroduodenal, cu o

incidenţă de 9-40,9%. Se presupune că într-o combinaţie de acest gen HH apare

ca o complicaţie a bolii ulceroase existente. Mecanismul declanşării maladiei

este consecinţa evacuării lente din stomac, secundară refluxului duodeno-gastric

sever.

La 20-30% pacienţi se observă asocierea HH cu colecistita cronică

calculoasă.

În literatura sunt descrise şi alte asocieri patologice, cum sunt aşa

numitele triade Casten, Saint şi Lortat-Jacob.

33

Triada Casten este reprezentată de ulcerul gastroduodenal, colecistita

cronică şi HH. O combinaţie de acest fel se întâlneşte aproximativ la 7,2%

pacienţi.

Triada Saint în componenţa căreia figurează colecistita cronică,

diverticuloza de colon şi hernia hiatală, se înregistrează în 3,5% cazuri de hernie

hiatală.

Triada Lortat-Jacob include HH, colelitiaza şi diverticuloza esofagului,

se depistează la 5% dintre bolnavi.

Până în prezent rămâne discutabilă problema asocierii HH cu cancerul

cardiei stomacului şi al esofagului. Unii autori consideră că la bolnavii cu HH

cancerul nu apare mai frecvent decât la pacienţii fără HH. Alţii depistează

cancerul la bolnavii cu HH de 3-4 ori mai des decât la persoanele fără HH.

Recent s-a confirmat legătura vizibilă dintre gastrita porţiunii herniate, RE şi

cancerul gastric şi cel esofagian. De reţinut că malignizarea sectoarelor

congestionate ale mucoasei esofagului atinge 0,6-33%. Inflamaţia cronică a

mucoasei esofagului deseori este urmată de aparaţia eroziunilor, ulcerelor şi a

metaplaziei mucoasei esofagului care, în ultimă instanţă, favorizează

malignizarea în segmentul afectat al esofagului.

Hernia hiatală paraesofagiană este o patologie mai rar întâlnită (incidenţa

până la 5%). În cazul evoluţiei asimptomatice, poate fi depistată ocazional la

examenul radiologic. Simptomatologia în hernia paraesofagiană (HP) este

determinată de compresiunea sau de strangularea organului deplasat în cutia

toracică.

Complicaţiile herniilor hiatale paraesofagiene:

• Hemoragiile oculte cu anemie secundară sunt cele mai frecvente (până la

55% după Edwards).

34

• Ulcerul stomacului herniat (mai frecvent este ulcerul de „colet”, care

poate, la rândul său, să se complice cu hemoragie sau perforaţie în diafragmă,

pleură, plămân cu apariţia unei fistule gastro-pulmonare sau gastro-pleurale).

• Volvulusul gastric este apanajul exclusiv al HH paraesofagiene mari, în

care cea mai mare parte sau tot stomacul e stabilit într-un sac peritoneal înapoia

cordului.

• Necroză cu perforaţie a stomacului strangulat (mortalitatea operatorie

atinge 50%).

Herniile hiatale paraesofagiane se rezolvă numai prin tratament

chirurgical.

DIAGNOSTIC

Deşi diagnosticul se stabileşte şi se precizează prin explorări paraclinice

nu trebuie trecute cu vederea anamneza si examenul fizic general.

Din anamneză reţinem simptomele si semnele (sindromul clinic este

sugestiv pentru hernie hiatală dacă se corelează cu factorii declanşatori ai

refluxului gastroesofagian: decubit dorsal, flexie ventrală a trunchiului, efort

fizic mare, masă abundentă) pe care le relatează pacientul, neignorand semnele

induse de olumul herniei. Condiţiile de muncă ce atrag uneori atenţia asupra

efortul fizic (intens, repetat, în anumite poziţii), antecedentele heredo-colaterale

pot reflecta un caracter familial, precum si existent altor patologii cu caracter

familial relevante pentru afecţiunea studiată, antecedentele personale fiziologice

(numar de sarcini duse la termen, daca au fost gemelare, etc.) sau patologice ce

pot fi uneori importante, evidenţiind condiţii etiopatogenetice: afecţiuni care

slăbesc peretele abdominal (denutriţia, boli caşectizante, cancer, tuberculoză,

obezitatea, sarcini repetate) şi afecţiuni care cresc presiunea intraabdominală

(tusea cronică, constipaţia cronică, micţiuni dificile, tumori, ascită)

35

Examenul fizic general ne orientează de regulă asupra unui adult peste 50

de ani obez, femeie cu multe sarcini sau adult care depune efort fizic intens in

anumite condiţii si va releva semnele patologiei herniare cât si a patologiilor

asociate.

Explorari paraclinice

Metodele diagnostice de bază ale herniei hiatale sunt:

1. Examenul radiologic

2. Endoscopia digestivă superioară

Examenul radiologic. În ortostatism, în cazul herniilor voluminoase şi

permanente, examenul radiologic al toracelui poate evidenţia prezenţa unei

imagini transparente sau cu nivel hidroaeric situată supradiafragmatic.

Examenul radiologic baritat este metoda diagnostică de bază, care

permite depistarea şi determinarea tipului de HH, prezenţa refluxului,

complicaţiilor evolutive (eroziuni, ulcere, stricturi peptice etc.). Frecvent hernia

hiatală nu se diagnostichează decât în decubit dorsal, fiind necesare

compresiunea abdomenului şi o poziţie de Trendelenburg.

36

Hernie hiatală axială – aspect radiologic

Hernie hiatală paraesofagiană, respectiv mixtă – aspecte radiologice

37

Semnele radiologice ale herniei esofagiene se împart în directe şi

indirecte. Semne directe: detectarea în mediastin a sacului herniar (acumularea

substanţei de contrast în esofag deasupra diafragmului cu un nivel orizontal de

bariu), prezenţa comunicării largi între porţiunea supradiafragmatică a

esofagului şi a stomacului, pliurile caracteristice ale mucoasei gastrice în

regiunea joncţiunii esogastrice, deplasarea cardiei mai sus de HED. Semne

indirecte: absenţa sau micşorarea bulei aeriene gastrice, poziţia acesteia

deasupra diafragmului, aplatizarea unghiului Hiss, pliurile mucoasei gastrice cu

aspect de evantai situate în regiunea HED, alungirea sau scurtarea porţiunii

toracice a esofagului.

În situaţiile complicate de diagnostic se recomandă utilizarea metodelor

suplimentare, printre care: examenul baritat în dublu contrast, diferite probe

farmacologice.

Examenul endoscopic. Prin această tehnică se pot evidenţia hernia şi

complicaţiile sale. Iniţial se identifică joncţiunea mucoasei eso-gastrice (linia Z),

ce separă epiteliul stratificat relativ mai palid al mucoasei esofagiene de

mucoasa gastrică columnară, mai roşie. Apoi se pune în evidenţă hiatusul

diafragmatic şi se precizează poziţia liniei Z faţă de acesta. În mod normal linia

Z corespunde hiatusului diafragmatic, ridicarea sa deasupra hiatusului, existenţa

mucoasei şi a pliurilor gastrice între cele două elemente reper atestând existenţa

unei hernii prin alunecare.

Hernia paraesofagiană poate fi uşor omisă, pentru identificarea ei fiind

necesară manevra de „turn-up” (întoarcerea endoscopului cu vârful în sus). În

plus faţă de radiologie fibroscopia permite efectuarea de biopsii de la nivelul

leziunilor suspecte.

38

Aspect endoscopic al unei hernii hiatale

În plus faţă de radiologie fibroscopia permite efectuarea de biopsii de la

nivelul leziunilor suspecte. Esofagoscopia permite evaluarea gradului de

esofagită secundară RGE şi descoperirea unor complicaţii de tip stenoză sau

esofag Barrett.

Leziunile de esofagită au fost grupate de Lavorz şi Miller în 4 grade

endoscopice:

- Gradul I. Eroziuni eritematoase sau eritemo-exudative, unice sau multiple, ce

se găsesc pe creasta pliurilor, nu clonfluează şi ocupă mai puţin de 10% din

ultimii 5 cm ai esofagului;

- Gradul II. Eroziuni confluente, eritemo-exudative, multiple dar necirculare,

ce nu ocupă mai mult de 50% din suprafaţa mucoasei ultimilor 5 cm ai

esofagului distal;

- Gradul III. Eroziuni confluente ce acoperă întreaga circumferinţă a

esofagului, nestenozante;

- Gradul IV. Ulcer, stenoză sau esofag Barrett.

39

Aspecte endoscopice ale esofagitei de reflux

Testele funcţionale esofagiene – nu sunt explorări de uz curent. Ele

includ:

a. pHmetria esofagiană este considerată „standardul de aur” în

diagnosticul refluxului gastro-esofagian.

Definirea unui episod de reflux: prin consens, un episod de reflux gastro-

esofagian este reprezentat de scăderea pH-ului esofagian sub 4 cu durata minimă

de 10 sec. (normal pH-ul esofagian este mai mare sau egal cu 6).

Johnson şi de Meester au descris un scor de 6 variabile pentru a defini

refluxul gastro-esofagian:

- procentul din durata totală a explorării în care pH-ul este sub 4

- procentul cu pH sub 4 pentru episoadele diurne

- procentul cu pH sub 4 pentru episoadele nocturne

- numărul total de episoade de reflux

- numărul de episoade de reflux mai lungi de 5 min.

- durata celui mai lung episod de reflux.

40

b. Manometria – utilă în excluderea achalaziei, spasmului esofagian,

sclerodermiei.

Examenul manometric al aparatului sfincterian al esofagului permite

aprecierea tonusului sfincterelor esofagiene şi a devierilor patologice.

Normal (după De Meester):

• presiunea bazală a SEI constituie 14,3-34,5 mm Hg;

• lungimea totală a SEI – nu mai puţin de 4 cm;

• lungimea porţiunii abdominale a SEI – nu mai puţin de 2 cm.

Datorită acestui test se poate aprecia eficacitatea atât a corecţiei

chirurgicale a HH, precum şi a rezultatelor tratamentului conservator. Acest test

este considerat informativ şi în diagnosticul unor HH mici, ce se evidenţiază cu

greu la explorarea radiologică.

c. Testul perfuziei acide Bernstein – cercetează sensibilitatea mucoasei

esofagiene la acid

d. Testul clearance-ului esofagian – util în aprecierea tulburărilor

diskinetice ale esofagului.

41

Diagnostic diferential

Cuprinde numeroase afecţiuni:

- esofagită de alte etiologii (postcaustica, herpetica) – diagnosticul se

stabileşte clinic şi endoscopic

- achalazia cardiei – simptomul clinic dominant este disfagia, iar aspectul

radiologic şi incapacitatea de relaxare la deglutiţie a sfincterului esofagian

inferioro diferenţiază uşor de refluxul gastroesofagian

- cancerul esofagian – se exclude endoscopic şi radiologic

- spasmul difuz esofagian – diagnosticul se precizează radiologic ţi

manometric

- diverticulul esofagian – este diagnosticat prin examen radiologic şi

endoscopic

- angina pectorală – se diferenţiază prin caracterele durerii, modificările

ECG şi cele evidenţiate prin coronarografie

- bolile manifestate prin durere iradiată retrosternal: ulcer gastric ţi

duodenal, colecistopatiile litiazice – sunt diferenţiate prin date clinice şi

paraclinice (endoscopie, examen radiologic, ecografie).

42

TRATAMENTUL HERNIEI HIATALE

Herniile hiatale fără suferinţă clinică nu necesită tratament. Tratamentul

medical sau chirurgical este indicat în herniile cu suferinţă clinică determinată

de refluxul gastro-esofagian şi în cele complicate.

TRATAMENTUL CONSERVATOR

Deşi terapia medicamentoasă este prin excelenţă paleativă, totuşi mulţi

autori consideră că tratamentul hernei hiatale trebuie să înceapă cu mijloace

conservatoare, care, în numeroase cazuri, se dovedesc nu numai benefice, dar,

de fapt, şi sufiente. Succesul tratamentului conservator depinde îndeosebi de

schimbarea modului de viaţă şi vizează:

Regimul alimentar:

- scăderea în greutate a pacienţilor supraponderali

- prânzuri mici şi repetate, cu evitarea meselor bogate şi excluderea alcoolului,

grăsimilor, citricelor, tomatelor, condimentelor, cafelei

- masa de seară trebuie luată cu cel puţi două ore înainte de culcare

Interzicerea fumatului: fumatul produce scăderea presiunii

sfincterului esofagian inferior şi în plus favorizează refluxul duodeno-gastric

Recomandări posturale:

- ridicarea capului patului cu 10-15 cm în timpul somnului

- evitarea unor mişcări care cresc presiunea intraabdominală (ridicarea unor

greutăţi, efort fizic intens)

Evitarea medicamentelor care scad presiunea sfincterului

esofagian inferior: nitriţi, anticolinergice, progesteron, blocanţii canalelor de Ca,

antidepresive triciclice, diazepam.

43

Tratamentul medicamentos al herniilor hiatale vizează de fapt

tratamentul bolii de reflux gastro-esofagiene şi a esofagitei de reflux care

acompaniază herniile hiatale.

Tratamentul medicamentos poate fi etapizat în:

a. medicaţia la nevoie

b. terapia programată

c. terapia de întreţinere.

a. Medicaţia la nevoie se adresează pacienţilor ce prezintă simptome

uşoare de boală de reflux. Acest lucru se realizează de obicei prin administrarea

de antiacide: compuşi de aluminiu, de magneziu, de calciu, bicarbonat de sodiu,

combinaţii magneziu-calciu-aluminiu (Dicarbocalm), magneziu-aluminiu

(Maalox). Medicaţia antiacidă neutralizează HCl, inactivează pepsina şi are

efect chelator pe sărurile biliare. Efectul antiacidelor este de scurtă durată

(aprox. 30 min.) şi dispare în momentul evacuării lor din stomac, de aceea se

administrează de 4-6 ori pe zi, la 1-2 ore postprandial.

Preparatele pe bază de alginat (Gaviscon) ameliorează simptomatologia

bolii de reflux prin pelicula de gel pe care o formează la nivelul mucoasei

esofagiene şi care are rol protector pentru aceasta la acţiunea corozivă a HCl.

b. Terapia farmacologică programată se impune la pacienţii care

prezintă simptome moderate până la severe, cu sau fără leziuni de esofagită

erozivă. În acest stadiu al tratamentului se încearcă supresia acidă gastrică în

vederea diminuării simptomelor, vindecării esofagitei şi menţinerii remisiunii.

Medicamentele folosite sunt: prochineticele, blocanţii receptorilor H2 şi

inhibitorii de pompă de protoni.

Prochineticele acţionează prin îmbunătăţirea tonusului sfincterian

esofagian inferior, motilităţii esofagiene şi evacuării gastrice. Metoclopramidul

44

(Reglan, Pimperan) blochează receptorii dopaminergici şi stimulează eliberarea

de acetilcolină din plexurile mienterice, favorizând astfel peristaltismul tractului

digestiv superior. Se administrează în doze de 10 mg de 2 sau 3x/zi.

Dezavantajul utilizării sale este dat de faptul că traversează bariera

hematoencefalică şi produce efecte nedorite ca fatigabilitate, somnolenţă,

confuzie, reacţii extrapiramidale.

Domperidonul (Motilium) blochează receptorii dopaminergici, creşte

presiunea sfincterului esofagian inferior şi evacuarea gastrică; se administrează

în doze de 10 mg de 3x/zi. Nu traversează bariera hematoencefalică, deci este

lipsit de efectele nedorite observate în cazul administrării Metoclopramidului.

Blocanţii de receptori H2 (Cimetidina, Ranitidina, Famotidina,

Nizatidina, Roxatidina)bacţionează prin inhibarea competitivă a receptorilor H2

de la nivelul celulei parietale gastrice determinând diminuarea secreţiei gastrice

de acid clorhidric. Ei pot ameliora simptomatologia BRGE şi chiar vindeca

leziunile de esofagită, rata vindecărilor fiind corelată cu severitatea esofagitei şi

variind între 70-80% pentru gradul I-II şi doar 50% pentru gradul III-IV.

Insuccesul pentru formele severe de BRGE este legat de capacitatea acestor

preparate de a menţine pentru o lungă perioadă de timp un pH peste 4 al

conţinutului gastric refluat în esofag. Tratamentul cu blocanţi de receptori H2

antrenează în general o ameliorare rapidă a simptomelor, eficacitatea acestora în

tratamentul de lungă durată fiind însă controversată.

Inhibitorii de pompă de protoni (IPP) acţionează prin inhibarea

ireversibilă a ATP-azei H+-K+ de la nivelul celulei parietale, blocând complet şi

pentru o perioadă mai lungă de timp producţia acidă gastrică, de aceea pot fi

administraţi în doză unică. Sunt mai eficienţi decât blocanţii de receptori H2 în

45

ameliorarea simptomatologiei şi vindecarea esofagitei erozive, rata de vindecare

a leziunilor de esofagită apropiindu-de de 90% din cazuri.

Agentul standard este Omeprazolul (Losec, Prilosec), administrat în doză

unică de 20 mg/zi, alţi reprezentanţi mai noi fiind: Pantoprazolul (Protonix),

Lansoprazolul (Prevacid), Rabeprazolul (Aciphex), Esomeprazolul (Nexium). O

serie de teste recente atestă eficacitatea superioară a Esomeprazolului faţă de

ceilalţi IPP în vindecarea esofagitei de reflux, dar mai ales în menţinerea

vindecării.

Deci la pacienţii care prezintă simptome moderate spre severe, dar fără

leziuni de sofagită erozivă, terapia farmacologică este în general iniţiată cu un

agent prochinetic sau un blocant de receptori H2, durata terapiei fiind cuprinsă

între 8 şi 12 săptămâni. Dacă pacientul rămâne simptomatic se creşte doza de

blocant de receptori H2 sau se trece la tratamentul cu IPP pentru alte 8-12

săptămâni. În cazul pacienţilor cu esofagită erozivă evidenţiată endoscopic

terapia se începe cu Omeprazol datorită ratei înalte de vindecare a IPP.

c. Terapia de întreţinere merge pe principiul alegerii medicamentului cel

mai puţin costisitor care produce remiterea cea mai rapidă a simptomatologiei.

Există o ierarhie a eficacităţii medicamentelor în funcţie de doză şi de clasă: cele

mai eficace sunt IPP în doză dublă de 40 mg/zi, apoi IPP în doză standard de 20

mg/zi, IPP jumătate de doză – 10 mg/zi, apoi blocanţii de receptori H2 şi

prochineticele. Tratamentul poate trece de la un preparat la altul sau de la o doză

la alta în funcţie de evoluţia simptomatologiei, trecerea la o treaptă superioară

reprezentând terapia „step-up”, iar trecerea la o treaptă inferioară – terapia „step-

down”. Strategia „step-down” pare a fi cea mai potriviă în termeni de prevenire

a recidivelor esofagitei şi a raportului cost-eficienţă.

46

step-down step-up

47

DOZĂ DUBLĂ DE IPP

DOZĂ STANDARD DE IPP

JUMĂTATE DE DOZĂ DE IPP

BLOCANŢI H2/PROCHINETICE

ANTIACIDE

TRATAMENTUL CHIRURGICAL

Tratamentul chirurgical, respectiv fundoplicatura Nissen, amendează

simptomatologia pe termen lung în 90% din cazuri.

Intervenţia se va efectua nici prea devreme, nici prea târziu, când esofagul

şi-a pierdut contractilitatea.

Indicaţiile tratamentului chirurgical:

1. Hernia paraesofagiană (risc înalt de strangulare)

2. Herniile hiatale voluminoase, chiar fără suferinţă clinică importantă, datorită

riscului de hemoragie, compresiune, volvulare

3. Esofagită de reflux severă cu manifestări clinice grave

4. Absenţa efectului tratamentului conservator timp de 6 luni

5. Tratament farmacoterapeutic de lungă durată refractar la dozele mari de

medicamente

6. Pacienţi tineri (15-30 ani) ce ar necesita un tratament conservator pe viaţă

7. Apariţia complicaţiilor (strictura peptică, esofagul Barrett, cancerul etc.)

8. Prezenţa patologiilor asociate, ce necesită tratament chirurgical

9. Hernii hiatale recidivate

Contraindicaţiile relative se referă la antecedente chirurgicale eso-

gastrice, ciroză hepatică cu hipertensiune portală, brahiesofag, stenoze

esofagiene strânse, hernii hiatale strangulate, obezitate morbidă.

48

Se folosesc două tipuri de intervenţii chirurgicale:

a. Procedeele mecanice aduc fundusul gastric în jurul esofagului

realizând o creştere a presiunii corespunzătoare esofagului distal, indiferent de

localizarea acestuia (intraabdominală sau intratoracică). Totodată, această

tehnică de fundoplicatură corectează unghiul lui His şi restabileşte sistemul

valvular.

Cel mai frecvent practicat procedeu antireflux este fundoplicatura Nissen. După

mobilizarea esofagului, se aduce o porţiune din fundusul gastric în jurul

esofagului şi se suturează de partea stângă a esofagului, în jurul căruia creează

un manşon care va creşte presiunea la capătul său inferior. Această reduce

semnificativ pirozisul şi este eficientă în 90% din cazuri prin creşterea presiunii

sfincterului esofagian inferior şi mărirea amplitudinii undelor peristaltice de la

nivelul esofagului, precum şi a clearance-ului gastric. O altă variantă este

procedeul Toupet care realizează o hemivalvă posterioară care este prinsă la

marginea dreaptă a esofagului şi la pilierul drept al diafragmului.

Pe cale toracică se realizează operaţia Belsey cu valvă de 270˚.

b. Procedeele anatomice urmăresc să reconstituie cardia din punct de

vedere anatomic prin aducerea esofagului distal în poziţie intraabdominală şi

formarea unghiului lui Hiss. Cel mai frecvent, este practicat procedeul Hill care

constă în aducerea esofagului şi a cardiei în abdomen şi fixarea cardiei la

ligamentul arcuat după închiderea hiatusului. Procedeul are efecte secundare

nesemnificative, dar eficienţa sa în timp este inferioară celei a procedurilor

mecanice.

În chirurgia herniei hiatale nu se practică nici exereze, nici deschiderea

lumenului digestiv. Dificultatea intervenţiei deschise rezultă însă din accesul

dificil pe regiunea hiatală – acces „în cutie de scrisori”. Aceasta implică

delabrări parietale importante şi tracţiuni puternice pe rebordul costal, fapt ce

duce la prelungirea spitalizării şi a perioadei de incapacitate de muncă.

49

Tehnica convenţională a fost transpusă întocmai în tehnica laparoscopică.

În chirurgia miniinvazivă vizibilitatea este cu adevărat magnifică şi

traumatizarea peretelui abdominal este minimă. În schimb ea ridică alte

dificultăţi: este necesară o disecţie precisă şi stăpânirea unor tehnici de

laparoscopie avansată (sutura şi nodul intracorporeal).

Avantajele tehnicii laparoscopice. Pentru pacient, tehnica laparoscopică

permite în primul rând reducerea duratei intervenţiei la 1-1/2 h, a durerilor

postoperatorii, evită supuraţiile parietale, incidenţa complicaţiilor pulmonare şi

trombembolice. Este posibilă o mobilizare precoce, rezultatul cosmetic este

foarte apreciat, iar reintegrarea socioprofesională este rapidă. Evitarea

eventraţiilor şi aderenţelor postoperatorii constituie alte avantaje majore,

comune de altfel tuturor tehnicilor laparoscopice.

Pentru societate se surtează durata spitalizării la 3-5 zile, la care dacă se

adaugă şi convalescenţa scurtă, rezultă per total un cost mai redus de tratament

decât în tratamentul convenţional.

Cei mai mulţi autori apreciază că, după colecistectomie, fundoplicaturile

sunt cele care sepretează cel mai bine tehnicii laparoscopice.

50

CURA CHIRURGICALĂ CLASICĂ A HERNIEI HIATALE

FUNDOPLICATURA NISSEN TRANSABDOMINALĂ DESCHISĂ

Prin tehnica deschisă se obţine o excelentă expunere a hiatusului

esofagian. Aceasta se realizează utilizând un depărtător special, combinând un

depărtător Weinberg cu o valvă Balfour. Acest depărtător este aşezat între partea

inferioară a ficatului şi hiatusul esofagian. Masa de operaţie se aşează în

Trendelenburg inversat, iar depărtătorul se ridică cranial la 450 şi se fixează de

un cadru ataşat la masa de operaţie. Astfel, se ridică peretele anterior al toracelui

şi se îndepărtează ficatul din zona operatorie. Marginile plăgii sunt depărtate

lateral cu un depărtător Balfour. Fără această expunere, disecţia hiatusului este

dificilă, necesită timp şi este periculoasă.

Hiatusul esofagian este abordat prin secţiunea ligamentului gastro-hepatic

în zona medie. Porţiunea cefalică a ligamentului gastro-hepatic este secţionată şi

incizia se lărgeşte cranial peste faţa anterioară a esofagului şi în jos până la

pilierul stâng al hiatusului esofagian.

Esofagul se disecă digital circumferenţial până la nivelul mediastinului

posterior. Un retractor de cauciuc moale se trece în jurul esofagului excluzând

vagul posterior sau drept. În timp ce se tracţionează esofagul, se disecă ţesutul

fibro-grăsos, până când hiatusul este eliberat şi se evidenţiază clar suprafaţa

mediană a pilierilor diafragmatici drept şi stâng. Operaţia continuă cu

mobilizarea fundului gastric prin secţiunea vaselor gastrice scurte eliberându-se

1/3 proximală a marii curburi.

Dacă nu se secţionează aceste vase, fundoplicatura se va realiza, mai

curând, cu o porţiune a corpului stomacului decât cu fornixul. Hiatusul

esofagian este închis prin tracţionarea esofagului către stânga şi se suturează

pilierii drept şi stâng cu fire separate, de mătase 0. Este important de a nu se

prinde fascia diafragmatică în firele superioare ale suturii, pe partea dreaptă,

pentru a nu determina stenoză a hiatusului şi disfagie. La sfârşit, hiatusul trebuie

51

să permită trecerea cu uşurinţă a unui deget paraesofagian.

Procedura se completează cu realizarea valvei fundice.

Ţesutul celulo-grăsos de pe faţa anterioară a joncţiunii eso-gastrice este

îndepărtat pentru a permite identificarea joncţiunii şi a facilita apropierea valvei

fundice de esofag. Peretele posterior al fornixului, eliberat, este tras printre

trunchiul vagal drept şi peretele posterior al esofagului.

Anestezistul trece o sondă groasă (60 Fr) în stomac. Peretele anterior al

fornixului este tras peste peretele anterior al esofagului. Se obţine o acoperire a

esofagului distal între pereţii anterior şi posterior ai fornixului. Ligatura se

efectuează având sonda trecută în stomac. Valva fundică realizată trebuie să fie

suficient de largă pentru a permite trecerea indexului (esofagul conţinând

sonda). Când această manevră nu se poate realiza, valva este prea strânsă,

capătul stâng al firului în „U” se va trece mai lateral şi inferior de peretele lateral

al fornixului. Acest artificiu permite creşterea diametrului valvei. Dacă valva

este prea largă, capătul stâng sau anterior al suturii în „U” se va trece mai

median şi superior pe peretele superior al fornixului, această manevră reducând

diametrul intern al valvei. Când valva a fost calibrată şi firul în „U” legat, se

scoate sonda.

FUNDOPLICATURA NISSEN TRANSTORACICĂ

Indicaţiile procedurii antireflux prin abord transtoracic sunt:

1. Pacient cu o hernie hiatală operată - incizia circumferenţială periferică a

diafragmului permite expunerea simultană a abdomenului superior şi o disecţie

sigură a montajului precedent pe ambele părţi ale diafragmului;

2. Pacient care necesită o miotomie concomitentă pentru achalazia cardiei

sau spasm difuz esofagian;

52

3. Pacient cu esofag scurt, asociat, de obicei, cu stricturi sau esofag

Barrett - abordarea toracică este preferată pentru că permite o mobilizare

maximă a esofagului şi poziţionarea „reparaţiei” transdiafragmatic, fără

torsiune;

4. Pacient cu hernie hiatală prin alunecare, care nu se reduce la radiografia

eso-gastrică cu bariu în ortostatism; aceasta poate arăta un esofag scurtat şi, de

aceea, abordul transtoracic este preferat pentru maxima mobilizare a esofagului;

5. Pacientul cu patologie pulmonară asociată - odată cu intervenţia

antireflux se poate trata chirurgical şi afecţiunea pulmonară;

6. Pacient obez - intervenţia transabdominală este dificilă datorită

expunerii slabe, iar abordul transtoracic permite o expunere mult mai bună şi o

intervenţie mai precisă.

Hiatusul esofagian este abordat transtoracic, printr-o incizie latero-

posterioară stângă în spaţiul VI intercostal (la nivelul marginii superioare a

coastei a VII-a). Pentru pacienţii care au în antecedente o intervenţie antireflux

deficitară, se preferă spaţiul VII intercostal (la nivelul marginii superioare a

coastei a VIII-a). Acest abord permite o expunere bună a abdomenului superior

prin incizia diafragmului. Dacă este necesar, diafragmul este incizat

circumferenţial la 2-3 cm de peretele toracic pe o distanţă de circa 10-15 cm.

Trebuie prezervată o margine adecvată de diafragm pe peretele toracic, pentru

sutura muşchiului. Operaţia este uşurată dacă se foloseşte o sondă de IOT cu

lumen dublu pentru dezinflaţia plămânului stâng şi ventilarea doar a celui drept.

Primul timp al operaţiei este mobilizarea esofagului de la nivelul diafragmului

până la nivelul crosei aortei. Trebuie evitată lezarea nervilor vagi. De obicei,

există două ramuri arteriale ce pleacă din aorta toracică proximală, merg pe

deasupra marginii laterale stângi a esofagului la bronhia principală stângă,

arterele bronhice superioară şi inferioară stângă. Ele reprezintă limita proximală

a mobilizării esofagului. Din aorta descendentă toracică, distal, pornesc încă

53

două sau trei ramuri esofagiene pentru 1/3 distală a esofagului, care vor

ligaturate şi secţionate. Nu există riscul necrozei ischemice a esofagului după

disecţie, deoarece plexul arterial intrinsec al esofagului asigură o bună

vascularizaţie a acestuia, primind sânge din artera tiroidiană inferioară la nivelul

gâtului şi artera bronhică dreaptă la nivelul toracelui. În cazul esofagului scurt

intraabdominal, pentru reconstrucţia fără tensiune a cardiei este necesară

mobilizarea esofagului mai sus de crosa aortei. Mobilizarea insuficientă a

esofagului este una din cauzele majore ale recidivei după intervenţia

transtoracică, cu reapariţia simptomatologiei.

Al doilea timp al operaţiei este eliberarea cardiei de la nivelul

diafragmului, pasul cel mai dificil al abordului transtoracic. Pentru realizarea

acestuia nu este necesară o incizie a tendonului central al diafragmului sau

lărgirea hiatusului prin separarea pilierilor. Cu experienţă, această eliberare a

cardiei poate fi făcută prin hiatus. Disecţia începe prin facilitarea accesului în

cavitatea abdominală prin membrana freno-esofagiană, de-a lungul marginii

anterioare a pilierului stâng, până la peretele stomacului, din apropierea vaselor

gastrice scurte. Găsirea unui plan de disecţie drept, începând de la grăsimea

properitoneală de la marginea superioară a membranei incizate, poate fi dificilă.

Disecţia deasupra grăsimii properitoneale favorizează intrarea în spaţiul

peritoneal; de obicei, este necesară repetarea manevrei.

Pătrunderea în cavitatea abdominală este uşoară când este prezentă hernia

hiatală. Disecţia hiatusului este facilitată de poziţia corectă a chirurgului la masa

de operaţie: lângă pacient, cu faţa spre capul mesei, cu indexul şi mediusul stâng

trecute prin hiatusul esofagian în cavitatea abdominală, cu palma îndreptată spre

picioarele pacientului. Câmpul vizual al chirurgului este în jos şi înapoi spre

axila sa stângă. Folosind cu grijă policele, indexul şi mediusul, chirurgul

prezintă ţesutul hiatal şi ghidează disecţia având foarfecele în mâna dreaptă. În

această poziţie, mâna stângă este utilizată şi pentru tragerea esofagului şi

protecţia nervilor vagi. Deşi această descriere este puţin incomodă, folosirea

54

acesteia uşurează cel mai dificil timp al operaţiei. De fapt, aceasta este o

manevră firească şi ar trebui utilizată de chirurgii care recurg la eliberarea

cardiei prin hiatusul diafragmatic în abordul transtoracic. Când toate legăturile

dintre cardie şi hiatusul diafragmatic sunt secţionate, fornixul şi o parte din

corpul stomacului ascensionează prin hiatus în torace; se secţionează 4-6 artere

gastrice scurte proximale. După ce stomacul este ascensionat, ţesutul vasculo-

grăsos de pa faţa antero-laterală a cardiei este excizat în aceeaşi manieră ca în

abordul abdominal.

Al treilea timp al operaţiei este închiderea hiatusului prin sutura pilierilor

diafragmatici. Stomacul este aşezat înapoi în abdomen şi esofagul mobilizat este

retractat anterior pentru a expune fasciculele posterioare ale pilierilor drept şi

stâng. De obicei, acestea se află la întrepătrunderea fibrelor musculare ale

pilierului drept în jurul aortei; uneori, aorta este liberă prin hiatus.

În unele situaţii, prima ligatură (nod) la nivelul pilierilor închide aorta cu o

încărcare generoasă a pilierilor. Tracţionarea acestei prime suturi ridică pilierii şi

uşurează plasarea firelor ulterioare. Fiecare fir de sutură trebuie să încarce din

fascia periferică a tendonului central, împreună cu fibre musculare ale pilierului

drept. De obicei, sunt necesare 6 suturi la 1 cm distanţă între ele pentru a apropia

suficient pilierii şi a reduce dimensiunea hiatusului. Pentru a trece cel mai

anterior fir la nivelul pilierilor, deseori este necesar de a împinge esofagul

posterior de nodurile precedente şi a trece firul prin pilierul drept, anterior de

esofag, şi apoi prin pilierul stâng. Suturile pilierilor nu se leagă înainte ca

reconstrucţia cardiei să fie completă.

Al patrulea timp al operaţiei este realizarea fundoplicaturii. Fornixul este

tras prin hiatus în torace. Înfăşurarea fornixului în jurul esofagului distal se

realizează ca în maniera descrisă în abordul abdominal. Esofagul distal este

invaginat în stomac prin plasarea buzei fornixului între trunchiul vagal posterior

sau drept şi corpul esofagian. Anestezistul trece o sondă groasă (60 Fr) în

stomac pentru a calibra fundoplicatura. Tehnica folosită pentru a fixa

55

fundoplicatura este la fel cu cea descrisă în abordul transabdominal. După ce se

realizează, fundoplicatura este introdusă în abdomen prin împingerea şi

manevrarea manuală prin hiatus.

Rezistenţa la repoziţionarea în abdomen se poate datora firelor trecute

pentru a închide orificiul hiatal. Se lărgesc firele cu grijă şi se introduce

fundoplicatura în abdomen. Dacă fundoplicatura rămâne în abdomen

netracţionată, firele trecute anterior se ligaturează. Dacă fundoplicatura are

tendinţa de a trece, spontan, transhiatal, tensiunea asupra sa este prea mare şi se

datorează, de obicei, mobilizării insuficiente a esofagului. Dacă mobilizarea

esofagului a fost completă şi fundoplicatura este transhiatală sau deasupra

hiatusului, în încercarea de a reduce tensiunea pot fi secţionate ramurile vagului

stâng spre plexul pulmonar stâng. Dacă această tendinţă persistă şi după

manevra descrisă, trebuie realizată gastroplastia Collis. Dacă se realizează o

valvă îngustă de 1-2 cm şi esofagul a fost suficient mobilizat, gastroplastia

Collis trebuie luată în considerare (10% din cazuri). Pentru completarea

intervenţiei, se introduce o sondă nasogastrică pentru a ne asigura că nu există o

angulaţie a esofagului distal. Se plasează un tub de dren în cavitatea pleurală şi

se închide incizia toracică.

FUNDOPLICATURA PARŢIALĂ BELSEY MARK IV

În prezenţa unei motilităţi esofagiene ineficiente, când forţa propulsivă a

esofagului nu este suficientă să învingă obstrucţia realizată de o fundoplicatură

completă, este indicată fundoplicatura parţială.

Fundoplicatura Belsey Mark IV este prototipul de fundoplicatură parţială

şi constă într-o fundoplicatură gastrică de 2700 realizată prin abord toracic.

Disecţia în fundoplicatura Belsey Mark IV este identică celei din procedeul

Nissen transtoracic, fiind diferită doar tehnica de realizare a fundoplicaturii

gastrice.

56

Pentru a realiza procedeul antireflux Belsey Mark IV, esofagul se

mobilizează superior până la crosa aortei, cardia este disecată şi eliberată prin

hiatus şi fornixul este ascensionat prin hiatus, la fel ca în procedeul Nissen

transtoracic. Fundoplicatura parţială se realizează prin două rânduri de câte 3

fire orizontale, plasate echidistant între peretele gastric, sero-muscular şi

peretele muscular al esofagului. Fiecare sutură trebuie să realizeze o apropiere

fermă a fibrelor musculare esofagiene, fără a trece însă prin muscularis

mucosae. Primul rând de suturi se plasează extern, la 1,5 cm deasupra joncţiunii

eso-gastrice şi realizează o legătură strânsă între ţesuturi, fără a secţiona, însă,

fibrele musculare esofagiene. Este important de reamintit că abordul hiatusului

se face din poziţie laterală stângă. Pentru realizarea fundoplicaturii peste 2/3

antero-laterale ale esofagului, este necesar ca sutura dreaptă cea mai îndepărtată

să fie plasată pe peretele lateral drept al esofagului. Aceasta se realizează în

afara câmpului vizual al chirurgului şi necesită rotirea esofagului înaintea

plasării suturii. O greşeală clasică este plasarea acestei suturi anterior prea

îndepărtat, rezultând o dispoziţie spre stânga a fundoplicaturii antero-laterale.

Astfel, rezultă o valvă gastrică mai puţin eficace şi o cardie incompetentă.

Al doilea rând de suturi se plasează la 1,5-2 cm deasupra primului rând, folosind

poziţia firelor precedente ca ghid. Suturile din al doilea rând se strâng cu grijă

pentru a realiza o apropiere fermă între structuri, fără însă a le strangula. Firele

acestor suturi nu se secţionează, ci se trec separat, cu un ac Ferguson, larg şi

subţire, la 0,5 cm între ele, prin diafragm, din abdomen spre torace, la 1 cm de

marginile hiatusului. Suturile diafragmatice se plasează la orele 4, 8 şi 12,

orientate după poziţia firului orei 6 (plasat posterior între pilierii drept şi stâng),

anterior, către aortă. Este important de a plasa corect sutura laterală dreaptă sau

a orei 4 care, de obicei, eronat, se plasează prea anterior, în poziţia orei 1 sau 2,

cu plasarea fundoplicaturii antero-lateral stâng. Aceste suturi trebuie realizate cu

grijă pentru a nu leza structurile abdominale. Belsey a popularizat valva tip lamă

(„lingură”) pentru a favoriza plasarea acestor fire. Acul este ghidat pe suprafaţa

internă, concavă a valvei, la trecerea prin diafragm. Cardia reconstruită este

57

împinsă cu grijă prin hiatus şi poziţionată în abdomen. Aceasta nu se coboară în

abdomen prin tensionarea suturilor diafragmatice, ci, mai degrabă, prin

comprimarea fornixului cu mâna şi manevrarea lui, cu grijă, prin hiatus, ca la

procedeul Nissen transtoracic. Odată plasată în abdomen, cardia trebuie să-şi

păstreze poziţia fără tensiune asupra suturilor. La fel ca în procedeul Nissen, o

uşoară mişcare sus-jos aplicată diafragmului nu trebuie să determine trecerea

cardiei prin hiatus. Dacă aceasta se întâmplă, problema se rezolvă ca în cazul

procedeului Nissen. Când cardia rămâne în abdomen fără ajutor, firele trecute

anterior prin pilieri se leagă. Suturile de sprijin fiind strânse, se strânge nodul de

după nodul anterior strâns, acum aflat sub diafragm, pentru a evita orice conflict

în sutura dintre fundoplicatură şi diafragm. Un factor suplimentar de protecţie al

tehnicii dublului nod este că, dacă unul dintre firele suturii de sprijin se rupe în

timp ce este strâns, nu este necesară desfacerea fundoplicaturii, ci se retrage

stomacul înapoi în torace şi se plasează o nouă sutură. Simpla ancorare a unui

singur fir rămas la diafragm este suficientă pentru a ţine cardia în poziţie. De

asemenea, această tehnică nu permite strângerea suturilor prea tare, cu apariţia

secundară a necrozei ţesutului esofagian încorporat.

La pacienţii cu esofag scurt secundar unei stenoze, esofag Barrett sau

hernie hiatală largă, esofagul se alungeşte prin gastroplastia Collis. Gastroplastia

de alungire a esofagului se realizează prin formarea unui tub gastric de-a lungul

micii curburi gastrice. Aceasta permite o realizare fără tensiune a fundoplicaturii

Belsey Mark IV sau Nissen în jurul noului tub gastric format, cu poziţionarea în

abdomen a montajului. Datorită lipsei peristaltismului la nivelul tubului gastric,

majoritatea chirurgilor preferă să combine gastroplastia, mai curând cu

fundoplicatura Belsey Mark IV de 2700 decât cu fundoplicatura Nissen de 3600.

58

CURA CHIRURGICALĂ LAPAROSCOPICĂ A HERNIEI HIATALE

Progresele chirurgiei laparoscopice, vizibilitatea deosebită pe care o oferă

acest abord asupra esofagului abdominal şi, mai ales, rezultatele obţinute, au

făcut din tratamentul laparoscopic „standardul de aur” în cura chirurgicală a

herniilor hiatale.

Prima fundoplicatură Nissen laparoscopică a fost realizată de Dalemagne,

în 1991. La noi în ţară, prima fundoplicatură Nissen a fost realizată la Cluj, de S.

Duca, în 1995; cea mai mare statistică din ţară aparţine colectivului condus de

Prof. Dr. C. Dragomirescu (Bucureşti).

OBIECTIVE, PRINCIPII

Tehnicile laparoscopice respectă aceleaşi principii şi obiective ca în

chirurgia clasică a herniilor hiatale. Vizibilitatea este net superioară în abordul

laparoscopic, dar riscul perforării esofagului este mai mare.

Principiile chirurgiei laparoscopice a herniilor hiatale urmăresc să

restabilească mecanismul sfincterian şi pe cel de valvă, să reconstituie o

presiune suficientă la nivelul esofagului distal şi să restabilească un unghi

adecvat la nivelul joncţiunii eso-gastrice.

PREGĂTIREA PREOPERATORIE

Pregătirea preoperatorie este similară cu cea din operaţia clasică, cu

explorările necesare anesteziei generale.

ANESTEZIE

Operaţia se efectuează sub anestezie generală cu intubaţie orotraheală. Se

introduce o sondă naso-gastrică.

59

DISPOZITIV OPERATOR

Pacientul este aşezat în decubit dorsal, în uşor anti-Trendelenburg (Fowler

la 200) - poziţie ginecologică. Chirurgul se aşează între membrele inferioare ale

bolnavului, cu câte un ajutor de o parte şi de alta a sa (cameramanul se află la

dreapta bolnavului). Mai rar, chirurgii se aşează la dreapta bolnavului.

Monitorul sau monitoarele sunt aşezate la extremitatea cefalică a bolnavului.

INSTRUMENTAR

Alături de instrumentarul clasic (ac Veress, 3 trocare de 10 mm, 2 trocare

de 5 mm, 2 reductoare de 5 mm, laparoscop de 30˚, foarfece drept şi curb, pense

de disecţie, canulă spălare-aspirare, aplicator de clipuri, hook), mai sunt

necesare pense atraumatice Babcock, depărtător hepatic, pensă articulată curbă

pentru tracţiunea valvei, portace Szabo-Berci, material de sutură.

60

Un device special creat pentru sutura laparoscopică este reprezentat de

EndoStitch creat de firma AutoSuture care are avantajul de a facilita sutura

laparoscopică şi efectuarea nodurilor intracorporeale, putând fi utilizat de

chirurgii cu mai puţină experienţă în domeniu. Necesită un ac special şi fire de

sutură specifice lent resorbabile sau neresorbabile (de tipul SoftSilk sau Polisorb

2-0), manufacturiate tot de firma AutoSuture.

61

TEHNICA OPERATORIE

Odată instituit pneumoperitoneul, se introduce trocarul optic de 10 mm pe

linia mediană, la 5-6 cm deasupra ombilicului.

Se introduc celelalte 4 trocare sub controlul vederii: un trocar de 5 sau 10

mm subcostal drept în hipocondrul drept pentru depărtătorul hepatic, un trocar

de 5 mm subcostal stâng, în hipocondrul stâng pentru pensa atraumatică care

îndepărtează stomacul; două trocare operatorii de 10 mm, unul subxifoidian şi

altul la marginea laterală a dreptului stâng, între trocarul optic şi cel din

hipocondrul stâng.

62

Operaţia Nissen are două etape: prepararea hiatusului esofagian şi

realizarea valvei.

După explorarea laparoscopică, primul timp al intervenţiei constă în

expunerea hiatusului esofagian care se realizează prin ridicarea lobului stâng

hepatic, gest ce favorizează identificarea pilierului diafragmatic drept prin

peritoneul care acoperă ligamentul gastro-hepatic şi prin tracţiunea în jos şi spre

stânga a unghiului Hiss. Manevra este mai dificilă dacă ficatul este cirotic sau

lobul stâng este hipertrofiat. Nu se recomandă prinderea esofagului cu pense

tractoare.

Disecţia hiatusului esofagian. Se deschide larg micul epiploon de-a

lungul micii curburi până la nivelul ramurilor vagale extragastrice, breşă ce

oferă acces spre pilierul drept diafragmatic. Este incizată foiţa peritoneală care

acoperă ligamentul freno-esofagian, eliberându-se peretele esofagian anterior.

Incizia continuă spre stânga spre zona în care acest ligament este mai larg, nivel

la care ligamentul este divizat. Se vor menaja vagul anterior şi vasele

preesofagiene. Mobilizarea esofagului este perfect realizabilă după incizia

peritoneală completă, fără a mai fi necesară disecţia ţesuturilor periesofagiene.

63

După ce se termină disecţia marginii drepte a esofagului, se eliberează

marginea stângă de pilierul stâng tracţionând în jos fundusul gastric cu o pensă

Babcock atraumatică. Cel mai greu de evidenţiat este peretele posterior al

esofagului. Disecţia începe din partea dreaptă şi necesită separarea esofagului de

ţesutul areolar din jur. Pilierul drept diafragmatic este disecat de la vârf până la

bază, în timp ce cea mai mare parte din porţiunea inferioară a pilierului stâng va

fi evidenţiată, mai ales dacă incizia micului epiploon este suficient de largă. Se

tracţionează stomacul caudal şi lateral, ceea ce va permite disecţia pilierului

drept. Înaintea oricărei disecţii a retroesofagului este obligatorie localizarea

pilierului drept şi marcarea limitei dintre esofagul mediastinal şi cel abdominal.

Disecţia intramediastinală trebuie efectuată atent pentru a nu leza peretele

posterior al esofagului mediastinal sau pleura stângă; în acest moment există

posibilitatea de difuziune a CO2 în mediastin, în general bine tolerată.

Disecţia pilierului stâng progresează ascendent, cu atenţie pentru a nu leza

nervul vag. După izolarea completă a esofagului, ligamentul freno-esofagian

este secţionat în totalitate fără lezarea peretelui esofagian. Disecţia în jurul

esofagului se efectuează cu un instrument bont şi se creează un spaţiu destul de

larg care să permită trecerea valvei gastrice. În prezenţa unei hernii hiatale largi

este mai bine să se recurgă la disecţia hiatusului decât să se încerce disecţia

64

intramediastinală deoarece, datorită unei vizualizări imperfecte, există riscul

lezării pleurei sau a peretelui gastric.

Realizând strict numai disecţia hiatală, se obţine reducerea progresivă a

herniei şi va fi posibilă disecţia în siguranţă a joncţiunii gastro-esofagiene. În

final, esofagul trebuie disecat pe o lungime de cel puţin 5 cm. Se trece în jurul

esofagului un tub de cauciuc care permite mobilizarea esofagului inferior şi

expunerea pilierilor diafragmatici.

Sutura pilierilor. În continuare, se apropie pilierii suturându-i cu două fire

neresorbabile, cu noduri intra- sau extracorporeale, recalibrându-se astfel

orificiul hiatal.

Mobilizarea fundusului gastric impune secţionarea primelor 4-5 vase

scurte din porţiunea înaltă a micii curburi. Se începe prin mobilizarea stomacului

din poziţia mediană spre dreapta, manevră ce expune ligamentul gastro-splenic.

Vasele scurte sunt izolate prin electrocoagulare cu hook-ul. Hemostaza se

efectuează prin plasarea de clipuri. Se foloseşte o pensă Endoclip şi se

secţionează vasele scurte între două clipuri.

Mobilizarea marei curburi este realizată după îndepărtarea a aproximativ

5 vase scurte, după care fundusul gastric poate fi mobilizat complet. Mobilizarea

fundusului gastric este necesară pentru ca valva să fie adusă fără tensiune în

jurul esofagului. De multe ori, în herniile hiatale mari secţiunea vaselor scurte

nu este necesară.

65

Tracţiunea retroesofagiană a valvei se realizează cu o pensă atraumatică trecută

prin spatele esofagului, care apucă fără tracţiune partea superioară a fundusului

gastric; odată trecută retroesofagian, un asistent va apuca valva şi o va menţine

la marginea dreaptă a esofagului în poziţie corectă. Se introduce un dilatator

Maloney 33 Fr în esofag, apoi, prin deplasarea înapoi şi în afară a valvei

desprinse de pe fundus, se verifică dacă nu s-a produs nici o leziune la acest

nivel.

Timpul cel mai important al intervenţiei îl constituie fundoplicatura

propriu-zisă. Cu un port-ac special se trece un ac cu fir neresorbabil 2-0 pe

partea stângă a valvei gastrice, pe peretele anterior al esofagului şi pe partea

dreaptă a valvei efectuînd o sutură cu fire separate. Primul fir este plasat la 2 cm

deasupra joncţiunii eso-gastrice şi este trecut succesiv prin peretele anterior al

fundusului gastric, pe faţa anterioară a esofagului şi, în final, pe marginea liberă

a valvei. Ancorarea esofagului cu următoarele 3-4 fire este facultativă.

Manşonarea în jurul esofagului se realizează pe o distanţă de 3-4 cm.

66

Pentru a calibra esofagul se foloseşte o sondă Maloney groasă trecută

înaintea confecţionării valvei.

Se controlează hemostaza, se spală câmpul operator şi se extrag trocarele

sub control laparoscopic. Drenajul nu este întotdeauna necesar.

VARIANTE TEHNICE

Fundoplicatura laparoscopică Rossetti

Cea mai simplă tehnică laparoscopică de fundoplicatură este tehnica

Rossetti care corectează defectul sfincterian, orificiul hiatal şi creează un

mecanism valvular antireflux. Reducerea herniei hiatale aduce sfincterul

esofagian inferior în abdomen restabilindu-i tonusul şi formează o barieră

presională fiziologică. Închiderea orificiului hiatal în spatele esofagului

abdominal se opune hernierii stomacului în torace, iar valva obţinută realizează

o fundoplicatură completă la 3600. Spre deosebire de procedeul Nissen, nu este

necesară secţiunea vaselor scurte utilizându-se doar faţa anterioară a fundusului

67

în confecţionarea unei valve largi, prevenind astfel supracorecţia sfincterului

esofagian inferior care este o sursă de disfagie.

Indicaţiile sunt similare celor ale chirurgiei clasice. Ca şi pentru procedeul

Nissen, se contraindică această tehnică la bolnavii cu tulburări de motilitate

esofagiană.

Intervenţia începe cu explorarea laparoscopică şi reducerea herniei hiatale,

precum şi cu verificarea condiţiilor anatomice care permit desfăşurarea timpilor

operatori în siguranţă.

Tehnica operatorie are trei timpi.

1. Disecţia hiatusului după reducerea herniei. Lobul stâng al ficatului este

ridicat cu un depărtător introdus prin trocarul epigastric. Se evidenţiază micul

epiploon şi pilierul drept al diafragmului expunându-se membrana freno-

esofagiană. Se secţionează peritoneul la nivelul orificiului hiatal şi se pătrunde

în spaţiul periesofagian. Se conservă nervul vag anterior; se efectuează o disecţie

blândă a mezoesofagului posterior identificându-se nervul vag posterior.

Disecţia se execută cu un instrument bont sau cu un disector curb special. Se

tracţionează stomacul în jos şi se eliberează esofagul de jur-împrejur pe o

distanţă suficientă.

2. Recalibrarea orificiului hiatal. Tracţionând anterior stomacul, se

evidenţiază cei doi pilieri. Orificiul hiatal este micşorat suturând cei doi pilieri

cu fir neresorbabil 2-0, ajutându-ne de două port-ace; sunt necesare 1-3 fire de

sutură.

3. Fundoplicatura propriu-zisă. O pensă Babcock atraumatică este trecută

prin spatele esofagului tracţionat anterior şi apucă peretele anterior al

fundusului, pe care îl trece retroesofagian, confecţionând astfel o valvă largă la

3600. Se trec 3-4 fire de sutură 4-0 neresorbabile prin marginea stângă a valvei,

esofag şi marginea dreaptă, cu nod intra- sau extracorporeal. În timpul

recalibrării orificiului hiatal şi a confecţionării valvei se introduce în esofag o

68

sondă gastrică de 60 F. În cursul operaţiei se va respecta integritatea nervilor

vagi şi se va preveni supracorecţia joncţiunii eso-gastrice, sursă de disfagie.

În general, rezultatele postoperatorii sunt bune în peste 90% de cazuri.

Fundoplicatura posterioară laparoscopică

Operaţia Toupet laparoscopică diferă de tehnica Nissen doar prin

modalitatea de finalizare a intervenţiei; se creează o hemivalvă posterioară la

180˚ care se suturează în oglindă la ambele margini ale esofagului şi la pilierul

drept. Metoda este indicată la bolnavii cu reflux şi tulburări de motilitate

esofagiană evidenţiate manometric.

Rezultatele imediate şi tardive sunt superioare celorlalte procedee.

Rezultatele tardive bune şi foarte bune ajung până la 95%. Nu au fost semnalate

complicaţii tardive ca disfagia postoperatorie, sindromul manşetei strânse,

telescoparea, ascensiunea valvei în torace.

Cardiopexia laparoscopică cu ligament rotund, practicată prima dată în

1990 de către Nathanson, constă în adaptarea procedeului clasic descris de

Narbona-Arnau, în 1965.

Trocarul optic este introdus la stânga liniei mediene, supraombilical, iar

trocarele accesorii subxifoidian drept, de o parte şi de alta a marginilor laterale

ale drepţilor, în hipocondrul drept şi stâng, la jumătatea distanţei xifo-ombilicale

şi paramedian drept, la acelaşi nivel cu trocarul optic.

Primul timp constă în mobilizarea esofagului. Se ridică lobul stâng al

ficatului şi se tracţionează în jos stomacul prinzând peretele anterior cu o pensă

atraumatică. Se secţionează orizontal peritoneul la nivelul hiatusului esofagian,

se secţionează membrana freno-esofagiană eliberându-se pereţii anterior şi

posterior ai esofagului. Se identifică nervul vag anterior şi se eliberează cu

69

atenţie pilierul stâng protejând o arteră diafragmatică inferioară. Se eliberează

apoi pilierul drept cu un tampon montat sau cu foarfecele, evitând pe cât posibil

electrocoagularea. Se identifică nervul vag drept. Prin disecţie, se creează în

spatele esofagului o fereastră suficient de largă care să permită trecerea

ligamentului rotund.

Următorul timp este mobilizarea ligamentului rotund conservând arcadele

vasculare din ligamentul falciform, paralele cu ligamentul rotund. Se

secţionează zona avasculară din ligamentul falciform cu foarfecele sau cu hook-

ul. Se continuă această disecţie spre inserţia ombilicală a ligamentului rotund şi

deasupra ficatului, clipând, la nevoie, ramul vascular mai important de la acest

nivel. Inserţia ligamentului rotund la nivelul ombilicului este secţionată între

două ligaturi de catgut, firul proximal fiind lăsat lung pentru a permite trecerea

ligamentului rotund în jurul esofagului. Cu o pensă atraumatică se împinge

înainte esofagul aducându-se firul care tracţionează ligamentul rotund la

marginea stângă a esofagului. Din această poziţie, firul este tras pe faţa

anterioară a stomacului. Gradul de tracţiune a ligamentului modifică presiunea

sfincterului esofagian inferior, de aceea este necesară simultan o manometrie

esofagiană. Se tracţionează de ligamentul rotund până presiunea ajunge la 15-20

mmHg şi se fixează cu fire neresorbabile 3-0 la faţa anterioară a stomacului. De

asemenea, se închide unghiul lui Hiss suturând cu fire separate fundusul gastric

la marginea stângă esofagiană.

Sutura pilierilor nu este necesară decât în cazul herniilor hiatale largi.

Practicarea acestui procedeu este, totuşi, limitată la bolnavii cu hernii hiatale

mici şi stomac mic care nu se pretează la fundoplicatură. Procedeul este dificil

de realizat şi nu a intrat în practica obişnuită.

La momentul actual, în cazul herniilor gigante determinate de involuţia

aparatului musculoligamentar al diafragmului, este utilizată pe larg „tension-

free hiatoplasty”, folosindu-se în acest scop o plasă de polipropilenă.

Rezultatele hiatoplastiei tension-free sunt bune, procentul recidivelor fiind mic.

70

Procedeul Dor utilizează o hemivalvă anterioară după închiderea unghiului lui

Hiss.

Nonaille utilizează un procedeu similar: sutura pilierilor, închiderea unghiului

Hiss şi cofecţionarea unei hemivalve anterioare pe care o suturează la marginea

dreaptă a esofagului.

Proteza Angelchik este o valvă gastro-esofagiană din plastic, de mărimi

diferite, care se poate monta şi laparoscopic. Datorită complicaţiilor

postoperatorii, această tehnică nu este frecvent folosită.

Dintre toate procedeele de refacere a sistemului valvular antireflux,

fundoplicatura Nissen este cea mai utilizată, dar prezintă riscul leziunilor

splenice traumatice. Procedeul Rossetti, limitând disecţia polului superior

gastric, înlătură secţiunea vaselor scurte, conservă ramul vagal anterior cu ramul

său gastro-hepatic. Rezultatele postoperatorii obţinute prin această tehnică,

relativ simplă laparoscopic, o recomandă la majoritatea bolnavilor la care este

indicat tratamentul chirurgical al refluxului gastro-esofagian.

Tehnica Toupet se recomandă în cazurile în care se asociază şi tulburări de

71

motilitate esofagiană. Avantajele abordului minim invaziv o fac preferată atât de

bolnav, cât şi de chirurg.

ACCIDENTE ŞI INCIDENTE INTRAOPERATORII

Incidentele intraoperatorii raportate în literatură se referă la plăgi ale

esofagului (2%), pneumotorax (2%), emfizem mediastinal (20%), hemoragie

prin leziuni splenice. Perforaţiile esofagiene sau/şi gastrice sunt cele mai

importante complicaţii.

Rata conversiilor este cuprinsă între 1,6% şi 10%.

ÎNGRIJIRI POSTOPERATORII ŞI COMPLICAŢII

Postoperator, se extrage tubul nazo-gastric după 12 ore, când se poate

relua alimentaţia naturală cu lichide. Se reia treptat alimentaţia normală,

bolnavul fiind externat după 3-5 zile. Activitatea socio-profesională poate fi

reluată după două săptămâni.

Dintre complicaţiile precoce se citează volvulusul gastric şi complicaţiile

pulmonare. În literatură se mai citează şi complicaţii tardive: sindromul de

supercontinenţă (sindromul „manşetei strânse”), telescoparea stomacului prin

valvă, ascensiunea valvei în torace, recidiva sau persistenţa esofagitei şi

sindromul de denervare vagală, unele dintre aceste inconveniente impunând

reintervenţia.

Postoperator, pot să apară o disfagie tranzitorie şi balonări datorate faptului că

această tehnică chirurgicală nu permite vărsăturile şi eructaţiile.

72

REZULTATE, PROGNOSTIC

Avantajele tehnicilor laparoscopice sunt evidente: evitarea complicaţiilor

parietale, evoluţie postoperatorie simplă, spitalizare scurtă, deci cost mai mic,

reintegrare socio-profesională rapidă, rezultat cosmetic deosebit. Deşi

vizibilitatea este mai bună decât în tehnica clasică, abordul laparoscopic cere

experienţă.

Mortalitatea postoperatorie este sub 1%. Rezultate tardive bune şi foarte

bune se înregistrează în 67-85% din cazuri. Dintre acuzele postoperatorii,

disfagia tranzitorie, care poate ajunge până la 25% din cazuri, va dispărea după

4-12 săptămâni.

Datele publicate în literatură sunt încurajatoare prin morbiditatea redusă,

o rată joasă de conversie şi prin rezultatele pe termen lung. Metoda este mai

puţin costisitoare decât cea clasică. Este necesară o selecţie judicioasă a

bolnavilor, o tehnică chirurgicală atentă şi, nu în ultimul rând, experienţă.

TRATAMENTE ENDOSCOPICE MODERNE

De-a lungul ultimilor ani s-au pus la punct o serie de proceduri

endoscopice care au ca scop îmbunătăţirea funcţiilor SEI. Ele constituie o

alternativă la terapia medicamentoasă pe termen lung sau la chirurgie.

Metoda Stretta a fost prima care a primit aprobarea FDA în aprilie 2000.

aceasta constă în aplicarea controlată de energii de înaltă frecvenţă (RF) cu

ajutorul unui cateter endoscopic prevăzut vu un balonaş la nivelul joncţiunii eso-

gastrice în scopul formării unui ţesut cicatriceal care va întări bariera antireflux.

73

A doua metodă aprobată de FDA în 2001 a fost procedura EndoCinch

sau gastroplicatura endoscopică descrisă de C.R. Bard. Metoda este rapidă

având o durată de 30-35 min. Prin intermediul unui dispozitiv special introdus

endoscopic până la joncţiunea gastro-esofagiană se realizează printr-o serie de

suturi un pliu al SEI, care reduce semnificativ simptomatologia BRGE.

Procedeul nu este însă lipsit de riscuri cum ar fi hemoragia sau perforaţia.

Metoda Enterix constă în injectarea endoscopică la nivelul sfincterului

esofagian inferior a unui polimer biocompatibil de etilen-vinil alcool care se

solidifică în contact cu apa îmbunătăţind astfel bariera antireflux.

74