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PROCESO DE ATENCIÓN EN ENFERMERÍA PAE
Antes de que empieces a leer quiero que tomes en cuenta algo muy importante;
a medida que el tiempo avanza también van cambiando las formas de cómo
realizar procesos enfermeros, es el caso de que si bien utilizábamos NANDA,
Patrones Funcionales de Margiori Gordon, Virginia Henderson, Dorotea Oren,
etc. Ahora en la actualidad utilizamos NIC, NOC SOAPIE, y NANDA. Pero la
finalidad de ambos son casi similares, para el año 2011 en el mes de enero
prometo hablar más sobre el manejo de SOAPIE y con lujo de detalles y ojala les
guste, pero por el momento solo les dejo esto del PAE, porque lastimosamente
alguien hackeo mis blogs por lo que quizás no encuentren muchos de los
contenidos que ya se tenían en mi blog, de antemano agradezco a ustedes por
seguir visitando y leyendo algunos artículos que escribo y comparto algunos
contenidos que recibo..
Gracias por la comprensión.
Atentamente Guadalupe Quisbert (La administradora del Blog de la enfermera)
INTRODUCCIÓN
El cuidado de enfermería es un proceso que comprende juicios y actos dirigidos a
la promoción y restablecimiento del equilibrio en los sistemas humanos. El cuidado de
enfermería se lleva a cabo gracias a la relación de colaboración entre la enfermera y el
usuario que incluye la comunicación interpersona! entre ellos y con otras personas
importantes para el usuario quienes forman parte del sistema de salud.
En tiempos pasados los cuidados de enfermería se realizaban, en forma intuitiva,
no sistematizada, pero con Florencia Nightingale se inicio una nueva etapa
profesionalizada en la que progresivamente se han incorporado métodos más refinados
basados en un conjunto de conocimientos que permiten tener un juicio y un fundamento
para modificar actos de acuerdo con la situación específica, esta práctica se realiza bajo
el proceso de atención de Enfermería (PAE), él que proporciona un método lógico y
racional para que la enfermera organice la información de tal manera que el cuidado de
enfermería sea eficiente y eficaz; el PAE se constituye en un conjunto
de acciones que conducen a una meta determinada, todas las fases de! proceso están
relacionadas entre sí y afecten a! todo y se
producen en forma secuencial.La valoración conduce al diagnóstico, a la planificación, a las
intervenciones de enfermería y la evaluación.
Es importante señalar, que el PAE tiene un enfoque holístico, considerando tanto
los problemas físicos como los efectos de los mismos sobre el funcionamiento de la
persona como ser individualizado. El mantenimiento de este enfoque asegura que
se cubran las necesidades únicas y ayuda a la enfermera ha adaptar lasintervenciones al
individuo (y familia) en vez de hacerlo a la enfermedad.
El uso del enfoque de patrones funcionales facilita realizar una
valoraciónintegral y sistematizada. Así mismo permiten a la enfermera identificar patrones
funcionales y patrones disfuncionales que constituyen los diagnósticos de enfermería, los
cuales proporcionan la base de la elección de intervenciones de enfermería que permitan
alcanzar los resultados deseados en el usuario.
OBJETIVOS
Proporcionar cuidados de enfermería respetando la dignidad y la unidad de la
persona, para contribuir a la recuperación de su estado de salud, involucrando
a la familia.
Identificar problemas reales y/o potenciales en base a patrones funcionales.
Establecer una relación de empatía y comunicación con el paciente.
Identificar el medio físico, psicológico y social; en el que se desenvuelve el
paciente.
Permitir la adopción de nuevas conductas que le ayuden a la paciente a mantener su
propio bienestar.
PROCESO DE ATENCIÓN DE ENFERMERÍA
I. VALORACIÓN
La valoración se llevo a cabo desde el día 30-10-08 hasta el día 05-11-08 en elservicio de
cirugía cama Nº437.
DATOS GENERALES
Nombre : B. S. J.
Edad : 49 años
Sexo : Femenino
Fecha de nacimiento : 15 de julio de1959
Grado de instrucción : Tercer grado de primaria.
Procedencia :
Domicilio :
Estado conyugal : Conviviente
Dx médico: Absceso en la nalga izquierda.
II. VALORACIÓN POR PATRONES FUNCIONALES DE SALUD
1.- PATRON PERCEPCION MANTENIMIENTO DE LA SALUD
Tº= 36.5ºC P= 80 xl R= 20 xl PA= 110/80 mmHg
Paciente ingresó al hospital de Apoyo Chepén por un absceso en la nalga izquierda
causada por una elevada dosis de ampollas que se inyectaba por vía
intramuscular al presentar osteoporosis. Refiere no haberse hecho exámenes
médicos, hasta que decidió acudir a pasar consulta por un doctor debido a un dolor
de huesos que ella tenía, y le diagnosticaron osteoporosis.
Según su estado por lo que refiere su familiar (madre), el medicamento que le
provocó el absceso es el corticoide (ampolla) que se administró de una manera
excesiva.
La recuperación tisular periférica era deficiente a causa de antecedentes
diabéticos que la paciente desconocía.
Durante la hospitalización en ocasiones se negaba a ingerir los medicamentos, al
sentir que estos le provocaban nauseas.
Antecedentes personales: DM Tipo II.
Antecedente familiar: Madre diabética.
Tratamiento médico:
Dieta hipoglúcida, hiperprotéica.
CFV c/6 horas.
Reposo DL IZQ.
NaCl 9% AD x 1000cc ----- 35 gts x’
Clindamicina x 300mg: 01/ tab vo c/8h.
Cefalexina x 500mg: 01/tab vo c/6h.
Ciprofloxacino x 500mg 01/tab vo c/12h.
Diazepam x 10mg 01/tab vo PRN.
Tramadol x 100mg 01 amp. EV.
Dimenhidrinato x 50mg 01amp. EV.
Metronidazol x 500mg 01 tab vo c/8h.
Ranitidina x 300mg 01tab vo c/24h.
2.- PATRON NUTRICIÓNAL/METABÓLICO
Peso= 86kg. Talla= 1.60cm. Tº= 36.5ºC.
Paciente habitualmente consume tres comidas diarias, en los tres últimos meses,
refierehaber perdido aproximadamente tres kilos.
Paciente refiere no tener apetito desde que ingresó al hospital, su alimentación ha disminuido
al igual que la ingesta de líquidos.
Se encuentra a paciente en la hospitalización, despierta, LOTEP, en reposo DL Izq. con VPP
pasando NaCl 9% x 1000cc. Al examen físico piel y mucosas secas, ligeramente pálidas
(cabeza, cuello, ojos, oídos, nariz y cavidad oral), son turgentes y flexibles a la palpación.
Presenta un edema inflamatorio, la cual es el que dio paso a la formación de absceso
cutáneo.
El día 31-10-08 recibió una dieta hipoglúcida, pero hasta el día de alta mantuvo una
dieta hiposódica -hiperprotéica.
Según refiere su familiar (madre) paciente tiene un esposo e hijos que le favorecen
en su alimentación diaria.
3.- PATRÓN ELIMINACIÓN
Eliminación vesical: Paciente refiere miccionar habitualmente tres a cuatro veces al día.
Actualmente el la hospitalización no se ha alterado su patrón de eliminación vesical,
eliminando orina de características normales.
Eliminación intestinal: Paciente habitualmente realiza 1 deposición al día y no usa ayuda
de ningún medicamento.
No presenta diarrea.
Hasta el día 05-11-08 que fue dada de alta realizó sus deposiciones normales.
4.- PATRÓN ACTIVIDAD/ EJERCICIO
ESTADO CARDIORESPIRATORIO
Sus extremidades inferiores presentan una temperatura equitativa al resto del cuerpo,
en comparación de su coloración poco amarillenta.
Paciente se fatiga un poco cuando está en actividad por su misma obesidad.
Su respiración es adecuada, no requiere de oxígeno.
No padece dificultades respiratorias
Paras su reposo la señora descansaba de manera lateral (lado derecho), por lo
mismo que su absceso lo tenía en la nalga izquierda.
ACTIVIDADES DE LA VIDA DIARIA/ESTADO DE LA MOVILIDAD
Realiza sus actividades diarias normalmente de una manera dependiente.
La única limitación para su movilidad es que por su misma enfermedad(osteoporosis)
hay momentos que le duelen los huesos.
En su vida diaria se despierta a las 6:30am que empieza a realizar todas sus
actividades como ama de casa (cocina, lava, plancha, etc.) hasta las 9:30pm que
descansa; excepto que tenga culto en su iglesia cristiana.
Su tiempo lo emplea atendiendo a sus hijos, a su esposo y a una nieta que tiene a su
cargo.
Tiene dificultad para su movilización por su misma herida y por su obesidad.
En la hospitalización presentaba dificultad en su movilidad en cama, hacia el lado
izquierdo puesto que se encuentra su absceso.
5.- COGNITIVO /PERCEPTIVO
ESTADO DE CONCIENCIA
Paciente adulta madura, se encuentra despierta, LOTEP, poco comunicativa, responde
a la defensiva al interrogatorio.
No realiza operaciones de cálculos simples, por lo que la señora no tuvo primaria
completa.
Reconoce con facilidad los objetos que son de su utilidad.
Responde a test de su persona o enfermedad con claridad.
Responde a estímulos, en las palpaciones.
CAPACIDADES SENSORIOPERCEPTIVAS
En la visión, presenta pupilas fotorreactivas, el aparato lacrimal no es tan húmedo, sus
conjuntivas tienen un color ligeramente pálido; no presenta problemas de visión.
Su audición es normal; los oídos presentan un color pálido, su pabellón auricular
derecho es asimétrico.
Sus mucosas nasales son semipermeables.
No presenta problemas sensorioperceptivos.
CAPACIDAD COGNITIVA
No tiene pensamientos confusos, ni alucinaciones, ni fantasías. Puede hablar con
claridad, si tiene información sobre su estado de salud, sabe cuál es su Dx medico.
6.- ROL/RELACIONES
Paciente responde de manera defensiva a los interrogatorios, hay falta de claridades sus
palabras por su estado de ánimo disminuido, no mira el rostro cuando responde; siente un
poco de temor y vergüenza.
Refiere que siente que por su enfermedad se le va hacer difícil asumir el papel de ama de casa;
sintiéndose deficiente del cuidado de su nieta que tiene bajo su responsabilidad.
7.- AUTOPERCEPCIÓN/AUTOCONCEPTO
Paciente siente desesperación por su alta, se siente aburrida y deprimida porque no ve a su
familia.
Con su enfermedad ha cambiado en cuanto a su estado de ánimo, ya no es muy tolerante.
En los cambios que se denotan están su pérdida de peso y su estado de ánimo.
La señora hay momentos en que entiende su enfermedad, pero hay momentos en que se
desespera.
Lo que le gustaría a la señora que fuera diferente es que por su diabetes no tenga que demorar
la cicatrización de la herida.
8.- REPOSO/SUEÑO
Su sueño no es el adecuado por lo que siente molestia con la herida al querer dormir para el lado
izquierdo, lado en que presenta el absceso.
El único medicamento que en algunos casos se le administraba era DIAZEPAM 10 mg vía oral.
Su sueño era entrecortado, por la preocupación de que extrañaba a su nieta y necesitaba
cuidarla.
La cantidad de horas que podía dormir eran de un promedio de 3 o 4 horas en un nivel de 1-10
horas.
9.- SEXUALIDAD/REPRODUCCIÓN
Su menopausia le dio a los 42 años.
Actualmente no se encuentra embarazada, tiene 4 hijos
No usa métodos anticonceptivos.
En ninguna oportunidad se realizó examen de mamas.
10.- AFRONTAMIENTO/TOLERANCIA AL ESTRÉS
Paciente expresa intolerancia su situación, pues ya no puede realizar sus AVD y sus roles de
ama de casa.
Refiere de que el personal de salud le miente porque siempre le dice que ella ya se encuentra
bien, sin embargo se encuentra hospitalizada varios días.
11.- VALORES/CREENCIAS
Profesa la religión cristiana. Todos los sábados a las 9:00pm asiste junto con su mamá a un culto
de su iglesia. Practica los valores como: solidaridad, amistad, respeto y responsabilidad
principalmente.
PROCESO DIAGNOSTICO
PATRONES ALTERADOS
PATRÓN MANTENIMIENTO DE LA SALUD
DATOS SIGNIFICATIVOS:
Primaria incompleta.
Edad: 49 años.
Desconocimiento sobre la enfermedad.
Intolerancia al medicamento.
COMPARACIÓN DE DATOS:
El estado salud – enfermedad, como experiencia subjetiva, puede ser reconocido
intuitivamente a nivel personal como una experiencia de bienestar, de equilibrio dinámico
entre aspecto físico y psicológico del organismo en interacción con el medio natural y
social, pero no puede ser descrito o cuantificado por completo (MASSON, 1994)
La salud es el estado físico en el que el organismo ejerce normalmente sus
funciones.
La Organización Mundial de la Salud (OMS) en su Constitución de 1946, define a la
Salud como el estado de completo bienestar físico, mental y social, y no solamente la
ausencia de afecciones o enfermedades. La salud implica que todas las necesidades
fundamentales de las personas estén cubiertas: afectivas, sanitarias, nutricionales,
sociales y culturales. Esta definición es utópica, pues se estima que sólo entre el 10 y el
25 % de la población mundial se encuentra completamente sana.
M. Terris en 1980 modifica la definición de la OMS, propone como salud al estado
de bienestar físico mental y social, con capacidad de funcionamiento y no únicamente la
ausencia de afecciones o enfermedad
La salud en términos físicos, forma parte de uno de los pilares de la calidad de vida,
bienestar y en definitiva de la felicidad. Así mismo Bienestar es sinónimo de salud,
(Cookfair 1996) indica que el bienestar incluye un esfuerzo consciente y deliberado para
obtener un estado avanzado de salud física y espiritual y un estado dinámico y
fluctuante(Brunner 2002). A medida que avanzamos de edad, nuestros cuerpos cambian.
No tenemos la misma habilidad para reparar los daños a los tejidos y crear huesos como
la teníamos durante nuestra juventud.
La salud es un estado acumulativo, que debe cuidarse a lo largo de toda la vida con
el fin de asegurarse de que se disfruten todos los beneficios a edades avanzadas. La
buena salud es esencial para que las personas mayores conserven una calidad de vida
aceptable, y para asegurar su contribución continuada en la sociedad.
DX ENFERMERÍA:
Conocimientos deficientes R/C disminución de los recursos para obtener información
E/P desconocimiento de antecedentes diabéticos.
PATRÓN NUTRICIONAL METABÓLICO
DATOS SIGNIFICATIVOS:
Peso: 86 KG
Tº=36.5ºc.
Paciente diabética
Obesa
Refiere disminución de peso y apetito
Absceso en nalga
Herida abierta
Apósitos limpios, secos.
Piel y mucosas secas.
Hidratación Nacl 9%.
COMPARACIÓN DE DATOS:
La nutrición representa la suma de todas las interacciones entre el organismo y el
alimento que consume. El alimento es el combustible con que funciona el cuerpo del
hombre, es necesario para el crecimiento, la conservación de los huesos y otros tejidos y
para regular todos los procesos corporales; para que una persona funcione en su nivel
optimo debe consumir las cantidades adecuadas para nuestro organismo, como
carbohidratos, minerales, grasas, proteínas, vitaminas y agua.
La nutrición de un individuo tiene un gran efecto en el proceso de cicatrización. Las
proteínas son necesarias para la formación de nuevo tejido.
Las diferencias proteinitas retrasan la vascularización, la formación de linfáticos, la
proliferación de fibroplastos, la síntesis de colágeno y la remodelación de la herida.
La piel es el órgano más grande del cuerpo, una piel sana sin alteraciones es la
primera línea de defensa del cuerpo contra infecciones y lesiones de los tejidos
subyacentes.
La piel es el órgano más grande del cuerpo una piel sana sin alteraciones es la
primera línea de defensa del cuerpo contra infecciones y lesiones de los tejidos
subyacentes. la piel también es importante para la regulación de la temperatura del
organismo, además es un medio para la excreción de los desechos.
La piel está formada por dos capas principales una externa delgada o epidermis y la
interna más gruesa o dermis y debajo de estas se encuentra el tejido subcutáneo y el
adiposo.
El mantenimiento de la integridad cutánea es muy importante y se deben realizar
constantes medidas de cuidados acerca de la piel para prevenir las abrasiones y lesiones
tisulares.
Una lesión en la piel es una interrupción traumática o patológica, existiendo muchos
tipos de lesiones que se ven alterados ya sea por traumatismo, cirugía.
La cirugía es una de las modalidades de terapia médica más importante, éstas
pueden clasificarse de muy diversas maneras por ejemplo de acuerdo a su localización,
extensión o propósito. Son muchas las razones para practicar una cirugía y el método
más común para llevarlo a cabo consiste en cortar a través del tejido hasta exponer el
campo operatorio.
En cualquier tipo de operación, las infecciones son una amenaza constante, por lo
que es necesario vigilar muy de cerca el sitio de la incisión para descubrir signos de
infección en la herida. La piel y las mucosas alojan microorganismos que se encuentran
en el aire. En ocasiones se deja expuesta una herida, en particular si es superficial y ha
cerrado por sí mismo. Sin embargo la mayor parte de las incisiones quirúrgicas y heridas
que afectan tejidos profundos se protegen con un apósito estéril.
La humedad estimula la multiplicación de microorganismos. Es más probable que
los apósitos húmedos con exudado fomenten la proliferación de microorganismos que
cuando están secos. Los apósitos se cambian con frecuencia siempre que se humedecen;
ya que el líquido no sólo irrita la piel, sino que también es un sitio probable de infección.
Como en el caso del paciente post operado inmediato de absceso concluimos con el
siguiente diagnóstico:
Desequilibrio nutricional por defecto r/c aporte inadecuado de nutrientes e/p pérdida de
peso.
Deterioro de la integridad cutánea R/C alteración del estado nutricional E/P mucosas
secas.
PATRÓN ACTIVIDAD/ EJERCICIO
DATOS SIGNIFICATIVOS:
Peso: 86 KG.
Fatiga.
Reposo permanente en cama.
Resistencia limitada
Cansancio.
COMPARACIÓN DE DATOS:
La actividad en la capacidad de moverse libremente, con finalidad, rítmicamente y
con algún motivo, es una parte esencial de la vida, también puede ser descrita como una
acción energética relativa a un estado de movimiento.
Las personas deben volverse para obtener agua y alimentos, para protegerse de
traumatismos y para cumplir otras necesidades básicas.
La movilidad es vital para independencia, una persona totalmente inmovilizada es
tan vulnerable y dependiente como un niño. Así como también una buena mecánica
corporal que implica tres elementos básicos: alineación corporal (postura), equilibrio
(estabilidad) ni movimiento corporal coordinado. un movimiento adecuado promueve el
funcionamiento a muscoloesquelético corporal, disminuye la energía requerida para
moverse y mantener el equilibrio reduciendo por consiguiente la fatiga o cansancio y el
ejercicio aumenta la eficacia de funcionamiento de todos los procesos corporales,
produciendo incremento de la fuerza, tono y tamaño muscular, mayor eficacia del
corazón, aumento de la tolerancia al trabajo, mejor eficacia pulmonar, mejores patrones
de sueño, incremento de los valores de hemoglobina, libres de angustia y
preocupaciones.
Por lo tanto todos los sistemas del cuerpo funcionan con mayor eficacia cuando
están activos. El desuso del sistema neuromuscular causa rápidamente degeneración por
consiguiente pérdida de la función. Se estima que la fuerza y el tono muscular
inmovilizado puede disminuir hasta un 5% diariamente cuando no hay contratación
alguna.
Dentro de los principales sistemas que participan en los movimientos del cuerpo son
el esquelético muscular y nervioso. También se incluye el circulatorio porque es el que
nutre a los tejidos de estos sistemas.
Existen factores que alteran la función motora tenemos las lesiones, enfermedades,
hospitalización, reposo, dolor, cirugía o intervención quirúrgica ya que después de todo
procedimiento quirúrgico va general dolor en herida operatoria, ocasionando en el
paciente dificultad para movilizarse.
Ante el cual concluimos con los siguientes diagnósticos:
Deterioro de la deambulación R/C resistencia limitada E/P reposo permanente
Deterioro de la movilidad en la cama R/C dolor E/P absceso en la nalga izquierda.
PATRÓN ROL /RELACIONES
DATOS SIGNIFICATIVOS:
Rol de cuidadora alterado.
Aislamiento.
Estado de ánimo disminuido.
Inadecuado desempeño de relaciones.
COMPARACIÓN DE DATOS:
A lo largo de la vida las personas pasan por numerosos cambios de rol. Un rol es un
conjunto de expectativas acerca de cómo la persona que ocupa una posición, en que
comporta con respecto a una persona que ocupa otra posición.
Cada persona tiene varios roles: el de marido, el de padre, madre, etc.
Algunas veces los valores que asumen sólo durante períodos de tiempo limitado,
donde esto roles son fijados por la sociedad o el grupo más pequeño al cual pertenece la
persona.
El desempeño del rol relaciona lo que hace una persona con un rol específico en
relación con los comportamientos que se espera de ese rol. Así como las interacciones
entre personas es primordial para el desarrollo humano, mediante el cual se intercambian
información, se discuten ideas, se negocian desacuerdos y conflictos o como también se
recibe apoyo emocional en momentos de estrés.
Las personas con un autoconcepto positivo o una alta autoestima son capaces de
desarrollar y mantener relaciones interpersonales cordiales y hacer frente a las
enfermedades psicológicas y físicas, además también existen diversos factores que
afectan el desempeño del rol y la relaciones sociales, éstos pueden ser: trastornos y
psiquiátricos, deficiencias sensoriales, reacción medicamentosa, enfermedades,
hospitalización; como en el caso de la paciente, que no puede cumplir con sus actividades
y rol de madre debido a su hospitalización, constituyendo un problema de salud quien
impida el buen desempeño del rol ante el cual concluimos con el siguiente diagnóstico:
Desempeño inefectivo del rol R/C alteración de la imagen corporal E/P negación de la
responsabilidad.
PATRÓN PERCEPTIVO/AUTOCONCEPTO
DATOS SIGNIFICATIVOS:
Baja autoestima.
Bajo estado de ánimo.
Ansiedad.
Desesperación.
Depresión.
Aburrimiento.
COMPARACIÓN DE DATOS:
El autoconcepto es la imagen del yo que tiene cada persona, la construcción mental
de cómo se percibe a sí misma. Si este concepto es positivo, mejorará la autoestima, ya
que este incluye todos los parámetros que son relevantes para la persona.
Muchas veces pensamos que somos autosuficientes o nos creemos “los mejores” y
lo confundimos con “Autoaceptación”. Nada más lejos. La Autoaceptación no tiene
competencia de ninguna clase; es acera de uno mismo y nadie más.
Cuando sentimos un vacío dentro o por el contrario y más común aún, tratamos de
llenarnos todo el tiempo de distintos tipos de cosas, personas o actividades para no
encontrarnos con nosotros nunca, lo más seguro es que no nos queremos demasiado.
¿Por qué huiríamos de nosotros mismos sino?…
Desde la apariencia física hasta las habilidades o creencias.
Debiéramos ser nuestra mejor compañía y a partir de allí encontrarnos
sinceramente con nuestros afectos verdaderos, que también nos definen como personas,
ya que en cada vínculo verdadero hay un poquito de nosotros mismos, con el aporte
invalorable de “un otro”, y de esta manera se abre nuestra personalidad hacia los demás
en un sinfín de posibilidades y aprendizajes que aporta el contacto fuera de nosotros
mismos. Con lo dicho la paciente mostraba el siguiente diagnóstico:
Baja autoestima situacional R/C deterioro funcional corporal E/P ansiedad.
PATRÓN REPOSO /SUEÑO
DATOS SIGNIFICATIVOS:
Párpados oscuros.
Mal humor.
Llantos repentinos.
Preocupación.
Sueño entrecortado.
COMPARACIÓN DE DATOS:
El sueño se considera como un estado de conciencia habitual en la que la
percepción y reacción del ambiente del individuo están disminuidas.
El reposo y el sueño son esenciales para la salud.
Este Patrón describe la capacidad de la persona para conseguir dormir, descansar o
relajarse a lo largo de las 24 horas del día. Incluye también la percepción de la calidad y
cantidad de sueño y descanso, así como la percepción del nivel de energía diurna. El
objetivo de la valoración del sueño- descanso es describir la efectividad del patrón desde
la perspectiva de la persona con el fin de intervenir eficazmente sobre la disfunción.
El sueño es una necesidad fisiológica básica que se define como un estado de
inconsciencia, del cual despierta la persona con estímulos sensoriales u otros.
El descanso y el sueño son aspectos fundamentales para mantener la salud. Elque
consumimos durante el día, se repone en parte durante el sueño y esto permite un
funcionamiento óptimo del organismo. (KOZZIER, 1999)
El patrón normal de sueño se ve alterado por el ingreso en un hospital que en
general no va a proporcionar el descanso necesario y constituye una alteración que
repercute en la terapéutica del paciente.
Cuando consideramos todos los factores tanto internos (enfermedad) como externos
(ruidos, luces, compañeros de habitación...) que repercuten negativamente sobre el
descanso y sueño del paciente hospitalizado, es sorprendente comprobar cómo algunos
pueden dormir a pesar de todo.
En la paciente en estudio, actualmente presenta dificultad para conciliar el sueño por las
noches por el ambiente hospitalario y preocupación.
Concluimos con el siguiente diagnóstico:
Deprivación de sueño R/C malestar físico y psicológico E/P cansancio y mal humor.
PATRÓN AFRONTAMIENTO/TOLERANCIA AL ESTRÉS
DATOS SIGNIFICATIVOS:
Amargura.
Facies de intranquilidad
Decaimiento
COMPARACIÓN DE DATOS
El estrés es un fenómeno universal. Cada individuo tiene respuestas únicas y muy
personalizadas al estrés, respuestas que pueden ser adaptativas o mal adaptativas y
están bajo el contexto del estrés, de la vulnerabilidad personal y de los factores
estresantes.
El estrés se define como una amplia gama de experiencias en las que se produce tensión
cuando las situaciones exigen un esfuerzo, un afrontamiento y un nivel de adaptación por
parte del individuo (MOSBY, 1995).
El temor es un sentimiento leve a severo de aprensión con respecto a una
amenazapercibida”. El miedo puede ser una respuesta a algo que ya ha ocurrido, a una
amenaza inmediata o presente
El temores es la respuesta de un peligro externo, real y actual; desaparece cuando se
elimina la situación amenazantes (Martínez, 2002)
De acuerdo a esto podemos asegurar que el paciente refiere sobre su temor es una
respuesta normal o un peligro a una situación de riesgo dada, por su experiencia
operatoria reciente o sus posibles complicaciones, a todo esto se suma que es su primera
intervención quirúrgica. La familia y el paciente en el periodo pre operatorio se encuentran
atemorizados por las complicaciones post operatoria como: hemorragias, infecciones,
etc. Por lo tanto es importante aumentar la expresión de sus preocupaciones
escuchándolos y comprendiéndolos. Cada persona de nuestra en tener en forma
diferentes, por ejemplo repetir las mismas preguntas puede evitar la comunicación
o retraerse. (POTTER 2002)
Cuando una persona es hospitalizada, cambia su vida abruptamente. El hospital pasa a
ser su espacio vital, durante días, semanas o meses. La situación familiar contempla
mayor preocupación cuando se trata de un ser querido. Son momentos en los que la
familia se ve desvalida, sin saber que hacer, pendiente solo de estar cerca de la persona
enferma sin otra preocupación que atenderle. Muchos familiares sufren ante la carencia
de información y el no saber cómo ayudar a su familiar hospitalizado.
En caso de paciente se encuentra preocupada, callada, pensativa y poco satisfecha
con las opiniones del personal de salud porque cree que le mienten con respecto a su
enfermedad.
Por lo antes mencionado concluyamos con el siguiente diagnóstico:
Tendencia a adoptar conductas de riesgo para la salud R/C múltiples agentes
estresantes E/P verbalización de insatisfacción de atención del personal sanitario.
DIAGNÓSTICOS ALTERADOS:
Patrón 1
Conocimientos deficientes R/C disminución de los recursos para obtener información E/P
desconocimiento de antecedentes diabéticos.
Patrón 2
Desequilibrio nutricional por defecto r/c aporte inadecuado de nutrientes e/p pérdida de peso.
Deterioro de la integridad cutánea R/C alteración del estado nutricional E/P mucosas secas.
Patrón 4
Deterioro de la deambulación R/C resistencia limitada E/P reposo permanente
Deterioro de la movilidad en la cama R/C dolor E/P absceso en la nalga izquierda.
Patrón 6
Desempeño inefectivo del rol R/C alteración de la imagen corporal E/P negación de la
responsabilidad.
Patrón 7
Baja autoestima situacional R/C deterioro funcional corporal E/P ansiedad.
Patrón 8
Deprivación de sueño R/C malestar físico y psicológico E/P cansancio y mal humor.
Patrón 10
Tendencia a adoptar conductas de riesgo para la salud R/C múltiples agentes estresantes E/P
verbalización de insatisfacción de atención del personal sanitario.
Fisiopatología
DIABETES MELLITUS
La expresión diabetes mellitus por sí sola no define la enfermedad, pero en la práctica
cualquier trastorno que produzca elevación de la glucosa plasmática después de ayuno tiende
a denominarse Diabetes mellitus. Algunas enfermedades se acompañan de hiperglucemia
persistente y de esta forma tienen características para suponer el diagnostico.
En términos completos, la diabetes mellitus es una enfermedad determinada genéticamente
en la que el sujeto que la padece tiene alteraciones del metabolismo de carbohidratos grasas
y proteínas, junto con una relativa o absoluta deficiencia en la secreción de insulina y con
grados variables de resistencia a esta.
Hasta ahora se indica que la diabetes no solo es la simple elevación de la glucosa en la
sangre, sino un trastorno muy heterogéneo que implica varias anormalidades.
Clases clínicas
DIABETES MELLITUS
Diabetes Mellitus dependiente de insulina o tipo I (DMID)
Diabetes Mellitus no dependiente de insulina o tipo II (DMNID)
No obeso
Obeso
Diabetes asociada con otras situaciones o síndromes
Enfermedad pancreática
De etiología hormonal
Inducido por situaciones químicas o fármacos
Anormalidades del receptor de insulina
Síndromes genéticos
Diabetes Mellitus gestacional (DMG)
ANORMALIDADES DE LA INTOLERANCIA A LA GLUCOSA (ATG)
No obeso
Obeso
Asociada con otras situaciones o síndromes (misma subdivisión de la DM asociada con
otras situaciones o síndromes)
Individuos de alto riesgo para diabetes tipo II
El término “prediabeticos” fue muy anatematizado por el grupo nacional de datos sobre
diabetes en EEUU por considerar un diagnostico que solo se puede plantear en retrospectiva.
Sin embargo, hay que aceptar la existencia de individuos con un riesgo mayor para desarrollar
diabetes. En algunos casos, se trata tan solo de individuos que poseen relación genética con
enfermos diabéticos y en otros de asociaciones estadísticas fuertes. Las llamadas “clases de
riesgo estadístico” incluyen a los gemelos monocigóticos de pacientes con diabetes tipo II, a
los familiares de primer grado de pacientes con diabetes tipo II, las madres de neonatos con
más de 4 Kg. de peso, y los miembros de grupos raciales o étnicos con alta prevalencia de
diabetes.
Por convención se acepta que la enfermedad puede diagnosticarse solo cuando aparece la
hiperglucemia en ayunas en forma reiterada, o bien cuando la intolerancia a la glucosa
alcanza un nivel crítico.
Sin embargo, parece muy claro que existen alteraciones metabólicas que preceden a la
aparición de estos criterios diagnósticos, y no podría decirse con propiedad que estas
alteraciones son marcadores de prediabetes, tal y como ocurre con la intolerancia a la glucosa
pues tal vez ya son manifestaciones iniciales de la enfermedad. De esta manera, todas las
anormalidades que ocurren en los familiares de primer grado de pacientes con diabetes tipo II
pueden considerarse manifestaciones insipientes de la enfermedad, aunque muchas de ellas
no se precisan todavía el valor de predicción para el desarrollo futuro de la diabetes.
En los individuos de alto riesgo suele existir una alteración de secreción pulsátil de insulina y
una resistencia a la insulina sin hiperglucemia en ayunas.
Erickson y colaboradores estudiaron 3 grupos de sujetos: Pacientes con diabetes tipo II, sus
familiares en primer grado y un grupo de individuos sanos.los familiares de los diabéticos se
subdividieron en dos grupos, según tuvieran o no tolerancia a la glucosa. Midieron la función
de la célula beta a través de la respuesta que tuviera la secreción de insulina a la
administración de glucosa por vía bucal y a un “clamp” euglucémico, calorimetría indirecta y
administración de glucosa tritiada.
Este interesante estudio demostró que los familiares de los diabéticos tienen un defecto en el
metabolismo no oxidativo de la glucosa, sobre todo en el almacenamiento de glucosa en
forma de glucógeno; además, la primera fase de la secreción de la insulina, que estuvo
impedida en los pacientes con diabetes tipo II, se encontró con serias alteraciones en aquellos
familiares de los diabéticos que mostraban intolerancia a la glucosa, mientras resultó normal
en los familiares sin intolerancia a la glucosa . Los autores concluyen que, aun en ausencia de
intolerancia a la glucosa, los familiares en primer grado de los pacientes con diabetes tipo II
tienen trastornos del metabolismo de la glucosa.
Otra característica de este debatido estado prediabético puede de la hiperinsulinemia que
caracteriza a la resistencia a la insulina y que se observa en los obesos, los hipertensos
esenciales, algunos pacientes con hipoglucemia reactiva y en ciertos estados fisiológicos
como la senectud y el embarazo.
Alteraciones cutáneas en la diabetes mellitus
La diabetes mellitus afecta prácticamente todo el organismo, incluyendo la piel.
Se estima que una tercera parte de los pacientes presenta manifestaciones cutáneas durante
el curso de su enfermedad y, si se tomaran en cuenta algunas complicaciones frecuentes
como la vasculopatía y la neuropatía, la cifra aumentaría a cerca del 100%.
Algunas dermatosis se han llegado a considerar signos marcadores de la diabetes y tres de
ellas como diagnosticas: ampolla diabética, dermopatía diabética y síndrome de movilidad
articular limitada y piel cérea.
En los mecanismos fisiopatológicos se implican múltiples factores, como alteración en el
metabolismos de carbohidratos y lípidos, aterosclerosis, microangiopatía, degeneración
neuronal, trastornos en la respuesta inmunitaria y reacciones secundarias al propio
tratamiento.
1. Las manifestaciones cutáneas de la diabetes mellitus se dividen en cuatro grupos:
2. Dermatosis donde la diabetes participa como un factor determinante.
3. Infecciones cutáneas de la diabetes mellitus.
4. Dermatosis ocasionadas por el tratamiento.
Dermatosis donde la diabetes actúa como un factor determinante
Dermatosis crónica que en 66% ocurre en diabetes, tanto tipo I como tipo II. En 15% precede
a la enfermedad y en 25% aparece simultáneamente .en 80% se presenta en mujeres y en
10% en no diabéticos. En 20% hay intolerancia a la glucosa o antecedentes familiares de
diabetes. Es más frecuente en jóvenes y adultos de 20 a 40 años.
Diversos factores causales se han propuesto, entre ellos: microangiopatía, endarteritis
obliterante, vasculitis, hipersensibilidad retardad y otros mecanismos inmunológicos,
glucosilación no enzimática y otros defectos en la colágena traumatismos , agregación
plaquetaria , alteración en la movilidad de los neutrófilos e insuficiencia vascular .El elemento
más importante en la patogenia parece ser la microangiopatía , cuando la dermatosis se
encuentra establecida se sugiere que la vasculitis depende de complejosinmunitarios . La
liberación de citocinas por las células inflamatorias y de factorías hísticos daña a las células
endoteliales y permite la degeneración de la matriz de tejido conectivo con disminución de la
síntesis de colágena
Por lo general se presenta en las piernas (85ª90%), sobre todo en la región pretibial, en 15%
de los enfermos también aparece en otros sitios y 2% tiene lesiones únicamente fuera de las
piernas. El 50% de la dermatosis es bilateral. Se caracteriza por placas infiltradas,
esclerodermiformes, de color amarillo – marrón con telangiectasias en la superficie. En
ocasiones se ulceran, o puede haber alopecia, hipohidrosis y anestesia.
Inicia con una o más lesiones de aspecto papuloso o nodular, de color rojo – violáceo, de
forma redondeada, bordes imprecisos y a veces elevados. Al crecer, las placas confluyen y
pueden llegar hacia los tobillos.
La evolución es crónica y asintomática, a veces hay dolor prurito leves. El crecimiento es leve
y excéntrico, pero al progresar dejan cicatriz y atrofia.
En el estudio histopatológico se encuentra una epidermis normal o atrófica.
En lesiones tempranas hay vasculitis necrosante leucocitoplástica; en dermis profunda e
hipodermis se encuentran fibrosis y necrobiosis fuertemente acidófilas y PAS – positivas.
Estas zonas se encuentran rodeadas de infiltrado en empalizada de linfocitos, histiocitos,
células epitelioides y gigantes tipo langhans. En 11% hay nódulos linfoides en dermis profunda
en cortes por congelación pueden observarse lípidos extracelulares.
Por inmunofluorescencia directa es posible observar zonas microbióticas que contiene
fibrinógeno. El 50% se encuentran depósitos de IgM y C3 en las paredes de los vasos.
No existe tratamiento eficaz; de cualquier modo, es innecesario y de importancia cosmética.
Son útiles en reposo.
Las corticosteroides potentes sin útiles en progresión marginal, aunque su abuso puede
provocar la atrofia. Se ha utilizado Acido acetilsalicilico, dipiridamol, pentoxiflina, nicotinamida
y clofacimina.
Dermopatía diabética
Predomina en varones, su frecuencia aumenta con la edad y la evolución de la diabetes.
Se considera una de los marcadores más frecuentes en la diabetes (80%) tipo I y II.
Se debe a la microangiopatía y se induce por traumatismo; en ocasiones pude acompañar a la
necrobiosis.
Consiste en manchas hiperpigmentadas de color amarillo parduzco o marrón, de forma
circular u oval y límites precisos con zonas de atrofia y superficies suaves sin escamas.
Se localizan en la cara anterior de la pierna, aunque se han descrito también en otros sitios,
en forma bilateral y asintomática.
La histopatología es inespecífica, las lesiones iniciales muestran edema de la dermis papilar,
con un infiltrado linfocitario perivascular y extravasación de eritrocitos.
El tratamiento es conservador y asintomático, básicamente consiste en prevenir la infección
secundaria.
En la diabetes mellitus existen factores que propician la infección de la piel, principalmente por
bacterias y hongos, entre ellos tenemos: la hipohidrosis, el daño a la microcirculación,
inmunosupresión, cetoacidosis, y en forma directa, los niveles promedios de glucemia.
Dermatosis asociada con frecuencia a diabetes
Pueden aparecer en no diabéticos, por lo que no necesariamente tienen un mecanismo
fisiopatológico común, entre otras se mencionan los siguientes: eritema necrolítico migratorio,
hemocromatosis, porfiria cutánea tarda, vitíligo, rubeosis, acrocordones y prurito.
DIABETES MELLITUS ASOCIADO CON OBESIDAD
Diabetes mellitus tipo 2 se define negativamente incluyendo formas de diabetes mellitus no
asociados a procesos autoinmunes. La falta de especifidad de esta definición permite que esta
categoría englobe un conjunto heterogéneo de formas de DM con diversas alteraciones
genéticas, metabólicas y clínicas.
En un supuesto de querer sistematizar el estudio de la MB tipo 2 podemos diferenciar dos
grandes grupo:
a) DM tipo 2 asociado con obesidad
b) DM tipo 2 no asociado con obesidad
DM TIPO II ASOCIADO A OBESIDAD
Alrededor de un 85% de pacientes diabéticos tipo2 son obesos .Estudios en gemelos
homocigotos han demostrado que cuando uno de los hermanos presenta DM en un 90% de
los casos del otro el otro hermano presenta DM en un periodo inferior a 5 años. La
concordancia entre hermanos gemelos monocigotos supera a la de dicigotos, reforzando el
carácter genético sobre la influencia del ambiente intrauterino. A pesar de la alta
concordancia, resulta obvio que la DM tipo 2 no es el resultado de un defecto genético único,
sobre todo porque su incidencia en familiares de primer y segundo grado (40%) es inferior a lo
que sería esperable .También se ha observado mayor incidencia en determinadas razas o en
grupos étnicos que comparten ambientes similares (4% en blancos,6% en negros
americanos ,15%en indios americanos y 35-80% en los indios Pimas ).Las bases moleculares
de la herencia de la DM tipo 2 asociada a obesidad no han podido ser dilucidas debido a :
a) Su heterogeneidad (multiplicidad de defectos genéticos, variedad de manifestaciones
clínicas y diferencias interraciales.
b) Típico comienzo tardío de la enfermedad que imposibilita el diagnóstico precoz y correcto,
dificultando los estudios genéticos.
c) Importante componente ambiental que incluye factores como la obesidad, actividad física,
fármacos y carencia nutricionales intrauterinos.
La elevada prevalencia (5% en países occidentales) de esta enfermedad permite que una
familia pueda coexistir más de una tipo genético de diabetes. En Conclusión, la DM tipo 2 del
obeso es una enfermedad de herencia poligénica y/o multifactorial, siendo su fenotipo el
efecto acumulativo de la expresión defectuosa de más de una gen en el contexto de un
ambiente específico
Mecanismos patogénicos
Existen tres factores claves para la aparición de hiperglucemia:
a) Resistencia insulínica, particularmente (aunque no exclusivamente) en el músculo
esquelético.
b) Alteraciones en la secreción insulínica.
c) Aumento de la producción hepática de glucosa durante el ayuno y postingesta.
El incremento en la producción hepática de glucosa está relacionado con el aumento de
glucogenólisis y gluconeogénesis secundaria al aumento del lactato, glicerol, alanina y ácidos
grasos libres. Estas alteraciones se producen debido a la existencia de resistencia insulínica
en el tejido hepático e incremento en las concentraciones de glucagón. Las alteraciones en la
producción hepática de glucosa parecen ser secundarias y reversibles con adecuado
tratamiento antidiabético.
Insulinorresistencia frente a deficiencia insulínica
Los dos factores más importantes que caracterizan la DM tipio 2 del obeso son: LA
RESISTENCIA A LA ACCIÓN INSULÍNICA PERIFÉRCA Y LA SECRECIÓN ANÓMALA DE
INSULINA. Ambos factores deben considerarse como mecanismos patógenos claves en el
desarrollo de la DM tipo 2. Sin embargo, dada la estrecha fisiopatología entre ambos, existe
una marcada controversia sobre cuál es el defecto inicial. Existen en la actualidad dos puntos
de vista. El primero de ellos sugiere que la alteración inicial es la resistencia a la acción
insulínica. La resistencia insulínica (RI) podría definirse como un estado (de la célula, de un
tejido o de un sistema) en el que se requiere concentraciones de insulina superiores a lo
normal para producir una respuesta cuantitativamente normal. Las observaciones en las que
se apoyan estas hipótesis muestran:
Que la resistencia insulínica se da en la mayoría de los pacientes con DM tipo 2; que es sólo
parcialmente reversible con tratamiento apropiado; que la RI es la primera manifestación
detectada en individuos prediabéticos antes de que aparezcan alteraciones en la tolerancia a
la glucosa, y que la existencia de RI predice el desarrollo de la enfermedad. Estudios
genéticos de diversos genes relacionados con el mecanismo de acción de la insulina no han
permitido determinar cuál es la alteración determinante de la Insulinorresistencia de estos
pacientes .Dado que no se han encontrado alteraciones importantes de la afinidad de la
insulina por el receptor y que el gen del receptor insulínico no presenta mutaciones en las
formas más comunes de DM, es probable que la alteración se encuentre en moléculas
localizadas en la fase posreceptor.
Sin embrago, después de innumerables estudios genéticos, tan solo se han identificado
mutaciones en un número reducido de genes en pacientes puntuales, que tan solo
representan una mínima parte (5%) de los pacientes con DM tipo 2. Estas observación
refuerza el carácter poligénico de la herencia y sugiere q la DM tipo 2 podría ser el resultado
de la acumulación de diversos defectos que se potenciarían mutuamente. Este concepto se
apoya en datos experimentales utilizando modelos transgénicos, en los que se han
demostrado que alteraciones genéticas incapaces de producir DM aisladamente, cuando se
asocian en un modelo animal son capaces d reproducir el fenotipo diabético.
Otro aspecto considerar son las limitaciones de los estudios genético realizados en pacientes
diabéticos tipo 2 .Salvo excepciones, la mayoría de estos estudios tan solo valoran
alteraciones en las secuencias codificadoras de los genes .Estos estudios no descartan la
existencia de alteraciones en los promotores de estos que determinencambios en su
expresión.
La hipótesis alternativa plantea que la alteración inicial asociada a la DM tipo 2 es un defecto
en la secreción insulínica. El fenómeno inicial sería la disminución relativa de insulina que
determinaría un aumento de glucemia que secundariamente incrementaría la resistencia
insulínica y consiguientemente las concentraciones insulínicas.
El problema esencial de ésta hipótesis son las limitaciones metodológicas en la valoración de
la secreción insulínica. Parece evidente que el desarrollo de hiperglucemia precisa de la
alteración en la secreción insulínica. En condiciones normales el páncreas podría segregar
suficiente insulina para cubrir las necesidades asociadas con la RI característicade la DM tipo
2 .prueba de ello es la existencia de diversas afecciones con marcada resistencia insulínica
(por ejemplo: síndrome A de Kahn), que no se asocian necesariamente a hiperglucemia.
Sin embargo, también es cierto que pueden existir defectos de la célula beta pancreática que
tampoco se asocian a diabetes. Los pacientes con DM tipo 2 , especialmente en épocas
tempranas de la enfermedad, presentan valores ligeramente aumentados de insulina,
observación que se ah relacionado típicamente con un estado de resistencia insulínica.
Sin embargo, la primera alteración detectable tras una sobrecarga intravenosa de glucosa es
la ausencia de la primera fase de la secreción insulínica (en los primeros 10 minutos).
La evolución de la enfermedad se asocia a una disminución progresiva en las concentraciones
de insulina paralela al aumento de los niveles glucémicos. La progresiva alteración en la
secreción insulínica podría ser el resultado de la evolución esperable de un defecto genético
en el islote pancreático y/o un fenómeno secundario a la acción tóxica de las alteraciones
metabólicas típicas de la DM (aumento de ácidos grasos, hiperglucemia, depósito de amilina)
determinantes del agotamiento de la capacidad secretora de la célula beta.
En conclusión, podríamos decir que existen suficientes evidencias para considerar la
resistencia insulínica como un factor clave en el desarrollo de la DM tipo 2. También existen
datos que sugieren la necesidad de un defecto en la secreción insulínica como factor
desencadenante de la DM tipo 2: sin embargo, esta observación debe ser interpretada con
cautela debido a limitaciones metodológicas.
En este contexto la hiperglucemia típica de la DM tipo 2 sería el resultado de la falta de
adecuación entra la secreción y sensibilidad insulínica, modulada por diversos factores
ambientales.
Factores ambientales: obesidad, sedentarismo y malnutrición fetal
Diversos factores ambientales influyen en la diabetes mellitus tipo 2.
La resistencia insulínica se presenta tanto en la obesidad como en la DM tipo 2. Por otra
parte, la obesidad aparece asociada a un 80% de los casos de DM.
Se podría especular que la resistencia insulínica observada en la DM tipo 2 fuera secundaria a
la asociación con la obesidad. Sin embargo, la mayoría de los pacientes no obesos con DM
tipo 2 también presentan un déficit relativo de insulina en comparación a los pacientes obesos
no diabéticos, por lo desarrollan hiperglucemia .la resistencia insulínica asociada a la obesidad
podría considerarse como un factor añadido a la resistencia insulínica propia de la DM tipo 2,
capaz de ser un factor desequilibrante entre resistencia y secreción insulínica en algún
momento en la evolución de la enfermedad.
El sedentarismo es otro factor ambiental que facilita el desarrollo de la DM. El ejercicio puede
mejorar la resistencia insulínica en pacientes con DM tipo 2, probablemente a través de la
regulación del transporte de la glucosa (glut 4) en el músculo. La actividad física incrementa
las concentraciones de glut 4 facilitando la entrada y utilización de la glucosa en el músculo.
Recientemente se ha señalado que la malnutrición fetal podría contribuir al desarrollo de DM
tipo 2 en edad adulta mediante la reducción de la masa de células beta pancreáticas. Por otra
parte, sean señalados que el retraso del crecimiento uterino también es un factor de riesgo
para el desarrollo de la obesidad, factor condicionante de resistencia insulínica.
Edad
Factores ambientales
FACTORES
GENÉTICOS
Modelo hipotético de la patogenia e historia natural de la DM.
Tipo2 .En una primera fase existe una predisposición genética a
presentar defectos en la sensibilidad y/o secreción insulínica .La
hiperglucemia de la DM tipo2 es el resultado de la falta de
adecuación entre la secreción y sensibilidad insulínica , modulada
por diversos factores ambientales (obesidad , sedentarismo ,
malnutrición fetal ) con efecto acumulativo en el tiempo
DIABETES MELLITUS ASOCIADO CON OSTEOPOROSIS
La diabetes mellitus afecta el tejido conectivo a través de distintos mecanismos, causando una
variedad de alteraciones del aparato locomotor. Algunas de ellas le son propias, como la
neuroartropía o la osteólisis; también interviene modificando la frecuencia y curso de distintos
procesos neumáticos.
Las manifestaciones osteoarticulares más frecuentes son: la osteoporosis, la hiperostosis,
anquilosante vertebral, la osteólisis, la artropía neuropática, la queiroartropía diabética, la
contractura de Dupuytren y la capsulitis del hombro.
La osteoporosis acontece en la diabetes mellitus tipo I, pero en la tipo II; probablemente la
falta de insulina sea la responsable de la disminución de la masa ósea. La duración de la
diabetes y el grado control metabólico parecen relacionarse con la magnitud de la pérdida
ósea.
La hiperostosis vertebral acontece en el 1,6-13% de la población normal. La prevalencia en los
diabéticos es del 13 al 49% en estos, la aparición suele ser más precoz.
La osteólisis es una osteopatía propia de la diabetes mellitus que produce la destrucción de
las porciones distales de los huesos, principalmente de los metatarsianos y de las falanges
proximales de los pies, respetando la interlinea. El proceso se puede detener en cualquier
estadía.
La diabetes es la causa más frecuente de la artropatía neuropática. Es consecuencia de la
neuropatía sensorial, grave y de larga duración; las lesiones aparecen en las articulaciones
que soportan peso, principalmente en el pie. Su prevalencia se estima en un 0.4 %.
La queiroartropatía diabética, síndrome de la mano diabética, se caracteriza por una
contractura en flexión en las articulaciones metacarpofalángicas e interfalángicas proximales
secundaria al depósito excesivo de colágeno en la dermis profunda. Se relaciona con la
microangiopatía. Suele ser indolora, no se acompaña de engrosamiento de la fascia palmar y
se diferencia de la esclerodermia en que los anejos están conservados. Suele empezar por los
dedos más extensos, en la cara cubital; progresivamente afecta de manera simétrica a toda la
mano, determinando una restricción de la movilidad articular. Aparece en entre el 8 y el 50%
de los pacientes con diabetes mellitus tipo I, y en un 30 al 70% en pacientes con diabetes
mellitus tipo II.
Se relaciona con los años de evolución de la enfermedad, al igual que otras complicaciones
crónicas.
En la diabetes mellitus se producen con mayor frecuencia alteraciones tendinosas y
capsulares del hombro (capsulitis retráctil), síndrome del túnel carpiano, contractura
Dupuytren, tenosinovitis de los flexores y nódulos en resorte.
La diabetes mellitus determina un estado de inmunodepresión que favorece la aparición de
infecciones osteoarticulares; estas sobrevienen también como consecuencia de factores
locales asociados a la enfermedad (microangiopatía y neuropatía). Se localizan
preferentemente en el pie y la entrada se produce a través de las partes blandas y de la piel.
La diabetes mellitus se ha asociado también a enfermedades autoinmunes de la esfera
reumatológica, a gota, a condrocalcinosis y a una superior frecuencia a artrosis.
ABSCESO
Un absceso es una acumulación localizada de pus en cualquier parte del cuerpo, causada por
una infección.
Causas, incidencia y factores de riesgo:
Los abscesos aparecen cuando se infecta un área de tejido y el cuerpo es capaz de "aislar" la
infección y evitar que se extienda. Los glóbulos blancos, que son la defensa del organismo
contra algunos tipos de infección, migran a través de las paredes de los vasos sanguíneos al
área de la infección y se acumulan dentro del tejido dañado. Durante este proceso, se forma el
"pus", que es una acumulación de líquidos, glóbulos blancos vivos y muertos, tejido muerto y
bacterias o cualquier otro material o invasor extraño.
Los abscesos pueden formarse en casi cualquier parte del organismo y pueden ser causados
por organismos infecciosos, parásitos y materiales extraños. Los abscesos en la piel son
fácilmente visibles, de color rojo, elevado y doloroso; mientras que los abscesos que se
forman en otras áreas del cuerpo pueden no ser tan obvios, pero pueden causar mucho daño
si comprometen órganos vitales.
ABSCESO CUTÁNEO
El absceso a la piel es una acumulación de pus y de material infectado dentro de o sobre la
piel.
Nombres alternativos
Absceso cutáneo
Absceso subcutáneo
Causas, incidencia y factores de riesgo
Los abscesos cutáneos son muy comunes y se forman cuando una infección localizada
provoca la acumulación de pus y de material infectado en la piel. Se pueden presentar
después de una infección bacteriana, normalmente producida por estafilococo. Los abscesos
se pueden desarrollar después de una herida o lesión menor o como resultado de una
complicación de foliculitis o por la presencia de forúnculos. Los abscesos cutáneos pueden
aparecer en cualquier lugar del cuerpo y afectar a personas de todas las edades.
Los abscesos pueden obstaculizar y afectar el funcionamiento de tejidos más profundos. La
infección puede diseminarse en forma local o por todo el cuerpo y cuando se propaga al
torrente sanguíneo, puede ocasionar complicaciones severas.
Síntomas
Lesión cutánea
Úlcera abierta o cerrada, nódulo abultado
Enrojecida
Puede presentarse drenaje de líquido
Hinchazón localizada, induración (endurecimiento del tejido)
Área afectada sensible y caliente
En algunos casos, puede ocurrir fiebre o escalofrío
Signos y exámenes
El médico puede hacer el diagnóstico de acuerdo con la apariencia del área afectada. Del
mismo modo, un cultivo y un análisis de cualquier drenaje de la lesión pueden ayudar a
identificar el organismo causal.
Tratamiento
El objetivo del tratamiento es la curación de la infección. El médico puede cortar y drenar el
absceso para limpiar el área afectada y controlar la infección. Igualmente, se suministran
antibióticos para controlar la infección. El calor (por ejemplo, compresas tibias) puede acelerar
la curación, reducir la inflamación y hacer que el área se sienta mejor.
Se recomienda elevar la parte afectada para reducir la hinchazón y la inflamación.
Expectativas (pronóstico)
La mayoría de los abscesos cutáneos son curables con el tratamiento adecuado.
Complicaciones
Diseminación de la infección alrededor de la misma área
Interferencia en la función de los tejidos cercanos
Gangrena (muerte tisular)
Diseminación de la infección a través del flujo sanguíneo, que ocasiona:
Endocarditis
Osteomielitis
Aparición de abscesos nuevos múltiples ("siembra" de la infección)
Formación de abscesos en las articulaciones, en la pleura u otras áreas
Situaciones que requieren asistencia médica
Se debe buscar asistencia médica si se presentan signos de infección cutánea como, o
después del tratamiento del absceso de piel.
Prevención
Se recomienda prevenir y vigilar las infecciones bacterianas, mantener limpia y seca la piel
que circunda las heridas pequeñas. En los casos en los que se presenten signos de infección
se debe buscar asistencia médica. Las infecciones pequeñas se deben tratar inmediatamente.
TRATAMIENTO
CLINDAMICICNA.- Utilizada para tratar las infecciones causadas por las bacterias
anaerobias susceptibles.
CEFALEXINA.- Es un antibiótico del grupo de las cefalosporinas. Es utilizado para
tratar infecciones bacterianas en el tracto respiratorio (neumonía, faringitis), la piel, los
huesos, el oído (otitis media) y las vías urinarias.
CIPROFLOXACINO.- Es un antibiótico de amplio espectro, activo contra las bacterias Gram-
positivo y Gram-negativo.
Está contraindicada en niños, embarazo y en pacientes con epilepsia.
DIAZEPAM.- Es usado para tratar estados de ansiedad y tensión. Debe ser evitado
durante la lactancia, ya que se excreta en la leche materna.
TRAMADOL.- Es un analgésico de acción central de tipo opioide que alivia el dolor
actuando sobre células nerviosas específicas de la médula espinal y del cerebro.
DIMENHIDRINATO.- Es un medicamento que se usa para tratar síntomas de mareos
nauseas y vómitos. Actúa al nivel de sistema nervioso.
METRONIDAZOL.- Es utilizado para el tratamiento de las infecciones provocadas por
protozoarios y bacterias anaeróbicas.
RANITIDINA.- Es un antihistamínico que inhibe la producción de ácido estomacal.
Planes de cuidados y documentación en
enfermería / L.J. CARPENITO /Diabetes Mellitus /
123-141.
Diabetes Mellitus / SERGIO ISLA ANDRADE .Ma CRISTIBA REVLLA MONSALVE / 3-225.
Medicina interna / PARRERAS ROZMAN / Volumen II / Decimocuarta unidad / Diabetes
Mellitus relacionada con obesidad / 2197-2198.
Medicina interna / PARRERAS ROZMAN / Volumen i / Decimocuarta unidad / Diabetes Mellitus
relacionada con osteoporosis / 1211.
Normas y cuidados de paciente / Tucker – Canobbio – Paquette – Wells / Harcourt – Océano
/Diabetes Mellitus/Libro I/531-545.
Medicina de urgencias y emergencias – guía diagnostica y protocolos de actuación / L. Jiménez
Murillo – F.J Montero Pérez / Tercera edición /Absceso/850-853.
