Prezentare de Caz - Examen Specialitate

7/24/2019 Prezentare de Caz - Examen Specialitate

1/34

Metodologia prezentrii de cazclinic

Prezentarea de caz clinic este o probde examen n situaie real,compusdin trei etape de cte 20 minute:

o culegerea dateloro timpul de gndireo prezentarea propriu-zisa cazului (expunerea).

naintea nceperii probei clinice candidatul se asigurcu hrtie,

instrumente de scris, stetoscop, ciocan i ac pentru reflexe.

Culegerea datelor

De obicei la culegerea datelor asistun membru al comisiei deexaminare. Etapa de culegere a datelor cuprinde urmtoarele pri:

o

anamnezo examen fizico

solicitarea investigaiilor.

Anamneza

Trebuie efectuatn aproximativ 7-8 minute. Anamneza se ia din dreaptabolnavului, n picioare(nu se st

pe pat). Dacaezarea patului nu permite aceastpoziie,pacientul va fi ntors invers.

Datoritlimitei de timp este de preferat tehnica ntrebrilordirijate, lsnd bolnavului timp de rspuns.

ntrebrile sunt scurte(nu se solicitmai multe elemente odat) i clarepentru pacient (nu se folosesc termenimedicali). La copii sau bolnavii incontieni anamneza sesolicitaparintorilor sau comisiei.


2/34

Rspunsurile se ascultcu atenie i elementele importantesunt notate(nu vbazai pe memorie!), pe ct posibil ordonatdeoarece nu este timp pentru transcriere, iar cutarea n hrtiin timpul prezentrii dureazi nu face impresie bun.

Re folosete un ton respectuos, la persoana a doua plural. Se solicitobligatoriu:

1. Date personale:

o

Numeo Vrsto Profesie (actualsau anterioarpensionrii)o Domiciliu.

1. Motivele internrii pe ct posibil se sistematizeazpe

sindroame.

2. Istoricul boli actuale:

o Spitalizri anterioare pentru aceeai boal(investigaiianterioare, diagnostice puse, complicaii aprute,tratamente efectuate i rezultate obinute)

o mprejurri i mod de debuto Evoluia simptomelor pnla internare (ct timp a dus

boala pe picioare, ct timp a stat n pat, daca consultatmedicul, ce analize a fcut pnla internare, cemedicamente a luat, ce l-a determinat sse interneze)

o Starea la internareo Evoluia simptomelor pnn momentul examinrii de

ctre candidat.

1. Antecedente heredocolaterale i personale patologice:

o Se insistpe internri anterioare, operaii, alergii, boliinfecioase i dermato-venerice.

o

Datele se solicitactiv, sistematizat, pe segmente:


3/34

o

Cap, inclusiv ochi, nas, gt, urechi, afeciunistomatologice

o Aparat respirator i tuberculozpulmonaro

Inim, reumatism poliarticular acut, hipertensiune

arterial, artere i vene perifericeo Stomac i duodeno Intestin, rect, frecvena, consistena, aspectul i culoarea

scaunuluio Ficat, colecist, hepatitviralo Pancreas

o Splini afeciuni hematologiceo

Rinichi i diurez(frecvena i orarul miciunilor,aspectul urinii)o

Afeciuni genitale i dermato-venericeo Sistem nervos i boli psihiceo Boli metabolice i careniale.

o Se insistmai ales pe antecedentele care au legturcuboala sau organul afectat.

1. Antecedente personale fiziologice la femei:

o

Menarha (la tinere)o Periodicitatea ciclului, durata i cantitatea sngerrii,

fenomene de nsoireo

Ultima menstruaieo Climaxulo Nateri, greutatea copiilor la natere, boli congenitaleo Avorturi spontane, terapeutice (pentru ce afeciuni) sau

provocateo Evoluia sarcinilor, disgravidii precoce sau tardive.

1. Condiii de viai munc

o Venit lunar


4/34

o

Profesie, muncprestato Loc de munc, noxe, toxiceo Numr de persoane n familieo

Locuin, condiii de microclimato

Alimentaie, regimuri prescrise i modul lor derespectare

o Uzul i abuzul de toxice: alcool (produsul preferat,cantitate zilnicaproximativ, de cnd bea), tutun(numrul zilnic de igri, de cnd fumeaz), cafea, altetoxice

o Medicamente folosite n mod curent, anticoncepionaleo

Suprasolicitri psihice.

Examenul fizic

Trebuie efectuat n aproximativ 7-8 minute. nainte i dupefectuare candidatul se spalpe mini. Examinarea se face din dreaptabolnavului i n picioare. Indiferent de boal, pacientul este examinat complet, dar se

acordo atenie sporitorganului bnuit suferind. Examinarea se face cu blndee, menajnd pudoarea

bolnavului, inndu-l ct mai puin timp dezbrcat. n timpul examenului obiectiv se pot pune ntrebri

suplimentare cu privire la simptomele segmentului examinat. Se poateface pe:

1. fee, la cazurile grave

2. segmente anatomice (rapid):

o cap, ochi + reflexe pupilare urechi + auz, nas, gur,

limb, faringe, manevrChwostek, ganglionio gt, mobilitatea coloanei cervicale, redoarei cefei,

tiroid, ganglioni


5/34

o

torace, coloandorso-lombar, lombe i manevrGiordano, puncte dureroase, membre superioare,ganglioni axilari.

Cercetarea vibraiilor vocalenu esteobligatorie (se face doar daceste cazul).

Nu se omite ascultaia axilelor, percuia iauscultaia spaiilor supraclaviculare.

Examenul nu esteformal(nu se ridicstetoscopul naintea terminrii respiraiei).

Auscultaia corduluise face i n decubitlateral stng, iar daceste cazul, i cutoracele aplecat nainte.

o abdomen, ficat, splin, rinichi, puncte dureroaseo

membre inferioare (ca i la membrele superioare se vaurmri esutul celular subcutanat, edemele, ganglionii,arterele i venele, muchii i tonusul muscular,reflexele, mobilitatea, sistemul osteoarticular). Daceste posibil, bolnavul poate fi pus i n ortostatism i seurmrete mersul (nu este obligatoriu).

1. aparate

Dacstarea pacientului o permite, este preferabilexaminarea pe segmente i nu cea pe aparate (este mairapidi sistematizat, bolnavul este mai puinstnjenit, fiind ridicat o singurdatn poziie eznd,segmentele pot fi descoperite succesiv, posibilitateaomiterii unui organ este mai mic).

dupexaminarea unui aparat, candidatul poate solicitacomisiei explorri legate de acesta.

La sfrit pacientul este anunat cexaminarea a luat sfrit.


6/34

Solicitarea investigaiilor

Necesitaproximativ 5 minute. nainte de solicitare se cere reprezentantului comisiei ca

rezultatele analizelor de laborator i explorrilor paraclinicesfie date n evoluie, dacau fost efectuate mai multeexaminri.

Cererea i notarea datelor se face pe ct posibil ordonat,sistematizat.

Dacexistinvestigaii care necesito analizare mai lung(trasee ecg, radiografii, etc.), acestea se pot cerepentru ostudiere mai atentn cursul timpului de gndire.

n funcie de elementele de anamnezi examen obiectiv, secer absoluttoate dateleconsiderate necesare pentruprecizarea sau infirmarea diagnosticului, precum i pentruurmrirea evoluiei i eficacitii tratamentului, inclusivanalizele consideratepuin probabilde a fi efectuate.

Se vor solicita:

o Date generale ale bolnavului:

o

nlimeo Greutate i curba greutiio

Temperaturi curbfebrilo

Frecvencardiaci curba pulsuluio Tensiune arterialn evoluieo Diurezi curba diurezeio

Tranzit intestinal pentru fecale i gazeo Vrsturi i alte produse patologice. Dupcaz

candidatul poate cere si se arate o probde produspatologic.

o Investigaii curente:

o Numr de hematii, hemoglobin, hematocrito Numr de leucocite, formulleucocitar


7/34

o

Numr de trombociteo Vsho Fibrinogen, proteine totale, electroforezo

Glicemieo

Lipide totale, colesterol

o

Probe de disproteinemieo

Transaminazeo Amilaze sericeo Uree, creatinin, acid urico

Examen sumar de urino Examen orlo

Examen rectal

o Examen genitalo

Examene serologice pentru lueso Ecgo Radiografie toracico

Dacse impune tratament chirurgical, ts, tc, tq.

o Investigaii specifice cazului necesare precizriidiagnosticului pozitiv, formei clinice (etiologice,

patogenice, morfologice, etc.) stadiului funcional-evolutiv, precum i monitorizrii pacientului.

Se vor cere investigaii biochimice, hematologice,serologice, virusologice, bacteriologice,parazitologice, histopatologice, radiologice,ecografice, endoscopice, radioizotopice, etc.

Se ncepe cu investigaiile uzuale, care dau relaii

directe, apoi cu cele ajuttoare i n final cu celede excepie.

o

Investigaii necesare pentru diagnosticul bolilorasociate i complicaiilor.

o Investigaii necesare diagnosticului diferenial.


8/34

Timpul de gndire

Este deosebit de scurt (doar 20 de minute!). Trebuie folosit numai pentru a notapunctele esenialeale

prezentrii deoarece nu se poate scrie ct se poate vorbi n 20de minute (aproximativ 8-10 pagini).

Diagnosticul formulatpoate snu coincidcu cel alcomisiei.

Diagnosticul corect nu este singurul element esenial,contnd mai mult modul cum este susinut, precum iformularea unor probleme de diagnostic diferenial, deinterrelaii patogenice i terapeutice, etc.

Prezentarea de caz fiind o probpractic, orice consideraiiteoretice se pot face numai legat de pacientul examinat(nu se

face diagnosticul diferenial i tratamentul bolii ci albolnavului).

Expunerea se concepe n limitele unei scheme generale, toatecapitolele prezentrii trebuind atinse, dar ele vor fi dezvoltatedifereniat, n funcie de elementele cazului i cunotinelecandidatului (etalarea inteligenta acestora i trecerea rapid

peste aspectele mai puin stpnite favorizeazcandidatul).

Prezentarea propriu-zis

Aceastetapncepe prin nmnarea biletului pe care estescris diagnosticul completal bolnavului examinat (vezicapitolul de diagnostic pozitiv).

Prezentarea propriu-zisa cazului trebuie sse ncadrezestrict n 20 de minute, expunerile mai lungi fiind ntrerupte de

comisie, iar cele scurte sunt considerate incomplete (dinaceste motive se va consulta n permanenceasul pentruadaptare la timpul rmas).

Sunt necesare mai multe exerciiinaintea fiecrui concurs,analiznd cazuri din diverse domenii de patologie.


9/34

Prezentarea de cazpoate favoriza candidatuldacacesta sepricepe s-i punn valoare cunotinele i sevite cuabilitate aspectele mai puin cunoscute (de exemplu: nuinsist asupra acestui element care este foarte clar).

Expunerea se face cu voce tare, clar, simplu, sistematizat,

astfel nct satragatenia comisiei. Nu se fac afirmaii frsuport realsau care nu sprijin

concluziile formulate. Fiind o situaie real, candidatul se referla bolnav i nu la

boali va folosi ton personal. Prezentarea trebuie sevidenieze modul logicn care

candidatul se comporti analizeazun caz. Expunerea cuprinde un numr de capitole obligatoriideduratipondere variabiln funcie de natura cazului:

o Date generaleo Date cliniceo Concluzie clinico

Diagnostic diferenialo Diagnostic pozitivo Evoluie, complicaii, prognostico

Tratamento Probleme specifice cazului.

Particularitile cazuluipot fi abordate fie dupformulareadiagnosticului pozitiv, fie la sfrit. Este preferabila douamodalitate, deoarece se pot face i consideraii desprecomplicaii, evoluie, prognostic i tratament. De asemenea,abordarea aspectelor particulare la sfritul expunerii permite

o mai bunncadrare n timp (n minutele care mi-au rmasla dispoziie voi cuta smrefer la cteva elemente careindividualizeazcazul examinat).

Date generale

o Iniialele subiectului examinat (niciodatnumele ntreg)


10/34

o

Sexo Vrsto Profesie actualsau anterioarpensionriio

Daceste cazul, se precizeazdacpensionarea s-a

fcut din cauzde vrstsau de boal(de ce, de cnd)o Mediu de provenien(urban, rural)o Durata scursde la internare.

Exemplu: OnoratComisie, am examinat bolnavul (bolnava)X.Z., de 68 ani, pensionar de vrst, fost nvtor, provenind dinmediul urban, internat n urmcu o sptmn.

Date clinice

o Motivele internriise expun sistematizat, doar celeeseniale pentru diagnostic.

o Istoricul bolii(modalitatea de debut, evoluia

ulterioar, pnla episodul actual).o Antecedentele pacientului, dar numai cele care au

legturcu diagnosticul i restul expunerii:

o

Heredocolaterale

o Genetice, congenitale

o Fiziologice la femei

o Patologice

o Epidemiologice

o Mediu de viai munc, expunere la noxe ila toxice, abuzuri alimentare, de toxice(alcool, tutun, cafea) i medicamente.

o Examenul fizic obiectivse prezintpe aparate,conform standardului foii de observaie.


11/34

o

La cazurile complexe care se preteazla o discuieulterioaramplse expun doar elementele care susindiagnosticul, specificndu-se aceasta(voi prezentanumai elementele patologice, sau, la sfrit, datele

referitoare la celelalte aparate i sisteme sunt n limitenormale).

o La cazurile simple, prezentarea poate fi amnunit,ocupnd 8-10 minute.

o n cadrul acestui capitol de date clinice se poate face,mai ales la cazurile complexe, diagnosticul diferenialal principalelor simptome sau semne

Concluzie clinic

Pe baza aspectelor artate pnaici se face o sintez, seajunge la o concluzie cliniccare poate fi:

o Un simptom sau semn (de exemplu durere toracic,suflu cardiac, etc.)

o Un sindrom (de exemplu sindromul ascito-edematos)o

O boal(de exemplu ciroza hepatic

).

innd seamde concluzia clinicse face o delimitare aprincipalelor probleme care vor fi discutate, de exemplu:

o n concluzie, am examinat un bolnav cu sindromascitic care pune problema etiologiei sale.

o

Am examinat un bolnav cu diagnosticul de cirozhepaticinnd seama de prezena hepatomegaliei

ferme cu margine ascuiti a splenomegaliei. Trebuiestabilitetiologia, etapa evolutivi starea funcionalaficatului.

Dacpacientul are o patologie complex, va trebui fcutosistematizare a elementelor clinice, de exemplu:


12/34

o

Am examinat un pacient cu suferincardiacveche,stenozmitraln fibrilaie atrial, la care de dousptmni a aprut o stare febrila crei cauztrebuiecercetat.

o Am examinat un diabetic insulino-dependent depistat

de 12 ani, cu o hepatopatie cronic, care de treisptmni prezinto simptomatologie pulmonarcare adeterminat internarea. Prima problempe care o voiaborda este cea a suferinei pulmonare, urmnd sanalizeze apoi hepatopatia, starea evolutivadiabeticului i interrelaiile dintre ele.

Diagnostic diferenial

Obiectivulprincipal al primei pri a discuiei este de a stabilidiagnosticul complet al cazului prin tehnica diagnosticuluidiferenial, folosind investigaiile de laborator i paraclinice.

Tendina de a nirui rezultatele investigaiilor la sfritulexpunerii elementelor clinice nu este recomandatdeoarecenu aduce o informaie logic(bolnavul este supus aceloranalize care pot aduce informaii legate de precizarea sau

infirmarea diagnosticului, stabilirea formei clinice,descoperirea unor complicai, urmrirea evoluiei ieficacitii tratamentului).

Prezentarea diagnosticului diferenial dupprecizareadiagnosticului pozitiv este livreasc, crend impresiareproducerii unui capitol de tratat i nu corespunde logiciimedicale elementare, n practicdiferenierea fiind cea careduce la stabilirea concluziei.

Pentru logica prezentrii se recomandsse porneascde ladiagnosticele cele mai puin probabile i sse sfreasccudiagnosticul real i deci cu investigaia diagnostic.

Diagnosticul diferenial se face plecnd de la concluziaclinic:


13/34

o

Atunci cnd concluzia cliniceste un simptom sausemn (situaie mai rar, de exemplu o durereabdominalde tip ulceros) se face diferenierea acestuielement (n exemplu dat , durerea epigastric) folosind

pentru excludere argumente anamnestice, de examenfizic i paraclinic, etc.

o Atunci cnd concluzi acliniceste un sindrom,problema care se pune este de a stabili etiologia i apoicelelalte elemente ale diagnosticului complet.

o Atunci cnd concluzia cliniceste o boal, diagnosticuldiferenial nu mai este necesar dar se discutalteprobleme (spre exemplu, n cazul n cazul unei bolnave

cu stenozmitraloperateste ridicol sse mai facdiagnosticul diferenial al valvulopatiei, dar estenecesardiscutarea posibilitii restenozrii, aproducerii operatorii a unei insuficiene mitrale, aevolutivitii procesului reumatismal, a complicrii cu oendocarditbacteriansau tromboembolie).

o Atunci cnd concluzia cliniceste un complex de bolise discutpe rnd fiecare afeciune diagnosticat, deregulncepnd cu elementul acut iar apoi se faccorelaii ntre diversele suferine.

Diagnosticul diferenial se poate face referitorla:

o

Bolile pentru care subiectul prezintmanifestri clinicei paraclinice, insistndu-se pe bolile mai frecvente; sevor prezenta datele care susin sau infirmdiagnosticul,legate de caz, stadiul afeciunii, forma clinic, etc.

o

Bolile pentru care pacientul nu prezintsemne isimptome (n aceastafeciune se mai poate faceteoretic diagnosticul diferenial cu

o

Complicaiile i afeciunile asociate (facultativ)


14/34

Discuiileprilejuite de diagnosticul diferenial depind detabloul clinic, probele paraclinice, gndirea i cunotinelecandidatului, constituind o bunocazie de etalare acunotinelor, a raionamentului i maturitii profesionale a

celui examinat; discuiile nu trebuie limitate la nite aspecteelementare, simpliste, ci trebuie sevidenieze date moderne,interrelaii etiologice, patogenice, etc., sdemonstrezeputerea de analizi asociere a candidatului ntr-o situaiereal, capacitatea lui de a sesiza ct mai multe elementelegate de caz.

Urmarea fireasca aceste etape esteformulareadiagnosticului pozitiv.

Diagnostic pozitiv

Diagnosticul pozitiv se predcomisiei n scris. Se va folosi cea mai scurtformulare complet, care va

cuprinde obligatoriu:

Diagnosticul afeciunii principale(ca durat, gravitate,urgen, interes al comisiei, etc.) cu urmtoarele elemente:

1. Entitate nosologic

1. Formanatomo-clinic, morfologic, localizare

1. Formacut, subacut, cronic

1. Formetiologic, patogenic

1. Grad de evolutivitate/activitate, puseu, debut, stare,

declin, convalescen

1. Severitate, gravitate (formuoar, medie, grav)

1. Stadiu funcional (compensat-decompensat)


15/34

1. Complicaii cu individualitate proprie

Diagnosticul afeciunilor concomitente/asociate, care pot fibanaliti sau boli importante (se vor meniona toate, n

ordinea importanei, respectnd aceleai puncte).

Exemple:

o

Bronitcronicobstructivacutizat. Insuficienrespiratorie cu disfuncie ventilatorie mixtseverpredominant obstructiv. Cord pulmonar cronic.

o Hepatitacutviralposttransfuzionalprobabil de tipc, n perioada de stare.

o Cirozhepatichepatitic(postvirusal) activ,

decompensatparenchimatos i vascular, complicatcuhemoragie digestivsuperioarformmedie,exteriorizatprin melen, instalatprin rupturvariceal.

o Stenozmitralreumatismalstrns, n insuficiencardiacclasa iii-a funcional(nyha), complicatcufibrilaie atrialpermanentcu ritm lent.

o

Litiazrenaloxalicstng, grup caliceal superior.Pielonefritcronicuropaticcolibacilaractivnstadiu de insuficienrenalcroniccompensatprinretenie azotatfix, complicatcu pionefrozstng.

o Pneumonie bazaldreaptpneumococic, complicatcu meningitpneumococic. Etilism cronic.

Toate afirmaiile fcute n diagnostic se argumenteazpebaza unor criterii specifice, eventual a unor scoruri

diagnostice (se face o recapitulare a datelor pe care sebazeazfiecare element constituent al diagnosticului pozitiv.

n caz cunele din elementele necesare formulrii completenu pot fi stabilitedin motive obiective, se poate menionaacest lucru, eventual precizndu-se planul viitor deinvestigaii.


16/34

Evoluie, complicaii, prognostic

1. Evoluia naturalprobabila cazului examinat(menionndu-se elementele care sugereazaceast

eventualitate) i evoluia bolii n general (scurte consideraiiteoretice).

1. Complicaii:

o Apruteo Probabile innd seama de argumente statistice, de

natura agentului etiologic, de particularitilebolnavului, (vrst, stare de nutriie, boli asociate, etc.),

preciznd factorii predispozani, declanani i semnelepremonitorii

o

Posibile (din punct de vedere teoretic).

1. Prognostic, elemente favorabile/nefavorabile de prognostic:

o Vital, imediat (quo ad vitam):

o Bun

o Rezervat

o Infaust.

o Al strii de sntate (quo ad sanationem), posibilitatea:

o Vindecrii (complete sau cu defect, sechele)

o

Cronicizrii

o Remisiunii

o Recderii

o Recidivei.


17/34

o Funcional (quo ad functionem), posibilitatea:

o Compensrii

o

Decompensrii.o Al capacitii de munc(quo ad laborem):

o Reluarea activitii (n ct timp)

o Activitate cu orar redus, loc de muncfrsuprasolicitri fizice, schimbarea locului demunc, reprofilare profesional, etc.

o Pensionare de boal.

1. ansele schimbrii evoluiei i prognosticului bolii prinaciune terapeutic:

o

Realizabilaici i acumo Posibilpe plan mondial (teoretic).

Tratament

Principiiletratamentului sunt:

o Instituire precoceo

Eforturi susinuteo Individualizare la caz (i nu teoretic), n funcie de:

o Vrst

o Sex

o Formclinic

o Etapevolutiv

o Complicaii


18/34

o Afeciuni asociate

o Mijloace disponibile

o

Cooperarea pacientului. Tratamentul se face n scop:

o Profilactic, de prevenire a bolii:

o Primar(afeciunea ar fi fost prevenitdac)

o Secundar, a recidivelor bolii

o Teriar, de prevenire a complicaiilor.

o Curativ

o Radical

o Paleativ.

Tratamentul curativ se face pe etape:

o La internare, ca primurgeno

n continuare, pnla ieirea din spitalo Dupexternare, pnla vindecare/stabilizare.

Tratamentul curativ are urmtoarele obiective:

o Etiologico

Patogenico Substitutivo Simptomatic.

Mijloaceleterapeutice sunt:

o

Igienice:


19/34

o Evitarea eforturilor fizice mari, repausrelativ, sau la pat, spitalizare

o Evitarea suprasolicitrilor psiho-emoionale

o Microclimat n spital, acas, la locul demunc(temperatur, umiditate, aerisire,luminozitate, etc.)

o ngrijirea bolnavului, nursing.

o

Dietetice:

o

Caloriio Glucide

o Proteine

o Lipide

o Lichide

o Sruri minerale (Na+/NaCl, K+, Ca++, Fe,etc.)

o Vitamine

o Alimente indicate/contraindicate

o Moduri de preparare indicate/contraindicate

o Numrul i orarul meselor.

o Medicamentoase:

o Denumirea comuninternaional, eventualpreparatele comerciale


20/34

o Aciunea terapeuticpentru care au fostalese

o Doza exprimatn grame sau miligrame

o Ritmul i orarul administrrii

o Calea de administrare, de ce

o Durata obinuit, previzibil, probabil, aadministrrii

o Reacii adverse, criterii de depistare, criterii

de supraveghere, modaliti de prevenireo Criterii clinice/paraclinice de apreciere a

efectului terapeutic.

o Chirurgicale:

o Indicaii:

o De urgen

o De precipitare

o Temporizare, urgenamnat,intervenie la rece.

o Tipuri i tehnici operatorii

o Risc operator (anestezic, chirurgical)

o ngrijiri postoperatorii.

o

Balneofizioterapice:

o Proceduri fizicale, tehnici de efectuat, doze


21/34

o Staiuni balneare indicate/contraindicate.

o

Alte mijloace terapeutice (acupunctur, imunoterapie,radioterapie, laserterapie, psihoterapie, etc.)

Mijloacele terapeutice vor fi prezentate mai mult sau maipuin amnunit n funcie de specialitate(nutriie, boliinterne, chirurgie, balneofizioterapie, psihiatrie, etc.)

Mijloacele terapeutice se vor prezenta pe etape. Dupstabilirea schemei terapeutice a pacientului examinat se

vor prezenta i celelalte mijloace terapeuticeutilizabile nboala diagnosticatdar neindicate la caz deoarece:

o Sunt contraindicate la bolnavo Au fost utilizate n trecut de bolnav frefect sau au dat

reacii adverse importanteo

Au prede cost ridicato Sunt inaccesibile aici i acumo Bolnavul nu coopereazsau refuzprocedura

terapeutic.

La sfritul acestui capitol se vor preciza:

o Criterii de eliberare din spital (de externare, devindecare, de compensare):

o Clinice (de exemplu dispariia febrei iartralgiilor n reumatismul articular acut,dispariia hepatocitolizei n hepatita acutviral)

o Epidemiologice (contagiozitate n boliletransmisibile)

o Convenionale (de exemplu 3 sptmni ninfarctul miocardic acut necomplicat).


22/34

o Indicaii la externare:

o Igieno-dietetice

o

Tratament medicamentos, chirurgical,balnear, etc.

o Reabilitare socio-profesional:

o Reintegrare frsau dupconcediul medical

o Reprofilare

o Pensionare.

o

Mod de dispensarizare:

o Obiective:

Urmrireaparametrilor clinici iparaclinici

Supravegherearespectriischemeiterapeutice

Reajustare

atratamentului.

o Durati ritm

o Parametrii clinici/paraclinici urmrii


23/34

o Cine supravegheazbolnavul.

Probleme specifice cazului

Particulariti, elemente neobinuite sau mai rare:o Boaloligosimptomatic, simptome rare, atipice, etc.o Etiopatogenieo

Vrsto Sexo Evoluieo Complicaiio

Asociaii morbide neobinuite, agravante, sau

influeneazconduita terapeutico Rspuns sau rezistenla tratament

Dificulti de diagnostic i tratament, limite, incertitudini,imprecizii ale candidatului (un fel de autocritic):

o Cauze proprii cazului (particulariti referitoare la teren,evoluie sau complicaii neobinuite)

o

Cauze legate de serviciul unde este ngrijit bolnavul(timp scurt de la internare, investigaii insuficiente sauinaccesibile, etc.).

o Importana practica acestor particulariti i dificulti(au sau nu relevanpentru evoluia i tratamentulpacientului).

Trombocitopenia in infectia cu VHC

(prezentare de caz)

M. Olariu*, C. Radulescu*, C. Olariu**; *Institutul de Boli Infectioase


24/34

"Prof. Dr. Matei Bals" , Bucuresti; ** UMF" Carol Davila"Bucuresti

Lucrarea a fost partial prezentata la Zilele Institutului "Matei Bals",

13-15 octombrie 2005

Rezumat

Prezentam problemele diagnostice si terapeutice ridicate in cazul unuipacient cu trombocitopenie in cadrul unei infectii cronice cu VHC.Datorita prezentei trombocitopeniei s-a temporizat punctia-biopsiehepatica transcutanata si s-a practicat splenectomie. Biopsia hepaticaefectuata intraoperator regaseste ciroza hepatica, ulterior stadializatadrept Child-Pugh A. Trombocitopenia nu se corecteaza dupasplenectomie si intrucat nu se evidentiaza anticorpi antitrombocitari, iar

medular se constata dismegakariopoieza, se considera drept un efectdirect al infectiei cu VHC. Pacientul nu a raspuns virusologic si nu acorectat trombocitopenia dupa 12 saptamani de tratament cu alfa-interferon pegilat si ribavirina.

Abstract

We present a case of hepatitis C with thrombocytopenia in a 47-years oldpatient. The patient underwent splenectomy for thrombocytopeniawithout platelet count correction. Intraoperative liver biopsy was doneand showed liver cirrhosis; the authors stage cirrhosis as Child-Pugh class

A. Because antiplatelet antibodies were not retrieved, and bone marrowexamination indicated dysmegakaryocytopoiesis, the thrombocytopeniawas considered as a direct viral inhibition of thrombopoiesis and aregimen with pegylated alpha interferon and ribavirin was initiated. After12 weeks of treatment the early virological response wasn"t obtained

INTRODUCERE

Trombocitopenia ce poate aparea in infectia cu virusul hepatic C (VHC)ridica probleme atat pentru stabilirea diagnosticului anatomopatologic(poate contraindica efectuarea unei punctii-biopsie hepatice), cat si pentrutratament. Mecanismele prin care este generata trombocitopenia ininfectia cu VHC sunt multiple:1.Scaderea productiei medulare prin inhibitia trombocitoformarii;2.Distrugerea accelerata a trombocitelor prin aparitia autoanticorpilorantitrombocitari;3.Cresterea sechestrarii si distrugerii trombocitare prin splenomegalie si


25/34

hipersplenism;4.Scaderea sintezei de trombopoietina la nivel hepatic.Prezentam cazul unui pacient infectat cu virusul hepatic C la caretrombocitopenia a ridicat probleme diagnostice si de tratament.

PREZENTARE DE CAZUn pacient in varsta de 47 de ani din Bucuresti este internat in Clinica deBoli Infectioase " Prof.dr.Matei Bals" in noiembrie 2001. Pacientulafirma instalarea asteniei fizice si a gingivoragiilor cu cateva luni anteriorinternarii. La un examen efectuat in ambulator se evidentiasera valoricrescute ale transaminazelor AST: 233UI/l, apoi 209UI/l, respectiv ALT359UI/l, ulterior 334UI/l; pentru aceste motive este indrumat catre clinicanoastra.

Antecedente personale patologice:

- interventie chirurgicala pentru peritonita ce a necesitat transfuzii desange integral (1979);- sinuzita maxilara si deviatie de sept operata (1991);- boala de reflux gastro-esofagian (1997).Examenul fizic a evidentiat:- hepatomegalie (diametrul prehepatic 14 cm, cu marginea inferioara aficatului la 3 cm de rebord), de consistenta crescuta- splenomegalie usoara - polul inferior palpabil in inspir profund.Biologic s-a constatat:- trombocitopenie-113.000/mm3;- sindrom de hepatocitoliza: ALT=4,8 x valoarea maxima a normalului

(VMN);- sindrom de colestaza: fosfataza alcalina =1,1 x VMN, ?GTP= 4 x VMN;- sindrom hepatopriv (proteine totale = 7,2g/dl cu albumine -45,2% si?globuline - 24,2%);- prezenta de anticorpi anti-VHC.

Ecografia abdominala confirma existenta hepatomegaliei, cu structuraneomogena, hiperecogena si a unei discrete splenomegalii (diametrul


26/34

longitudinal = 12,4 cm).

In urma acestor examene, diagnosticul de etapa a fost: hepatita cronica cuVHC (posibil ciroza Child-Pugh A). Datorita trombocitopeniei, nu s-aefectuat punctiebiopsie hepatica. Pacientul nu mai revine la control pana

in iunie 2004.In iunie 2004 pacientul revine cu hepatosplenomegalie, trombocitopenie65.000/mm3, citoliza: AST, ALT = 2,6-2,7 x VMN, fosfataza alcalina =1,2 x VMN; se constata persistenta anticorpilor anti-VHC. Endoscopiadigestiva superioara descrie hernie gastrica transhiatala si gastrita antrala,fara evidentierea de varice esofagiene. Examinarea ecograficaabdominala arata hepatomegalie cu ecostructura intens neomogena,splenomegalie cu diametrul maxim de 15,5 cm, colecist cu peretiingrosati. In acest moment se considera ca trombocitopenia este oconsecinta a splenomegaliei si a hipersplenismului si se practica

splenectomia la Spitalul Militar Central. Intraoperator, se preleveazafragment de tesut hepatic, iar examenul histopatologic indica cirozahepatica activa cu scor Knodell: activitate necroinflamatorie 8 si fibroza4. De aceasta data diagnosticul este de: ciroza hepatica Child-Pugh A cuvirus hepatic C.

La doua luni postspenectomie, valorile trombocitopeniei se mentin la122.000/ mm3, iar viremia (ARN-VHC) este de 452.000 UI/ml.Mentinerea numarului de trombocite la valori scazute (mai mici de150.000/mm3) a impus investigatii suplimentare pentru elucidareacauzelor de trombocitopenie. S-au efectuat teste imunologice: CIC -

valori normale, test Coombsnegativ, anticoagulant lupic-negativ,aglutinine la rece - 1/8, anticorpi anti-ADN negativ, anticorpiantitrombocitari absenti. Aceste rezultate indeparteaza posibilitatea catrombocitopenia sa aiba un mecanism de producere imun.

Avand in vedere ipoteza existentei unei spline accesorii, s-a efectuattomografie computerizata care a confirmat existenta acesteia la varfulcozii pancreatice, cu diametrul de 1,5 cm. Totusi, la aceasta dimensiunenu credem ca splina accesorie ar fi putut determina trombocitopenia.

S-a efectuat punctie-biopsie din creasta iliaca pentru a pune in evidentaexistenta unui mecanism central de inhibitie a formarii trombocitare.Medulograma a evidentiat rare megacariocite cu trombocitoformareactiva, iar examenul anatomopatologic a pus in evidenta megacariocitenormale cantitativ, unele hipolobulate, cu prezenta dismegakariopoiezei.

In urma tuturor acestor investigatii, se considera ca trombocitopenia aredrept cauza inhibitia centrala a megakariocitelor si a trombocitoformarii


27/34

de virusul hepatic C. S-a luat decizia inceperii tratamentului antiviral.

Tratament. Datorita faptului ca trombocitele depaseau 100.000/mm3 siintrucat trombocitopenia era de cauza centrala, s-a inceput tratamentulantiviral cu interferonpegilat alfa2a 90-135 ?g/saptamana si ribavirina

1.000 mg/zi, doza de interferon fiind permanent ajustata in raport cunumarul de trombocite (determinat saptamanal). Aceasta valoare a oscilatintre 50.000 si 100.000/mm3, indiferent de metoda de estimare (automat,examinare microscopica sange periferic). Dupa efectuarea a 12 doze deinterferon pegilat, nu se obtine raspuns virusologic precoce, ARN-VHCfiind 538000 UI/ml si se intrerupe terapia. Nu au fost semnalate altemodificari secundare terapiei administrate.

DISCUTII

Trombocitopenia reprezinta o complicatie frecvent intalnita in bolile

hepatice cronice(1). Astfel, 15-70% dintre pacientii diagnosticati cuciroza pot prezenta trombocitopenie. Gradul scaderii trombocitelor estedirect poportional cu severitatea bolii hepatice(2-3). Trombocitopenia semanifesta clinic prin aparitia sindromului hemoragipar la nivel cutanatsau la nivelul mucoaselor.

Sindrom de coagulare intravasculara diseminata

La pacientii cu infectie cu virus hepatic C trebuie avut in vederemecanismul complex prin care poate aparea trombocitopenia; de aceea,investigatiile clinice si paraclinice trebuie sa evalueze toate aceste ipoteze(figura 1).

La pacientii splenectomizati la care se mentine trombocitopenia trebuie


28/34

evaluata existenta unei spline accesorii.

In ultimii ani, diverse studii au evidentiat rolul pe care il are scadereasintezei de trombopoietina in afectiunile hepatice. Trombopoietina este ocitokina endogena formata din 353 de aminoacizi, secretata de ficat si

care actioneaza in toate etapele formarii trombocitare de la celula stem laeliberarea trombocitelor din megakariocit(5). Secretia este reglata deexprimarea receptorului c-mpl pentru trombopoietina pe suprafatacelulelor stem, a precursorilor megakariocitari si a megakariocitelor (5).

S-a constatat ca embolizarea splenica partiala la pacientii cusplenomegalie si hipersplenism a dus la cresterea secretiei detrombopoietina de la nivel hepatic cu cresterea consecutiva a numaruluide trombocite (6).

Exista studii ce au aratat ca la pacientii cu infectie cronica cu VHC ceasociau trombocitopenie tratamentul cu interferon clasic timp de 6-24luni a determinat o crestere constanta si sustinuta a numarului detrombocite, motiv pentru care s-a tras concluzia ca trombocitopenia estede cauza centrala prin actiune directa a virusului pe megakariocite (7, 9).

In infectia cronica cu VHC, trombocitopenia are un rol determinant ininitierea si mai ales in monitorizarea tratamentului antiviral.Trombocitopenia severa aparuta in cursul terapiei cu interferon obliga latratament discontinuu sau la micsorarea dozelor, ceea ce determinascaderea procentului de pacienti ce obtin raspuns virusologic sustinut.


29/34

CONCLUZIE

Abordarea clinica, paraclinica si te rapeutica a pacientului infectat cuVHC ce asociaza trombocitopenie trebuie facuta pe mai multe planuridatorita mecanismelor complexe de producere a acesteia. Se asteapta ca

pe viitor un rol mai important sa il aiba terapia cu trombopoietina.

Sepsis cu stafilococ auriu meticilino-

sensibil - particularitati la un pacient cu

afectare severa hepatica si diabet zaharat

Cristina Popescu, Victoria Arama, Adriana Paise, Georgeta Popa

Institutul de Boli Infectioase Profesor dr. Matei Bals

Abstract

We presented a patient monitorised in our institute for HCV cirrhosis and diabetes mellitus, which had a sepsis with

Staphylococcus aureus. Thrombocytopenia due to a hypersplenism, favorized the appearance of two hematoma in

subcutaneous tissue after a minimal trauma. These were infected with methicillin-susceptible Staphylococcus aureus.

She received oxacillin and ciprofloxacin whith a favorable outcome.

Keywords: sepsis, cirrhosis, Staphylococcus aureus, diabetes mellitus

Rezumat

Cuvinte-cheie: sepsis, ciroza, stafilococ auriu, diabet zaharat

Prezentam cazul unei paciente urmarite in clinica noastra pentru ciroza hepatica VHC si diabet zaharat, la care s-a

diagnosticat sepsis cu stafilococ auriu. Trombocitopenia din cadrul hipersplenismului a favorizat aparitia a doua

hematoame de parti moi dupa un traumatism minim, infectate secundar cu stafilococ auriu meticilino-sensibil. A primit

oxacilina si ciprofloxacina cu evolutie favorabila.

I. Introducere

Staphylococcus aureus este unul dintre agentii etiologici principali, atat in infectiile comunitare, cat si in cele

nosocomiale. Cea mai frecventa localizare a infectiilor stafilococice este la nivel tegumentar si al partilor moi; intre

numeroasele situatii clinice descrise se afla si suprainfectarea unui hematom aflat la acest nivel (muscular, tesut celular

subcutanat)(1,2).

O data ce stafilococii au trecut de barierele mucoase sau tegumentare, raspunsul imun al gazdei este indreptat spre

eliminarea lor, in principal prin fagocitarea lor de polimorfonucleare. Bacteria se apara prin etalarea unui invelis de


30/34

determinanti antigenici de suprafata, prin interferarea cu functia opsoninelor, prin liza directa a fagocitelor si prin

dezvoltarea unor strategii de supravietuire intrafagocitara.

Anumite componente stafilococice au chemotactism direct pentru leucocitele polimorfonucleare; altele produc

eliberarea de citokine chemotactice ce recruteaza celulele fagocitare in focarul infectios. Sectiunile histologice din

leziunile precoce evidentiaza in mod obisnuit o zona centrala ce contine bacterii, inconjurata de o zona de resturinecrotice, iar la periferie se gaseste o zona de celule inflamatorii viabile. Actiunea toxica a leukocidinelor stafilococice

poate explica in parte zona de necroza. Dupa cateva zile, fibroblastii care populeaza marginea abcesului si elaboreaza

colagen vor forma o adevarata capsula in jurul abcesului.

Cel putin doua substante stafilococice modeleaza opsonizarea. Capsula polizaharidica este produsa de aproximativ 80%

din tulpinile cunoscute si se gaseste la exteriorul peretelui celular; ea interactioneaza fizic cu complementul in cursul

opsonizarii. Proteina A, un constituent important al suprafetei celulare, leaga portiunea Fc a subclaselor Ig G 1, 2 si 4 si

astfel interactioneaza cu anticorpii ce mediaza opsonizarea.

Gazdele cu risc particular la infectia stafilococica sunt reprezentate de persoanele cu leziuni frecvente sau cronice ale

integritatii tegumentare, cum sunt cei ce folosesc droguri injectabile sau cei cu onicomicoza; cei cu afectarea

chemotactismului leucocitar, cum sunt pacientii cu sindrom Chediak-Higashi si Wiskott-Aldrich; cei ale caror fagoci te

au functia oxidativa deficitara, ca in boala granulomatoasa cronica, ciroza hepatica(3, 4), diabetul zaharat(5) si cei

protezati la care prezenta corpilor straini constituie o matrice pentru aderarea stafilococilor si formarea unei pelicule

biologice. Pacientii cu alterari ale imunoglobulinelor sau ale complementului au risc crescut pentru infectiile cu

stafilococ auriu.

Infectia muschilor cu S. aureus (piomiozita) este neobisnuita in zona temperata. Abcesul psoasului este principala

exceptie. Muschiul psoas este afectat atat pe cale hematogena, cat si prin extindere directa de la zonele de osteomielita

vertebrala; simptomele sunt reprezentate de febra si dureri la extensia soldului. Desi altadata o cauza rara de febra de

origine necunoscuta, abcesul psoasului este astazi relativ usor de diagnosticat prin TC abdominal sau RMN. Abcesele

psoasului sunt uneori usor de drenat printr-un cateter percutan, daca nu este indicat drenajul chirurgical. Din motive

prea putin cunoscute, multe cazuri de piomiozita stafilocicica apar la tropice (piomiozita tropicala); in SUA, piomizitaeste intalnita mult mai des la pacienti ce au boli de fond cum ar fi diabetul zaharat, alcoolismul, terapie

imunosupresoare sau hematopatii maligne. Infectia stafilococica la nivelul musculaturii intercostale este favorizata de

existenta unor mici hematoame aparute post-traumatic.

Supraincarcarea organismului cu fier expune la cresterea susceptibilitatii fata de infectii. Proliferarea bacteriana este

favorizata de cresterea saturatiei in fier a transferinei plasmatice, cu cresterea disponibilitatii fierului liber. Acestea

promoveaza alterarea functionalitatii PMN si monocitelor.

Factorii de virulenta ai S. aureus ii permit acestuia ca uneori sa determine o infectie sistemica; la aparitia sepsisului

stafilococic pot contribui si unele imunodeficiente. Desi datele existente nu converg toate in aceeasi directie, se pare ca

diabetul zaharat este unul dintre acestia(6); intr-adevar, existenta unui diabet se coreleaza cu:

deficit de fagocitoza al neutrofilelor (in special existenta unui dezechilibru metabolic glucidic - glicemie peste 250

mg/dl);

deficite de imunitate umorala;

perturbari ale circulatiei sangvine regionale si neuropatii care scad functionalitatea barierelor naturale antibacteriene(

7).


31/34

In cazul particular al sepsisului sever, unele studii au aratat ca evolutia este mai grava la pacientul diabetic, respectiv la

cel cirotic. Tratamentul optim al acestor situatii trebuie sa includa, alaturi de controlul procesului infectios, si o

corectare cat mai buna a dezechilibrelor corelate cu afectiunile cronice mentionate.

II. Prezentarea cazului

O pacienta in varsta de 54 de ani, cunoscuta cu ciroza hepatica VHC, cu trombocitopenie secundara hipersplenismului,

hemocromatoza, diabet zaharat insulinonecesitant, boala cardiaca ischemica, s-a internat in clinica noastra pentru un

control periodic. Pacienta urmase in urma cu 2 ani tratament cu interferon si ribavirina, cu esec virusologic (absenta

scaderii semnificative a incarcaturii virale).

1. La internarea anterioara(cu sase luni anterior episodului actual):

- endoscopia gastrica evidentiase varice esofagiene grad I-II;

- valorile glicemiei erau bine controlate cu insulina lenta;

- valorile tensionale controlate cu enalapril si diuretic;

- nu se constatase decompensare parenchimatoasa sau vasculara;

- valori scazute ale trombocitelor (sub 100.000/mm3).

In intervalul scurs nu se semnalasera modificari clinice semnificative, insa pacienta relateaza dificultati in echilibrarea

valorilor glicemiei (chiar dupa cresterea dozei zilnice de insulina, la indicatia medicului diabetolog).

2. Examenul obiectiv actual:

- ficat cu diametru prehepatic de 10 cm, cu consistenta mult crescuta, cu splenomegalie;

- stelute vasculare, circulatie cola tera la;

- fara lichid de ascita decelat clinic;

- TA - 120/60 mmHg, AV-70/min., regu lat, suflu sistolic focar mitral (ca si la internarea anterioara).

3. Datele de laborator la internare:

- hemoleucograma cu valori nor male ale leucocitelor si hemoglobinei insa cu trombocitopenie (70.000/mm3);

- fara sindrom inflamator biologic;- discreta afectare a coagularii (indice de protrombina - 65%);

- glicemie 300 mg/dl (cu valori greu de controlat chiar dupa cresterea dozei zilnice de insulina);

- hepatocitoliza discreta (1,5 ori valoarea maxima normala).

4. Evolutie initiala

Dupa 48 ore de la internare, starea pacientei se deterioreaza brusc, se deceleaza SIRS: febra 39 C, tahicardie 110/min.,

tahipnee 30 resp./min. si leucocitoza 17.000 celule/mm3, concomitent cu aparitia unei dureri pretibiale stangi, cu

discreta tumefactie si eritem local. Reluand anamneza, pacienta relateaza traumatism minor la nivelul gambei stangi si

la nivelul arcurilor costale inferioare drepte, in preziua internarii. Repetarea examenului obiectiv nu deceleaza semne

compatibile cu prezenta unor focare infectioase respiratorii, urinare, intraabdominale.

Se recolteaza hemoculturi si uroculturi; ecografia de parti moi nu a aratat modificari. In contextul clinic dat, valorile

mari ale glicemiei au ridicat suspiciu nea unui sepsis. S-a administrat de prima intentie ampicilinasulbactam 4,5 g/zi

iv in asociere cu ciprofloxacina 1 g/zi oral.

Dupa 24 de ore, apare celulita de gamba stanga, cu durere importanta si edem la acest nivel, care fac imposibila

deplasarea. In plus, se accentueaza durerea la nivelul bazei hemitoracelui drept (sugerand durere de perete - accentuata

la miscari, inclusiv cele respiratorii, durere in punct fix la palpare).


32/34

Se efectueaza consult chirurgical, punctie la nivelul tumefactiei gambiere, de unde se extrage sange degradat amestecat

cu puroi. Se practica incizie si se dreneaza un hematom profund (in masa musculara gambiera), voluminos,

suprainfectat.

Deoarece durerile de la baza hemitoracelui drept se accentueaza, se practica tomografie computerizata abdominala care

pune in evidenta colectie lichidiana in musculatura intercostala. Punctionarea acesteia extrage de asemenea sangesuprainfectat.

5. Diagnostic etiologic

Atat din hemoculturi, cat si din cele doua hematoame, se izoleaza stafilococ auriu meticilino-sensibil. Tulpina izolata

era rezistenta la penicilina, tetraciclina, cloramfenicol si sensibila la macrolide, lincosamide, aminoglicozide,

cotrimoxazol si fluorchinolone.

6. Alte date paraclinice utilizate pentru depistarea unor alte focare septice au fost:

- radiografia pulmonara nu a evi dentiat modificari;

- ecografiile cardiace atat trans toracica, precum si transesofagiana nu au evidentiat imagini sugestive pentru vegetatii;

- examenul tomografic al abdomenului superior si inferior a infirmat existenta de focare septice intraabdominale;

- nu s-a putut efectua scintigrafie osoasa pentru infirmarea unor determinari secundare, insa examenul clinic, precum si

evolutia ulterioara au indepartat aceasta suspiciune.

S-au efectuat de asemenea:

- dozarea procalcitoninei serice: peste 10 ng/ml;

- examenul sedimentului urinar - fara leucociturie sau cilindrurie;

- teste pentru investigarea functiei renale: retentie azotata moderata

- creatinina 2 mg/dl, fara modificari ale diurezei.

7. Diagnostic: Sepsis sever cu stafilococ auriu meticilino-sensibil cu poarta de intrare cutanata, determinari secundare

in parti moi si insuficienta acuta renala. Ciroza hepatica VHC cu trombocitopenie secundara hipersplenismului.

Diabet zaharat insulinonecesitant dezechilibrat. Boala cardiaca ischemica.

8. Tratament

a. antibiotic

Dupa confirmarea etiologiei stafilococice a acestui sepsis, s-a dezescaladat schema antibiotica administrandu-se

oxacilina 8 g/zi (2 g la 6 ore in perfuzie iv), in asociere cu ciprofloxacina 1 g/zi, timp de doua saptamani, ulterior in

regim ambulator inca doua saptamani de clindamicina 1,8 g/zi in asociere cu ciprofloxacina 1 g/zi, ambele cu adminis

trare orala.

b. tratament local chirurgical

Hematoamele din partile moi au avut tendinta la recidiva, in special datorita tulburarilor de coagulare caracteristice

unei ciroze hepatice, astfel incat pacienta a necesitat ingrijire chirurgicala zilnica, evacuare a secretiilor acumulate,

pansament.

9. Evolutie ulterioara

Dupa 48 de ore de tratament antibiotic, se remite SIRS, starea generala se imbunatateste, evolutia locala este spre

ameliorare, iar valorile glicemiei sunt echilibrate cu dozele de insulina utilizate de pacienta anterior infectiei sistemice.

Se externeaza dupa 2 saptamani, urmand a consolida ambulator terapia antibiotica administrata, cu sindromul

inflamator in remisie, fara a mai necesita ingrijiri locale.


33/34

La controlul efectuat la doua saptamani dupa externare nu se mai constata sindrom inflamator, leziunile locale erau

remise, iar starea generala era buna.

III. Discutii

1. Doi factori de risc importanti au concurat la aparitia unui sepsis la pacienta prezentata:

a. trombocitopenia secundara hipersplenismului din ciroza hepatica, astfel incat in conditiile unui traumatism minor au

aparut hematoame in parti moi, reprezentand un bun mediu de cultura pentru germenii implicati in bacteriemii (in cazul

de fata, stafilococul auriu);

b. diabetul zaharat care agraveaza evolutia unei infectii in general si a unei infectii cutanate in special. In plus,

asocierea neuropatiei, respectiv arteriopatiei la un diabet zaharat contribuie o data in plus atat la ingreunarea

diagnosticului (torpidizarea evolutiei), cat si la agravarea evolutiei. Mecanismele prin care un diabet zaharat agraveaza

evolutia unei infectii stafilococice sunt: determinarea de anomalii ale imunitatii celulare incomplete, alterarea functiei

fagocitare asociate cu hiperglicemia si vascularizarea diminuata a tesuturilor datorita angiopatiei.

2. Valorile crescute ale glicemiei la o pacienta care a respectat dieta si terapia antidiabetica recomandata au ridicat

suspiciunea unei posibile infectii, anterior manifestarilor clinice de sepsis.

3. Oxacilina ramane standardul de aur in terapia infectiilor cu stafilococ meticilinosensibil, mai ales in cazul celor

cutanate si de parti moi. Durata te rapiei in sepsisul stafilococic este de 2-6 saptamani in functie de localizarea focarelor

septice, fiind prelungita in cazul existentei de focare septice endocardice sau osteoarticulare. Asocierea de

fluorchinolone a avut drept sustinere buna penetrabilitate a acestora la nivel cutanat, precum si buna biodisponibilitate

dupa administrarea orala. Acestea au fost preferate aminoglicozidelor atat datorita avantajelor farmacocinetice, cat si

pentru a evita o agresiune suplimentara asupra rinichiului la un pacient cu sepsis cu insuficienta acuta renala si posibila

nefropatie diabetica. IV.

Concluzii

1. Dezechilibrarea nejustificata a valorilor glicemiei impune efectuarea unui bun screening al unei cauze infectioase.

2. Riscul de aparitie a unor hematoame spontane sau dupa traumatisme minore la un pacient cu ciroza hepatica si

trombocitopenie trebuie luat in discutie atunci cand survine o infectie.

3. Alegerea schemei antibiotice trebuie sa tina cont pe langa acoperirea bacteriilor posibil implicate si de localizarea

focarelor septice si de terenul pe care survine infectia.

Bibliografie

1. Fusato G, Vidali M, Zuccarotto D, Rodighiero D - Hematomas of the abdominal rectus muscle. Minerva Chir. 1993;

48:107-13.

2. Laporte F, Cestac P, Favre V et al - Treatment of a septic patient with acquired haemophilia. Rev Med Interne. 2003;

24: 692-5

3. Chang FY, Singh -, Gayowski T - Staphylococcus aureus nasal colonization in patients with cirrhosis: prospective

assessment of association with infection. Infect Control Hosp Epidemiol. 1998;19: 328-32 4. Chapoutot C, Pageaux


34/34

GP, Perrigault PF - Staphylococcus aureus nasal carriage in 104 cirrhotic and control patients. A prospective study. J

Hepatol. 1999; 30: 249-53.

5. Leibovici L, Yehezkelli Y, Porter A - Influence of diabetes mellitus and glycaemic control on the characteristics and

outcome of common infections. Diabet Med. 1996; 13: 457-63.

6. Jakubowska I, Lukasiewicz D. Serious course of sepsis in diabetic patients. Przegl Epidemiol. 2006; 60 Suppl 1: 46-

50

7. Muller L, Gorter J, Hak E et al Increased risk of common infections in patients with type 1 and type 2 diabetes

mellitus. Clin Infect Dis, 2005; 41:281-8

Documents

Prezentare de Caz - Examen Specialitate