PRESENTASI KASUS

BRONKOPNEUMONIAOLEH : SEPTIAN WISNU SEWAKA

Data pasien : Nama lengkap : A W No. RM : 471915 Umur : 66 Tahun Jenis kelamin : Laki-laki Status : Menikah Agama : Islam Alamat : Tamanan Wetan RT 03,

Banguntapan, Bantul, Yogyakarta

Tanggal masuk RS : 23 April 2016 Tanggal Pemeriksaan : 26 Maret 2016 Bangsal : Bangsal Dahlia

SUBYEKTIF AUTOANAMNESIS & ALLOANAMNESIS

Keluhan Utama : Sesak Nafas Keluhan Tambahan : Demam, pusing, dada terasa sakit saat inspirasi maupun ekspirasi, nafsu makan

menurun drastis, bingung dan gelisah, batuk ngikil dan berdahak berwarna kuning kehijauan Riwayat Penyakit Sekarang :

Pada tanggal 18 april atau 5 HSMRS pasien mengeluhkan batuk kering dan tidak terlalu menganggu aktifitas sehari-hari, disertai nafsu makan yang berkurang, tiga hari berselang yakni pada tanggal 21 april atau 2HMRS pasien mulai merasakan batuknya semakin memberat karena dirasakan batuk mengikil tanpa disertai mengi dan batuk lebih sering dari sebelumnya disertai dahak yang berwarna kuning kehijauan dan badan yang dirasakan demam, kemudian pasien memeriksakan diri ke puskesmas dan diberikan 4 jenis obat, yakni obat penurun panas yang diminum 3 kali sehari, antibiotik (yang pasien lupa menyebutkan jenisnya) yang diminum 3 kali sehari, obat batuk yang diminum 3 kali sehari, dan multivitamin yang diminum 1 kali saat malam hari, pada tanggal 22 april pasien merasakan demam sudah mulai berkurang, namun batuk dan dahak tetap dirasakan walaupun tidak separah pada tanggal 21 april, namun nafsu makan pasien tetap belum membaik, pada tangal 23 april atau SMRS pasien merasakan sesak nafas yang dirasakan sangat berat hingga menganggu aktifitas, sesak nafas pada awalnya dirasakan pada pagi hari saat bangun tidur, pasien merasakan sesak nafasnya disertai rasa yang sakit saat menghirup nafas maupun mengeluarkan nafas, rasa sesak nafas juga semakin parah dengan, rasa dada yang dirasakan nyeri pada seluruh lapang dada, pasien juga mengatakan dengan sesak nafas yang semakin memberat tersebut pasien menjadi sering bingung dengan waktu, dan tempat pasien berada, hingga pada pukul 19.11 pasien diantar oleh anaknya untuk periksa di bagian Instalasi Gawat Darurat RS Jogja, pada saat pemeriksaan ditemukan adanya dsypneu dengan frekuensi nafas 28 kali per menit, dan SPO2 92%, disertai adanya peningkatan leukosit 12,2ribu dengan neutrofil segmen 82,0ribu pada pemeriksaan kimia darah. Kemudian pasien dipondokan dengan diagnosis dsypneu et causa pneumonia pada geriatri dengan low intake.

ANAMNESIS SISTEM Sistem Saraf Pusat : penurunan kesadaran (-), kejang (-), pusing (+), demam

(+),menggigil (-), Gelisah (+) Sistem Kardiovaskuler : nyeri dada (-), berdebar-debar (-) Sistem Respirasi : sesak nafas (+), dada terasa sakit saat inspirasi dan

ekspirasi (+/+), batuk berdahak (+), dahak hijau kekuningan (+), pilek (-), mengi (-)

Sistem Pencernaan : mual (+), muntah (-), diare (-), nyeri ulu hati (-), BAB hitam (-), konstipasi (-) penurunan nafsu makan (+)

Sistem Urogenital : BAK (+) dengan produksi normal, nyeri berkemih (-), anyang- anyangan (-), rasa panas saat berkemih (-), batu (-), sering berkemih (-), hematuria (-)

Sistem Muskuloskeletal : gerakan bebas (+), nyeri di bagian sebagian besar lapang dada (+), nyeri tulang (-), peradangan sendi (-), tremor jari-jari tangan (-)

Sistem Integumentum : biru (-), kuning (-), ruam kemerahan (-), gatal (-), pucat (-)

Sistem Hematologi : mimisan (-), gusi berdarah (-), bintik-bintik merah (-) pucat (-) Sistem Saraf : Kesemutan (-), Rasa tebal di kaki (-)

RIWAYAT PENYAKIT DAHULU Riwayat penyakit darah tinggi : ada (sejak 2001)

kontrol rutin puskesmas

Riwayat penyakit jantung : disangkal Riwayat penyakit paru : disangkal Riwayat penyakit kencing manis : disangkal Riwayat penyakit ginjal : disangkal Riwayat penyakit asma : disangkal Riwayat penyakit alergi : disangkal Riwayat penyakit serupa : disangkal

Riwayat Penyakit keluarga yang diturunkan Riwayat penyakit darah tinggi : disangkal

Riwayat penyakit jantung : disangkal Riwayat penyakit paru :

disangkal Riwayat penyakit kencing manis : disangkal Riwayat penyakit ginjal :

disangkal Riwayat penyakit asma : disangkal Riwayat penyakit alergi : disangkal Riwayat penyakit serupa : disangkal

PEMERIKSAAN FISIK (tanggal: 26 April 2016)Kesan umum KU : Tampak sesak dengan terpasang oksigen

nasal kanul Kesadaran : CM, GCS → E4 V5 M6 Kesan Gizi : kesan Cukup Vital sign Tekanan darah : 130/80 mmHg Heart Rate : 82x/ menit, isi tegangan cukup, reguler Pernapasan : 24 x/menit Suhu : 36,50C, aksilla

CONT..Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan kulit : hiperpigmentasi (-), hipopigmentasi (-), ikterik (-), turgor

elastisitasitas kulit kembali cepat (+), ruam makulopapular (-), ulkus (-)

Pemeriksaan kepala - Bentuk kepala : mesocephal- Rambut : hitam sebagian putih, distribusi merata

  Pemeriksaan mata

- Palpebra : edema (-/-), ptosis (-/-)- Konjungtiva : anemis (-/-), hiperemis (-/-)- Sklera : ikterik (-/-)- Pupil : reflek cahaya (+/+), isokor- Bola Mata : eksoftalmus (-/-)

  Pemeriksaan telinga : nyeri tekan tragus (-/-), gangguan pendengaran (-), discharge

(-/-), serumen (-/-)

CONT.. Pemeriksaan hidung : nafas cuping hidung (-/-), epistaksis (-/-),

rhinorrea (-/-)  Pemeriksaan mulut tenggorokan : mukosa bibir basah (+), bibir

sianosis (-), lidah sianosis (-), stomatitis (-), uvula simetris (+), gusi berdarah (-), lidah kotor (-), nyeri telan (-), faring dan tonsil dalam batas normal.

  Pemeriksaan gigi : gigi tidak lengkap (+), caninus sinistra (-)  Pemeriksaan leher

- Kelenjar tiroid : tidak membesar (-)- Kelenjar lnn : tidak membesar, nyeri (-) - JVP : tidak meningkat

CONT..Pemeriksaan Dada : a. Paru Depan Inspeksi : Statis : bentuk dada normochest, simetris, ketinggalan gerak (-) Dinamis : simetris, hemithoraks kanan = kiri, ketinggalan gerak (-) sela iga tidak melebar,

retraksi intercostal (-), subcostal (-), suprasternal (-) Palpasi : vokal fremitus kanan sama dengan vokal fremitus kiri

pergerakan hemithorak kanan sama dengan hemithorak kiri Perkusi : sonor (+/+) Auskultasi : suara dasar : vesikular (+/+) suara tambahan : Rhonki Basah Halus (+/+),

wheezing (- /-)b. Paru Belakang Inspeksi : Statis : simetris, ketinggalan gerak (-) Dinamis : hemithoraks kanan = kiri, ketinggalan gerak (-) Palpasi : vokal fremitus kanan sama dengan vokal fremitus kiri Perkusi : sonor (+/+) Auskultasi : suara dasar : vesikular (+/+) suara tambahan : Rhonki Basah Halus

(+/+),wheezing (- /-)

CONT..Jantung

Inspeksi : Ictus cordis tak terlihat. Palpasi : Ictus cordis teraba di SIC VI, tidak kuat angkat. Perkusi : Batas jantung

Kanan atas : SIC II linea parasternalis dextra Kanan bawah : SIC IV linea parasternalis dextra Kiri atas : SIC II linea parasternalis sinistra Kiri bawah : SIC VI linea mid-klavikularis sinistra Auskultasi : S1-S2 reguler, bising (-)

CONT..Pemeriksaan Abdomen Inspeksi : dinding perut sejajar dengan dinding dada,

tanda peradangan (-) Auskultasi : peristaltik usus (+) normal. Perkusi : timpani (+) Palpasi : supel (+), defans muskular (-), nyeri tekan ulu

hati (-), tidak teraba adanya masa, hepar dan lien tidak teraba.

CONT..

Pemeriksaan ekstremitas : edema (-), tremor (-), akral hangat (+), nadi kuat (+), gerakan bebas (+), deformitas (-), tanda peradangan (-)

PEMERIKSAAN PENUNJANGPARAMETER HASIL   NILAI NORMAL UNIT

Hematologi

Leukosit 12,2 ↑ 4,0-10,6 10e3/ul

Eritrosit 4,68   4,50-6,00 10e3/ul

Hemoglobin 14,2   13,0-18,00 gr/dl

Hematokrit 42,3   42,0-52,0 %

MCV 88,0   81-99 Fl

MCH 30,3   27-31 Pg

MCHC 34,4   33-37 gr/dl

Trombosit 216   150-450 10e3/ul

Hitung Jenis

Neutrofil% 82,0 ↑ 50 – 70  

Limfosit% 29,3   20 – 40  

Monosit% 4,7   3 – 12  

Eosinofil% 2,1   0,5 – 5,0  

Basofil% 0,5   0 – 1  

Neutrofil# 3,52   2 – 7  

Limfosit# 1,65   0,8 – 4  

Monosit# 0,13   0,12 – 1,2  

Eosinofil# 0,31   0,02 0,50  

Basofil# 0,03   0 -1  

Kimia

Gula Darah Sewaktu 135   70-140 Mg/dl

SGOT 32   < 37 Mg/dl

SGPT 8   <42 Mg/dl

Ureum 45   10-50 Mg/dl

Creatinin 1,0   < 1,1 Mg/dl

PX Penunjang RADIOLOGI

INTERPRETASIFoto thorax AP supine

Tampak diafragma dextra et sinistra licin, kedua sinus costophrenicus lancip

Tampak corakan bronkovaskular ramai dan kasar di kedua lapang paru

Tampak air bronchogram pada lapang paru kiri setinggi Costa 8 patchy appearance di kedua lapang paru SIC kesan tidak melebar CTR = 0,53 Sistema tulang intak  

Kesan : Gambaran radiologi Bronchopneumonia dengan cardiomegali ringan.

DIAGNOSIS

Dsypneu dengan bronchopneumonia pada geriatri dengan low intake (teratasi)

PENATALAKSANAAN (di RSUD Kota Yogyakarta)

Infus RL 20 tpm Injeksi Ceftriaxone 1gr/12 jam IV Azitromisisn 500mg 1X1 PO Paracetamol 3X1 PO Ranitidin 1A/12 Jam Ondancetron 1A/8jam k/p Sirup rhinatiol 3X10cc Nebulizer Farbivent-Flexotid per 8 jam Infus Farmadol jika suhu > 380C CPG 1X75mg PO

TINJAUAN PUSTAKA DefinisiBrokopneumonia merupakan infeksi pada parenkim paru yang terbatas pada alveoli kemudian menyebar secara berdekatan ke bronkus distal terminalis. Pada pemeriksaan histologist terdapat reaksi inflamasi dan pengumpulan eksudat yang dapat ditimbulkan oleh berbagai penyebab dan berlangsung dalam jangka waktu yang bervariasi. Berbagai spesies bakteri, klamidia, riketsia, virus, fungi dan parasit dapat menjadi penyebab.

Insiden

Insidens penyakit saluran napas menjadi penyebab angka kematian dan kecacatan yang tinggi di seluruh dunia. Sekitar 80% dari seluruh kasus baru praktek umum berhubungan dengan infeksi saluran nafas yang terjadi di masyarakat atau di dalam rumah sakit atau pusat perawatan.

Infeksi saluran nafas bawah masih tetap merupakan masalah utama dalam bidang kesehatan baik di negara yang sedang berkembang maupun yang sudah maju. Laporan WHO 1999 menyebutkan bahwa penyebab kematian tertinggi akibat penyakit infeksi di dunia adalah infeksi saluran nafas akut termasuk pneumonia dan influenza. Insidensi pneumonia komuniti di Amerika adalah 12 kasus per 1000 orang per tahun dan merupakan penyebab kematian utama akibat infeksi pada orang dewasa di negara itu. Angka kematian akibat pneumonia di Amerika adalah 10%. Di Amerika dengan cara invasif pun penyebab pneumonia hanya ditemukan 50%. Penyebab pneumonia sulit ditemukan dan memerlukan waktu beberapa hari untuk mendapatkan hasilnya, sedangkan pneumonia dapat meyebabkan kematian bila tidak segera diobati, maka pada pengobatan awal pneumonia diberikan antibiotika secara empiris.

Anatomi dan fisiologi paru Fungsi pernafasan yang utama adalah untuk mengambil oksigen (O2) dari atmosfer ke dalam sel-sel tubuh

dan untuk mentranspor karbon dioksida (CO2) yang dihasilkan sel-sel tubuh kembali ke atmosfer. Oleh karena itu, baik anatomi maupun fisiologi paru disesuaikan dengan fungsi ini. Secara anatomi, fungsi pernafasan ini dimulai dari hidung sampai ke parenkim paru.

Secara fungsional saluran pernafasan dibagi atas bagian yang berfungsi sebagai konduksi (penghantar gas) dan bagian yang berfungsi sebagai respirasi (pertukaran gas). Pada bagian konduksi, udara seakan-akan bolak-balik diantara atmosfir jalan nafas. Oleh karena itu, bagian ini seakan-akan tidak berfungsi, dan disebut dengan “dead space”. Akan tetapi, fungsi tambahan dari konduksi, seperti proteksi dan pengaturan kelembaban udara, justru dilaksanakan pada bagian ini. Adapun yang termasuk dalam konduksi ialah rongga hidung, rongga mulut, faring, laring, trakea, sinus bronkus dan bronkiolus nonrespiratorius.

Pada bagian respirasi akan terjadi pertukaran udara (difusi) yang sering disebut dengan unit paru ( lung unit), yang terdiri dari bronkiolus respiratorius, duktus alveolaris, atrium dan sokus alveolaris.

Bila ditinjau dari traktus respiratorius, maka yang berfungsi sebagai konduksi adalah trakea, bronkus utama, bronkus lobaris, bronkus segmental, bronkus subsegmental, bronkus terminalis, bronkiolus, dan bronkiolus nonrespiratorius. Organ yang bertindak sebagai respirasi adalah bronkiolus respiratorius, bronkiolus terminalis, duktus alveolaris, sakus alveolaris dan alveoli.

Percabangan trakea sampai kepada sakus alveolaris dapat diklasifikasikan sebagai berikut : bronkus utama sebagai percabangan utama, bronkus lobaris sebagai percabangan kedua, bronkus segmental sebagai percabangan ketiga, bronkus subsegmental sebagai percabangan keempat, hingga sampai bagian yang keenam belas sebagai bagian yang berperan sebagai konduksi, sedangkan bagian percabangan yang ketujuh belas sampai ke sembilan belas yang merupakan percabangan bronkiolus respiratorius dan percabangan yang kedua puluh sampai kedua puluh dua yang merupakan percabangan duktus alveolaris dan sakus alveolaris adalah percabangan terakhir yang seluruhnya merupakan bagian respirasi

Etiologi

Bronkopneumonia dapat juga dikatakan suatu peradangan pada parenkim paru yang disebabkan oleh bakteri, virus, jamur. Bakteri seperti Diplococus pneumonia, Pneumococcus sp, Streptococcus sp, Hemoliticus aureus, Haemophilus influenza, Basilus friendlander (Klebsial pneumonia), dan Mycobacterium tuberculosis. Virus seperti Respiratory syntical virus, Virus influenza, dan Virus sitomegalik. Jamur seperti Citoplasma capsulatum, Criptococcus nepromas, Blastomices dermatides, Cocedirides immitis, Aspergillus sp, Candinda albicans, dan Mycoplasma pneumonia.(7,8,9,10)

Meskipun hampir semua organisme dapat menyebabkan bronkopneumonia, penyebab yang sering adalah stafilokokus, streptokokus, H. influenza, Proteus sp dan Pseudomonas aeruginosa. Keadaan ini dapat disebabkan oleh sejumlah besar organisme yang berbeda dengan patogenitas yang bervariasi. Virus, tuberkolosis dan organisme dengan patogenisitas yang rendah dapat juga menyebabkan bronkopneumonia, namun gambarannya bervariasi sesuai agen etiologinya.(7,8,9,10)

Patogenesis

Bronkopneumonia dimulai dengan masuknya kuman melalui inhalasi, aspirasi, hematogen dari fokus infeksi atau penyebaran langsung. Sehingga terjadi infeksi dalam alveoli, membran paru mengalami peradangan dan berlubang-lubang sehingga cairan dan bahkan sel darah merah dan sel darah putih keluar dari darah masuk ke dalam alveoli. Dengan demikian alveoli yang terinfeksi secara progresif menjadi terisi dengan cairan dan sel-sel, dan infeksi disebarkan oleh perpindahan bakteri dari alveolus ke alveolus. Kadang-kadang seluruh lobus bahkan seluruh paru menjadi padat (consolidated) yang berarti bahwa paru terisi cairan dan sisa-sisa sel.(11)

Bakteri Streptococcus pneumoniae umumnya berada di nasopharing dan bersifat asimptomatik pada kurang lebih 50% orang sehat. Adanya infeksi virus akan memudahkan Streptococcus pneumoniae berikatan dengan reseptor sel epitel pernafasan. Jika Streptococcus pneumoniae sampai di alveolus akan menginfeksi sel pneumatosit tipe II. Selanjutnya Streptococcus pneumoniae akan mengadakan multiplikasi dan menyebabkan invasi terhadap sel epitel alveolus. Streptococcus pneumoniae akan menyebar dari alveolus ke alveolus melalui pori dari Kohn. Bakteri yang masuk kedalam alveolus menyebabkan reaksi radang berupa edema dari seluruh alveolus disusul dengan infiltrasi sel-sel PMN.(11

Pertahanan paru

Klasifikasi pneumonia (pdpi)

KLINIS DAN EPIDEMIOLOGI

Pneumonia komuniti (community-acquired pneumonia). Pneumonia nosokomial, (hospital-acquired pneumonia/nosocomial

pneumonia). Pneumonia aspirasi. Pneumonia pada penderita immunocompromised.

Berdasar bakteri penyebab

Pneumonia bakteri/tipikal. Dapat terjadi pada semua usia. Beberapa bakteri mempunyai tendensi menyerang seseorang yang peka, misalnya klebsiella pada penderita alkoholik, staphyllococcus pada penderita pasca infeksi influenza. Pneumonia Atipikal disebabkan mycoplasma, legionella, dan chalamydia.

Pneumonia virus. Pneumonia jamur, sering merupakan infeksi sekunder. Predileksi

terutama pada penderita dengan daya tahan lemah (immunocompromised).

Berdasarkan predileksi infeks

Pneumonia lobaris, pneumonia yang terjadi pada satu lobus (percabangan besar dari pohon bronkus) baik kanan maupun kiri.

Pneumonia bronkopneumonia, pneumonia yang ditandai bercak-bercak infeksi pada berbagai tempat di paru. Bisa kanan maupun kiri yang disebabkan virus atau bakteri dan sering terjadi pada bayi atau orang tua.

Pneumonia interstisial.

PROSES PERADANGANProses radang dapat dibagi atas 4 stadium yaitu :

1. Stadium I (4 – 12 jam pertama/kongesti)

Disebut hiperemia, mengacu pada respon peradangan permulaan yang berlangsung

pada daerah baru yang terinfeksi. Hal ini ditandai dengan peningkatan aliran darah dan

permeabilitas kapiler di tempat infeksi. Hiperemia ini terjadi akibat pelepasan

mediator-mediator peradangan dari sel-sel mast setelah pengaktifan sel imun dan

cedera jaringan. Mediator-mediator tersebut mencakup histamin dan prostaglandin.

Degranulasi sel mast juga mengaktifkan jalur komplemen. Komplemen bekerja sama

dengan histamin dan prostaglandin untuk melemaskan otot polos vaskuler paru dan

peningkatan permeabilitas kapiler paru. Hal ini mengakibatkan perpindahan eksudat

plasma ke dalam ruang interstisium sehingga terjadi pembengkakan dan edema antar

kapiler dan alveolus. Penimbunan cairan di antara kapiler dan alveolus meningkatkan

jarak yang harus ditempuh oleh oksigen dan karbondioksida maka perpindahan gas ini

dalam darah paling berpengaruh dan sering mengakibatkan penurunan saturasi oksigen

hemoglobin.(11)

2. Stadium II (48 jam berikutnya)

Disebut hepatisasi merah, terjadi sewaktu alveolus terisi oleh sel darah merah, eksudat

dan fibrin yang dihasilkan oleh penjamu ( host ) sebagai bagian dari reaksi peradangan.

Lobus yang terkena menjadi padat oleh karena adanya penumpukan leukosit, eritrosit

dan cairan, sehingga warna paru menjadi merah dan pada perabaan seperti hepar, pada

stadium ini udara alveoli tidak ada atau sangat minimal sehingga anak akan bertambah

sesak, stadium ini berlangsung sangat singkat, yaitu selama 48 jam.(11)

CONT..1. Stadium III (3 – 8 hari)

Disebut hepatisasi kelabu yang terjadi sewaktu sel-sel darah putih mengkolonisasi

daerah paru yang terinfeksi. Pada saat ini endapan fibrin terakumulasi di seluruh daerah

yang cedera dan terjadi fagositosis sisa-sisa sel. Pada stadium ini eritrosit di alveoli

mulai diresorbsi, lobus masih tetap padat karena berisi fibrin dan leukosit, warna merah

menjadi pucat kelabu dan kapiler darah tidak lagi mengalami kongesti.(11)

2. Stadium IV (7 – 11 hari)

Disebut juga stadium resolusi yang terjadi sewaktu respon imun dan peradangan

mereda, sisa-sisa sel fibrin dan eksudat lisis dan diabsorsi oleh makrofag sehingga

jaringan kembali ke strukturnya semula.(11)

Sebagian besar pneumonia timbul melalui mekanisme aspirasi kuman atau penyebaran

langsung kuman dari respiratorik atas. Hanya sebagian kecil merupakan akibat sekunder dari

bakterimia atau viremia atau penyebaran dari infeksi intra abdomen. Dalam keadaan normal

mulai dari sublaring hingga unit terminal adalah steril. Dalam keadaan sehat, tidak terjadi

pertumbuhan mikroorganisme di paru. Keadaan ini disebabkan oleh adanya mekanisme

pertahanan paru. Apabila terjadi ketidakseimbangan antara daya tahan tubuh, mikroorganisme

dan lingkungan, maka mikroorganisme dapat masuk, berkembang biak dan menimbulkan

penyakit.(11,12)

MODALITAS RADIOLOGI

Pemeriksaan Radiologi American Thoracic Society merekomendasikan posisi PA (posteroanterior) dan lateral (jika

dibutuhkan) sebagai modalitas utama yang digunakan untuk melihat adanya bronkopneumonia. Gambaran bronkopneumonia pada foto thorax sebenarnya sama seperti gambaran konsolidasi radang. Prinsipnya jika udara dalam alveoli digantikan oleh eksudat radang, maka bagian paru tersebut akan tampak lebih opaq pada foto Roentgen. Pada bronkopneumonia terdapat bercak yang mengikutsertakan alveoli secara tersebar.

Gambaran radiologi bronkopneumonia bercak berawan, batas tidak tegas, konsolidasi dapat berupa lobular, subsegmental, atau segmental. Khas biasanya menyerang beberapa lobus, hal ini yang membedakan dengan pneumonia lobaris. Lokasi predileksi bronkopneumonia biasanya hanya terjadi di lapangan paru tengah dan bawah.

Pada gambar (A) di bawah ini memperlihatkan bahwa mikroorganisme awalnya menyerang bronkiolus yang lebih besar sehingga mengakibatkan nodul sentrilobuler dan gambaran cabang bronkus yang berdensitas opaq (tree-in-bud pattern). Lalu proses konsolidasi yang terjadi akan mengenai daerah peribronkhial dan akan berkembang menjadi lobular, subsegmental, atau segmental (B). Selanjutnya proses konsolidasi tersebut bisa terjadi multifocal, tepi tidak rata, corakan bronkovaskular kasar akibat dinding cabang bronkus menjadi lebih tebal, namun perselubungan yang terjadi biasanya tidak melebihi batas segmen (C).

KESIMPULAN

KESIMPULAN  Bronkopneumonia merupakan infeksi pada parenkim paru yang terbatas pada alveoli

kemudian menyebar secara berdekatan ke bronkus distal terminalis. Gejala dan tanda pada penderita bronkopneumonia dapat mengalami onset demam akut atau sub akut, batuk dengan atau tanpa produksi, dan sesak nafas.

Gambaran radiologi foto thorax pada bronkopneumonia, ditandai dengan gambaran difus merata pada kedua paru, berupa bercak-bercak infiltrat yang dapat meluas hingga daerah perifer paru, disertai dengan peningkatan corakan peribronkial.

Penanganan bronkopneumonia terdiri dari terapi medikamentosa berupa pemberian antibiotik dan terapi supportif. Hasil pengobatan biasanya bagus, namun tingkat mortalitas lebih tinggi pada penderita manula

Pada pasien laki-laki 66 tahun atas nama Bapak AW Tampak gambaran bronchopenumonia, Tampak corakan bronkovaskular ramai dan kasar di kedua lapang paru, Tampak patchy appearance di kedua lapang paru, SIC tidak melebar, CTR = 0,53, Diafragma dextra et sinistra licin, kedua sinus costophrenicus lancip, Sistema tulang intak. Dengan Kesan : Radiologi Bronchopneumonia dengan besar cor normal.