Presus PEB

PRESENTASI KASUS

PREEKLAMPSIA BERAT

Disusun untuk Memenuhi Syarat

Mengikuti Program Pendidikan Profesi Dokter

di RSB Budi Rahayu Magelang

Diajukan Kepada :

dr. Adi Pramono, Sp. OG

Disusun Oleh :

Irma Yuliani (2007.031.0040)

BAGIAN OBSTETRI DAN GINEKOLOGI

RUMAH SAKIT BUDI RAHAYU MAGELANG

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA

2012

0

HALAMAN PENGESAHAN

Disusun untuk Mengikuti Ujian Stase Ilmu Kebidanan dan Kandungan

di RSU Tidar Magelang

PREEKLAMPSIA BERAT

Disusun Oleh:

Irma Yuliani (2007.031.0040)

Telah dipresentasikan pada tanggal September 2012

dan telah disetujui oleh :

Dosen Pembimbing

dr. Adi Pramono, Sp. OG

1

PRESENTASI KASUS

I. IDENTITAS PASIEN

a. Nama : Ny. Sumaiyah

b. Umur : 34 tahun

c. Pendidikan : SD

d. Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga

e. Agama : Islam

f. Suami : Sarwono

g. Umur : 38 tahun

h. Pendidikan : SD

i. Pekerjaan : Petani

j. Alamat : Mranggen RT4/RW4 Tanjunganom, Kepil,

Wonosobo

k. Tanggal masuk :13 Agustus 2012 pukul 11.45

II. ANAMNESIS tanggal 13 Agustus 2012 pukul 11.50

1. Keluhan Utama

Pasien mengeluh pusing dan nyeri ulu hati yang disertai dengan

mual muntah.

2. Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang dengan rujukan dari bidan dengan preeklampsia

berat (PEB). Pasien merasa hamil 7 bulan. Pasien mengeluhkan pusing

dan nyeri ulu hati disertai dengan mual muntah sejak 1 hari sebelumnya.

3. Riwayat Penyakit Dahulu.

Riwayat penyakit infeksi kelamin, asma, hipertensi, diabetes

mellitus, TBC, hepatitis disangkal.

4. Riwayat Penyakit Keluarga.

2

Riwayat hamil kembar, asma, hipertensi, DM, TBC, gangguan

jiwa disangkal

5. Riwayat menstruasi

Menarche : 13 tahun

Siklus : 28 hari

Lama : 7 hari

Jumlah : 2-3 pembalut/hari

Sakit waktu menstruasi : tidak ada

HPHT : lupa

6. Riwayat Perkawinan

Menikah 1 kali selama 16 tahun.

7. Riwayat Obsetri

No Kehamilan,persalinan,ke

guguran dan nifas

Umur

sekarang

/tanggal

Keadaan

anak

Tempat

perawatan dan

no daftar

1.

2.

3.

4.

Laki-laki, aterm, spontan,

3100 gram

Perempuan, aterm,

spontan, 3000 gram

Perempuan, aterm,

spontan, 3100 gram

Hamil ini

15 tahun

12 tahun

3 tahun

Sehat

Sehat

Sehat

Bidan

Bidan

Bidan

8. Riwayat operasi dan penyakit yang pernah dijalani.

Disangkal

9. Riwayat kehamilan Sekarang

ANC (+) di bidan

HPL : -

10. Riwayat Keluarga Berencana.

3

Pasien KB menggunakan pil kontrasepsi selama 2 tahun di bidan.

III. PEMERIKSAAN FISIK

1. Pemeriksaan Umum

Keadaan Umum : Tampak lemah

Kesadaran : Compos Mentis

Tekanan darah : 150/90 mmHg

HR : 80x/menit RR :32x/menit

Suhu : 38,6 0 C TB :150 cm

BB :70 kg

Kepala : Mesochepal

Mata : Conjunctiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-)

Leher : Lnn ttb, JVP ≠

Thorax :Simetris, KG (-), Cor/pulmo dbn

Abdomen : Perut membuncit, stria gravidarum (+)

Genitalia : Lendir Darah (-)

Ekstremitas : Oedema tungkai (+/+), varises (-/-), tidak terdapat

penurunan turgor kulit

2. Pemeriksaan Obsetri

Inspeksi : tampak perut membuncit membujur.

Palpasi :

L1 : teraba 1 bagian besar, bulat, lunak

L2 : Kiri : teraba bagian memanjang, seperti papan

Kanan : terasa bagian kecil-kecil

L3 : teraba 1 bagian besar, bulat, keras

Masih dapat digerakkan

L4 : konvergen

DJJ: 11-11-12

HIS (-)

TFU : 22 cm

4

Pemeriksaan Dalam Vagina :

Tidak dilakukan

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Darah Lengkap tanggal 13 Agustus 2012

Hb 12,3 gr/dL MCV 89,4

Hmt 36,3 % MCH 30,3

WBC 9,66 MCHC 33,9

RBC 4,06

PLT 99

Kimia Klinik

Glukosa Darah Sewaktu 54 mg/dL

Ureum 22 mg/dL

Kreatinin 0,92 mg/dL (N = 0,50-0,90)

Asam urat 5 mg/dL

SGOT 277 (N = ,32)

SGPT 176 (N =3,2)

2. Urinalisa tanggal 13 Agustus 2012

Warna kuning\ Bilirubin (-)

Kejernihan (-) Urobilin normal

Berat jenis 1,015 Keton (-)

pH 6,0 Nitrit (-)

Glukosa (-) Blood (-)

Protein (+ + +) Leukosit (-)

Sedimen urin :

Lekosit 0-2

Eritrosit (-)

5

Epitel 4-10

3. USG tanggal 13 Agustus 2012

- Tampak janin 1, hidup, intrauterin, preskep, puki, FM (+), FHM (+)

- Biometri janin :

BPD 7,99

AC 26,02

FL 5,77

AVG 30w6d

EFW 1694

- Plasenta insersi di fundus meluas ke korpus lateral, grade I

- Liquor amnion tampak jernih kesan cukup

V. DIAGNOSIS

G4P3A0, 34 tahun, hamil 7 bulan

Janin I hidup intrauterine

Preskep, puki

PEB

VI. SIKAP

Infus RL

Cek laboratorium urin dan darah lengkap

Injeksi MgSO4 20% 4 gr IV

MgSO4 40% 6 gr drip dalam RL

Dopamet 3x500 gr

Nifedipin 3x10 gr

Pasang DC, balance cairan

Observasi

A. Tanggal 13 Agustus 2012 pukul 19.00

Keadaan umum: Baik, kesadaran compos mentis

6

Tekanan darah : 150/100 mmhg

Nadi : 80 x permenit

Suhu : 36,5oC

Respirasi : 20x permenit

His : (-)

DJJ : 11.11.12

D/

G4P3A0, 34 tahun, hamil 30 minggu


Preskep, puki

PEB

S/

Konservatif

B. Tanggal 14 Oktober 2012




Suhu : 36,5oC


His : (-)

DJJ : 11.11.12

D/



Preskep, puki

PEB

S/

Injeksi dexamethasone 2x6 mg

Injeksi MgSO4 20% 4 gr IV

Dopamet 3x500 gr

7

Nifedipin 3x10 gr


C. Tanggal 15 Agustus 2012




Suhu : 36,5oC


His : (-)

DJJ : 11.12.11

D/



Preskep, puki

PEB

S/

Injeksi dexamethasone 2x6 mg

Injeksi MgSO4 20% 1 gr

Dopamet 3x500 gr

Nifedipin 3x10 gr


D. Tanggal 16 Agustus 2012




Suhu : 36,5oC


His : (-)

DJJ : 21.11.12

8

D/



Preskep, puki

PEB

S/

Injeksi MgSO4 20% 1 gr

Dopamet 3x500 gr

Nifedipin 3x10 gr

E. Tanggal 17 Agustus 2012




Suhu : 36,5oC


His : (-)

DJJ : 21.11.12

D/



Preskep, puki

PEB

S/

Dopamet 3x500 gr

Nifedipin 3x10 gr

F. Tanggal 18 Agustus 2012




9

Suhu : 36,5oC


His : (-)

DJJ : 21.11.12

D/



Preskep, puki

PEB

S/

Dopamet 3x500 gr

Nifedipin 3x10 gr

Boleh pulang

TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISI

Preeklampsia dan eklampsia merupakan salah satu komplikasi kehamilan yang

disebabkan langsung oleh kehamilan itu sendiri.

Preeklampsia adalah timbulnya hipertensi, oedema disertai proteinuria akibat

kehamilan, setelah umur kehamilan 20 minggu atau segera setelah persalinan. Gejala ini

dapat timbul sebelum 20 minggu bila terjadi penyakit trofoblastik.

Eklampsia adalah kelainan akut pada wanita hamil, dalam persalinan atau nifas

yang ditandai dengan timbulnya kejang atau koma. Sebelumnya wanita tadi menunjukkan

gejala-gejala Preeklampsia.

B. ETIOLOGI

10

Etiologi penyakit ini sampai sekarang belum dapat diketahui dengan pasti.

Banyak teori-teori dikemukakan tetapi belum ada yang mampu memberi jawaban yang

memuaskan tentang penyebabnya sehingga disebut sebagai “penyakit teori”. Teori yang

dapat diterima harus dapat menerangkan hal-hal sebagai berikut:

1. Sebab bertambahnya frekuensi pada primigravida, kehamilan ganda,

hidramnion, dan mola hidatidosa.

2. Sebab bertambahnya frekuensi pada bertambahnya usia kehamilan.

3. Sebab dapat terjadinya perbaikan keadaan penderita dengan kematian janin

intrauterin.

4. Sebab jarangnya ditemukan kejadian preeklampsia pada kehamilan berikutnya.

5. Sebab timbulnya hipertensi, edema, proteinuria, kejang, dan koma.

Iskemia plasenta; peningkatan deportasi trofoblas, yang merupakan konsekuensi

dari iskemia, akhirnya dapat menimbulkan disfungsi endotel.

Pada kehamilan normal, invasi trofoblas ke dalam jaringan desidua menghasilkan

suatu ‘perubahan fisiologis’ pada arteri spiralis. Untuk memenuhi kebutuhan kehamilan

maka jalan yang paling mungkin adalah membesarkan diameter arteri. Pada wanita

hamil, pembesaran diameter arteri spiralis meningkat 4-6 kali lebih besar daripada arteri

spiralis wanita tidak hamil, yang akan memberikan peningkatan aliran darah 10.000 kali

dibandingkan aliran darah wanita tidak hamil. Maka kemampuan melebarkan diameter

arteri spiralis ini merupakan kebutuhan utama untuk keberhasilan kehamilan.

Hasil akhir dari perubahan fisiologis yang normal adalah arteri spiralis yang

tadinya tebal dan muskularis menjadi lebih lebar berupa kantung yang elastis, bertahanan

rendah dan aliran cepat, dan bebas dari kontrol neurovascular normal, sehingga

memungkinkan arus darah yang adekuat untuk pemasokan oksigen dan nutrisi bagi janin.

Pada preeklampsia terjadi defisiensi plasentasi. Terjadi kegagalan pada invasi

trofoblas, sehingga ‘perubahan fisiologis’ pada arteri spiralis tidak terjadi. Perubahan

hanya terjadi pada sebagian arteri spiralis segmen desidua, sementara arteri spiralis

segmen miometrium masih diselubungi oleh sel-sel otot polos. Selain itu ditemukan pula

adanya hyperplasia tunika media dan thrombosis. Garis tengah arteri spiralis 40% lebih

kecil dibandingkan pada kehamilan normal, hal ini menyebabkan tahanan terhadap aliran

darah bertambah dan pada akhirnya menyebabkan insufisiensi dan iskemia.

11

D. PATOFISIOLOGI

Perubahan pokok yang didapatkan pada preeklampsia adalah adanya spasme

pembuluh darah disertai dengan retensi garam dan air. Bila dianggap bahwa spasmus

arteriolar juga ditemukan diseluruh tubuh, maka mudah dimengerti bahwa tekanan darah

yang meningkat nampaknya merupakan usaha mengatasi kenaikan tahanan perifer, agar

oksigenasi jaringan dapat tercukupi. Peningkatan berat badan dan oedema yang

disebabkan penimbunan cairan yang berlebihan dalam ruang interstitial belum diketahui

sebabnya. Telah diketahui bahwa pada preeklampsia dijumpai kadar aldosteron yang

rendah dan kadar prolaktin yang tinggi daripada kehamilan normal. Aldosteron penting

untuk mempertahankan volume plasma dan mengatur retensi air dan natrium. Pada

preeklampsia permeabilitas pembuluh darah terhadap protein meningkat.

a. Perubahan Kardiovaskuler

Turunnya tekanan darah pada kehamilan normal ialah karena vasodilatasi perifer

yang diakibatkan turunnya tonus otot polos arteriol, mungkin akibat meningkatnya kadar

progesteron di sirkulasi, dan atau menurunnya kadar vasokonstriktor seperti angiotensin

II dan adrenalin serta noradrenalin, dan atau menurunnya respon terhadap zat-zat

vasokonstriktor tersebut akan meningkatnya produksi vasodilator atau prostanoid seperti

PGE2 atau PGI2. Pada trimester ketiga akan terjadi peningkatan tekanan darah yang

normal ke tekanan darah sebelum hamil.

Kurang lebih sepertiga pasien dengan preeklampsia akan terjadi pembalikan ritme

diurnalnya, sehingga tekanan darahnya akan meningkat pada malam hari.

b. Regulasi Volume Darah

Pengendalian garam dan homeostasis juga meningkat pada preeklampsia.

Kemampuan untuk mengeluarkan natrium juga terganggu tapi pada derajat mana hal ini

terjadi adalah sangat bervariasi dan pada keadaan berat mungkin tidak dijumpai adanya

oedem. Bahkan jika dijumpai oedem interstitial, volume plasma adalah lebih rendah

dibandingkan pada wanita hamil normal dan akan terjadi hemokonsentrasi. Terlebih lagi

12

suatu penurunan atau suatu peningkatan ringan volume plasma dapat menjadi tanda awal

hipertensi.

c. Volume darah, hematokrit, dan viskositas darah

Rata-rata volume plasma menurun 500 ml pada preeklampsia dibandingkan

hamil normal, penurunan ini lebih erat hubungannya dengan wanita yang melahirkan

BBLR.

d. Aliran Darah di Organ-Organ

1. Aliran darah di otak

Pada preeklampsia arus darah dan konsumsi oksigen berkurang 20%. Hal

ini berhubungan dengan spasme pembuluh darah otak yang mungkin merupakan

suatu faktor penting dalam terjadinya kejang pada preeklampsia maupun

perdarahan otak.

1. Aliran darah ginjal dan fungsi ginjal

Terjadi perubahan arus darah ginjal dan fungsi ginjal yang sering menjadi

pertanda pada kehamilan muda. Pada preeklampsia arus darah efektif ginjal rata-

rata berkurang 20% (dari 750 ml menjadi 600ml/menit) dan filtrasi glomerulus

berkurang rata-rata 30% (dari 170 menjadi 120ml/menit) sehingga terjadi

penurunan filtrasi. Pada kasus berat akan terjadi oligouria, uremia dan pada

sedikit kasus dapat terjadi nekrosis tubular dan kortikal. Plasenta ternyata

membentuk renin dalam jumlah besar, yang fungsinya mungkin untuk

dicadangkan untuk menaikan tekanan darah dan menjamin perfusi plasenta yang

adekuat. Pada kehamilan normal renin plasma, angiotensinogen, angiotensinogen

II dan aldosteron semuanya meningkat nyata diatas nilai normal wanita tidak

hamil. Perubahan ini merupakan kompensasi akibat meningkatnya kadar

progesteron dalam sirkulasi. Pada kehamilan normal efek progesteron diimbangi

oleh renin, angiotensin dan aldosteron, namun keseimbangan ini tidak terjadi pada

preeklampsi. Sperof (1973) menyatakan bahwa dasar terjadinya preeklampsia

adalah iskemi uteroplasenter, dimana terjadi ketidak seimbangan antara massa

plasenta yang meningkat dengan aliran perfusi sirkulasi darah plasentanya yang

berkurang. Apabila terjadi hipoperfusi uterus, akan dihasilkan lebih banyak renin

13

uterus yang mengakibatkan vasokonstriksi dan meningkatnya kepekaan pembuluh

darah, disamping itu angiotensin menimbulkan vasodilatasi lokal pada uterus

akibat efek prostaglandin sebagai mekanisme kompensasi dari hipoperfusi uterus.

Glomerulus filtration rate (GFR) dan arus plasma ginjal menurun pada

preeklampsi tapi karena hemodinamik pada kehamilan normal meningkat 30%

sampai 50%, maka nilai pada preeklampsi masih diatas atau sama dengan nilai

wanita tidak hamil. Klirens fraksi asam urat juga menurun, kadang-kadang

beberapa minggu sebelum ada perubahan pada GFR, dan hiperuricemia dapat

merupakan gejala awal. Dijumpai pula peningkatan pengeluaran protein, biasanya

ringan sampai sedang, namun preeklampsia merupakan penyebab terbesar

sindrom nefrotik pada kehamilan.

Penurunan hemodinamik ginjal dan peningkatan protein urin adalah bagian dari

lesi morfologi khusus yang melibatkan pembengkakan sel-sel intrakapiler

glomerulus, yang merupakan tanda khas patologi ginjal pada preeklampsia.

2. Aliran darah uterus dan choriodesidua

Perubahan arus darah di uterus dan choriodesidua adalah perubahan

patofisiologi terpenting pada preeklampsi, dan mungkin merupakan faktor

penentu hasil kehamilan. Namun yang disayangkan belum ada satupun metode

pengukuran arus darah yang memuaskan baik di uterus maupun didesidua.

3. Aliran darah paru

Kematian ibu pada preeklampsi dan eklampsi biasanya oleh karena edema

paru yang menimbulkan dekompensasi cordis.

2. Aliran darah di mata

Dapat dijumpai adanya edema dan spasme pembuluh darah. Bila terjadi

hal-hal tersebut, maka harus dicurigai terjadinya PEB. Gejala lain yang mengarah

ke eklampsia adalah skotoma, diplopia dan ambliopia. Hal ini disebabkan oleh

adanya perubahan peredaran darah dalam pusat penglihatan dikorteks serebri atau

dalam retina.

6. Keseimbangan air dan elektrolit

14

Terjadi peningkatan kadar gula darah yang meningkat untuk sementara,

asam laktat dan asam organik lainnya, sehingga konvulsi selesai, zat-zat organik

dioksidasi dan dilepaskan natrium yang lalu bereaksi dengan karbonik dengan

terbentuknya natrium bikarbonat. Dengan demikian cadangan alkali dapat pulih

kembali.

E. MANIFESTASI KLINIS

Dua gejala yang sangat penting pada preeklampsia yaitu hipertensi dan

proteinuria, merupakan kelainan yang biasanya tidak disadari oleh wanita hamil. Pada

waktu keluhan seperti oedema, sakit kepala, gangguan penglihatan atau nyeri epigastrium

mulai timbul, kelainan tersebut biasanya sudah berat.

1. Tekanan darah

Kelainan dasar pada preeklampsi adalah vasospasme arteriol, sehingga tidak

mengherankan bila tanda peringatan awal yang paling bisa diandalkan adalah

peningkatan tekanan darah. Tekanan diastolik mungkin merupakan tanda prognostik yang

lebih andal dibandingakan tekanan sistolik, dan tekanan diastolik sebesar 90 mmHg atau

lebih menetap menunjukan keadaan abnormal.

2. Kenaikan Berat badan

Peningkatan berat badan yang terjadi tiba-tiba dapat mendahului serangan

preeklampsia, dan bahkan kenaikan berat badan yang berlebihan merupakan tanda

pertama preeklampsia pada wanita. Peningkatan berat badan sekitar 0,45 kg perminggu

adalah normal tetapi bila melebihi dari 1 kg dalam seminggu atau 3 kg dalam sebulan

maka kemungkinan terjadinya preeklampsia harus dicurigai. Peningkatan berat badan

yang mendadak serta berlebihan terutama disebabkan oleh retensi cairan dan selalu dapat

ditemukan sebelum timbul gejala edem non dependen yang terlihat jelas, seperti kelopak

mata yang membengkak, kedua tangan atau kaki yang membesar.

3. Proteinuria

Derajat proteinuria sangat bervariasi menunjukan adanya suatu penyebab

fungsional (vasospasme) dan bukannya organik. Pada preeklampsia awal, proteinuria

mungkin hanya minimal atau tidak ditemukan sama sekali. Pada kasus yang paling berat,

15

proteinuria biasanya dapat ditemukan dan mencapai 10 gr/lt. Proteinuria hampir selalu

timbul kemudian dibandingkan dengan hipertensi dan biasanya lebih belakangan

daripada kenaikan berat badan yang berlebihan.

4. Nyeri kepala

Jarang ditemukan pada kasus ringan, tetapi akan semakin sering terjadi pada

kasus-kasus yang lebih berat. Nyeri kepala sering terasa pada daerah frontalis dan

oksipitalis, dan tidak sembuh dengan pemberian analgesik biasa. Pada wanita hamil yang

mengalami serangan eklampsi, nyeri kepala hebat hampir dipastikan mendahului

serangan kejang pertama.

5. Nyeri epigastrium

Nyeri epigastrium atau nyeri kuadran kanan atas merupakan keluhan yang sering

ditemukan preeklampsi berat dan dapat menunjukan serangan kejang yang akan terjadi.

Keluhan ini mungkin disebabkan oleh regangan kapsula hepar akibat oedem atau

perdarahan.

6. Gangguan penglihatan

Seperti pandangan yang sedikit kabur, skotoma hingga kebutaan sebagian atau

total. Disebabkan oleh vasospasme, iskemia dan perdarahan ptekie pada korteks oksipital.

F. KLASIFIKASI

Kriteria minimum untuk mendiagnosis preeklampsia adalah adanya hipertensi

dan proteinuria. Kriteria lebih lengkap digambarkan oleh Working Group of the NHBPEP

( 2000 ) seperti digambarkan dibawah ini:

Disebut preeklamsi ringan bila terdapat:

1. Tekanan darah >140 / 90 mmHg pada kehamilan > 20 minggu.

2. Proteinuria kuantitatif (Esbach) ³ 300 mg / 24 jam, atau dipstick ³ +1.

Disebut preeklampsia berat bila terdapat:

1. Tekanan darah >160 / 110 mmHg.

2. Proteinuria kuantitatif (Esbach) ³ 2 gr / 24 jam, atau dipstick ³ +2.

3. Trombosit < 100.000 / mm3.

16

4. Hemolisis mikroangiopathi ( peningkatan LDH )

5. Peningkatan SGOT / SGPT.

6. Adanya sakit kepala hebat atau gangguan serebral, gangguan penglihatan.

7. Nyeri di daerah epigastrium yang menetap.

Problem Mild Pre-Eclampsia Severe Pre-Eclampsia

Blood Pressure >140/90 >160/110

Proteinuria 1+ (300 mg/24 hours) 2+ (1000 mg/24 hours)

Edema +/- +/-

Increased reflexes +/- +

Upper abdominal pain - +

Headache - +

Visual Disturbance - +

Decreased Urine Output - +

Elevation of Liver Enzymes - +

Decreased Platelets - +

Increased Bilirubin - +

Elevated Creatinine - +

G. PENATALAKSANAAN

Pada dasarnya penangan preeklampsia terdiri atas pengobatan medik dan

penanganan obstetrik. Penanganan obsterik ditujukan untuk melahirkan bayi pada saat

yang optimal, yaitu sebelum janin mati dalam kandungan, akan tetapi sudah cukup matur

untuk hidup diluar uterus.

Tujuan pengobatan adalah :

1. Mencegah terjadinya eklampsi.

2. Anak harus lahir dengan kemungkinan hidup besar.

17

3. Persalinan harus dengan trauma yang sedikit-sedikitnya.

4. Mencegah hipertensi yang menetap.

Pada umumnya indikasi untuk merawat penderita preeklampsia di rumah sakit

ialah:

1. Tekanan darah sistolik 140 mm Hg atau lebih.

2. Proteinuria 1+ atau lebih.

3. Kenaikan berat badan 1,5 kg atau lebih dalam seminggu yang berulang.

4. Penambahan oedem berlebihan secara tiba-tiba.

Pengobatan preeklampsia yang tepat ialah pengakhiran kehamilan karena

tindakan tersebut menghilangkan sebabnya dan mencegah terjadinya eklampsia dengan

bayi yang masih premature.

PENANGANAN PEB (Preeklampsia Berat)

Pada preeklapmsia ringan pengobatan bersifat simtomatis dan istirahat yang

cukup. Pemberian luminal 1-2 x 30 mg/hari dapat dilakukan bila tidak bisa tidur. Bila

tekanan darah tidak turun dan ada tanda-tanda ke arah preeklamsi berat maka dapat

diberikan obat antihipertensi serta dianjurkan untuk rawat inap.

Untuk preeklampsia yang berat, dapat ditangani secara aktif atau konservatif.

Aktif berarti: kehamilan diakhiri atau diterminasi bersamaan dengan terapi

medikamentosa. Konservatif berarti: kehamilan dipertahankan bersamaan dengan terapi

medikmentosa.

1. Penanganan aktif

Ditangani aktif bila terdapat satu atau lebih kriteria berikut: ada tanda-tanda

impending eklampsia, HELLP syndrome, tanda-tanda gawat janin, usia janin 35 minggu

atau lebih dan kegagalan penanganan konservatif. Yang dimaksud dengan impending

eklampsia adalah preeklampsia berat dengan satu atau lebih gejala: nyeri kepala hebat,

gangguan visus, muntah-muntah, nyeri epigastrium dan kenaikan tekanan darah

progresif.

Terapi medikamentosa:

18

a. Diberikan anti kejang MgSo4 dalam infus 500 cc dextrose 5% tiap 6

jam. Cara pemberian: dosis awal 2 gr iv dalam 10 menit, dilanjutkan dengan

dosis pemeliharaan sebanyak 2 gram per jam drip infus. Syarat pemberian

MgSO4: frekuensi nafas > 16x/menit, tidak ada tanda-tanda gawat nafas,

diuresis >100 ml dalam 4 jam sebelumnya dan refleks patella positif. Siapkan

juga antidotumnya, yaitu: Ca-glukonas 10% (1 gram dalam 10 cc NACL

0,9% IV, dalam 3 menit).

b. Antihipertensi: nifedipin dengan dosis 3-4 kali 10 mg oral. Bila

dalam 2 jam belum turun, dapat diberikan 10 mg lagi.

c. Siapkan juga oksigen dengan nasal kanul 4-6 L /menit.

Terminasi kehamilan dapat dilakukan bila penderita belum inpartu, dilakukan

induksi persalinan dengan amniotomi, oksitosin drip, kateter foley atau prostaglandin E2.

Sectio cesarea dilakukan bila syarat induksi tidak terpenuhi atau ada kontraindikasi

persalinan pervaginam.

2. Penanganan konservatif

Pada kehamilan kurang dari 35 minggu tanpa disertai tanda-tanda impending

eklampsia dengan kondisi janin baik, dilakukan penanganan konservatif.

Medikamentosa: sama dengan penanganan aktif. MgSO4 dihentikan bila tidak ada

tanda-tanda preeklampsia berat, selambatnya dalam waktu 24 jam. Bila sesudah 24 jam

tidak ada perbaikan maka keadaan ini harus dianggap sebagai kegagalan pengobatan dan

harus segera diterminasi. Jangan lupa diberikan oksigen dengan nasal kanul 4-6 L/menit.

Penanganan Eklamsia

Tujuan utama pengobatan eklamsia adalah menghentikan berulangnya kejang dan

mengahiri kehamilan secepatnya dengan cara yang aman setelah ibu mengijinkan.

Pengawasan dan perawatan intensif sangat penting. Untuk menghindari kejangan saat

pengangkutan ke RS dapat diberikan diazepam 20mg IM.

Obat yang dapat diberikan:

19

1. Sodium penthotal sangat berguna menghentikan kejangan dengan segera

bila diberikan intravena. Dosis inisial dapat diberikan 0,2-0,3 g dan

disuntikkan perlahan-lahan. Perlu pengaw2asan yang sempurna.

2. Sulfas magnesicus yang dapat mengurangi kepekaan saraf pusat pada

hubungan neuro muskuler tanpa mempengaruhi bagian lain dalam susunan

saraf.

Dosis awal :

Dua gram Mg SO4 intravena , (40 % dalam 10 cc) diberikan dalam

waktu 10 mnt, cara:

5ml MgSO4 40% (setara 2 g MgSO4) + 5 ml Dextrose 5% à bolus

pelan 10mnt

6 jam berikutnya:

2-3g/jam IV drip diberikan dalam 6 jam, cara:

30ml MgSO4 40% (setara 12g MgSO4) + 495 dextrose 5% =

525ml

Jumlah tetesan: (525ml/ 6jam) X (20/60) = 29 tetes/menit

Dosis Rumatan:

1g/jam MgSO4 diberikan selama 24 jam, cara:

12 jam pertama:

30ml MgSO4 40% (setara 12g MgSO4) + 500ml dextrose 5% = 530ml

Jumlah tetesan: (530ml/12jam) X (20/60) = 16 tetes/menit

12 jam kedua diberikan dengan cara yang sama.

Syarat - syarat pemberian MgSO4 :

▪ Harus tersedia antidotum MgSO4, yaitu kalsium glukonas 10 % ( 1

gram dalam 10 cc) diberikan i.v. 3 menit (dalam keadaan siap

pakai)

▪ Refleks patella (+) kuat

▪ Frekuansi pernafasan > 16 kali permenit

▪ Produksi urine > 100 cc dalam 4 jam sebelumnya ( 0,5 cc/kg bb/jam )

20

Sulfas magnesikus dihentikan bila :

▪ Ada tanda - tanda intoksikasi

▪ Setelah 8 - 24 jam pasca persalinan.

3. Lyctic cocktail yang terdiri atas petidin 100mg, klopromazin 100mg, dan

prometazin 50mg dilarutkan dalam glukosa 5% 500ml dan diberikan

secara infuse IV. Jumlah tetesan disesuaikan dengan tensi penderita.

Obat Dosis awal Dosis rumatan

Fenitoin 1-1,5g IV lebih

dari 1 jam

(tergantung

berat badan)

250-500mg

setiap 10-12

jam oral/IV

Diazepam 10mg/jam IV

infuse

Chlormethiazole 40-100ml dari

0.8% lebih dari

20 menit

60ml/jam IV

infuse

Tabel . kasus yang refrakter dengan pemberian MgSO4

21

I. KOMPLIKASI

Komplikasi terberat kematian pada ibu dan janin. Usaha utama ialah melahirkan

bayi hidup dari ibu yang menderita preeklampsi. Komplikasi yang biasa terjadi :

1. Solutio plasenta, terjadi pada ibu yang menderita hipertensi

2. Hipofibrinogenemia, dianjurkan pemeriksaan fibrinogen secara berkala.

3. Nekrosis hati, akibat vasospasmus arteriol umum.

4. Sindroma HELLP, yaitu hemolisis,elevated liver enzymes dan low platelet.

5. Kelainan ginjal

6. DIC.

7. Prematuritas, dismaturitas, kematian janin intra uterine

HELLP Syndrome

Sindroma hemolisis, elevated liver enzymes and low platelet adalah suatu

komplikasi pada preeklampsia – eklampsia berat. Kehamilan yang dikomplikasikan

dengan sindroma HELLP juga sering dikaitkan dengan keadaan – keadaan yang

mengancam terjadinya kematian ibu, termasuk DIC, oedema pulmonaris, ARF, dan

22

berbagai komplikasi hemoragik. Insiden terjadinya sindroma ini sebanyak 9,7 % dari

kehamilan yang mengalami komplikasi preeklampsia – eklampsia. Sindroma ini dapat

muncul pada masa antepartum (70 %) dan juga post partum (30 %). Ciri – ciri dari

HELLP syndrome adalah:

Nyeri ulu hati

Mual dan muntah

Sakit kepala

Tekanan darah diastolik ³ 110 mmHg

Menampakkan adanya oedema

HELLP syndrome dapat diklasifikasikan menjadi 2 bagian:

1. Mississippi, dibagi menjadi 3 kelas:

Thrombositopenia

- Kelas 1: ≤ 50.000 / μl

- Kelas 2: > 50.000 ≤ 100.000 / μl

- Kelas 3: > 100.000 ≤ 150.000 / μl

Disfungsi hemolisis - hepatis

- LDH ³ 600 IU / L

- SGOT dan / atau SGPT ³ 40 IU / L

- Ciri – ciri tersebut harus semua terdapat

2. Tennessee, dibagi menjadi 2 kelas:

Complete

- Trombosit < 100.000 / μl

- LDH ³ 600 IU / L

- SGOT ³ 70 IU / L

Parsial

- Hanya satu dari ciri – ciri di atas yang muncul

23

Penanganan sindroma HELLP pada dasarnya sama dengan pengobatan pada

preeklampsia – eklampsia berat, ditambah dengan pemberian kortikosteroid dosis tinggi

yang secara teoritis dapat berguna untuk :

1. Dapat meningkatkan angka keberhasilan induksi persalinan dengan memberikan

temporarisasi singkat dari status klinis maternal.

2. Dapat meningkatkan jumlah trombosit dan mempertahankannya secara

konvensional agar dapat dilakukan anestesi regional untuk persalinan vaginal

maupun abdominal.

Dosis yang digunakan untuk antepartum adalah dexametasone 2 x 10 mg

sampai persalinan. Sedangkan untuk post partum adalah 2 x 10 mg sebanyak 2 kali,

dilanjutkan dengan 2 x 5 mg sebanyak 2 kali, setelah itu dihentikan.

J. PROGNOSIS

Kriteria yang dipakai untuk menentukan prognosis eklamsia adalah kriteria

Eden:

1. Koma yang lama.

2. Nadi > 120x/menit.

3. Suhu > 40 ° C

4. TD sistolik > 200 mmHg.

5. Kejang > 10 kali.

6. Proteinuria > 10 gr/dl.

7. Tidak terdapat oedem.

Dikatakan buruk bila memenuhi salah satu kriteria di atas.

DAFTAR PUSTAKA

1. Wiknjosastro, H. Pre-eklampsia dan eklampsia. Ilmu Kandungan edisi ketiga.

Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo, Jakarta 2007. 281-301.

2. Sastrawinata S, Martaadisoebrata D, Wirakusumah F.Obstetri Patologi ilmu

kesehatan reproduksi Edisi 2. Gestosis. Jakarta: EGC; 2005; h.64-82.

24

3. Cunningham, FG et.al. Hypertensive Disorder in Pregnancy. Williams Obstetrics,

21st ed. Prentice Hall International Inc. Appleton and Lange. Connecticut.

2001. 653 - 694.

4. Jurnal penatalaksanaan Pre-eklampsi dan Eklampsi Bagian Obstetri dan

Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, RS. Dr Cipto

Mangunkusumo, Jakarta, April 1998.

5. http://www.healthatoz.com/health/ency/pre-eclamptic .

6. http://www.emedicine.com/health/topic1905.html

7. http://www.emedicine.com/health/topic3250.html

25

http://www.emedicine.com/health/topic3250.html

http://www.emedicine.com/health/topic1905.html

http://www.healthatoz.com/health/ency/pre-eclamptic

Documents

Presus PEB