Presus Interna Dm Ulkus - Ayu

  • View
    57

  • Download
    4

Embed Size (px)

Text of Presus Interna Dm Ulkus - Ayu

LAPORAN KASUSDIABETES MELITUS TIDAK TERKONTROL DENGAN ULKUS PEDIS PADA GERIATRI

Penguji:dr. I Made Mardika, Sp.PD, MARS, FINASIMDisusun oleh:G. Ayu Amelinda Hanjani (1102009119)Fakultas Kedokteran Universitas Yarsi

DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT DALAMRUMAH SAKIT PUSAT ANGKATAN DARAT GATOT SOEBROTOKEPANITERAAN KLINIK PERIODE 6 JANUARI 15 MARET 2014

PENDAHULUAN

Diabetes Mellitus (DM) adalah penyakit metabolik yang kebanyakan herediter, dengan tanda-tanda hiperglikemia dan glukosuria, disertai dengan atau tidak adanya gejala klinik akut ataupun kronik, sebagai akibat dari kuranganya insulin efektif di dalam tubuh, gangguan primer terletak pada metabolisme karbohidrat yang biasanya disertai juga gangguan metabolisme lemak dan proteinMasalah pada kaki diabetik misalnya ulserasi, infeksi dan gangren, merupakan penyebab umum perawatan di rumah sakit bagi para penderita diabetes. Ulkus diabetes disebabkan oleh beberapa faktor, yaitu neuropati, trauma, deformitas kaki, tekanan tinggi pada telapak kaki dan penyakit vaskuler perifer.Pemeriksaan dan klasifikasi ulkus diabetes yang menyeluruh dan sistematik dapat membantu memberikan arahan perawatan yang adekuat.Dasar dari perawatan ulkus diabetes meliputi 3 hal yaitu debridement, offloading dan kontrol infeksi. Perawatan rutin ulkus, pengobatan infeksi, amputasi dan perawatan di rumah sakit membutuhkan biaya yang sangat besar tiap tahun dan menjadi beban yang sangat besar dalam sistem pemeliharaan kesehatan. Meningkatkan pengetahuan penderita diabetes mellitus tentang penyakit dan pengelolaannya dengan tujuan dapat merawat sendiri sehingga mampu mempertahankan hidup dan mencegah komplikasi lebih lanjut. Penyuluhan meliputi penyuluhan untuk pencegahan primer yang ditujukan untuk kelompok risiko tinggi dan penyuluhan untuk pencegahan sekunder yang ditujukan pada penderita diabetes mellitus terutama pasien yang baru. Materi yang diberikan meliputi pengertian diabetes mellitus, gejala diabetes mellitus, penatalaksanaan diabetes mellitus, mengenal dan mencegah komplikasi akut dan kronik dari diabetes mellitus, perawatan dan pemeliharaan kaki, dll. Penyuluhan untuk pencegahan tersier ditujukan pada penderita diabetes mellitus lanjut, dan materi yang diberikan meliputi cara perawatan dan pencegahan komplikasi lebih lanjut, upaya untuk rehabilitasi

.Pada laporan kasus ini, penulis akan menjabarkan suatu kasus mengenai diabetes mellitus dengan komplikasi ulkus diabetikum pada pasien geriatrik yang merupakan satu dari berbagai komplikasi kronik disebabkan oleh diabetes mellitus. Penulis berharap telah menjabarkan kasus ini dengan baik, meskipun penulis menyadari bahwa laporan kasus ini masih jauh dari sempurna.

DAFTAR ISI

PENDAHULUAN1DAFTAR ISI3STATUS PASIEN4A.IDENTITAS PASIEN4B.ANAMNESIS4C.PEMERIKSAAN FISIK6D.PEMERIKSAAN PENUNJANG8E.RINGKASAN MASALAH3F.DAFTAR MASALAH13G.PENGKAJIAN13H.FOLLOW UP16TINJAUAN PUSTAKA17DEFINISI DIABETES MELITUS17KLASIFIKASI DIABETES MELITUS17DIAGNOSIS DIABETES MELITUS17PENATALAKSANAAN DIABETES MELITUS19ULKUS DIABETIK20DAFTAR PUSTAKA27

STATUS PASIEN

A. IDENTITAS PASIENNama : Ny. A.FJenis kelamin: PerempuanUmur: 62 tahunStatus:Sudah berceraiAgama : Islam Suku Bangsa: JawaAlamat : Jl. Kepu Dalam II No. 14 Jakarta PusatMRS: 15 Januari 2014No. CM: 429506 B. ANAMNESISAutoanamnesa pada 22 Januari 2014, pukul 10.00 WIBKeluhan utama: Lemas sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakitKeluhan tambahan: Mual muntah berisi makanan dan nyeri epigastrium

Riwayat penyakit sekarang : Pasien datang ke IGD RSPAD Gatot Soebroto hari Rabu, 15 Januari 2014 dengan keluhan lemas sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit. Pasien mengaku merasa pusing, mual dan muntah sebanyak 3 kali berisi makanan dan nyeri epigastrium. Keluhan lemas tersebut mulai dirasakan ketika pasien sedang dalam perjalanan pulang menuju Jakarta dari Cianjur sehari sebelum masuk rumah sakit, keesokan harinya pasien diantar oleh keluarga ke IGD dan pasien mengatakan tidak kuat berjalan sehingga harus digendong oleh keluarganya karena pasien merasa tidak memiliki kekuatan untuk berdiri. 2 minggu sebelumnya pasien mengatakan mengalami luka pada telapak kakinya sepanjang kurang lebih 5 sentimeter, luka tersebut tidak diketahui penyebabnya oleh pasien. Awalnya luka tersebut hanya diobati dengan menggunakan Betadine dan Rivanol. Namun lama kelamaan luka tersebut menjadi lebih lebar dan perdarahannya tidak berhenti kemudian pasien berobat ke klinik dokter jaga didekat rumah pasien untuk dilakukan tindakan lebih lanjut. Dokter jaga membersihkan luka dan membalutnya dengan obat merah serta memberikan obat minum untuk penghilang rasa sakit dan antibiotik selama 3 hari. Namun luka tersebut tidak kunjung kering dan mulai bernanah dalam jumlah yang cukup banyak disertai darah dan luka berbau busuk juga bertambah lebar. Pasien terus menggunakan Rivanol dengan harapan dapat mempercepat proses penutupan luka pada kakinya. Selama 2 minggu berlangsung pasien terus mengganti balutan luka dan tidak melanjutkan mengkonsumsi antibiotik dikarenakan antibiotik yang diberikan oleh dokter jaga telah habis. Hingga pada tanggal 15 Januari 2014 pasien merasa pusing dan lemas lalu dibawa ke IGD untuk dilakukan pemeriksaan lebih lanjut. Buang air besar diakui pasien tidak mengalami masalah hanya saja pasien merasa lebih sering buang air kecil pada malam hari dengan intensitas yang lebih sering yaitu 5 kali bahkan lebih dan jumlahnya banyak. Pasien juga mengkonsumsi obat rutin yaitu Ferbetes 3 kali sehari dan Glukopac 2 kali sehari namun pasien mengaku tidak rutin meminumnya setiap hari.

Riwayat penyakit dahulu :Riwayat penyakit DM sejak tahun 2000 pasien tidak minum obat.Pasien mulai mengkonsumsi obat gula darah sejak tahun 2007 yaitu Forbetes dan Glukopac namun pasien tidak rutin mengontrol gula darahnya.Riwayat hipertensi disangkal.Riwayat penyakit ginjal disangkal.Riwayat penyakit jantung disangkal

Riwayat penyakit keluarga :Ayah pasien mempunyai riwayat Hipertensi dan Diabetes Melitus, telah meninggal.Adik kedua pasien menderita Diabetes Melitus (telah meninggal) dan Adik keempat pasien juga menderita Diabetes Melitus terkontrol obat.

Habitus :Pasien tidak merokok dan tidak mengkonsumsi alkohol.Riwayat aspek-aspek geriatri Dementia: Tidak ada, pasien masih mampu mengingat kronologis penyakit yang dideritanya juga dapat menceritakan penyakit dan lingkungan sosial keluarganya. Depression : Tidak ada. Pasien masih melakukan aktivitas seperti biasa dirumah, komunikasi dan hubungan sosial pasin baik, pasien juga tinggal bersama orangtua dan anaknya. Immobility : Ya. 2 minggu sejak pasien mengalami luka pada kaki kiri yang sepat membengkak dan diakui pasien jika berjalan menjadi tidak nyaman namun luka tidak nyeri. Falls & gait disorders : Tidak ada. Urinary incontinence : Tidak ada. Pasien mengakui BAK dalam jumah yang banyak dan intensitasnya sering pada malam hari. Weight loss & malnutrition : Tidak ada. Berat badan pasien ideal dan gizi cukup. Pressure ulcers : Riwayat mual dan muntah 1 hari sebelum masuk rumah sakit.

C. PEMERIKSAAN FISIKAutoanamnesis dilakukan pada hari Senin, 20 Januari 2014, pukul 10.00 WIBKeadaan umum: Tampak sakit sedang Kesadaran: Compos mentisKeadaan gizi: Baik Tinggi badan 162 cm, berat badan 60 kg, IMT = 22.9 kg/m2 (Normoweight)Tanda vital: Tekanan darah = 100/80 mmHgNadi = 80 x/menit, equal, isi cukup, regulerSuhu = 36.5 0CLaju Pernafasan (RR) = 20 x/menit, tipe normal, jenis thorakoabdominal Kulit: Sawo matang, ikterik (-), lembabKepala : Normocephal, rambut hitam dan sedikit rambut putih, distribusi merata, tidak mudah dicabut.Wajah: Simetris, ekspresi baik.Mata: Pupil bulat isokor +/+, edema palpebra -/-, conjungtiva pucat -/-, sklera ikterik -/-, gerakan bola mata kesegala arah.Telinga: Normotia, normosepta, gangguan pendengaran (-/-) bentuk telinga normal simetris kanan dan kiri, lubang lapang, serumen +/+Hidung: Bentuk normal, tidak ada septum deviasi, sekret -/- purulen -/-Mulut: Bibir lembab, faring tidak hiperemis, tonsil tidak membesar (T1/T1).Leher: Simetris, tidak tampak pembesaran kelenjar tiroid, tidak ada deviasi trakea, tidak teraba pembesaran KGB.Thoraks: Paru : I = Normochest, retraksi -/-, sela iga tidak melebar P = Fremitus taktil dan fremitus vokal sama kanan dan kiriP = Sonor pada kedua lapangan paru. Batas paru hati pada linea midclvavicula dextra ICS VIA = Suara nafas utama vesikuler, Ronkhi -/- Whezzing -/-

Jantung :I= Iktus cordis tidak tampak P = Iktus cordis teraba, tidak kuat angkatP=Batas atas ICS III linea parasternal sinistraBatas kiri ICS V linea axila anterior sinistraBatas kanan ICS IV linea parastemal dextraA=BJ I dan II reguler, Gallop -/-, Murmur -/-

Abdomen : I= Datar, sikatrik tidak adaP= Dinding perut supel, turgor kulit baikHepar dan lien tidak teraba membesar. Terdapat nyeri pada epigastrium.P= Timpani pada seluruh lapang abdomen. A= Bising usus (+) normalEkstremitas :Akral hangat, edema tungkai tidak ada, terdapat ulkus pada kaki kiri sampai ke punggung kaki serta melingkari pergelangan kaki, nyeri tidak ada. Refleks fisiologi normal, refleks patologis tidak ada.

D. PEMERIKSAAN PENUNJANGLABORATORIUM DARAHJenis Pemeriksaan15/01/201420/01/2014Nilai Rujukan

Hematologi

Hemoglobin11.4 *12.3 12 16g/dL

Hematokrit 34 *32 *37 47%

Eritrosit 4.44.1 *4.3 6.0juta/uL

Leukosit21100 *11200*4.800 10.800/uL

Trombosit493000 *586000 *150.000 400.000/uL

MCV79 *80 *80 96 fL

MCH26 *27 *27 32 pg

MCHC333332 36 g/dL

Kimia Klinik

Ureum 2920 50 mg/dL

Kreatinin0.80.5 1.5 mg/dL

Glukosa Darah Sewaktu (GDS)315 *127< 140 mg/dL

Natrium (Na)134 *143135 147 mmol/L

Kalium (K)5.04.43.5 5.0 mmol/L

Klorida (Cl)94 *106 *95 105 mmol/L

Analisis Gas Darah

pH7.347,37-7,45

pCO23533-44 mmHg

pO28071 104 mmHg

Bikarbonat (HCO3-)2222-29 mmol/L

PEMERIKSAAN KULTUR

A. Kultur Pus dan Resistensi Didapatkan infeksi Coccus Gram positif Streptococcus agalactie Antibiotik Sensitif : Amikasin, Doxycycline dan ImipenemB. Kultur Urine dan Resistensi Jumlah kuman pada urine >1000/M Didaptkan infeksi Coccus Gram positif Granulicatella adiacens Antibiotik Sensitif : Ampicilin, Amikasin, Doxycycline, Gentamycin, Imipenem, Kanamycin, Diperacilin, Amoxicilin, Chloromycetin, Tobramycin, Ceftriazoxime dan Amoxicilin kombinasi Clavunic Acid.C. Kultur Darah dan Resistensi Digunakan bahan Media BACTEC Tidak ditemukan kuman dan tidak tampak pertumbuhan kuman Tidak dilakukan pemeriksaan resistensi.

RADIOGRAFI THORAX ANTERO-POSTERIOR

Hasil sebagai berikut : Inspirasi kurang optimal. Jantung kesan tidak membesar. Aorta kalsifikasi. Mediastinum superior tidak melebar. Trakea letak ditengah. Hilus kanan dan kiri tidak menebal. Corakan bronkovaskular kedua paru baik. Tidak tampak infiltrat di kedua paru. Kedua sinus costofrenikus lancip. Kedua hemidiafragma licin. Tulang-tulang intak.Kesan : Cor dan pulmo dalam batas normal. Aorta kalsifikasi

RADIOGRAFI PEDIS SINISTRA ANTERO-POSTERIOR OBLIK

Hasil sebagai berikut : Kedudukan tulang-tulang pedis kiri baik Tidak tampak lesi litik atau destruksi maupun fraktur di tulang pedis kiri. Densitas tulang-tulang menurun. Celah sendi tidak menyempit atau melebar.Kesan : Tidak tampak tanda-tanda osteomielitis pada pedis kiri Densitas tulang-tulang menurun

Foto Ulkus pedis sinistra Gambar 1. Luka pada telapak kaki Gambar 2. Luka pada punggung kaki E. RINGKASAN MASALAHPasien datang ke IGD RSPAD Gatot Soebroto pada hari Rabu, 15 Januari 2014 dengan keluhan lemas sejak 1 hari sebelm masuk rumah sakit yang dirasakan memberat. Pasien juga mengeluh pusing, mual dan muntah berisi makanan sebanyak 3 kali serta nyeri epigastrium. Pasien merasa seluruh tubuhnya lemas dan tidak kuat berjalan. Nafsu makan pasien baik, BAB normal, BAK normal dengan intensitas sering dan jumlah yang banyak. Demam tidak ada.Pasien memiliki riwayat Diabetes Melitus tipe II sejak tahun 2000 tidak rutin minum obat dan tidak sering kontrol gula darah. 6 tahun terakhir pasien mulai mengkonsumsi obat gula darah yaitu Forbetes dan Glukopac.Pada pemeriksaan fisik didapatkan kesadaran compos mentis, keadaan umum sakit sedang, Tekanan darah 100/70 mmHg, Nadi 80x/menit, Laju pernafasan 20x/menit, Suhu 36.5 derajat Celcius, Paru dan Jantung dalam batas normal, terdapat luka berbau busuk dengan nanah dan darah pada telapak kaki kiri yang melebar kepunggung kaki serta melingkar ke pergelangan kaki kiri sejak 2 minggu yang lalu, luka dibalut Rivanol dan Betadine serta pasien mengkonsumsi obat penghilang nyeri dan antibiotik.Dilakukan pemeriksaan penunjang berupa radiografi thorak dengan hasil gambaran paru dan jantung yang normal serta radiografi pedis kiri dengan hasil tidak ditemukan adanya tanda-tanda osteomielitis dan terdapat penurunan densitas tulang.F. DAFTAR MASALAH1. Sindrom Dyspepsia 2. Diabetes Melitus Tipe II uncontrolled normoweight dengan Ulkus pedis sinistra

G. PENGKAJIAN1. Sindrom Dyspepsia AnamnesisMual, muntah berisi makanan sebanyak 3x dan nyeri pada perut serta lidah terasa pahit Pemeriksaan FisikNyeri pada epigastrium, Pemeriksaan penunjang-Maka dipikirkan Sindrom Dyspepsia Rencana DiagnosisUSG abdomen Rencara TerapiOndansentron 3 x 4 mg (iv)Rantin 2 x 1 g (iv)

2. DM tipe II uncontrolled normoweight dengan Ulkus pedis sinistra Anamnesis Riwayat Diabetes Melitus sejak tahun 2000 tidak rutin minum obat dan periksa gula darah, mulai rutin mengkonsumsi obat sejak tahun 2007 dengan Forbetes 2 x 850mg dan Glukopac 3 x 500mg, BB 62 TB 162 (IMT: 23) normoweight. Riwayat keluarga pasien yang juga menderita Diabetes Melitus yaitu Ayah dan 2 orang adik pasien.Luka pada kaki kiri pasien didapatkan 2 minggu sebelum masuk rumah sakit, diawali dengan luka berukuran 5 cm yang tidak sembuh pada telapak kaki dan tidak diketahui sebabnya oleh pasien , kemudian luka melebar disertai darah dan nanah yang berbau busuk pada punggung kaki. Pemeriksaan penunjangLaboratorium, Hematologi tanggal 15 Januari 2014; Gula Darah Sewaktu (GDS) 315 mg/dL. Laboratorium, Hematologi tanggal 15 Januari 2014 ; Hb: 11.4 mg/dL, Leukosit : 21.200/uL, Eritrosit: 4.4 juta/uL, Trombosit 493.000/uL, MCV: 79 fL, MCH: 26 pg, MCHC: 33 g/dL.

Maka dipikirkan DM tipe II uncontrolled normoweight dengan Ulkus Pedis Sinistra Rencana DiagnosisDM Tipe II : KGDH, HbA1c, Profil Lipid, Urine Lengkap. Ulkus Pedis Sinistra : Periksa ABI Rencana MonitoringDiet 2100 kkal Rencana TerapiDiet 2100 kkalIVFD NaCl 0.9% per 24 jam; 20 tpmNovorapid 3 x 17 unit (17-17-17)Sliding scaleCefoperazone 2 x 1 gr (iv)Metronidazol 3 x 500 mg (p.o)Ondansentron 3 x 4 gr (iv)Rantin 2 x 1 amp (iv)Aptor 1 x 100 mg (p.o)

Debridemen ulkus pedis

H. PROGNOSISQuo ad vitam : Dubia ad bonamQuo ad sanastionam : DubiaQuo ad functionam: Dubia ad malam

I. FOLLOW UP20/01/201421/01/201422/01/2014

S: Mual, lemasO: CM/TSSTD 100/70mmHg, HR 80 x/m, RR 20 x/m, S 36,5oCMata: CA -/-, SI -/-Thorax: BJ I/II regular, murmur (-) gallop (-), SN vesikuler, rhonchi -/-, wheezing -/-.Abd: Nyeri epigastriumExt: Ulkus pd pedis sinistraGDS: 315 mg/dlA: Syndroma DyspepsiaDM tipe II uncontrolled dg ulkus pedis sinistraP:KGDH, AGD, Keton, Debridemen ulkus pedisTh/IVFD NaCl 0.9% 20 tpmNovorapid 3 x 17 unitCefoperazone 2x1 gr (iv)Metronidazole 3x500 mgOndancentron 3x4 mg (iv)Rantin 2x1 ampAptor 1x100 mg S: Mual tidak adaO: CM/TSSTD 120/70mmHg, HR 84 x/m, RR 18 x/m, S 36 oCMata: CA -/-, SI -/-Thorax: BJ I/II regular, murmur (-) gallop (-), SN vesikuler, rhonchi -/-, wheezing -/-.Abd: Datar, supel, BU dbn, nyeri epigastrium tidak adaExt: Ulkus pedis sinistraA: Koreksi DyspepsiaDM tipe II uncontrolled dg ulkus pedis sinistraP: KGDH, Debridemen ulkus pedis sinistraTh/IVFD NaCl 0.9% 20 tpmNovorapid 3 x 17 unitCefoperazone 2x1 gr (iv)Metronidazole 3x500 mgOndancentron 3x4 mg (iv)Rantin 2x1 ampAptor 1x100 mgS: keadaan pasien sudah membaik tidak ada keluhan tambahan. O: CM/TSSTD 110/80mmHg, HR 80 x/m, RR 18 x/m, S 35,8oCMata: CA -/- SI -/-Thorax: BJ I/II regular, murmur (-) gallop (-), SN vesikuler, rhonchi -/-, wheezing -/-.Abd: Datar, supel, BU dbnExt: Akral hangat, edema (-) ulkis pedis sinistraA: DM tipe II uncontrolled dg ulkus pedis sinistraP: KGDH, Debridemen ulkus pedis sinistra.Th/IVFD NaCl 0.9% 20 tpmNovorapid 3 x 17 unitCefoperazone 2x1 gr (iv)Metronidazole 3x500 mgRantin 2x1 ampAptor 1x100 mg

TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi Diabetes MelitusDiabetes mellitus adalah salah satu penyakit metabolik berupa gangguan metabolisme karbohidrat, yakni penurunan penggunaan glukosa yang rendah sehingga mengkibatkan adanya penumpukan glukosa di dalam darah (hiperglikemia). Adapun penyebab terjadinya penimbunan kadar glukosa di dalam darah tersebut ialah adanya gangguan berupa kurangnya sekresi enzim insulin pada pancreas (DM tipe 1), atau terjadin gangguan fungsi pada enzim insulin tersebut dalam metabolisme glukosa (DM tipe 2)1,2,3

B. Klasfikasi Diabetes Melitus Menurut American Diabetes Association (ADA) 2010 diabetes melitus dibagi menjadi 4 berdasarkan etiologinya yakni; diabetes melitus tipe 1 (DMT1) karena defisiensi insulin absolut, diabetes melitus tipe 2 (DMT2) karena defek sekresi insulin dan/atau resistensi insulin, diabetes melitus gestasional pada saat kehamilan dan diabetes melitus tipe lain yang disebabkan oleh penyakit endokrin pankreas, endokrinopati, penggunaan obat atau zat kimia, infeksi maupun kelainan imunologi.

C. Diagnosis Diabetes Melitus Diagnosis DM umumnya akan dipikirkan dengan adanya gejala khas DM berupa poliuria, polidipsia, polofagi, lemas dan berat badan yang menurun. Gejala lain yang mungkin dikemukakan pasien adalah kesemutan, gatal, mata kabur dan impotensia pada pasien pria serta pruritus vulvae pada pasien wanita.4

Gambar 1. Algoritma diagnosis Diabetes Mellitus.

Diagnosis Diabetes Mellitus dapat ditegakkan jika5:1. Kadar glukosa darah sewaktu >200 mg/dL pada orang yang memiliki tanda klinis diabetes mellitus, atau2. Kadar gula darah puasa >126 mg/dL. Puasa berarti tidak ada asupan kalori selama 10 jam sebelum pengambilan sampel darah vena, atau3. Kadar glukosa plasma >200 mg/dL, pada 2 jam sesudah pemberian beban glukosa oral 75g pada TTGO (Tes Toleransi Glukosa Oral) hasilnya lebih sensitif dan spesifik dibandingkan dengan pemeriksaan darah puasa, namun memiliki keterbatasan tersendiri. TTGO sulit untuk dilakukan berulang-ulang dalam praktek karena membutuhkan persiapan khusus.Cara pelaksanaan TTGO : 3 hari sebelum pemeriksaan tetap makan seperti kebiasaan sehari-hari (dengan karbohidrat yang cukup) dan tetap melakukan kegiatan jasmani seperti biasa. Berpuasa paling sedikit 8 jam (mulai malam hari) sebelum pemeriksaan, minum air putih tanpa gula tetap diperbolehkan. Diperiksa kadar glukosa darah puasa. Diberikan glukosa 75 gr (orang dewasa), atau 1,75 gr/kgBB (anak-anak), dilarutkan dalam air 250 ml dan diminum dalam waktu 5 menit. Berpuasa kembali sampai pengambilan sampel darah untuk pemeriksaan 2 jam setelah minum larutan glukosa selesai. Selama proses pemeriksaan, subyek yang diperiksa tetap istirahat dan tidak merokok.

D. Tatalaksana Diabetes Melitus

a. Obat hiperglikemik oral (OHO).

Berdasarkan cara kerjanya OHO dibagi menjadi 4 golongan :

1) Pemicu sekresi insulin.

2) Penambah sensitivitas terhadap insulin.

3) Penghambat glukoneogenesis.

4) Penghambat glukosidase alfa.

b. Insulin

Insulin diperlukan pada keadaan :

1) Penurunan berat badan yang cepat.

2) Hiperglikemia berat yang disertai ketoasidosis.

3) Ketoasidosis diabetik.

4) Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat.

c. Terapi Kombinasi

Pemberian OHO maupun insulin selalu dimulai dengan dosis rendah, untuk kemudian dinaikkan secara bertahap sesuai dengan respon kadar glukosa darah. E. Ulkus Diabetikum Ulkus diabetikum merupakan salah satu komplikasi diabetes mellitus yang berupa kematian jaringan akibat kekurangan aliran darah, biasanya terjadi dibagian ujung kaki atau tempat tumpuan tubuh. Gambaran luka berupa adanya ulkus diabetik pada telapak kaki kanan belum mencapai tendon atau tulang sehingga kaki diabetik pada penderita ini mungkin dapat dimasukkan pada derajat II klasifikasi kaki diabetik menurut Wagner. Namun untuk menegakkan derajat kaki diabetik pada pasien ini diperlukan rontgen pada kaki pasien yang mengalami ulkus untuk melihat kedalaman dan mengklasifikasikan derajat ulkus.

1. Klasifikasi Menurut WagnerKlasifikasi kaki diabetik menurut Wagner adalah sebagai berikut 6,7 Derajat 0: Tidak ada lesi terbuka, kulit masi utuh Derajat I: Ulkus superficial, tanpa infeksi, terbatas pada kulit Derajat II: Ulkus dalam disertai selulitis tanpa abses atau kehilangan tulang Derajat III: Ulkus dalam disertai kelainan kulit dan abses luas yang dalam hingga mencapai tendon dan tulang, dengan atau tanpa osteomyelitis Derajat IV: gangren terbatas, yaitu pada ibu jari kaki atau tumit Derajat V: gangren seluruh kaki

Gambar 2. Perkembangan Ulkus 8

2. Patogenesisa. Sistem Saraf Neuropati diabetikum melibatkan baik saraf perifer maupun sistem saraf pusat. Neuropati perifer pada pasien DM disebabkan karena abnormalitas metabolisme intrinsik sel Schwan yang melibatkan lebih dari satu enzim. Nilai ambang proteksi kaki ditentukan oleh normal tidaknya fungsi saraf sensoris kaki. Pada keadaan normal, rangsang nyeri yang diterima kaki cepat mendapat respondengan cara merubah posisi kaki untuk mencegah terjadinya kerusakan yang lebih besar. Pada penderita DM, adanya neuropati diabetikumakan menyebabkan seorang penderita DM kurang atau tidak merasakan adanya trauma, baik mekanik, kemis, maupun termis, keadaan ini memudahkan terjadinya lesi atau ulserasi yang kemudian masuknya mikroorganisme menyebabkan infeksi terjadilah selulitis atau gangren. Perubahan yang terjadi yang mudah ditunjukkan pada pemeriksaan rutin adalah penurunan sensasi (rasa raba, panas, dingin, nyeri), nyeri radikuler, hilangnya refleks tendon, hilangnya rasa vibrasi dan posisi, anhidrosis, pembentukan kalus pada daerah tekanan, perubahan bentuk kaki karena atrofi otot, perubahan tulang dan sendi. b. Sistem Vaskuler Iskemia merupakan penyebab berkembangnya gangren pada pasien DM. Dua kategori kelainan vaskuler, 1) Makroangiopati Makroangiopati yang berupa oklusi pembuluh darah ukuran sedang maupun besar menyebabkan iskemia dan gangren. Dengan adanya DM, proses aterosklerosis berlangsung cepat dan lebih berat dengan keterlibatan pembuluh darah multiple. Sembilan puluh persen pasien mengalami tiga atau lebih oklusi pembuluh darah dengan oklusi yang segmental serta lebih panjang dibanding non DM. Aterosklerosis biasanya proksimal namun sering berhubungan dengan oklusi arteri distal bawah lutut, terutama arteri tibialis anterior dan posterior, peronealis, metatarsalis, serta arteri digitalis. Faktor yang menerangkan terjadinya akselerasi aterogenesismeliputi kelainan metabolisme lipoprotein, hipertensi,merokok, faktor genetik dan ras, serta meningkatnya trombosit. 2) Mikroangiopati Mikroangiopati berupa penebalan membrana basalis arteri kecil, arteriola, kapiler dan venula. Kondisi inimerupakan akibat hiperglikemia menyebabkan reaksi enzimatik dan nonenzimatik glukosa kedalam membrana basalis. Penebalan membrana basalis menyebabkan penyempitan lumen pembuluh darah.c. Sistem ImunStatus hiperglikemi dapat mengganggu berbagai fungsi netrofil dan monosit (makrofag) meliputi proses kemotaksis, perlekatan (adherence), fagositosis dan proses-bunuh mikroorganisme intraseluler (intracelluler killing). Semua proses ini terutama penting untuk membatasi invasi bakteri piogenik dan bakteri lainnya. Empat tahapan tersebut diawali dengan kemotaksis,kemudian fagositosis, dan mulailah proses intra seluler untuk membunuh kuman tersebut oleh radikal bebas oksigen (RBO=O2) dan hidrogen peroksida. Dalam keadaan normal kedua bahan dihasilkan dari glukosa melalui proses hexose monophosphate shunt yang memerlukan NADPH (nicotinamide adenine dinucleotide phosphate). Pada keadaan hiperglikemia, glukosa tersebut oleh aldose reduktase (AR) diubah menjadi sorbitol, dan proses ini membutuhkan NADPH. Akibat dari proses ini sel akan kekurangan NADPH untuk membentuk O2 dan H2O2 karena NADPH digunakan dalam reaksi. Gangguan ini akan lebih parah apabila regulasi DM memburuk. d. Proses Pembentukan Ulkus Ulkus diabetikum merupakan suatu kaskade yang dicetuskan oleh adanya hiperglikemi. Tak satupun faktor yang bisa berdiri sendiri menyebabkan terjadinya ulkus. Kondisi ini merupakan akumulasi efek hiperglikemia dengan akibatnya terhadap saraf, vaskuler, imunologis,protein jaringan, trauma serta mikroorganisma saling berinteraksi menimbulkan ulserasi dan infeksi kaki. Ulkus diabetikum terdiri dari kavitas sentral biasanya lebih besar dibanding pintu masuknya, dikelilingi kalus keras dan tebal. Awalnya proses pembentukan ulkus berhubungan dengan hiperglikemia yang berefek terhadap saraf perifer, kolagen, keratin dan suplai vaskuler. Dengan adanya tekanan mekanik terbentuk keratin keras pada daerah kaki yang mengalami beban terbesar. Neuropati sensoris perifer memungkinkan terjadinya trauma berulang mengakibatkan terjadinya kerusakan jaringan dibawah area kalus. Selanjutnya terbentuk kavitas yang membesar dan akhirnya ruptur sampai permukaan kulit menimbulkan ulkus. Adanya iskemia dan penyembuhan luka abnormal manghalangi resolusi. Mikroorganisme yang masuk mengadakan kolonisasi didaerah ini. Drainase yang inadekuat menimbulkan closed space infection. Akhirnya sebagai konsekuensi sistem imun yang abnormal , bakteria sulit dibersihkan dan infeksi menyebar ke jaringan sekitarnya.8 3. PengelolaanBerdasarkan patogenesisnya, maka langkah pertama yang harus dilakukan pada pasien diabetes mellitus adalah pengendalian glukosa darah. Tiga studi epidemiologi besar, Diabetes Control and Complication Trial (DCCT) dan United Kingdom Prospective Study (UKPDS) membuktikan bahwa dengan mengendalikan glukosa darah, komplikasi kronik diabetes dapat dikurangi6. Pengendalian kadar glukosa darah dapat dilakukan antara lain dengan cara mengatur pola makan, latihan fisik teratur, serat dengan obat-obatan antihiperglikemi. Salah satu obat antihiperglikemi yang diberikan pada pasien ini adalah insulin. Pemberian secara regular insulin yaitu actrapid pada pasien ini dikarenakan pasien ini menderita DM yang disertai infeksi pada kaki kanannya. Menurut Tjokroprawiro (1992), indikasi penggunaan insulin antara lain : 91. DM tipe I2. DM tipe II yang pada saat tertentu tidak dapat dirawat dengan OAD3. DM dengan kehamilan4. Nefropati diabetic tipe B3(stadium III) dan Bc (stadium IV)5. DM dengan gangguan faal hati yang berat6. DM dan TB paru yang berat7. DM dengan infeksi akut (sellulitis, gangren)8. Ketoasidosis diabetik dan koma lain pada DM9. DM dan operasi10. DM dengan patah tulang11. DM dengan underweight12. DM dan penyakit gravidPerawatan luka infeksi dilakukan dengan dressing menggunakan NaCl untuk membersihkan dan membilas lalu menggunakan semprotan gentamycine atau metronidazole sebagai antibiotika topikal. Penanganan infeksi secara sistemik diberikan antibiotika broad spectrum dan narrow spectrum yang diberi secara kombinasi antara oral maupun secara injeksi seperti ceftriaxone, dan clindamycin. Menurut adam (1998) pada keadaan infeksi berat, penggunaan antibiotika harus dilakukan semaksimal mungkin, dengan pemikiran bahwa infeksi berat umumnya disebabkan oleh lebih dari satu jenis kuman, disamping itu juga sering disertai kuman anaerob 6Selain pemberian antibiotika , dapat juga diberikan aspilet dan interhistin. Aspilet yang diberikan bertujuan untuk memperbaiki sirkulasi perifer, oleh karena pada penderita kaki diabetes sering disertai dengan penyakit pembuluh darah perifer yang akan memperburuk iskemik kaki 6. Sedangkan interhistin bertujuan sebagai antihistamin untuk mengurangi reaksi alergi. Terapi simptomatik pada pasien dengan ulkus pedis diabetik meliputi semua tindakan medis yang bertujuan menghilangkan atau mengurangi gejala sekunder akibat peningkatan glukosa darah.Pada pasien diabetes melitus dengan ulkus pedis, seringkali ditemukan penyebaran infeksi melalui ulkus, demam, nyeri dan gangguan pencernaan.6Eradikasi total diabetik foot jarang terjadi. Meskipun dapat mengering, resiko timbulnya ulkus berulang tetap tinggi jika glukosa darah tidak terkendali. Oleh karena itu, edukasi pasien untuk beradaptasi dengan situasi tersebut menjadi sangat penting dalam pengelolaan diabetes mellitus dengan ulkus. Ward et al meneliti bahwa kepuasan pasien paska perawatan ulkus pedis diabetikum lebih tinggi pada mereka yang sebelumnya diberikan edukasi dan psikoterapi. Perlu penjelasan terhadap pasien tentang bahaya kurang atau hilangnya sensasi rasa di kaki, perlunya pemeriksaan kaki pada setiap pertemuan dengan dokter, dan perlunya evakuasi secara teratur terhadap kemungkinan timbulnya kembali ulkus pedis paska perawatan sebelumnya.

4. Tindakan BedahBerdasarkan klasifikasi Wagner, dapat ditentukan tindakan yang tepat sesuai dengan derajat ulkus yang ada. Tindakan tersebut yaitu 7 Derajat 0: tidak ada perawatan lokal secara khusus Derajat I-IV : pengelolaan medik dan tindakan bedah minor Derajat V: tindakan bedah minor, bila gagal dilanjutkan dengan bedah mayor misalnya amputasiDebridemen yang adekuat merupakan langkah awal tindakan bedah. Debridemen harus meliputi seluruh jaringan nekrotik dan kalus yang mengelilinginya sampai tampak tepi luka yang sehat dengan ditandai adanya perdarahan. Pasien bahkan dokter kadang ragu terhadap tindakan ini, namun akan terkejut saat melihat munculnya jaringan baru yang tumbuh.Secara teknis amputasi kaki atau mutilasi jari dapat dilakukan menurut tingkatan sebagai berikut: jari nekrotik: disartikulasi (tanpa pembiusan) mutilasi jari terbuka (pembiusan setempat) osteomioplasti: memotong bagian tulang diluar sendi amputasi miodesis (dengan otot jari/kaki) amputasi transmetatarsal amputasi syme Bila daerah gangren menyebar lebih kranial, maka dilakukan amputasi bawah lutut atau bahkan amputasi atas lutut.Tujuan amputasi atau mutilasi adalah : membuang jaringan nekrotik menghilangkan nyeri drainase nanah dan penyembuhan luka sekunder merangsang vaskularisasi baru. rehabilitasi yang terbaik 8

5. PencegahanPemakaian sepatu harus pas dengan lebar serta kedalaman yang cukup untuk jari-jari. Sepatu kulit lebih dianjurkan karena mudah beradaptasi dengan bentuk kaki serta sirkulasi udara yang didapatkan lebih baik. Kaos kaki juga harus pas, tidak boleh melipat. Hindari pemakaian sandal atau alas kaki dengan jari terbuka. Jangan sekali kali berjalan tanpa alas kaki. Trauma minor dan infeksi kaki sepertiterpotong, lecet-lecet, lepuh, dan tinea pedis bila diobati sendiri oleh pasien dengan obat bebas dapat menghambat penyembuhan luka. Membersihkan dengan hati-hati trauma minor serta aplikasi antibiotika topikal bisa mencegah infeksi lebih lanjut serta memelihara kelembaban kulit untuk mencegah pembentukan ulkus. Perawatan kaki yang dianjurkan antara lain: Inspeksi kaki tiap hariterhadap adanya lesi, perdarahan diantara jari-jari.Gunakan cermin untuk melihat telapak kaki dan tumit. Cuci kaki tiap hari dengan air sabun dan keringkan, terutama diantara jari. Gunakan cream atau lotion pelembab Jangan gunakan larutan kimia/asam untuk membuang kalus. Potong kuku dengan hati-hati, jangan memotong melengkung jauh ke proksimal. Jangan merokok Hindari suhu ekstrem 8

DAFTAR PUSTAKA

1. Soegono S. Diagnosis dan Klasifikasi Diabetes Mellitus terkini. Dalam Penatalaksanaan Diabetes Mellitus Terpadu. Balai Penerbit FKUI. Jakarta 2004:17-282. Frykberg RG, Armstrong DG, Giurini J et al. Diabetic foot Disorders: A clinical Practice Guide. Data trace USA 20043. Levy J, Gavin JR, Sowers JR. Diabetes Mellitus : A Disease of Abnormal Cellular Calcium Metabolism? The American Journal of Medicine 1994;96:260-2734. PERKENI, Konsensus Pengelolaan Diabetes Mellitus di Indonesia, Jakarta, 20065. Kadri. Konsensus Pengelolaan Diabetes Mellitus Terpadu. Subbagian Endokrinologi-Metabolik dan Diabetes, Bagian Ilmu penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/RS Cipto Mangunkusumo (FKUI/RSCM) dalam buku penatalaksanaan diabetes melitus terpadu. Jakarta; FKUI 2002: h 161-1676. R. Boedisantoso A. Etiopatogenesis dan klasifikasi kaki diabetik dalam kumpulan Makalah Kongres Nasional IV. Persatuan Diabetes Indonesia (PERSADI) Konferensi kerja Perkumpulan Endokrinologi Indonesia (PERKENI), Denpasar 22-25 Oktober 1998 Hal 9-117. Tjokroprawiro H, Askandar. Diabetes Mellitus dalam Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. Balai Penerbit FKUI, Jakarta8. Ward A,Metz L, Oddone EZ, Edelman D. Foot Education Improves Knowledge and satisfication among patient at high risk for diabetic foot ulcer.The diabetes educator 199;25(4):560-79. Subekti I. Pengelolaan nyeri neuropati diabetic. Dalam naskah lengkap penyakit dalam. Pertemuan Ilmiah tahunan 2006. Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta

17