Presus Hepatitis Akut

BAB I

PENDAHULUAN

Fungsi utama dari hati atau liver adalah untuk memproduksi protein, enzim,

detoksifikasi, fungsi metabolik, dan regulasi kolesterol serta faktor pembekuan darah. Nama

hepatitis berasal dari bahasa Yunani “hepat” yang berarti liver/hati, dan “itis” yang berarti

radang. Hepatitis adalah peradangan pada hati dan dikarakteristikkan dengan adanya sel

radang di jaringan pada organ tersebut, dapat dikarenakan oleh toksin, seperti kimia atau obat

ataupun agen penyebab infeksi.

Sampai saat ini telah ditemukan berbagai jenis virus yang menyebabkan hepatitis yang

diberi nama virus hepatitis A, B, C, D, E, F, dan G.1 Bentuk klinis hepatitis berdasarkan virus

penyebab diklasifikasikan sebagai hepatitis A, B, C, D, E, dan G. Berdasarkan perjalanan

penyakit yaitu hepatitis akut, hepatitis kronik aktif, hepatitis kronik persisten dan hepatitis

fulminan.1

Hepatitis yang berlangsung kurang dari 6 bulan disebut "hepatitis akut", hepatitis

yang berlangsung lebih dari 6 bulan disebut "hepatitis kronis". Kebanyakan penyakit hepatitis

disebabkan oleh infeksi virus. Kondisi ini dapat sembuh dengan sendirinya ataupun dapat

progresif menjadi jaringan parut dan sirosis. Hepatitis dapat timbul dengan sedikit maupun

tidak bergejala, tetapi terkadang menjadi jaundice, anoreksia (tidak ada nafsu makan) dan

lemas.

1

http://id.wikipedia.org/wiki/Hati

http://id.wikipedia.org/wiki/Kimia

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. DEFINISI

Hepatitis adalah suatu proses peradangan difus pada jaringan hati yang menimbulkan

gejala klinis yang khas yaitu badan lemah, kencing berwarna seperti teh pekat, mata dan

seluruh badan menjadi kuning.3

Berdasarkan penyebabnya, hepatitis dapat dibagi atas hepatitis oleh virus, oleh

alkohol dan oleh obat-obatan. Sedangkan berdasarkan perjalanan penyakitnya, hepatitis dapat

dibagi atas hepatitis akut dan hepatitis kronis. Hepatitis virus akut adalah penyakit infeksi

virus hepatotropik yang bersifat sistemik dan akut yang berlangsung kurang dari 6 bulan.

Sebagian hepatitis akan sembuh sempurna, tetapi sebagian lain akan berkembang menjadi

kronis, sirosis atau karsinoma hati.3

Hepatitis A adalah suatu penyakit yang di sebabkan oleh virus yang di sebarkan oleh

kotoran atau tinja penderita, biasa nya melalui makanan (fecal-oral) bukan melalui aktifitas

seksual atau melalui darah.6

2.2. EPIDEMIOLOGI DAN TRANSMISI

Virus hepatitis A (HAV) merupakan jenis infeksi hepatitis virus yang paling sering di

Amerika Serikat. Pada tahun 1988, 50% dari kasus hepatitis yang dilaporkan adalah infeksi

HAV. 5 Virus hepatitis A menyebabkan kebanyakan kasus hepatitis pada anak dan dewasa

muda. Epidemiologi dan transmisi HAV mencakup beberapa faktor sebagai berikut :

Karakteristik epidemiologi infeksi terbagi atas :

1. Variasi musim dan geografi. Didaerah dengan 4 musim, infeksi VHA terjadi secara

epidemik musimanyang puncaknya biasanya terjadi pada akhir musim semi dan awal

musim dingin. Di daerah tropis, puncak insiden yang pernah dilaporkan cenderung untuk

terjadi selama musim hujan dan pola epidemik siklik berulang setiap 5-10 tahun sekali.

2. Usia. Insiden Semua kelompok umur secara umum rawan terhadap infeksi VHA tetapi di

banyak Negara EropaUtara dan Amerika Utara ternyata sebagian kasus terjadi pada

orang dewasa. Disini, higienitas lingkungan juga sangat berpengarus terhadap

terpaparnya seseorang dengan VHA, sehingga lebih dari 75 % anak dari berbagai Negara

di benua Asia, Afrika, India, beberapa Negara mediterania dan Afrika Selatan

menunjukan sudah memiliki antibody anti-HAV pada usia 5 tahun.2

3. Kelompok resiko tinggi. Kelompok resiko tinggi mengarah kepada pekerja kesehatan,

pedagang makanan, pekerja sanitasi, penyalahgunaan obat, kelompok homoseksual,

mereka yang bepergian ke tempatdengan endemisitas rendah ke tinggi, tempat penitipan

bayi, institusi kejiwaan dan beberaparumah tahanan.5

Penyakit ini bersifat sangat menular. Penularan secara fecal oral dengan menelan

makanan yang sudah terkontaminasi, kontak dengan penderita melalui kontaminasi feces

pada makanan atau air minum, atau dengan memakan kerang yang mengandung virus yang

tidak dimasak dengan baik. 1,2,3,4 akut,hepatitis A umumnya asimtomatikatau bentuk yang

ringan dan hanya sekitar 1 % yang timbul ikterus.Pada manifestasinya seringkali asimtomatik

dan anikterik.

2.3. PATOGENESIS

Antigen hepatitis A dapat ditemukan di dalam sitoplasma sel hati segera sebelum

hepatitis akut timbul. Kemudian jumlah virus akan menurun setelah timbul manifestasi klinis,

baru kemudian muncul IgM anti HAV spesifik. Kerusakan sel-sel hati terutama karena

viremia yang terjadi dlaama waktu yang sangat pendek dan terjadi pada masa inkubasi.

Sedangkan antigen virus hepatitis A dapat ditemukan dalam tinja satu minggu setelah ikterus

timbul. Kerusakan sel hati disebabkan oleh aktivitas sel T limfositsitolitik terhadat targetnya,

yaitu antigen virus hepatitis A. pada keadaan ini ditemukan HLA-restrictedvirus specific

cytotoxic CD8+T cell di dalam hati pada hepatitis virus A yang akut.

Gambaran histologi dari sel parenkim hatiyaitu terdapatnya nekrosis sel hati

berkelompok, dimulai dari senter lobules yang diikuti dengan inflitrasi sel limfosit,

makrofag,sel plasma, eosinofil, dan neutrofil.Ikterus terjadi sebagai akibat hambatan aliran

empedu karena kerusakan sel parenkim hati, terdapat peningkatan bilirubin direk dan indirek

dalam serum.

Ada 3 kelompok kerusakan yaitu di daerah portal,dalam lobulus dan dalam sel hati

sendiri. Daerah lobules yang mengalami nekrosis terutama yang terletak di daerah sentral.

Kadang-kadang hambatan aliran empedu ini mengakibatkan tinja berwarna pucat seperti

dempul dan terjadi peningkatan enzim alkali fosfatase, 5 nukleotidase dan gamma

glutamiltransferase (GGT), kerusakan sel hati akann menyebabkan pelepasan enzim

transaminaseke dalam darah. Peningkatan SGPT member petunjuk adanya kerusakan sel

parenkim hati lebih spesifik dari peningkatan SGOT. LDH juga akan meningkat pada

kerusakan sel hat PAT.6

3

2.4. PATOFISIOLOGI

Proses terjadinya inflamasi pada sel sel hepar terjadi karena 2 proses, yaitu:

1.) Sistem imun yang bertanggung jawab terjadinya kerusakan sel hati

- Melibatkan respon CD8 dan CD4 sel T-

- Produksi sitokin di hati dan sistemik

2.) Efek sitopatik langsung dari virus.

Penularan hepatitis A melalui enterik (fekal-oral). Secara umum hepatitis

diakibatkan karena adanya reaksi imun dari tubuh terhadap virus yang dipacu oleh replikasi virus

di hati. Replikasi virus hepatitis A termasuk ke dalam jalur lisis.

Pertama-tama virus akan menempeldi reseptor permukaan sitoplasma, RNA virus

masuk, pada saat yang sama kapsid yang tertinggal di luar sel akan hilang, di dalam sel

RNA virus akan melakukan translasi, hasil dari translasi terbagi dua yaitu kapsid baru

dan protein prekusor untuk replikasi DNA inang, DNA sel inang yang sudah dilekati

oleh protein prekusor virus melakukan replikasi membentuk DNA sesuai dengan

keinginan virus, DNA virus baru terbentuk, kapsid yang sudah terbentuk dirakit dengan DNA virus

menjadi sebuah virion baru, virus baru yang sudah matang keluar dan mengakibatkan sel lisis oleh

sel-sel fagosit.6

2.5. GAMBARAN KLINIK

Gejala dan perjalanan klinis hepatitis virus akut secara umum dapat dibedakan dalam

4 stadium :

1. Fase inkubasi. Merupakan waktu antara masuknya virus dan timbulnya gejala atau

ikterus. Panjang fase ini tergantung pada dosis inokolum yang ditularkan dan jalur

penularan, makin besar dosis inokolum, makin pendek fase inkubasi ini. Lamanya pada

hepatitis A 2-4 minggu.

2. Fase prodromal (praikterik). Fase diantara keluarnya keluhan-keluhan pertama dan

timbulnya gejala ikterus. Ditandai dengan malaise umum, anoreksia, mialgia, atralgia,

mudah lelah dan mungkin terdapat gejala saluran napas atas. Diare dan konstipasi dapat

terjadi, demam derajat rendah, nyeri abdomen biasanya menetap dan ringan di kuadran

kana atas atau epigastrium dan kadang diperberat dengan aktivitas. Fase ini dapat

berlangsung 2-7 hari.

3. Fase ikkterus. Ikterus muncul setelah 5-10 hari, tetapi dapat juga muncul bersamaan

dengan munculnya gejala prodormal. Pada banyak kasus, fase ini tidak terdeteksi.

4

Setelah timbul ikterik jarang terjadi perburukan gejala prodromal, tetapi justru akan

terjadi perbaikan klinis yang nyata.

4. Fase konvalesen (penyembuhan). Diawali dengan menghilangnya ikterus dan keluhan

lain, tetapi hepatomegali dan abnormalitas fungsi hati tetap ada. Muncul perasaan sudah

lebih sehat dan kembalinya nafsu makan.Keadaan akut biasanya akan membaik dalam 2-

3 minggu. Pada hepatitis A perbaikan klinis dan laboratorium lengkap terjadi dalam 9

minggu dan 16 minggu untuk hepatitis B. pada 5-10 %kasus perjalanan klinisnya

mungkin lebih sulit ditangani, hanya 1% yang menjadi fulminan6

2.6. PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Untuk menunjang diagnosis perlu dibantu dengan pemeriksaan laboratorium yaitu

dengan timbulnya gejala, maka anti-HAV akan menjadi positif. IgM anti-HAV adalah

subklas antibody terhadap HAV.Respons ini sial terhadap infeksi HAV hampir seluruhnya

adalah IgM. Antibody ini akan hilang dalam waktu 3-6 bulan. IgM anti HAV adalah spesifik

untuk diagnosis dan konfirmasi infeksi hepatitis A akut.Infeksi yang sudah lalu ataupun

adanya imunitas ditandai dengan adanya anti-HAV total yang terdir atas IgG anti-HAV dan

IgM anti-HAV. Antibody IgG akan naik dengan cepat setelah virus dieradikasi laluakan turun

perlahan - lahan setelah beberapa bulan. Petanda anti-HAV berguna bagi penelitian

epidemiologis dan status imunitas6.

Pada pemeriksaan fungsi hati dapat ditemukan kadar aspartat aminotransferase

(AST/SGOT) meningkat dua kali dari nilai normal, dan penurunan kadar alanine

aminotransferase (ALT/SGPT). Perbandingan SGOT dan SGPT biasanya lebih besar dari 2,

walaupun hal ini tidak spesifik maupun sensitif. Pada pemeriksaan laboratorium lainnya

jumlah sel darah putih, neutrofil, bilirubin total dan “international normalized ratio” (INR,

perbandingan antara pembekuan darah pada pasien dengan nilai normal) meningkat.

2.7. DIAGNOSA BANDING

1. Hepatitis Virus B

2. Hepatitis karena penggunaan obat-obatan

2.8. DIAGNOSIS

Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala klinik yang ditemui dan didukung oleh

pemeriksaan laboratorium. Gambaran klinis, sebelum timbulnya ikterus biasanya didahului

oleh suatu masa prodormal yang berlangsung sekitar 2 minggu dengan malaise, anoreksia, 5

dan sering gejala gastrointestinalis, disertai nyeri perut atas. Pada tes serologis, IgM HAV

berkembang sebelum mulainya ikterus dan sementara tes IgM anti-HAV meningkat pada

infeksi akut atau fase ikterus. 6

2.9. PENATALAKSANAAN

Pada dasarnya penatalaksanaan infeksi virus hepatitis A dan hepatitis yang lainnya

adalah terapi yangdiberikan bersifat suportif, tidak ada yang spesifik, yaitu :

1.) Tirah baring, terutama pada fase awal penyakitnya dan dlama keadaan penderita

merasa lemah.

2.) Diet Makanan tinggi protein, tinggi karbohidrat dan rendah lemakuntuk pasien

dengan anoreksia dan nausea.

3.) Pemberian obat-obatan simtomatik seperti tablet antipiretik paracetamol untuk

demam, sakit kepala, nyeri otot, nyeri sendi, pemberian anti mual muntah dapat

membantu menhilangkankeluhan mual.

4.) Hindari alkohol dan pemakaian obat dibatasi.

5.) Obat-obatan yang dimetabolisir di hepar harus dihindari tetapi jika sangat diperlukan

dapatdiberikan dengan penyesuaian dosis.6

2.10. PROGNOSIS

Prognosis penyakit ini baik dan sembuh sempurna. Angka kematian akibat hepatitis

fulminan berkisarantara 0,1%-0,2%. Laporan lainnya menunjukan bahwa gagal hati

fulminan, hanya terjadi pada 0,13%-0,35% kasus-kasus hospitalisasi.kematian dikaitkan

dengan umur penderita atau bila ada penyakithepatitis kronik lainny, terutama hepatitis

kronik C.

2.11. PENCEGAHAN

1. Imunoprofilaksis sebelum paparan.

a. Vaksin HAV yang dilemahkan

Efektifitas tinggi (angka proteksi 94-100%)

Sangat imunogenik (hampir 100% pada subjek sehat)

Antibodi protektif terbentuk dalam 15 hari pada 85-90% subjek

Efektifitas proteksi selama 20-50 tahun

Efek samping : nyeri di tempat penyuntikan

b. Jadwal dan dosis vaksin HAV6

>19 tahun. 2 dosis of HAVRIX (1440 unit Elisa) dengan interval 6-12 bulan

Anak>2 tahun. 3 dosis HARVIX (360 unit Elisa),0, 1 dan 6-12 bulan atau 2

dosis (720unit Elisa),0, 6-12 bulan

Indikasi vaksinasi Pengunjung ke daerah resiko tinggi Homoseksual dan

biseksual IVDU

Anak dan dewasa muda pada daerah yang pernah mengalami kejadian luar

biasa

Anak di daerah dimana angka kejadian HAV lebih tinggi dari angka nasional

Pasien yang rentan dengan penyakit hati kronis

Pekerja laboratorium yang menangani HAV

Pramusaji Pekerja pada bagian pembuangan air.

2. Imunoprofilaksis pasca paparana.

a. Keberhasilan vaksin HAV pada pasca paparan belum jelas

b. Keberhasilan immunoglobulin sudah nyata tapi tidak sempurna

c. Dosis dan jadwal pemberian immunoglobulin

Dosis 0,02 ml/kg, suntikan pada daerah deltoid sesegera mungkin setelah

terpapar.

Toleransi baik, nyeri pada daerah suntikan.

Indikasi : kontak erat dan kontak dalam rumah tangga dengan infeksi HAV

akut.6

BAB III

STATUS PASIEN

7

3.1. IDENTITAS PASIEN

Nama : Sdr. A.A.K

Jenis kelamin : Laki-laki

Usia : 22 tahun

Alamat : Jl. Bantir Rt.01/Rw.03, Sumowono, Kabupaten Semarang

Agama : Islam

Pekerjaan : Mahasiswa

Pendidikan : SMA

Status Pernikahan : Belum Menikah

Suku Bangsa : Jawa

3.2. ANAMNESIS

Anamnesis dilakukan secara autoanamnesis pada hari Selasa tanggal 12 April 2016

pukul 08.15 WIB di IGD RSUD Ambarawa.

Keluhan Utama:

Buang air kecil seperti teh sejak 3 hari SMRS.

Riwayat Penyakit Sekarang:

Pasien seorang laki-laki berusia 22 tahun datang ke IGD RSUD Ambarawa dengan

keluhan buang air kecil seperti teh sejak 3 hari SMRS. BAK lancar, tidak nyeri dan tidak

berpasir. Pasien juga mengeluhkan adanya demam sejak 3 hari SMRS. Suhu badan dirasakan

tinggi, tetapi saat dirumah tidak diukur dengan termometer.

Keluhan lainnya adalah adanya mual dan muntah sebanyak 2 kali, muntah berisi

makanan, tidak ada darah. Nafsu makan pasien menurun karena mual jika mencium bau

makanan. BAB lancar, tidak ada keluhan. Pasien mengatakan belum pernah mengalami

keluhan yang sama seperti saat ini, selain itu menurut keluarganya pasien terlihat kuning.

Pasien tidak memiliki riwayat penyakit lain seperti diabetes mellitus, hipertensi dan

tidak ada alergi makanan ataupun obat. Pasien mengatakan belum berobat untuk keluhannya

tersebut. Saat anamnesis, pasien mengatakan tidak sedang mengkonsumsi obat-obatan

tertentu secara rutin. Pasien menyangkal ada yang menderita keluhan yang serupa

dikeluarganya.

8

Pasien memiliki riwayat konsumsi alkohol sejak 3 tahun SMRS. Biasanya dalam satu

hari pasien dapat mengkonsumsi alkohol hingga 1 botol/minggu. Pasien juga merokok sejak

kelas 2 SMP dan dalam satu hari bisa menghabiskan 1 bungkus rokok.

Satu hari yang SMRS, pasien merasa warna BAK semakin pekat dan badan terasa

lemas, sehingga pasien akhinya memutuskan untuk berobat IGD RSUD Ambarawa.

3.3. PEMERIKSAAN FISIK

Status generalis:

Keadaan umum: Tampak sakit sedang, lemas

Kesadaran : Compos mentis

Tanda vital:

Tekanan darah : 99/66 mmHg

Nadi : 91x/menit

Suhu : 37 ° C

Pernapasan : 20 x/menit

Tinggi badan : 160 cm

Berat badan : 52 kg

KEPALA:

Wajah : Simetris

Mata : Konjungtiva pucat (-/-), sklera ikterik (+/+),

Hidung : Septum deviasi (-), sekret (-)

Mulut : Kering (-), tonsil tenang, faring hiperemis (-), oral hygiene baik

Telinga : Normotia, serumen (-/-), sekret (-/-)

Leher : Tidak terdapat pembesaran KGB dan kelenjar tiroid

THORAKS:

Inspeksi : Bentuk normal, gerak nafas simetris

Palpasi : Tidak dilakukan

Perkusi : Tidak dilakukan

Auskultasi : Jantung: S1S2 reguler, murmur (-), gallop (-)

Paru : SN vesikuler, rhonki -/-, wheezing -/-

ABDOMEN:

Inspeksi : Datar

9

Palpasi : Hepar teraba 2 cm dibawah arkus kosta dan 1 cm dibawah prosesus

xiphoideus, nyeri tekan positif

Perkusi : Timpani di seluruh lapang abdomen, pekak di kuadran kanan atas

Auskultasi : Bising usus (+) normal

GENITALIA:

Tidak dilakukan pemeriksaan

EKSTREMITAS:

Ekstremitas superior :

Kelainan gerak (-), atrofi otot (-), oedem (-)

Kuku : pitting nail (-);

Sendi : nyeri (-), deformitas (-), kontraktur jari tangan (-);

Kulit : ikterik

Ekstremitas inferior :

Kelainan gerak (-), atrofi otot (-), oedem (-);

Kuku : pitting nail (-);

Sendi : nyeri (-), deformitas (-), kontraktur jari tangan (-);

Kulit : ikterik

3.4. PEMERIKSAAN ANJURAN

Pemeriksaan darah rutin, fungsi hati (SGOT dan SGPT), bilirubin (total, direk dan

indirek), HbSAg serta fungsi ginjal (ureum dan kreatinin) dan USG hepar.

3.5. RESUME

Pasien seorang laki-laki berusia 22 tahun datang ke IGD RSUD Ambarawa dengan

keluhan buang air kecil seperti teh sejak 3 hari SMRS. BAK lancar, tidak nyeri dan tidak

berpasir. Pasien juga mengeluhkan adanya demam sejak 3 hari SMRS. Suhu badan dirasakan

tinggi, tetapi saat dirumah tidak diukur dengan termometer.

Keluhan lainnya adalah adanya mual dan muntah sebanyak 2 kali, muntah berisi

makanan, tidak ada darah. Nafsu makan pasien menurun karena mual jika mencium bau

makanan. BAB lancar, tidak ada keluhan. Pasien mengatakan belum pernah mengalami

keluhan yang sama seperti saat ini, selain itu menurut keluarganya pasien terlihat kuning.


tidak ada alergi makanan ataupun obat. Pasien mengatakan belum berobat untuk keluhannya

10

tersebut. Saat anamnesis, pasien mengatakan tidak sedang mengkonsumsi obat-obatan

tertentu secara rutin. Pasien menyangkal ada yang menderita keluhan yang serupa

dikeluarganya.



kelas 2 SMP dan dalam satu hari bisa menghabiskan 1 bungkus rokok. Satu hari yang SMRS,

pasien merasa warna BAK semakin pekat dan badan terasa lemas, sehingga pasien akhinya

memutuskan untuk berobat IGD RSUD Ambarawa.

Dari pemeriksaan fisik ditemukan keadaan umum pasien tampak sakit sedang dan

lemas, tanda-tanda vital dalam batas normal namun tekanan darah cenderung rendah, sklera

ikterik serta kulit menguning. Pemeriksaan fisik abdomen didapatkan perut datar, bising usus

positif normal, hepar teraba 2 cm dibawah arkus kosta dan 1 cm dibawah prosesus

xiphoideus, timpani diseluruh lapang abdomen dan pekak di kuadran kanan atas dan nyeri

tekan positif.

3.6. DIAGNOSIS BANDING

Observasi ikterus dengan suspek:

o Hepatitis Virus Akut

o Hpeatitis Virus B/C/D/E

o Kolelitiasis

o Hepatitis Alkoholik

3.7. DIAGNOSIS KERJA

Observasi ikterus suspek Hepatitis Akut

3.8. PENATALAKSANAAN

o Infus ringer laktat 20 tetes permenit

o Tablet curcuma 3x1 tablet

o Simptomatik:

Injeksi ondansentron 1 ampul/8 jam

3.9. PROGNOSIS

11

- Quo ad vitam : dubia ad bonam

- Quo ad fungsionam : dubia ad bonam

- Quo ad sanationam : dubia ad bonam

3.10. Follow Up

Tabel 1. Hasil Pemeriksaan Laboratorium

Hasil pemeriksaan laboratorium tanggal 12 April 2016:

Hematolologi

Haemoglobin 14,8 g/dl 13,2-17,3 g/dl

Hematokrit 44,0 % 37-47 %

Leukosit 6.200 / mm3 3,8-10,6 ribu/mm3

Trombosit 218 ribu/mm3 150-400 ribu/mm3

Eritrosit 4,71 juta 4,4-5,9 juta

Fungsi Hati

SGOT 1090 u/l 0-50 u/l

SGPT 2090 u/l 0-50 u/l

Bilirubin total 6,29 mg/dl 0,3-1,2 mg/dl

Bilirubin direk 5,11 mg/dl 0-0,2 mg/dl

Bilirubin indirek 1,18 mg/dl 0,0-0,8 mg/dl

Serologi

HBsAg Non Reaktif Non Reaktif

Tabel 2. Follow up pasien di bangsal.

12

Tgl S O A P12-04-16

Nyeri perut (+), lemas, demam (-)BAB (-)

St presentTD : 100/60N : 83 x/mntRR : 18 x/mntS : 37,5°CSt general: dbn

Observasi ikterus suspek hepatitis akut

Bed Rest

IVFD RL 20 tpm Injeksi Ondansentron 3x1Tablet Curcuma 3x1

13-04-16

Nyeri perut (+), lemas, demam (-)BAB (-)


Hepatitis akut


14-04-16

Lemas, BAB (+), BAK (+) warna sudah tidak terlalu pekat


Hepatitis akut


15-04-16

Keluhan (-) St presentTD : 110/80N : 80 x/mntRR : 18 x/mntS : 36,5°CSt general: dbn

Hepatitis akut

Aff infusTablet Curcuma 3x1Tablet Ranitidin 2x1

BLPLKontrol poli interna

BAB IV

PEMBAHASAN13

Diagnosis kerja dari kasus ini adalah hepatitis alkoholik. Diagnosis ditegakkan

berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.

Pada anamnesis didapatkan BAK seperti teh sejak 3 hari SMRS. Keterangan tersebut

menunjukkan bahwa keluhan yang dialami pasien adalah akut. Tiga hari SMRS, pasien BAK

berwarna seperti teh dan lebih pekat. Bertambah pekatnya warna urin pasien dalam kasus ini

menandakan adanya peningkatan bilirubin direk yang kemudian diubah menjadi urobilinogen

di usus. Hal ini menandakan kemungkinan adanya kerusakan parenkim hati atau saluran

empedu intrahepatik sehingga terjadi salah satu gangguan berikut seperti gangguan

pengangkutan, konjugasi atau eksresi oleh hati. BAK lancar, tidak nyeri dan tidak berpasir.

Keterangan ini menunjukkan bahwa kemungkinan gangguan BAK yang terjadi bukan karena

adanya kerusakan sistem kemih seperti adanya batu saluran kemih ataupun infeksi pada

saluran kemih.

Pasien mengeluhkan adanya demam sejak 3 hari SMRS. Demam pada kasus ini dapat

terjadi akibat keluarnya pirogen endogen (IL-1, IL-6 dan TNF) yang diinduksi inflamasi pada

parenkim hati. Adanya mual dan muntah karena adanya rangsangan terhadap pusat muntah

oleh stimulasi mekanoreseptor atau kemoreseptor (aferen visceral dari luar saluran

pencernaan (dalam hal ini hati) ataupun karena adanya rangsangan terhadap chemoreceptor

trigger zone di medulla). Akibat mual dan muntah tersebut maka nafsu makan pasien menjadi

turun.


tidak ada alergi makanan. Pada anamnesis ditanyakan riwayat penyakit dahulu untuk

mengetahui apakah terdapat penyakit penyerta atau penyakit lainnya yang berpengaruh

terhadap timbulnya penyakit saat ini.

Pasien mengatakan belum berobat untuk keluhannya tersebut. Saat anamnesis, pasien

mengatakan tidak sedang mengkonsumsi obat-obatan tertentu secara rutin. Hal ini ditanyakan

untuk mengetahui ada atau tidak pengobatan yang mempengaruhi keluhan pasien saat ini dan

juga untuk mencegah adanya interaksi antar obat yang nantinya akan diresepkan. Keterangan

ini dapat menyingkirkan diagnosis banding hepatitis karena penggunaan obat-obatan. Pasien

menyangkal ada yang menderita keluhan yang serupa di keluarganya. Riwayat penyakit yang

sama dalam keluarga juga disangkal. Keterangan tersebut berguna untuk menilai apakah

penyakit yang sekarang diderita pasien adalah akibat penularan dalam komunitas contohnya

keluarga. Keterangan tersebut menyingkirkan diagnosis banding hepatitis akut.

14



kelas 2 SMP dan dalam satu hari bisa menghabiskan 1 bungkus rokok. Keterangan tersebut

dapat diartikan sebagai kondisi yang mungkin meperberat keluhan pasien.

Dari pemeriksaan fisik ditemukan keadaan umum pasien tampak sakit sedang dan

lemas, tanda-tanda vital dalam batas normal namun tekanan darah cenderung rendah, sklera

ikterik serta kulit menguning. Timbulnya sklera iterik akibat terjadinya penurunan ekskresi

bilirubin akibat kerusakan parenkim hati, sehingga tertimbun pada jaringan ikat sklera.

Pemeriksaan fisik abdomen didapatkan perut datar, bising usus positif normal, hepar teraba 2

cm dibawah arkus kosta dan 1 cm dibawah prosesus xiphoideus, timpani diseluruh lapang

abdomen dan pekak di kuadran kanan atas dan nyeri tekan positif. Hal ini diakibatkan oleh

adanya proses inflamasi pada parenkim hati.

Pemeriksaan penunjang yang dilakukan adalah pemeriksaan laboratorium yaitu

melihat kadar enzim SGPT dan SGOT serta kadar bilirubin. SGPT adalah enzim yang

terdapat pada sel darah merah, otot jantung, otot skeletal, ginjal dan otak. Sedangkan SGOT

ditemukan pada hati. Kedua enzim ini dapat meningkat karena adanya gangguan fungsi hati,

dan penanda kerusakan sel lainnya. Pada pasien ini SGOT 1090 u/l dan SGPT 2090 u/l

menandakan adanya kerusakan atau cedera sel hati (hepatosit).

Peningkatan kadar bilirubin terjadinya akibat adanya kerusakan parenkim hati atau

saluran empedu intrahepatik sehingga terjadi salah satu gangguan berikut seperti gangguan

pengangkutan, konjugasi atau eksresi oleh hati. Pemeriksaan serologi yaitu HbsAg dilakukan

untuk menyingkirkan kemungkinan hepatitis akibat virus hepatitis B.

Penatalaksaan pada pasien ini diberikan cairan infus, obat simptomatik dan

hepatoprotektor. Cairan infus yang diberikan adalah ringer laktat karena komposisi elektrolit

dan konsentrasinya yang sangat serupa dengan cairan ekstraseluler. Untuk obat simptomatik

mual dan muntah, diberikan injeksi ondansentron 1 ampul/8jam. Obat tersebut merupakan

antagonis reseptor 5HT3 (serotonin). Obat ini bekerja dengan cara menghambat serotonin

bekerja pada reseptornya. Selain itu pasien diberikan tablet curcuma 3x1 tablet. Obat ini

mengandung kurkumin dan desmetoksikurkumin yang diberikan untuk memelihara fungsi

hati (hepatoprotektor), anti inflamasi, mencegah perlemakan sel hepatosit dan membantu

memperbaiki nafsu makan.

BAB V

KESIMPULAN

15

Hepatitis alkoholik merupakan peradangan hati progresif yang berhubungan dengan

konsumsi alkohol. Gejala klinis yang tampak berupa demam, hepatomegali, leukositosis,

tanda-tanda kegagalan fungsi hati seperti ikterik dan dapat tampak tanda-tanda hipertensi

portal seperti asites dan perdarahan varises esophagus.

Diagnosis hepatitis alkoholik dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis yaitu

penggunaan konsumsi dalam jumlah banyak/lama, ikterus, dan tidak ada penyebab hepatitis

lainnya. Biopsi hati merupakan diagnostik pasti tapi tidak terlalu dianjurkan. Dapat dilakukan

pemeriksaan penunjang berupa pemeriksaan laboratorium dan USG untuk melihat

pembesaran hepar yang terlihat sebagai hiperekoik difus.

Menurut American Association for the Study of Liver Diseases (AASLD)2010 pasien

dengan hepatitis alkoholik yang utama adalah menghentikan konsumsi alkohol. Penghentian

total konsumsi alkohol selama 6-12 bulan menunjukkan perbaikan fungsi hati yang pesat.

AASLD juga menyarankan diet yang mengandung protein yang tinggi, vitamin dan mineral

seperti asam folat dan tiamin. Pembatasan garam mungkin diperlukan pada pasien yang

mengalamiasites.

Pasien dengan hepatitis alkoholik berat (MDF >32); atau MELD >21) tanpa sepsis,

seharusnya diberikan prednisolon (trial) dengan dosis 40 mg/hari selama 4 minggu. Untuk

transplantasi hati harus dilakukan pemahaman dan seleksi pasien dengan hepatitis alkoholik

yang tidak respon dengan obat-obatan.

16

Documents

Presus Hepatitis Akut