50
BAB I LAPORAN KASUS I.1. IDENTITAS PASIEN Nama : An. HKS Umur : 6 Tahun 3 Bulan 27 Hari Jenis kelamin : Perempuan Alamat : Cerebonan 1/8 Banyubiru Tanggal lahir : 12 September 2009 Tanggal masuk : 09 Januari 2015 No.CM : 0071426 DPJP : dr. Endang Prasetyowati Sp.A Kelompok Pasien : Kelas 2 BPJS non PBI I.2. DATA DASAR I.2.1. Anamnesis (Subjektif) Alloanamnesis tanggal 09 Januari 2015 jam 10.00 Keluhan Utama :Pasien datang dengan keluhan muntah dan sakit perut sejak 2 hari SMRS Riwayat Penyakit Sekarang : Setelah diruang perawatan Anggrek RSUD AMBARAWA selain muntah pasien juga mengalami diare sebanyak 4 kali. Diare mengandung feses berwarna kuning, bau busuk, konsistensi cair berampas, tidak ada lendir, tidak ada darah, tidak keruh seperti air cucian beras, pasien tidak mengalami demam. Saat ini keluhan 1

Presus ! (Diare Akut Dehidrasi Sedang)

  • Upload
    ega

  • View
    105

  • Download
    50

Embed Size (px)

DESCRIPTION

DADRS

Citation preview

BAB ILAPORAN KASUS

I.1. IDENTITAS PASIENNama : An. HKSUmur : 6 Tahun 3 Bulan 27 HariJenis kelamin : PerempuanAlamat : Cerebonan 1/8 BanyubiruTanggal lahir : 12 September 2009Tanggal masuk : 09 Januari 2015No.CM: 0071426DPJP: dr. Endang Prasetyowati Sp.AKelompok Pasien : Kelas 2 BPJS non PBI

I.2. DATA DASARI.2.1. Anamnesis (Subjektif)Alloanamnesis tanggal 09 Januari 2015 jam 10.00Keluhan Utama:Pasien datang dengan keluhan muntah dan sakit perut sejak 2 hari SMRSRiwayat Penyakit Sekarang : Setelah diruang perawatan Anggrek RSUD AMBARAWA selain muntah pasien juga mengalami diare sebanyak 4 kali. Diare mengandung feses berwarna kuning, bau busuk, konsistensi cair berampas, tidak ada lendir, tidak ada darah, tidak keruh seperti air cucian beras, pasien tidak mengalami demam. Saat ini keluhan mual dan muntah sudah menurun, namun keluhan sakit perut masih dirasakan.Keluhan Tambahan Tidak ada keluhan BAK Batuk (-) pilek (-) Perut terlihat tegang

Riwayat Penyakit Dahulu : 2 minggu yang lalu pasien memiliki keluhan yang sama Riwayat Kejang : Disangkal Riwayat Trauma : Disangkal Riwayat Alergi : Disangkal Riwayat Asma : Disangkal Riwayat Operasi : Disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga :Riwayat Kejang: DisangkalRiwayat Alergi: DisangkalRiwayat Asma: DisangkalRiwayat Keganasan : Disangkal

Riwayat Kehamilan dan Kelahiran ANC : Ibu pasien rutin memeriksa kehamilan dibidan, imunisasi TT (+), riwayat tekanan darah tinggi (-), muntah-muntah berlebihan (-), trauma (-), anemia (-), perdarahan (-) NC : Pasien anak pertama, lahir cukup bulan 38-39 minggu, BBL 3300 gram, lahir langsung menangis, panjang dan lingkar kepala lupa, ditolong oleh bidan melewati pervaginam tanpa penyulit. PNC: Riwayat kuning dan sesak setelah lahir (-).

Riwayat Pribadi Sosial dan EkonomiPasien golongan BPJS NON PBI. rumah pasien cukup jendela dan cukup matahari, dengan rutin membersihkan rumah. Hewan peliharaan disangkal. Tidak ada yang merokok di daerah rumah. Di daerah sekitar tidak ada kejadian diare selain pasien.

Riwayat Nutrisi Pasien tidak diberi ASI sejak kecil dikarenakan pasien tidak mau menetek, jika menetek muntah. Pasien diberi susu formula sejak kecil, susu sekarang susu LLM. Sehari MPASI disangkal

Riwayat Imunisasi0 Bulan : Hepatitis B 0 + BCG + Polio 12 Bulan : DPT 1/ Hep B 1 /Polio 23 Bulan : DPT 2 / Hep B 2/Polio 34 Bulan : DPT 3 / Hep B 3/ Polio 49 Bulan : Campak (-)

Riwayat Tumbuh KembangPertumbuhan Gigi usia 7 bulanPsikomotor : Tengkurap 4 bulan Duduk usia 5 bulan Berdiri usia 12 bulan Berjalan 12 bulan

I.2.2. PEMERIKSAAN FISIK (Obyektif)Tanggal 09 Januari 2015 pukul 10.30Keadaan umum: tampak lemas, kurang aktif, sedikit rewel, GCS 15Kesadaran: Compos MentisVital Sign: Nadi : 83x/menit reguler, isi dan tegangan cukup RR: 22x/menit, reguler Suhu: 36.1o C , AxillerStatus Gizi : BB : 15 Kg TB : 110 cm LK : 49 cmStatus gizi berdasarkan CDC Prencentil : PB/BB : BB saat ini/ BB x 100% gizi kurang

Status Interna Kulit: kemerahan (-), pucat (-), sianosis (-), ikterus (-) Kepala : UUB sedikit cekung, rambut banyak warna hitam Mata : pupil bulat isokor, reflek cahaya +/+. CA(-/-), SI (-/-), mata cekung (+/+) Hidung : simetris, nafas cuping (-), deformitas (-), secret (-) Telinga : nafas cuping (-), simetris, secret (-/-), septum deviasi (-) Mulut : bibir kering (+), sianosis (-), labioschisis (-), palatoschicic (-) Leher : pembesaran limfonodi (-), leher pendek (-), kaku kuduk (-)

Cor Inspeksi: ictus cordis tidak terlihat Palpasi: ictus cordis teraba V linea midclav sinistra, kuat angkat (-) Auskultasi : bunyi jantung I-II,reguler, suara tambahan (-), bisisng (-)

Pulmo Inspeksi: gerak simetris (statis dan dinamis), retraksi suprasternal (-) subcotal (-) Palpasi: stem fremitus dextra=sinistra Perkusi: sonor seluruh lapang paru Auskultasi: suara dasar vesikuler +/+, rhonkhi -, wheezing

Abdomen Inspeksi: Protuberan, terlihat tegang Auskultasi: Bising usus meningkat (7-9x per menit) Perkusi: hipertimpani (+) Palpasi: nyeri tekan perut (-), Supel, turgor sedikit menurun, hepar lien DbnPunggung : spina bifida -, meningokel Genitalia : anus +, organa genitalia feminima normal

I.2.3. RESUMEAn. HKS usia 6 Tahun 3 bulan 27 Hari datang dengan keluhan : Muntah dan sakit perut sejak 2 hari SMRS Setelah diruang perawatan Anggrek RSUD AMBARAWA pasien juga mengalami diare sebanyak 4 kali. Diare mengandung feses berwarna kuning, bau busuk, konsistensi cair berampas, tidak ada lendir, tidak ada darah, tidak keruh seperti air cucian beras, pasien tidak mengalami demam. Saat ini keluhan mual dan muntah sudah menurun. namun keluhan sakit perut masih dirasakan 2 minggu yang lalu pasien memiliki keluhan yang sama Keadaan umum tampak lemas, kurang aktif, sedikit rewel Kesadaran compos mentis. Nadi :83x/menit reguler, isi dan tegangan cukup , RR: 22x/menit, regular, Suhu: 36.1o C , Axiller Status gizi pasien yaitu gizi kurang Mata cekung (+), bibir kering (+). Pada pemeriksaan abdomen ditemukan inspeksi terlihat protuberan, auskultasi bising usus meningkat (+) , perkusi hipertimpani (+), nyeri tekan perut (-), Supel, turgor sedikit menurun, hepar lien DBN.

I.2.4. ASSESMENT 1. Diare akut dehidrasi ringan sedang2. Gizi kurang3. Vomittus

I.2.5. PLANNING1. Farmakologia. Infus KAEN 3B 20 Tetes per menit b. Ondansetron 3 x 1/3 cc c. Ranitidin 2 x 1/3 cc d. Cefotaksim 1x 1ge. Paracetamol 4 x 7,5 ccf. Zinkid 2 x cc g. Vitamin A 200.000 unit2. Non Farmakologi Bed Rest 3. Usul Pemeriksaan Darah lengkap- LED Feses rutin Urin rutin15

16

BAB IITINJAUAN PUSTAKA

II.1 DIAREDiare adalah penyebab utama kedua kematian pada anak di bawah lima tahun di dunia, dan bertanggung jawab dalam kematian 1,5 juta anak setiap tahun, yang hampir sama dengan satu dari lima kematian anak secara global.1,2 Diare membunuh lebih banyak anak-anak dibandingkan dengan AIDS, malaria dan campak digabungkan.2 Indonesia juga menempatkan diare sebagai penyebab kedua kematian di kalangan anak-anak di negara ini. Menurut Survei Demografi dan Kesehatan di Indonesia (SDKI 1997) prevalensi diare di Indonesia adalah 10,4% dan merupakan penyebab tertinggi kedua kematian pada anak.3Kebanyakan anak yang meninggal akibat diare sebenarnya meninggal karena dehidrasi yang parah dan kehilangan cairan, terutama pada anak balita (di bawah 5 tahun) dan anak-anak kurang gizi atau anak-anak dengan gangguan kekebalan tubuh. 2, 4

DefinisiDiare didefinisikan sebagai keadaan berubahnya konsistensi tinja menjadi lebih lembek/ cair dan disertai frekuensi defekasi yang meningkat. Buang air besar tersebut dapat/tanpa disertai lendir dan darah.1,2 WHO mendefinisikan diare sebagai keluarnya tinja encer (yang mengikuti bentuk bejana) dengan frekuensi 3 atau lebih dalam periode 24 jam.5 Episode diare dibedakan menjadi akut dan persisten berdasarkan durasinya. Diare akut terjadi secara mendadak dan tidak lebih dari 14 hari. Diare persisten didefinisikan sebagai episode diare yang terjadi lebih dari 14 hari. Depkes RI (2005) mendefiniskan diare merupakan suatu penyakit dengan tanda-tanda adanya perubahan bentuk dan konsistensi tinja yang melembek sampai mencair dan bertambahnya frekuensi BAB > 3x per hari.Untuk bayi dan anak, jumlah keluaran tinja lebih besar daripada 10g/kg/24 jam atau lebih dari batas dewasa yaitu 200g/24 jam. Diare merupakan akibat dari terganggunya transport cairan usus dan elektrolit.3

EtiologiPenyebab paling umum adalah agen-agen infeksius, namun penyebab-penyebab lainnya yang menyebabkan manifestasi klinis yang sama tidak boleh diabaikan. Penyebab diare akut meliputi.3,4

Tabel 1. Etiologi Penyebab Diare Akut3,4InfeksiInfeksi usus (termasuk keracunan makanan)

Infeksi ekstra intestinal (otitis media akut, infeksi saluran kemih, pneumonia)

Obat-obatanAntibiotika

Pencahar

Antasida yang mengandung magnesium

Withdrawal opiat

Obat-obatan lainnya

Alergi makanan atau intoleransiCows milk protein allergy (CMPA)

Alergi protein kedelai

Alergi makanan multipel

Metilxantin (kafein, teobromin, teofilin)

Kelainan proses cerna/absorpsiDefisiensi enzim sukrase-isomaltase

Hipolaktase awitan lambat (atau tipe dewasa)

Defisiensi vitaminDefisiensi niasin

Defisiensi folat

Tertelan logam beratCo, Zn, cat

Kemoterapi atau radiasi yang menginduksi enteritis

Anatomi fungsional dari mukosa usus halus2,6Villus, unit fungsional dari usus halus, memperbanyak permukaan cerna dan penyerapan dari mukosa usus halus. Enzyme pencernaan dan protein transpor bertanggung jawab dalam pergerakan elektrolit di mukosa usus halus terletak di brush border membrane sel villi. Epitel saluran gastrointestinal adalah epithel yang dapat mengatur muatan osmotik ke dalam usus halus. Taut erat, struktur dinamis yang terjadi antara sel epitel, berkontribusi pada pergerakan air dan elektrolit secara keseluruhan. Transpor elektrolit melalui sel epitel usus halus terjadi melalui beberapa mekanisme, termasuk glucose-sodium co-transporter. Transpor protein ini membutuhkan keberadaan gradien natrium sepanjang brush border membrane yang dipertahankan oleh pompa Na, K+ ATPase pada membran basolateral enterosit.Mekanisme kedua adalah jalur electroneutral NaCl-coupled yang melibatkan mekanisme pertukaran dobel oleh Na-H+ exchanger dan Cl-HCO3- exchanger.

PatofisiologiDiare terjadi akibat ketidakseimbangan antara absorpsi air dan elektrolit dengan sekresi. Perubahan ini dapat terjadi baik akibat adanya gaya osmotik di lumen yang menarik air atau hasil dari induksi status sekresi aktif pada enterosit.3

Diare osmotikDiare osmotik disebabkan karena adanya substrat yang tidak dapat diserap di saluran gastrointestinal dan secara umum berhubungan dengan kerusakan usus halus.2,6 Contoh klasik diare osmotik adalah intoleransi laktosa disebabkan karena defisiensi enzim sehingga laktosa tidak dapat diserap di usus halus dan mencapai kolon dalam keadaan intak. Bakteri kolon kemudian memfermentasi laktosa yang tidak terserap tersebut menjadi asam organik rantai pendek, membangkitan osmosis sehingga air disekresikan ke lumen. Contoh lain adalah konsumsi minuman berkarbonasi yang mengandung gula dalam jumlah berlebihan melampaui kapasitas transpor, terutama pada balita, dan konsumsi sorbitol serta garam magnesium yang keduanya tidak diabsorbsi. Secara umum, diare osmotic terjadi saat pencernaan dan/atau penyerapan bermasalah. Diare osmotik berhenti dengan puasa dan memiliki pH asam.6

Diare sekretorikMekanisme diare sekretorik terdapat aktivasi mediator intraselular seperti cAMP, cGMP, dan Ca2+ intraselular, yang menstimulasi sekresi Cl- aktif dari sel kripta dan menginhibisi absorbsi natrium klorida coupled netral. Mediator ini mengganggu ion flux paraselular karena cedera akibat toxin yang terjadi di tight junction.6 Contoh klasik diare sekretorik yang ditimbulkan oleh kolera dan enterotoksin Escherichia coli yang berikatan dengan reseptor permukaan enterosit (monosialoganglioside GM1). Fragmen dari toksin kolera kemudian akan masuk ke dalam sel dan mengaktivasi adenilat siklase pada membran basolateral melalui interaksi dengan protein G. Kejadian ini meningkatkan cAMP intraselular yang mengaktivasi protein spesifik yang kemudian membangkitkan pembukaan kanal klorida.6E. coli akan memediasi diare sekretorik dengan menghasilkan heat-labile toxin (LT) dan heat-stable toxin (ST) di usus halus. Aksi LT serupa dengan toksin kolera dan berikatan dengan reseptor permukaan yang sama. Penyebab lain diare sekretorik adalah peptida vasoaktif yang mengaktivasi reseptor G protein-coupled menyebabkan peningkatan mediator intraseluler.2Diare sekretorik biasanya memiliki volume yang banyak, tinja mengandung banyak sekali air. Analisis feses menunjukkan natrium dan klorida yang tinggi (> 70 mEq/L). Diare sekretorik terus berlanjut dengan puasa.6Konsep klasik bahwa diare sekretorik hanya diinduksi oleh bakteri mulai mendapat tantangan dengan adanya bukti bahwa jalur sekresi ion serupa diinduksi oleh agen virus dan protozoa.6 Rotavirus menghasilkan protein nonstruktural (NSP4) yang dapat menstimulasi sekresi klorida dimediasi kalsium. Diare sekretorik juga dapat muncul melalui proses noninfeksi. Beberapa hormon dan neurotransmitter diketahui terlibat dalam sekresi intestinal sebagai bagian dari system neuroendokrin yang terintegrasi dalam respon intestinal terhadap stimulus luar.Diare akut, terutama yang disebabkan karena infeksi, dipengaruhi oleh faktor pejamu dan faktor kausal. Faktor pejamu adalah kemampuan tubuh untuk mempertahankan diri terhadap organisme yang dapat menimbulkan diare akut, terdiri dari faktor-faktor pencegah atau lingkungan internal saluran cerna antara lain keasaman lambung, motilitas usus, imunitas dan lingkungan mikroflora usus. Faktor kausal yaitu daya penetrasi yang dapat merusak sel mukosa, kemampuan memproduksi toksin yang mempengaruhi sekresi cairan usus halus serta daya lekat kuman.1Diare infeksi dibagi menjadi:11. non-invasif (enterotoksigenik): bakteri yang tidak merusak mukosa, misalnya Vibrio cholerae Eltor, Enterotoxigenic E.coli (ETEC), dan Clostridium perfringens. V.cholerae eltor mengeluarkan toksin yang terikat pada mukosa usus halus 15-30 menit sesudah diproduksi. Enterotoksin ini menyebabkan kegiatan berlebihan nikotinamid adenin dinukleotid pada dinding sel usus, sehingga meningkatkan kadar adenosin 3,5cAMP dalam sel yang menyebabkan sekresi aktif anion klorida ke dalam lumen usus yang diikuti oleh air, ion bikarbonat, kation natrium dan kalium.2. invasif (enterovasif): bakteri yang merusak mukosa misalnya Enteroinvasive E.coli (EIEC), Salmonella, Shigella, Yersinia, C.perfringens tipe C. Diare disebabkan oleh kerusakan dinding usus berupa nekrosis dan ulserasi. Sifat diarenya sekretorik eksudatif. Cairan diare dapat tercampur lendir dan darah. Penyebab parasit yang sering yaitu E.histolytica dan G.lamblia.

PatogenesisVirusBeberapa jenis virus seperti rotavirus, berkembang biak dalam epitel vili usus halus, menyebabkan kerusakan sel epitel dan pemendekan vili. Hilangnya sel-sel vili yang secara normal mempunyai fungsi absorpsi dan penggantian sementara oleh sel epitel berbentuk kripta yang belum matang, menyebabkan usus mensekresi air dan elektrolit. Kerusakan vili dapat juga dihubungkan dengan hilangnya enzim disakaridase, menyebabkan berkurangnya absorpsi disakarida terutama laktosa. Penyembuhan terjadi bila vili mengalami regenerasi dan epitel vilinya menjadi matang.1

Bakteri Penempelan di mukosa. Bakteri yang berkembang biak dalam usus halus pertama-tama harus menempel mukosa untuk menghindarkan diri dari penyapuan. Penempelan terjadi melalui pili yang melekat pada reseptor di permukaan usus. Hal ini terjadi misalnya pada E.coli enterotoksigenik dan V. Cholera 01. Pada beberapa keadaan, penempelan mukosa dihubungkan dengan perubahan epitel usus yang menyebabkan pengurangan kapasitas penyerapan atau menyebabkan sekresi cairan.1 Toksin yang menyebabkan sekresi. E. Coli enterotoksigenik, V. Cholerae 01 dan beberapa bakteri lain mengeluarkan toksin yang menghambat fungsi sel epitel. Toksin ini mengurangi absorpsi natrium melalui vili dan mungkin meningkatkan sekresi klorida dari kripta, yang menyebabkan sekresi air dan elektrolit. Penyembuhan terjadi bila sel yang sakit diganti dengan sel yang sehat setelah 2-4 hari.1 Invasi mukosa. Shigella, C jejuni, E coli enteroinvasife dan Salmonella dapat menyebabkan diare berdarah melalui invasi dan perusakan sel epitel mukosa. Ini terjadi sebagian besar di kolon dan bagian distal ileum. Invasi mungkin diikuti dengan pembentukan mikroabses dan ulkus superfisial yang menyebabkan adanya sel darah merah dan sel darah putih atau terlihat adanya darah dalam tinja. Toksin yang dihasilkan oleh kuman ini menyebabkan kerusakan jaringan dan kemungkinan juga sekresi air dan elektrolit dari mukosa.1Protozoa Penempelan mukosa. G.lamblia dan Cryptosporidium menempel pada epitel usus halus dan menyebabkan pemendekan vili, yang kemungkinan menyebabkan diare. Invasi mukosa.E. Histolitica menyebabkan diare dengan cara menginvasi epitel mukosa di kolon (atau ileum) yang menyebabkan mikroabses dan ulkus. Namun keadaaan ini terjadi bila strainnya sangat ganas. Pada manusia, 90% infeksi terjadi oleh strain yang tidak ganas. Dalam hal ini tidak ada invasi ke mukosa dan tidak timbul gejala/tanda-tanda, meskipun kista amoeba dan trofozoit mungkin ada di dalam tinja.1

II.2 DEHIDRASIDiare berat dan asupan oral terbatas dapat menyebabkan dehidrasi. Manifestasi dari dehidrasi antara lain rasa haus meningkat, berkurangnya jumlah buang air kecil, urin berwarna gelap, tidak mampu berkeringat dan perubahan ortostatik. Pada keadaan diare berat dapat terjadi gagal ginjal akut dan perubahan status mental (bingung dan pusing). Pada semua anak dengan diare, status hidrasi diklasifikasikan sebagai dehidrasi berat, sedang, atau tanpa dehidrasi.7Tabel 2. Klasifikasi keparahan dehidrasi pada anak dengan diare menurut WHO7KlasifikasiGejala atau tanda

Dehidrasi beratDua atau lebih dari: Lethargi/tidak sadar Mata cekung Tidak dapat minum atau minum sedikit Cubitan pada kulit kembali sangat lambat (2 detik)

Dehidrasi ringan sedangDua atau lebih dari: Gelisah, iritabilitas Mata cekung Minum seperti kehausan Cubitan kulit kembali dengan lambat

Tanpa dehidrasiTidak cukup tanda untuk memenuhi klasifikasi dehidrasi berat dan sedang

Dehidrasi menurut klinisnya dibagi menjadi 3 tingkatan:11. Dehidrasi ringan (hilang cairan 2-5% BB): turgor berkurang, suara serak (vox cholerica), pasien belum jatuh dalam presyok2. Dehidrasi sedang (hilang cairan 5-8% BB): turgor buruk, suara serak, pasien presyok atau syok, nadi cepat, napas cepat dan dalam3. Dehidrasi berat (hilang cairan 8-10% BB): tanda dehidrasi sedang ditambah kesadaran menurun (apatis sampai koma), otot-otot kaku, sianosis.

Penatalaksanaan diare menurut WHO7Plan ADiare tanpa dehidrasi Lebih banyak cairan diberikan pada anak untuk mencegah dehidrasi. Cairan rumah seperti air tajin, air kelapa, sup sayur atau yoghurt dapat diberikan. Cairan bersoda, cairan buah dengan pemanis buatan, dan glukosa tinggi dihindari karena dapat menyebabkan diare osmotik. Selama tidak ada tanda dan gejala malabsorpsi selama penanganan, penghentian susu dan dairy product tidak direkomendasikan. Pemakaian rutin formula bebas laktosa tidak mengurangi masa penyembuhan. Cairan rehidrasi oral WHO (Oral Rehydration Solution / ORS) mengandung NaCl 3,5 g, NaCO3 2,5 g, KCl 1,5 g, glukosa 20 g dalam 1 liter air (Oralyte, Ottolite). Ibu dapat diajarkan cara menyiapkan cairan garam-gula, 3 jumput garam ditambahkan dengan sekitar segenggam gula, dicampur dengan liter air. Pada diare yang memanjang atau berat, ORS yang mengandung beras dapat dicoba. Cairan ini dapat diterima dan meningkatkan nutrisi anak. Restriksi atau penghentian makanan tidak dianjurkan. Anak tetap harus diberi makan dengan nutrien dan kalori tinggi untuk mencegah malnutrisi. ASI tetap dilanjutkan. Campuran sereal dan kacang, jus buah segar dan pisang dapat diberikan. Saat diare berhenti, anak diberikan makanan ekstra setiap hari selama satu minggu untuk mencapai berat badan sebelum sakit. Tanda bahaya harus dijelaskan kepada ibu dan harus segera dilaporkan, rasa haus berlebihan, mata cekung, demam, menolak makan atau minum, disentri, pengurangan buang air kecil, kejang.Plan BDiare dengan dehidrasi ringan-sedang Tentukan jumlah oralit untuk 3 jam pertama

Jumlah oralit yang diperlukan= 75ml/kg BB Jika anak menginginkan oralit lebih banyak dari pedoman di atas, berikan sesuai kehilangan cairan yang sedang berlangsung Untuk anak berumur kurang dari 6 bulan yang tidak menyusui, beri juga 100-200 ml air matang selama periode ini Mulai memberi makan segera setelah anak ingin makan Lanjutkan pemberian ASI Berikan tablet zink selama 10 hari

Tunjukkan kepada ibu cara memberikan larutan oralit: Minumkan sedikit-sedikit tetapi sering dari cangkir/ mangkok/ gelas Jika anak muntah, tunggu 10 menit, kemudian lanjutkan lagi dengan lebih lambat Lanjutkan ASI selama anak mau

Setelah 3 jam: Ulangi penilaian dan klasifikasi kembali derajat dehidrasinya Pilih rencana terapi yang sesuai untuk melanjutkan pengobatan

Jika ibu memaksa pulang sebelum pengobatan selesai: Tunjukkan cara menyiapkan larutan oralit di rumah Tunjukkan beberapa banyak larutan oralit yang harus diberikan dirumah untuk menyelesaikan 3 jam pengobatan Jelaskan 4 aturan perawatan:1. Beri cairan tambahan2. Lanjutkan pemberian makan3. Beri tablet zink selama 10 hari4. Kapan harus kembaliPlan CDiare dengan dehidrasi berat Harus ditangani cepat dengan cairan intravena karena keadaan emergensi, Ringer Laktat atau Normal Saline 0,9% diberikan 100 ml/kg yang dibagi sebagai berikut:-