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Pressione Arteriosa

Fisiologia• La Pressione Arteriosa Sistemica è la pressione generata dal sistema cardiocircolatorio

durante l’intero ciclo cardiaco.

• Viene espressa in mmHg

• I valori della PA possono espressi con la formula: P = F x R

• P = Pressione

• F = Flusso (determinato dalla GC = Gs x FC)

R = Resistenze Periferiche (dipendono da: viscosità ematica lunghezza del tubo• R = Resistenze Periferiche (dipendono da: viscosità ematica, lunghezza del tubovascolare, raggio medio arteriolare)

• NB: La Gs è sostanzialmente determinata dal Precarico (quantità di sangue che vieneofferta alle camere cardiache durante la diastole), che corrisponde al Ritorno Venoso.

• NB: Il raggio medio arteriolare è il principale determinante delle Resistenze Periferiche

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Fisiologia

• Fattori fisici determinanti la Pressione Arteriosa

• Sistemi di controllo della Pressione Arteriosa

Fattori fisici determinanti la Pressione Arteriosa

• Volume Ematico

• Attività Cardiaca

• Viscosità Ematica

PRECARICO

• Raggio Medio Arteriolare POSTCARICO

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Volume Ematico• Parte corpuscolata: può variare in seguito ad emorragie,

li it ipolicitemia

• Parte fluida: strettamente legata al Sodio, principale catione extracellulare

• Diversi sono i meccanismi di regolazione della Sodiemia (meccanismo della sete, ADH).

• Una aumentata quantità di Sodio fa aumentare la quantità di acqua nel compartimento extracellulare, e in seconda istanza nel plasma; come risultato finale si ha aumento della massa circolante e quindi della PA.

Attività Cardiaca• Condizionata dal Sistema Autonomo Vegetativo,

tt il P i ti V l il Si tiattraverso il Parasimpatico Vagale e il Simpatico.

• Ai fini della regolazione della PA la funzione più rilevante è svolta dal SN Simpatico, mediante la liberazione di Noradrenalina.

• A livello cardiaco esiste una elevata densità di recettori Beta-1, che, quando stimolati dalla NA, producono un aumento della FC e della forza di contrazione cardiaca.

• Questo si traduce in un incremento della GC, e quindi della PA

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Viscosità Ematica• Le modificazioni della Viscosità Ematica producono di

fatto alterazioni pressorie di scarsa entità.

• Tra i fattori in grado di condizionare la viscosità del sangue va citato il rapporto tra plasma e globuli rossi, che può essere alterato in caso di anemia o di poliglobulia.

• Una seconda causa di aumento della viscosità del sangue è costituita dall’aumento nel plasma di determinate proteine (ex. Mieloma multiplo, Macroglobulinemia di Waldenström)

Raggio Medio Arteriolare• Costituisce il fattore più rilevante ai fini pressori (il raggio è elevato alla

quarta potenza, quindi minime variazioni variano di molto la Resistenza).

• I fattori che influenzano il raggio medio arteriolare sono:

• Influenze Neurovegetative: anche qui l’influenza fondamentale è data dal SN Simpatico, che stimola i recettori arteriolari Alfa-1, con conseguente Vasocostrizione e quindi aumento della PA.

• Angiotensina II: esercita potente azione Vasocostrittrice• Angiotensina II: esercita potente azione Vasocostrittrice

• Sostanze agenti a livello locale: possono causare Vasocostrizione(Endotelina-1, Trombossano), o Vasodilatazione (NO, Prostacicline, Chinine); sono prodotte in seguito a stimolazione rispettivamente Simpatica o Parasimpatica.

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Sistemi di controllo della Pressione Arteriosa

• Il mantenimento di valori pressori entro determinati limiti è i l ti ’ d t f i diessenziale per consentire un’adeguata perfusione di

sangue a tutti i distretti da un lato, e per evitare i danni vascolari provocati da una pressione troppo elevata dall’altro.

• Esistono dunque diversi sistemi di regolazione della PA:

• Meccanismi di controllo di prima linea

• Meccanismi di controllo intermedi

• Meccanismi di controllo a lungo termine

Meccanismi di controllo di prima linea• Barocettori Arteriosi: Vengono messi in moto a partire da zone

reflessogene presenti a livello del seno carotideo, nell’arco aortico e nel ventricolo sxnel ventricolo sx.Queste zone captano l’aumentata o diminuita sollecitazione meccanica conseguenti a variazioni di PA e inviano segnali al SNC, che rimanda impulsi efferenti attraverso il Vago (< PA) e il Simpatico (> PA).Questo meccanismo, di tipo omeostatico, è finalizzato al mantenimento dei valori pressori a livelli il più possibile costanti (ex. passaggio da clinostatismo ad ortostatismo, emorragie acute).

• Chemocettori Arteriosi: inviano segnali al SNC che inducono una gstimolazione simpatica (quindi vasocostrizione e > PA) ogni volta che percepiscono una < PaO2 o > PaCO2 nel sangue arterioso.Particolarmente utili durante l’esercizio fisico, quando una dilatazione arteriolare muscolare tenderebbe a far cadere la PA.

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Meccanismi di controllo intermedi• Il più importante è rappresentato dal sistema renina-angiotensina-

aldosterone.

• Le cellule granulose presenti nella parte terminale dell’arteriola afferente renale• Le cellule granulose, presenti nella parte terminale dell arteriola afferente renale, sono deputate alla produzione di Renina, in rapporto a determinati stimoli:

• Eccitazione del barostato renale: una ridotta pressione di perfusione dell’arteriola afferente aumenta la produzione di Renina

• Feedback negativo di Angiotensina II e Potassio dietetico

• Azione del Sistema Nervoso Simpatico: la stimolazione dei recettori beta inducono produzione di Reninainducono produzione di Renina

• Contenuto di Sodio a livello tubulare: le cellule della macula densa, che si trovano nel contesto del tubulo contorto prossimale terminale, sono dei sensori della concentrazione di Sodio intra-tubulare; se il carico di Sodio al termine del tubulo contorto prossimale è ridotto, viene emesso un segnale che stimola la produzione di Renina.

Meccanismi di controllo intermedi• La Renina è un enzima proteolitico, che agisce su un substrato proteico prodotto dal fegato,

l’angiotensinogeno, staccandone un decapeptide denominato Angiotensina I

• L’Angiotensina I perde due residui aminoacidici a opera di un enzima, l’enzima convertitore ACE (prodotto soprattutto a livello polmonare), e si forma un octapeptide molto potente, l’Angiotensina II.p p ) p p p g

• L’Angiotensina II ha diversi ruoli importanti:

• Attività costrittrice diretta: ne esita una riduzione del raggio arteriolare medio con aumento della PA.

• Riduzione della diuresi e dell’escrezione di Sodio: l’effetto vasocostrittore della A-II ha importanti effetti a livello renale, dove provoca una riduzione del filtrato glomerulare per vasocostrizione della arteriola afferente. La più importante vasocostrizione della arteriola efferente determina inoltre una riduzione della pressione in questi vasi, facilitando il riassorbimento di sodio e acqua nei tubuli prossimali (i capillari che circondano i tubuli prossimali derivano dalle arteriole efferenti e l’azione di richiamo del fluido assorbito attivamente nei tubuli prossimali è tanto maggiore quanto più bassa è la loro Pressione Idrostatica)

• Stimolo surrenalico diretto per la produzione di Aldosterone: questo ormone è di primaria importanza nella determinazione del riassorbimento di Sodio e Acqua a livello del Tubulo contorto distale del rene; infatti il Sodio urinario, sfuggito al riassorbimento nelle parti più a monte del nefrone, viene scambiato con gli ioni K+ e H+, che vengono quindi secreti.

• Inibizione di bradichinina e kallicreina: due peptidi vasodilatatori

• Aumentata produzione endoteliale di ROS: ne esita una aumentata degradazione di NO, e quindi un deficit di vasodilatazione (NB: sembra che l’acido ascorbico possa contrastare questo effetto ossidante).

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Meccanismi di controllo intermedi

• In definitiva l’azione mediata dalla Angiotensina II è quella di aumentare la PA, sia per una vasocostrizione generalizzata, sia per un aumento della massa liquida circolante.

I lt l’A i t i II h ff tti di• Inoltre l’Angiotensina II ha effetti di rimodellamento negativo sul cuore, determinandone ipertrofia e fibrosi miocardica.

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RAAS

Meccanismi di controllo a lungo termine

• Legato alla capacità del rene di eliminare più acqua e sodio di quanto ne vengano introdotti nel caso di aumento di PA e di eliminarne meno se la PA è diminuitaintrodotti nel caso di aumento di PA, e di eliminarne meno se la PA è diminuita.

• Esiste una importante relazione tra pressione di perfusione renale ed escrezione renale di Sodio nello sviluppo dell’ipertensione; infatti qualunque sia la causa il controllo ormonale a lungo termine della PA comporta un adeguato riaggiustamento di questa relazione (Natriuresi di Pressione).

• Nella relazione Pressione-Natriuresi in condizioni fisiologiche per ogni incremento dell’introito di sodio si ha un corrispettivo aumento dei valori di Pressione con la pronta escrezione del carico renale di Sodio.

• Un altro meccanismo è la produzione di ormoni natriuretici, che può verificarsi quando la PA sale; tra questi ANP viene rilasciato quando gli atri sono distesi, come quando può capitare quando è aumentata la massa circolante o quando questa viene centralizzata per contrazione dei piccoli vasi. ANP agisce incrementando il filtrato glomerulare e inibendo la secrezione di renina e aldosterone, oltre a dilatare arterie e vene.

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Misurazione della PA

Misurazione della PA• La misurazione della PA è spesso soggetta a imprecisioni; letture inesatte

possono condurre a diagnosi erroneepossono condurre a diagnosi erronee

• La maggior parte delle misurazioni cliniche della PA viene fatta in modoindiretto, attraverso lo Sfigmomanometro, che può essere a mercurio, aneroide o elettronico, collegato ad un manicotto costituito da un bracciale gonfiabile applicato attorno al braccio.

• Il manicotto deve avere dimensioni sufficienti ad avvolgere completamente il braccio e un sistema di chiusura che lo fissi adeguatamente.

• Prima di procedere con la misurazione della PA il pz deve rimanere seduto o sdraiato per almeno 5-6 min ed essere accuratamente informato dell’importanza della procedura.

• Nella pratica clinica dovrebbero essere eseguite almeno 5 misurazioni della PA e fare una media degli ultimi 3 valori

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Misurazione della PA• Il braccio deve essere appoggiato in posizione orizzontale, in

modo da trovarsi a livello medio-eternale

• La misurazione deve avvenire in ambiente tiepido e accogliente.

• Il bracciale deve essere gonfiato finché il polso non scompare.

• Lo stetoscopio si posiziona a valle del bracciale, in p p ,corrispondenza dell’arteria brachiale, facendo attenzione a evitare il contatto con il manicotto.

• Il bracciale deve essere quindi sgonfiato con una velocità pari a 2-3 mmHg/sec

Misurazione della PA• Il momento in cui diventano chiaramente udibili i toni ripetitivi

(T i di K kt ff) il l d ll P i Si t li(Toni di Koroktoff), segna il valore della Pressione Sistolica(Fase 1 di Koroktoff), registrato al livello della colonna di mercurio o dall’orologio in scala.

• Il momento in cui i toni diventano improvvisamente ovattati viene definito Fase 4 di Koroktoff e definisce la Pressione Diasolica, mentre la Fase 5 corrisponde al momento della loro scomparsa (ma nella pratica clinica è quest’ultima fase che viene usata per(ma nella pratica clinica è quest ultima fase che viene usata per definire il valore della PAD, e preferita alla Fase 4, che solitamente segna un valore leggermente più alto del reale).

• Le fasi 2 e 3 sono di scarsa rilevanza clinica e corrispondono al graduale attenuarsi dei toni.

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Misurazione della PA• La PA deve essere misurata in prima visita su entrambe le braccia.

• Se esiste una differenza apprezzabile (almeno 10 mmHg), il braccio che determina la lettura dei valori più alti deve essere tenuto come riferimento in quella e nelle successive misurazioni.

• È importante sottolineare che la PA varia continuamente, essendo influenzata da molteplici fattori, quali le circostanze della misurazione, la temperatura ambientale, i pasti, i liquidi assunti, il f l’ i il i d t i lfumo, l’ansia, e il periodo stagionale.

• Una registrazione più accurata della PA può essere ottenuta con la misurazione diretta (tramite un catetere intra-arterioso), oppure in maniera indiretta ma più fedele rispetto a misurazioni random, con il Monitoraggio Pressorio 24h

Misurazione della PA• Il Monitoraggio Pressorio nelle 24h consente la valutazione della

PA nelle circostanze della normale vita quotidiana, al di fuori dell’ambiente ospedaliero, e possiede un grande valore, poiché permette una stima precisa della durata e dell’efficacia reale di un’eventuale terapia antipertensiva

• Tale procedura può fornire informazioni sul profilo pressorionell’arco della giornata e sui valori medi durante lo stesso periodo.

• Permette di valutare inoltre il profilo sonno-veglia e la rappresentazione del ritmo circadiano, la cui eventuale assenza è stata recentemente valutata quale importante fattore prognostico nello sviluppo delle complicanze correlate all’ipertensione arteriosa.

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Ipertensione Arteriosa

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Definizione• Il termine Ipertensione indica un aumento dei valori

di Pressione Arteriosa.

• L’ipertensione arteriosa non è pertanto suscettibile di definizione in termini assoluti, poiché non è possibile definire una soglia al cui livello la pressione medesima cessi di essere normale e divenga elevata.

• L’ipertensione arteriosa può essere indicata come una deviazione quantitativa della media, e la sua definizione pertanto risulta essere abbastanza arbitraria.

Definizione• L’incremento dei valori di pressione arteriosa nel corso degli anni è stato oggetto di studio

secondo svariati approcci concettuali che hanno condotto alle seguenti definizioni:secondo svariati approcci concettuali, che hanno condotto alle seguenti definizioni:

• Ipertensione Arteriosa come aumento dei livelli pressori rispetto a valori soglia arbitrari, considerati comuni nella popolazione generale

• Ipertensione Arteriosa come aumento dei valori pressori correlati ad aumentato rischio di morbilità e mortalità cardiovascolare

• Ipertensione Arteriosa come superamento di valori pretori soglia oltre i quali intraprendere un trattamento farmacologico

• Si può pertanto concludere che l’evidenza di una distribuzione unimodale della pressione arteriosa nella popolazione e di una relazione continua tra rischio cardio-vascolare e PA rende assolutamente arbitraria ogni definizione e classificazione numerica dell’ipertensione arteriosa.

• Le classificazioni fornite hanno ragione pratica e servono a favorire un approccio diagnostico e terapeutico.

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Pseudoipertensione

• Non raramente a causa della diffusa sclerosi nei• Non raramente, a causa della diffusa sclerosi nei soggetti anziani, le grandi arterie sono resistenti alla compressione del bracciale dello sfigmomanometro.

• Questo determina il rilievo di una falsa ipertensione (Pseudoipertensione).

• Manovra di Osler: valutare se in seguito alla compressione dell’arteria il polso radiale scompare. Se il polso radiale non scompare, lo sfigmomanometro sovrastimerà verosimilmente la reale PA

Ipertensione da camice bianco

• Condizione in cui a elevati valori pressori riscontrati sistematicamente (e non occasionalmente!) dal medico nelle misurazioni ambulatoriali, corrispondono valori pressori normali registrati tramite monitoraggio pressorio nelle 24h oppure a domicilio del paziente

• Anche se è una condizione transitoria e benigna, alcuni studi mostrano che essa possa predisporre allo sviluppo di Ipertensione Arteriosa Stabile, o comunque a danno d’organo.Ipertensione Arteriosa Stabile, o comunque a danno d organo.

• Altri studi hanno mostrato che parte dei soggetti hanno alterato rilasciamento diastolico, elevati livelli di catecolamineplasmatiche, PRA aumentata, alterazione del profilo metabolico con aumento LDL.

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Classificazione Ipertensione• Normotensione: PAS < 120 mmHg, PAD < 80 mmHg

• Pre-Ipertensione: PAS 120-139 mmHg, PAD 80-89 mmHg

• Ipertensione Arteriosa Lieve: PAS 140-159 mmHg, PAD 90-99 mmHg

• Ipertensione Arteriosa Moderata: PAS 160-179 mmHg, PAD 100-109 mmHg

• Ipertensione Arteriosa Severa: PAS > 180 mmHg, PAD > 110 mmHg

• Ipertensione Sistolica Isolata: PAS > 140 mmHg, PAD < 90 mmHg

Epidemiologia• Nelle popolazioni occidentali si osserva il modello continuo di

di t ib i d i l i di i t i i t li di t lidistribuzione dei valori di pressione arteriosa sistolica e diastolica

• In queste popolazioni la PAS aumenta gradualmente fino alla tarda età, mentre i valori di PAD tendono a livellarsi o anche a diminuire leggermente dopo i 50 anni.

• Esistono comunità diffuse in varie parti del mondo nelle quali questo andamento caratteristico non è rispettato, poiché non si osserva un aumento della PA con l’età e di conseguenza il livello medio dellaaumento della PA con l’età, e di conseguenza il livello medio della PA risulta più basso

• I motivi sembrano per lo più ambientali: intensa attività fisica, alimentazione povera, ridotto introito di Sodio ed elevata assunzione di Potassio, elevata temperatura ambientale.

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Epidemiologia• L’ipertensione arteriosa essenziale è la forma più frequente diL ipertensione arteriosa essenziale è la forma più frequente di

ipertensione arteriosa, rappresentando il 95% di tutte le forme.

• Si stima che un adulto su quattro dopo i 60 anni ne sia portatore, con circa 600 milioni di ipertesi nel mondo (Prevalenza del 28%)

• La prevalenza di Ipertensione Arteriosa Essenziale è maggiore ll tt l t iùnella razza nera, con carattere generalmente più severo

• I livelli di PA sono la risultante dell’integrazione tra fattorigenetici e fattori ambientali (dieta ipersodica e ricca di lipidi, vita sedentaria, fumo, stress).

Tipi di Ipertensione Arteriosa

• Ipertensione Arteriosa Essenziale (95%): gli elevati valori pressori non riconoscono un’evidente causa organica. È chiaro che esistono cause, anche se ancora non ben spiegabili e molteplici, che rendono ragione dell’insorgenza della patologia. Si tratta verosimilmente di un disturbo dei meccanismi di regolazione della PA

• Ipertensione Arteriosa Secondaria (5%): gli elevati valori di pressione arteriosa sono secondari ad altrepatologie che, direttamente o indirettamente, aumentano la PA.

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Ipertensione Arteriosa Essenziale

Genetica dell’Ipertensione Arteriosa

• È univocamente riconosciuto che larga parte della variabilità della PA è g pgeneticamente determinata.

• Si stima che il 20-40% della variazione della PA nella popolazione generale sia dovuta a fattori genetici

• Un elemento importante per lo sviluppo di ipertensione è il ridotto numero di nefroni: aumentato rischio di sviluppare ipertensione, obesitàe diabete mellito in soggetto con basso peso corporeo alla nascita; sviluppo di danno renale nel tempo e alterata eliminazione di Sodiosviluppo di danno renale nel tempo, e alterata eliminazione di Sodio.

• Non esiste un singolo gene dell’Ipertensione Arteriosa, ma l’Ipertensione sembra dipendere dall’azione di un mosaico di geni, ciascuno con un piccolo effetto, che potrà essere diverso a seconda di sesso, razza, età o stile di vita.

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Fisiopatologia• L’aumento dei valori pressori condiziona lo stabilirsi di una patologia vascolare in cui

vengono danneggiati soprattutto alcuni organi sensibili agli effetti delle variazioni dellavengono danneggiati soprattutto alcuni organi sensibili agli effetti delle variazioni della PA

• L’ipertensione arteriosa costituisce in primo luogo un fattore di rischio per Aterosclerosi, che colpisce soprattutto le arterie di grande e medio calibro, in particolare le coronarie, responsabile di un elevato numero di decessi

• Rilevanti aumenti di PA sono in grado di provocare una sofferenza anche a livello delle arteriole, con insorgenza di fibrosi della parete arteriolare, fino alla necrosi fibrinoide (Arteriolosclerosi)

• La sofferenza arteriolare dovuta all’aumento dei valori pressori provoca effetti dannosi a livello di vari organi e apparati, i quali possono venire considerati gli organi bersagliodell’ipertensione

• È a carico di questi organi bersaglio che tendono a svilupparsi quelle patologie per le quali l’ipertensione arteriosa viene considerata un fattore di rischio, ed è in tali sedi che andranno i segni e sintomi di una eventuale compromissione

Manifestazioni Cliniche• Studi longitudinali hanno dimostrato che nelle fasi iniziali si

t d ll GCosserva un aumento della GC.

• Non raramente si rileva una circolazione ipercinetica, mediata da un aumento della FC

• Quando l’ipertensione arteriosa si è stabilizzata, la maggior parte dei pazienti presenta una GC normale, in presenza di resistenze periferiche aumentate.

• Se l’ipertensione non viene trattata, le resistente periferiche risulteranno molto elevate, e la GC tenderà a diminuire, evolvendo verso lo Scompenso Cardiaco.

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Manifestazioni Cliniche• La stragrande maggioranza dei pazienti ipertesi nelle fasi iniziali non

presenta nessun sintomopresenta nessun sintomo.

• La diagnosi di ipertensione arteriosa, pertanto, avviene grazie a una misurazione casuale della PA. Questo aspetto sottolinea l’importanza dello screening precoce.

• Ancora oggi, purtroppo, la diagnosi di ipertensione arteriosa avviene a causa della comparsa di sintomi indicativi di sviluppo di

li d d’ di PA lt l t (IIIcomplicanze o danno d’organo, o di PA molto elevata (III Stadio).

• I sintomi più comuni sono: cefalea (occipitale e pulsante), dispnea, cardiopalmo, vertigini, epistassi, disturbo della visione.

Valutazione Ipertensione• Conferma dello stato ipertensivo mediante misurazioni ripetute a livello sia p p

ambulatoriale sia domiciliare, e se possibile mediante monitoraggio della PA nelle 24h

• Esclusione di forme secondarie di Ipertensione Arteriosa: anamnesi, EO generale, pannello di laboratorio

• Determinazione di fattori di rischio che possono contribuire allo sviluppo di Ipertensione Arteriosa: anamnesi familiare, obesità, fumo, alcol, alimentazione

• Valutazione dei fattori di comorbilità che si possono associare nel determinare rischio cardiovascolare: iperglicemia, dislipidemia, iperglicemia

• Valutazione dell’eventuale presenza di danno d’organo: retinopatia, ipertrofia ventricolare sx, danno renale, vasculopatia periferica, malattia coronarica

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Complicanze dell’Ipertensione Arteriosa

Complicanze• Aterosclerosi

• Arteriosclerosi

• Occhio

• Encefalo

• Rene

• Cuore

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Aterosclerosi

Aterosclerosi

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Aterosclerosi Cerebrale

Aterosclerosi Coronarica

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Retinopatia Ipertensiva

Complicanze• Le modificazioni vascolari, tanto emodinamiche quanto strutturali, rivestono

un’importanza fondamentale nello sviluppo del danno d’organo a livello di reneun importanza fondamentale nello sviluppo del danno d organo a livello di rene, cuore, occhio e SNC.

• L’ipertensione è infatti associata alla comparsa di progressive alterazioni delle arterie sia di piccolo calibro sia di grosso calibro, dalle arteriole all’aorta.

• Le diverse modificazioni nella struttura e composizione delle arterie determinano a lungo termine conseguenze funzionali negli organi da esse perfusiperfusi.

• Le alterazioni vascolari e cardiache secondarie alla presenza di Ipertensione Arteriosa originano dall’interazione di diversi fattori: elevata PA, flusso sanguigno che diventa turbolento, lesioni endoteliali con i loro conseguenti disordini biochimici, azione di sostanze di origine endocrina, paracrina e autoctona promuoventi la crescita cellulare.

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Arterie di Grosso Calibro• La lamina elastica interna diventa più sottile e si formano nuovi

strati che si appongono in direzione dell’intima.

• I vasi diventano dilatati, a pareti ispessite, rigidi, e spesso con decorso tortuoso

• Il flusso si fa turbolento, compaiono lesioni endoteliali e inizia la progressiva formazione degli ateromi e trombi murali (Aterosclerosi).(Aterosclerosi).

• Di conseguenza possono verificarsi gravi complicanze, come la rottura di placca o l’embolizzazione dei trombi, con gravi ripercussioni a livello delle coronarie, reni, carotidi e arterie vertebrali.

Arterie di Piccolo Calibro

• L’espansione dell’intima è più pronunciataL espansione dell intima è più pronunciata, secondariamente a un accrescimento concentrico del tessuto connettivo.

• Nelle arteriole più piccole (< 1 mm) la progressiva arteriosclerosi ialina può coinvolgere l’intera parete.

• Le conseguenze emodinamiche dell’ispessimento della media conducono a un aumento delle resistenze periferiche, con conseguente ulteriore aumento della PA.

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Occhio• La valutazione del fondo oculare tramite oftalmoscopio

consente l’osservazione diretta del distretto arterioso.

• Nelle fasi iniziali vi è ispessimento delle pareti retiniche, con irregolarità e tortuosità delle arterie.

• Negli stadi avanzati compaiono essudati retinici bilaterali, che possono risultare come emorragie circoscritte (Essudati duri) o con caratteri più sfumati (Essudati cotonosi)

• Nelle fasi molto avanzate possono comparire Papilledemaed Edema retinico, con riduzione del visus.

Occhio• Classificazione Retinopatia Ipertensiva:

• Grado 1: alterazioni minime, con restringimento vascolare e tortuosità vascolare

• Grado 2: la vena si dispone perpendicolarmente all’arteria (Segno di Salus), e compaiono gli incroci artero-venosi patologici (Segno di Gunn), con restringimento arterioso segmentario

• Grado 3: Arterie biancastre e filiformi, essudati molli a fiocco di cotone (espressione del danno ischemico) ed emorragie a fiamma (in(espressione del danno ischemico), ed emorragie a fiamma (in corrispondenza degli incroci AV)

• Grado 4: Coinvolgimento della regione maculare ed edema della papilla ottica

• NB: I Gradi 3 e 4 si associano ad importante riduzione del visus.

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Encefalo• Il flusso sanguigno cerebrale è mantenuto costante per ampie

variazioni dei valori di PA

• L’ispessimento delle pareti delle arterie e delle arteriole nell’ipertensione arteriosa è la causa principale del riaggiustamento verso l’alto del limite superiore di autoregolazione encefalica.

• Questo ha un effetto protettivo, riducendo lo sviluppo diQuesto ha un effetto protettivo, riducendo lo sviluppo di iperafflusso ed edema, e quindi encefalopatia ipertensiva.

• L’innalzamento del limite inferiore di autoregolazione del flusso cerebrale protegge invece dall’ipoperfusione in caso di bruschi cali della PA.

Encefalo• L’Ipertensione Arteriosa è causa di importanti

complicanze a livello encefalico:

• Ictus Ischemico o Emorragico

• Attacchi Ischemici Transitori (TIA)

Emorragie Subaracnoidee• Emorragie Subaracnoidee

• Demenza multi-infartuate

• Encefalopatia Ipertensiva (emergenza medica!)

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Rene• Il rene è strettamente legato all’Ipertensione Arteriosa, di cui può essere

contemporaneamente causa e organo bersagliocontemporaneamente causa e organo bersaglio.

• Le modificazioni vascolari caratteristiche dell’Ipertensione Arteriosa (Iperplasiae Nefroangiosclerosi ialina) determinano un aumento della resistenza vascolare renale, con riduzione del flusso plasmatico renale.

• Il fisiologico deterioramento della funzionalità renale, proprio dell’invecchiamento, è significativamente più rapido in presenza di Ipertensione Arteriosa

• La proteinuria può essere massiva (ma in genere < 5g/die); talvolta può essere presente microalbuminuria (segno laboratoristico di danno endoteliale).

• Una minoranza di pz presenta Iperuricemia, che sembrerebbe secondaria a ridotta escrezione di acido urico, e potrebbe rappresentare un segno prodromico di nefroangiosclerosi.

Cuore• In corso di Ipertensione Arteriosa il cuore viene sottoposto ad un

Sovraccarico di Pressione finalizzato a mantenere la GC costante aSovraccarico di Pressione, finalizzato a mantenere la GC costante a fronte di un significativo aumento delle Resistenze Periferiche e della PA

• Per mantenere costante la GC diviene necessario un Ipertono Simpatico; inoltre di fronte a un aumentato volume diastolico, il cuore si dilata aumentando la forza di contrazione ventricolare (Legge di Frank-Starling), con le seguenti seguele:

• Ipertrofia Ventricolare Sinistrap

• Insufficienza del Ventricolo Sinistro

• Insufficienza Cardiaca Congestizia

• Infarto del Miocardio

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Cuore• L’ipertrofia ventricolare sinistra può essere considerata un p p

segno precoce di complicanza cardiovascolare.

• L’incremento della massa ventricolare sinistra è dovuto ad un aumento di volume dei miocardiociti, e non del loro numero totale.

• Ipertrofia Concentrica: aumento dello spessore di parete che non si accompagna a un ingrandimento della cavità ventricolarenon si accompagna a un ingrandimento della cavità ventricolare

• Ipertrofia Eccentrica: dilatazione della cavità ventricolare senza aumento di spessore di parete

• Ipertrofia Irregolare: presenza di zone di ipertrofia asimmetriche

Cuore• Sebbene l’ipertrofia ventricolare sinistra rappresenti inizialmente un

i di d tt t b fi l’ t i d llmeccanismo di adattamento benefico, l’aumento progressivo della deposizione di collageni riduce la compliance ventricolare, ostacolandone il rilasciamento e quindi il riempimento ventricolare.

• Poiché il riempimento delle coronarie avviene durante la diastole e può venire compromesso dall’ipertrofia ventricolare sinistra, si può verificare Ischemia Subendocardica.

• A questo si associa frequentemente la presenza di alterazioni aterosclerotiche delle coronarie

• Gli effetti che l’ipertensione esercita sulla morfologia e sulla funzione del ventricolo sinistro, l’incremento del carico di lavoro imposto al cuore e la riduzione della riserva coronarica sono tutti fattori che favoriscono l’insorgenza di Insufficienza Cardiaca.

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Valutazione del Rischio Cardiovascolare Globale

Rischio Cardiovascolare• Ipertensione Arteriosa: ruolo di importanza fondamentale, con

aumento di mortalità proporzionale all’aumento dei valori pressoriaumento di mortalità proporzionale all aumento dei valori pressori

• Dislipidemia

• Diabete Mellito

• Fumo

• Obesità

• Vita Sedentaria

• NB: I fattori di rischio cardiovascolari si potenziano a vicenda, con impatto sul profilo di rischio cardiovascolare globale di tiposinergico e non puramente additivo.

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Principi Terapeutici

Stile di vita• Abolizione del fumo

• Esercizio fisico

• Calo ponderale

• Raccomandazioni dietetiche

• Ridotto consumo di Sodio e Aumentato consumo di Potassio

• Moderato consumo di bevande alcoliche

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Terapia Farmacologica• ACE-inibitori

• Bloccanti recettoriali dell’A-II (ARB)

• Diuretici Tiazidici

• Beta-bloccanti

• Calcio-antagonisti

• Diuretici risparmiatori di K

• Diuretici dell’ansa

• Alfa-bloccanti

• Farmaci ad azione SNC

• Vasodilatatori Diretti

Ipertensione Secondaria

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Ipertensione Secondaria• Malattie Renali Unilaterali:

• Stenosi o occlusione dell’arteria renale

• Reninoma

• Altre neoplasie renali

• Fistola renale arterovenosa

• Pielonefrite cronica, TBC renale

• Nefropatia da reflusso

• Idronefrosi

Malattie renali bilaterali• Malattie renali bilaterali

• Stenosi bilaterale delle arterie renali

• Glomerulonefriti

• Nefriti interstiziali

• Rene politeistico

Ipertensione Secondaria• Feocromocitoma

• Iperaldosteronismo Primitivo (S. di Conn)

• Sindrome di Cushing

• Sindromi Adrenogenitali

• Acromegalia

• Iper/IpotiroidismoIper/Ipotiroidismo

• Coartazione Aortica

• Pre-eclampsia

• Policitemia

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Ipertensione Secondaria

• Contraccettivi ormonali

• Terapia steroidea

• Eccessivo consumo di liquirizia

• Abuso di FANS

• Uso di Cocaina

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