Click here to load reader

preskas ulkus diabetikum.docx

  • View
    15

  • Download
    0

Embed Size (px)

Text of preskas ulkus diabetikum.docx

PRESENTASI KASUS ULKUS DIABETIKUM

LEMBAR PENGESAHAN

Presentasi kasus dengan Judul ulkus diabetikumTelah diterima dan disetujui oleh pembimbing, sebagai syarat untuk menyelesaikanKepaniteraan Klinik Kandungan dan Kebidanan di RSUP FatmawatiPeriode 19 Januari 20145 27 Maret 2015

Jakarta, 24 Januari 2015

dr. Witra Irfan SpB (k)BV

39

KATA PENGANTAR

Puji syukur kepada Allah SWT, karena berkat rahmat dan hidayah-Nya, penulis dapat menyelesaikan presentasi kasus berjudul ulkus diabetikum ini tepat pada waktunya.Presentasi kasus ini dibuat dalam rangka memenuhi tugas kepaniteraan klinik di bagian Ilmu Kandungan dan Kebidanan RSUP Fatmawati. Pada kesempatan ini penulis mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada: 1. dr. Witra Irfan SpB (k)BV, selaku pembimbing presentasi kasus ini2. Seluruh konsulen, dokter PPDS, bidan, perawat serta staf SMF Bedah RSUP Fatmawati3. Teman-teman ko-asisten kepanitraan klinik Ilmu Bedah RSUP Fatmawati atas dukungannya.

Penulis menyadari bahwa dalam penulisan presentasi kasus ini masih terdapat kekurangan dan kesalahan. Oleh karena itu penulis sangat mengharapkan kritik dan saran yang membangun dari semua pihak. Semoga presentasi kasus ini dapat bermanfaat dan menambah pengetahuan dalam bidang Kandungan dan Kebidanan khususnya dan bidang kedokteran pada umumnya.

Jakarta 24 Januari 2015

DAFTAR ISI

KATA PENGANTARDAFTAR ISIBAB I PENDAHULUANBAB II TINJAUAN PUSTAKABAB III IKHTISAR KASUSBAB IV ANALISA KASUSBAB V KESIMPULAN SARANBAB VI DAFTAR PUSTAKA

........

iii1216232627

BAB IPENDAHULUAN

Ulkus kaki diabetik sampai saat ini menjadi masalah kesehatan utama di seluruh dunia, karena kasus yang semakin meningkat, ulkus bersifat kronis dan sulit sembuh, mengalami infeksi dan iskemia tungkai dengan risiko amputasi bahkan mengancam jiwa, membutuhkan sumber daya kesehatan yang besar, sehingga memberi beban sosio-ekonomi bagi pasien, masyarakat, dan negara. Berbagai metode pengobatan telah dikembangkan namun sampai saat ini belum memberikan hasil yang memuaskan. Peningkatan populasi penderita diabetes mellitus (DM), berdampak pada peningkatan kejadian ulkus kaki diabetik sebagai komplikasi kronis DM, dimana sebanyak 15-25% penderita DM akan mengalami ulkus kaki diabetik di dalam hidup mereka. Di Amerika Serikat, Huang dkk. (2009) memproyeksikan jumlah penyandang DM dalam 25 tahun ke depan (antara tahun 2009-2034) akan meningkat 2 kali lipat dari 23,7 juta menjadi 44,1 juta.1 Di Indonesia, berdasarkan laporan Riskesdas 2007 yang dikeluarkan oleh Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan Departemen Kesehatan, Republik 2 Indonesia, prevalensi nasional penyakit DM adalah 1,1%.2 Indonesia kini telah menduduki rangking keempat jumlah penyandang DM terbanyak setelah Amerika Serikat, China dan India. Berdasarkan data dari Badan Pusat Statistik (BPS) jumlah penyadang diabetes pada tahun 2003 sebanyak 13,7 juta orang dan berdasarkan pola pertambahan penduduk diperkirakan pada 2030 akan ada 20,1 juta penyandang DM dengan tingkat prevalensi 14,7 persen untuk daerah urban dan 7,2 persen di rural. Organisasi Kesehatan Dunia (World Health Organisation, WHO) memprediksi kenaikan jumlah penyandang DM di Indonesia dari 8,4 juta pada tahun 2000 menjadi sekitar 21,3 juta pada tahun 2030.2 Risiko infeksi dan amputasi masih cukup tinggi, yaitu 40-80% ulkus kaki diabetik mengalami infeksi (Bernard, 2007), 14-20% memerlukan amputasi3, 66% mengalami kekambuhan dan 12% memiliki risiko amputasi dalam 5 tahun setelah sembuh. Keadaan ini sangat berkaitan dengan keterlambatan diagnosis dan konsultasi, penanganan yang tidak adekuat, serta luasnya kerusakan jaringan.4 Amputasi kaki lebih sering dilakukan atas dasar infeksi jaringan lunak yang luas atau kombinasi dengan osteomielitis, disamping faktor-faktor lain seperti iskemia oleh karena Peripheral artery disease (PAD), dan neuropati4. Dengan program pelayanan kesehatan yang terstruktur, dimana semua disiplin ilmu yang terkait bekerja secara koordinatif tercapai penurunan bermakna angka amputasi major ulkus kaki diabetik lebih dari 75% dibandingkan dengan pelayanan standar.4 Tanpa adanya perubahan strategi penanganan, maka peningkatan populasi penderita DM, dan peningkatan biaya pengobatan DM dan komplikasinya, akan menjadi beban berat bagi sistem pelayanan kesehatan.

BAB IITINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISIUlkus adalah rusaknya barier kulit sampai ke seluruh lapisan (full thickness) dari dermis. Pengertian ulkus kaki diabetik termasuk nekrosis atau gangren. Gangren diabetikum adalah kematian jaringan yang disebabkan oleh penyumbatan pembuluh darah (ischemic necrosis) karena adanya mikroemboli aterotrombosis akibat penyakit vaskular perifir oklusi yang menyertai penderita diabetes sebagai komplikasi menahun dari diabetes itu sendiri. Ulkus kaki diabetik dapat diikuti oleh invasi bakteri sehingga terjadi infeksi dan pembusukan, dapat terjadi di setiap bagian tubuh terutama di bagian distal tungkai bawah.5 Pasien diabetes memiliki kecendrungan tinggi untuk mengalami ulkus kaki diabetik yang sulit sembuh dan risiko amputasi pada tungkai bawah, keadaan ini memberi beban sosioekonomi baik bagi pasien dan masyarakat.

B.EPIDEMIOLOGIPrevalensi penderita ulkus diabetika di Amerika Serikat sebesar 15- 20% dan angka mortalitas sebesar 17,6% bagi penderita DM dan merupakan sebab utama perawatan penderita Diabetes mellitus di rumah sakit. Penelitian kasus kontrol di Amerika Serikat menunjukkan bahwa 16% perawatan DM dan 23% total hari perawatan adalah akibat Ulkus diabetika dan amputasi kaki karena Ulkus diabetika sebesar 50% dari total amputasi kaki. Sebanyak 15% penderita DM akan mengalami persoalan kaki suatu saat dalam kehidupannya14,15. Prevalensi penderita ulkus diabetika di Indonesia sebesar 15% dari penderita DM. Di RSCM, pada tahun 2003 masalah kaki diabetes masih merupakan masalah besar. Sebagian besar perawatan DM selalu terkait dengan ulkus diabetika. Angka kematian dan angka amputasi masih tinggi, masingmasing sebesar 32,5% dan 23,5%. Nasib penderita DM paska amputasi masih sangat buruk, sebanyak 14,3% akan meninggal dalam setahun paska amputasi dan sebanyak 37% akan meninggal 3 tahun paska amputasi.5

C.FAKTOR RISIKOFaktor Risiko Ulkus diabetika Faktor risiko terjadi ulkus diabetika pada penderita Diabetes mellitus menurut Lipsky dengan modifikasi dikutip oleh Riyanto dkk. terdiri atas : a. Faktor-faktor risiko yang tidak dapat diubah : 1) Umur 60 tahun. 2) Lama DM 10 tahun. b. Faktor-Faktor Risiko yang dapat diubah : (termasuk kebiasaan dan gaya hidup) 1) Neuropati (sensorik, motorik, perifer). 2) Obesitas. 3) Hipertensi. 4) Glikolisasi Hemoglobin (HbA1C) tidak terkontrol. 5) Kadar glukosa darah tidak terkontrol. 6) Insusifiensi Vaskuler karena adanya Aterosklerosis yang disebabkan : a) Kolesterol Total tidak terkontrol. b) Kolesterol HDL tidak terkontrol. c) Trigliserida tidak terkontrol. 7) Kebiasaan merokok. 8) Ketidakpatuhan Diet DM. 9) Kurangnya aktivitas Fisik.10) Pengobatan tidak teratur. 11) Perawatan kaki tidak teratur. 12) Penggunaan alas kaki tidak tepat.4

Gambar 1. Faktor risiko dari ulkus diabetikum yang berasal dari sistemik maupun lokal

Faktor-faktor risiko terjadinya ulkus diabetika lebih lanjut dijelaskan sebagai berikut :

a. Umur 60 tahun. Umur, menurut penelitian di Swiss dikutip oleh Suwondo bahwa penderita ulkus diabetika 6% pada usia < 55 tahun dan 74% pada usia 60 tahun42. Penelitian kasus kontrol di Iowa oleh Robert menunjukkan bahwa umur penderita ulkus diabetika pada usia tua 60 tahun 3 kali lebih banyak dari usia muda < 55 tahun15. Umur 60 tahun berkaitan dengan terjadinya ulkus diabetika karena pada usia tua, fungsi tubuh secara fisiologis menurun karena proses aging terjadi penurunan sekresi atau resistensi insulin sehingga kemampuan fungsi tubuh terhadap pengendalian glukosa darah yang tinggi kurang optimal. Penelitian di Amerika Serikat dikutip oleh Rochmah W menunjukkan bahwa dari tahun 1996-1997 pada lansia umur > 60 tahun, didapatkan hanya 12% saja pada usia tua dengan DM yang kadar glukosa darah terkendali, 8% kadar kolesterol normal, hipertensi 40%, dan 50% mengalami gangguan pada aterosklerosis, makroangiopati, yang faktorfaktor tersebut akan mempengaruhi penurunan sirkulasi darah salah satunya pembuluh darah besar atau sedang di tungkai yang lebih mudah terjadi ulkus diabetika1.

b. Lama DM 10 tahun. . Ulkus diabetika terutama terjadi pada penderita Diabetes mellitus yang telah menderita 10 tahun atau lebih, apabila kadar glukosa darah tidak terkendali, karena akan muncul komplikasi yang berhubungan dengan vaskuler sehingga mengalami makroangiopati-mikroangiopati yang akan terjadi vaskulopati dan neuropati yang mengakibatkan menurunnya sirkulasi darah dan adanya robekan/luka pada kaki Penderita diabetik yang sering tidak dirasakan. Perjalanan Ulkus diabetika pada penderita DM dapat dilihat pada bagan 3

Bagan 3. Perjalanan Ulkus diabetika. Sumber : Boulton AJ, 2002 dengan modifikasi5

c. Neuropati. Kadar glukosa darah yang tinggi semakin lama akan terjadi gangguan mikrosirkulasi, berkurangnya aliran darah dan hantaran oksigen pada serabut saraf yang mengakibatkan degenerasi pada serabut syaraf yang lebih lanjut akan terjadi neuropati. Syaraf yang rusak tidak dapat mengirimkan sinyal ke otak dengan baik, sehingga penderita dapat kehilangan indra perasa selain itu juga kelenjar keringat menjadi berkurang, kulit kering dan mudah robek50,52. Neuropati perifer berupa hilangnya sensasi rasa berisiko tinggi terjadi ulkus diabetika. Keberadaan neuropati berkaitan dengan kejadian ulkus diabetika, Penelitian terhadap populasi di Rochester, Minnesota, Amerika Serikat dikutip oleh Levin menunjukkan bahwa 66% penderita Diabetes mengalami neuropati dengan gangguan sensasi rasa/sensasi vibrasi pada kaki, 20% terjadi ulkus diabetika.

PatogenesisPeningkatan abnormal kadar gula darah yang kronik akan menyebabkan terjadinya proses non-enzimatik glikosilasi (non-enzymatic glycosylation atau glycation; yaitu penggabungan glukosa dengan protein dalam lingkungan kadar glukosa yang tinggi tanpa bantuan enzim) protein dalam bentuk advanced glycation end products (AGE). Proses tersebut akan menghasilkan radikal bebas yang selanjutnya dapat berdampak pada percepatan aterosklerosis (makroangiopati) dan mikroangiopati yang merupakan perubahan-perubahan patologis yang seringkali ditemukan pada penderita penyakit diabetes mellitus yang telah menimbulkan gangguan fungsi (disfungsi) sel endotel pembuluh darah. Kecepatan pembentukan radikal bebas sangat tergantung pada kecepatan terjadinya proses glikosilasi protein.5Gangren pada kaki lebih sering timbul hampir 100 kali lebih mungkin dibandingkan pada populasi penderita non-diabetes. Dijumpai peningkatan adesi trombosit pada lapisan endotel pembuluh arteri, yang mungkin disebabkan oleh peningkatan sintesa tromboxan-A2 dan penurunan produksi prostasiklin (prostacyclin). Selain itu, hipertensi yang sering dijumpai pada penderita diabetes, merupakan faktor risiko aterosklerosis. Semua jenis ukuran arteri akan dikenai oleh proses aterosklerosis tersebut.5

PatofisiologiTerdapat 3 gejala patologis yang bekerja saling berinteraksi bersama secara kompleks dan jarang sekali muncul sendirian, yaitu: (1) neuropati, (2) infeksi, (3) iskhemia. Penyebab dari iskemia pada kaki diabetik adalah oklusi arteri akibat gangguan aterosklerosis. Proses terjadinya gangguan aterosklerosis lebih cepat dan lebih berat pada penderita diabetes dibandingkan dengan penderita aterosklerosis non-diabetes.3 Gangguan vaskuler pada pasien DM merupakan salah satu penyebab ulkus diabetikum. Keadaan tersebut di samping menjadi penyebab terjadinya ulkus juga mempersulit proses penyembuhan ulkus kaki dan mempermudah timbulnya infeksi. Gangguan tersebut terjadi melalui dua proses yaitu:1) MakroangiopatiMakroangiopati yang terjadi berupa penyempitan dan penyumbatan pembuluh darah ukuran sedang maupun besar menyebabkan iskemi dan ulkus. Dengan adanya DM proses sterosklerosis berlangsung cepat dan lebih berat dengan keterlibatan pembuuh darah multiple. Aterosklerosis biasanya proximal namun sering berhubungan dengan oklusi arteri distal pada lutut, terutama arteri tibialis posterior dan anterior, peronealis, metatarsalis, serta arteri digitalis.52) MikroangiopatiMikroangiopati berupa penyempitan dan penyumbatan pembuluh darah perifer, sering terjadi pada tungkai bawah terutama kaki, akibat perfusi jaringan bagian distal dari tungkai berkurang kemudian timbul ulkus kaki diabetika. Proses mikroangiopati darah menjadikan sirkulasi jaringan menurun yang ditandai oleh hilang atau berkurangnya denyut nadi pada arteri dorsalis pedis, tibialis dan poplitea, kaki menjadi dingin, atrofi dan kuku menebal. Kelainan selanjutnya terjadi nekrosis jaringan sehingga timbul ulkus yang biasanya dimulai dari ujung kaki atau tungkai.5

Selain proses diatas pada penderita DM terjadi peningkatan HbA1c eritrosit yang menyebabkan deformabilitas eritrosit dan pelepasan oksigen di jaringan oleh eritrosit terganggu, sehingga terjadi penyumbatan yang mengganggu sirkulasi jaringan dan kekurangan oksigen mengakibatkan kematian jaringan yang selanjutnya timbul ulkus. Peningkatan kadar fibrinogen dan bertambahnya aktivitas trombosit mengakibatkan tingginya agregasi sel darah merah sehingga sirkulasi darah menjadi lambat dan memudahkan terbentuknya trombosit pada dinding pembuluh darah yang akan mengganggu sirkulasi darah. Patofisiologi pada tingkat biomolekuler menyebabkan neuropati perifer, penyakit vaskuler perifer dan penurunan sistem imunitas yang berakibat terganggunya proses penyembuhan luka.5 Neuropati perifer pada penyakit DM dapat menimbulkan kerusakan pada serabut motorik, sensoris dan autonom. Kerusakan serabut motoris dapat menimbulkan kelemahan otot, atrofi otot, deformitas (hammer toes, claw toes, pes cavus, pes planus, halgus valgus, kontraktur tendon Achilles) dan bersama dengan adanya neuropati memudahkan terbentuknya kalus. Kerusakan serabut sensoris yang terjadi akibat rusaknya serabut mielin mengakibatkan penurunan sensasi nyeri sehingga memudahkan terjadinya ulkus kaki. Selain itu pada hiperglikemia terjadi defek metabolism pada sel schwan sehingga konduksi implus terganggu. Kaki yang tidak berasa akan berbahaya karena bila menginjak benda tajam tidak akan dirasa padahal telah timbul luka, ditambah dengan mudahnya terjadi infeksi. Kerusakan serabut autonom yang terjadi akibat denervasi simpatik menimbulkan kulit kering (anhidrosis) dan terbentuknya fisura kulit dan edema kaki.5

Proses terbentuknya ulkus

Gambar IV. Proses terbentuknya ulkus (11)Ulkus diabetikum terdiri dari kavitas sentral biasanya lebih besar dibanding pintu masuknya, dikelilingi kalus keras dan tebal. Pembentukan ulkus berhubungan dengan hiperglikemia yang berefek terhadap saraf perifer, kolagen, keratin dan suplai vaskuler. Dengan adanya tekanan mekanik terbentuk keratin keras pada daerah kaki yang mengalami beban terbesar. Neuropati sensoris perifer memungkinkan terjadinya trauma berulang mengakibatkan terjadinya kerusakan jaringan dibawah area kalus. Selanjutnya terbentuk kavitas yang membesar dan akhirnya ruptur sampai permukaan kulit menimbulkan ulkus. Adanya iskemia dan penyembuhan luka abnormal manghalangi resolusi. Mikroorganisme yang masuk mengadakan kolonisasi didaerah ini. Kadar gula dalam darah yang meningkat menjadikan tempat perkembangan bakteri ditambah dengan gangguan pada fungsi imun sehingga bakteria sulit dibersihkan dan infeksi menyebar ke jaringan sekitarnya.

Pembuluh darah tepiNeuropati otonomNeuropati perifer

Aterosklerosis obliteransEmboli kolesterolPenurunan O2, nutrient, imunologiReaksi flare menurunAuto simpatektomisensorikmotorikThrombosis dan oklusiPenyembuhan menurunGangrene luasSindrom jari biruKeringat menurunKulit kering, pecah, fisurainfeksiGangreneAmputasiAliran darah menurunPerubahan tulangKolaps sendi, deformitas kaki (charcot)Titik tekanan baruulkusHilang rasaTrauma : mekanik, termis, kemisAtropi interoseusDeformitas, jari kaki, jar. Lemak, metatarsal menipis

MikrosirkulasiMikroangiopati pada penderita diabetes mellitus disebabkan adanya penebalan difus pada membrana basalis pembuluh kapilar yang antara lain ditemukan pada kapilar kulit, kapilar otot skelet, kapilar retina dan kapilar glomeruli dan medula ginjal. Tetapi penebalan tersebut tidak menimbulkan penyempitan (stenosis) lumen. Walaupun terjadi penebalan membrana basalis, kapiler penderita diabetes lebih mudah mengalami kebocoran albumin plasma, meski tidak terbukti kebocoran protein plasma tersebut mengakibatkan gangguan nutrisi. Penebalan membrana basalis tersebut tampak dibawah mikroskop, ditandai dengan penebalan lapisan hialin. Gangguan pengangkutan oksigen baru terjadi bila terdapat pertumbuhan hipertrofi lapisan sel endotel yang akan menimbulkan penyempitan lumen arteri sehingga menghambat aliran darah ke distal.5

NeuropatiKomplikasi tersering adalah polineuropati pada sistim persarafan otonom dan somatis. Adanya gangguan persarafan otonom akan menimbulkan aliran darah melalui hubungan langsung antara arteriola dan venula (arterio-venous shunt atau hubungan pendek dari arteriola ke venula menyebabkan aliran darah tidak memasuki kapilar), mengakibatkan gangguan perfusi jaringan menjadi tidak efisien.1Neropati dapat terjadi bersama-sama dengan iskhemi. Tindakan operasi rekonstruksi arteri yang tersumbat harus dilakukan untuk memperbaiki perfusi jaringan bagian distal yang mengalami iskemi, walaupun mungkin tidak dapat memperbaiki neuropati yang sudah terjadi (kerusakan sel saraf tepi yang permanen), tetapi dapat membantu memberikan kesembuhan pada jaringan yang iskhemik. Penyebab kerusakan persarafan tepi diduga disebabkan oleh penyumbatan (oklusi) vasa vasorum yang mengurus serabut saraf, sehingga dapat mengganggu saraf sensorik (sensorik lebih dahulu menderita gangguan) maupun motorik.1 Pada serabut saraf tepi yang terganggu, semakin kearah distal kerusakan tungkai semakin berat, berupa proses demielinisasi segmental yang terjadi akibat terganggunya metabolisme sel Schwann. Keadaan tersebut menimbulkan perlambatan kecepatan konduksi saraf. Gangguan neuropati yang terjadi biasanya berkembang lambat dengan diawali gejala kejang otot pada malam hari dan parestesia, kemudian berlanjut dengan gangguan sensasi getar, gangguan persepsi perabaan halus dan nyeri, dan akhirnya kehilangan refleks tendon. Keadaan tersebut akan menimbulkan kelemahan mekanisme pertahanan tubuh, yaitu menghilangnya reaksi terhadap rangsang nyeri, trauma tekanan dan trauma minor lainnya. Sehingga karena tubuh tidak mengenal rangsang dari trauma tersebut akan memudahkan timbulnya ulkus dan infeksi tanpa disadari penderita.1 Neropati motorik akan menimbulkan gangguan fungsi otot-otot intrinsik kaki, selanjutnya akan melemahkan reaksi terhadap rangsang tekanan pada telapak kaki, sehingga menimbulkan gangguan keseimbangan fungsi fleksi metatarsal (claw position, yaitu akibat persendian tulang-tulang kecil pada kaki yang menjadi kaku dan otot-otot kaki yang mengecil dan berkerut, sehingga telapak kaki menjadi melengkung) dan fungsi fleksi ekstensi jari kaki menjadi kaku, sehingga memudahkan timbul ulkus. Pada tingkat lebih lanjut, akan terjadi kegagalan fungsi sendi antara tulang metatarsalia dan tarsalia, akhirnya menimbulkan kerusakan tulang pergelangan kaki (ankle) yang terjadi tanpa luka. Kondisi kaki tersebut dinamai sebagai kaki Charcot (Charcot osteoarthropathy).

DIAGNOSISanamnesisAnamnesa yang dilakukan merupakan tahap awal dari pengumpulan data yang diperlukan dalam mengevaluai dan mengidentifikasi sebuah penyakit. Pada anamnesa yang sangat penting adalah mengetahui apakah pasien mempunyai riwayat DM sejak lama. Gejala-gejala neuropatik diabetik yang sering ditemukan adalah sering kesemutan, rasa panas di telapak kaki, keram, badan sakit semua terutama malam hari. Gejala neuropati menyebabakan hilang atau berkurangnya rasa nyeri di kaki, sehingga apabila penderita mendapat trauma akan sedikit atau tidak merasakan nyeri sehingga mendapatkan luka pada kaki.Selain itu perlu di ketahui apakah terdapat gangguan pembuluh darah dengan menanyakan nyeri tungkai sesudah berjalan pada jarak tertentu akibat aliran darah ketungkai yang berkurang (klaudikasio intermiten), ujung jari terasa dingin, nyeri diwaktu malam, denyut arteri hilang, kaki menjadi pucat bila dinaikkan serta jika luka yang sukar sembuh.

Pemeriksaan Fisik1) InspeksiPada inspeksi akan tampak kulit kaki yang kering dan pecah-pecah akibat berkurangnya produksi keringat. Hal ini disebabkan karena denervasi struktur kulit. Tampak pula hilangnya rambut kaki atau jari kaki, penebalan kuku, kalus pada daerah yang mengalami penekanan seperti pada tumit, plantar aspek kaput metatarsal. Adanya deformitas berupa claw toe sering pada ibu jari. Pada daerah yang mengalami penekanan tersebut merupakan lokasi ulkus diabetikum karena trauma yang berulang-ulang tanpa atau sedikit dirasakan pasien. Bentuk ulkus perlu digambarkan seperti; tepi, bau, dasar, ada atau tidak pus, eksudat, edema, kalus, kedalaman ulkus

Gambar V. Pemeriksaan pada inspeksi dan palpasi2) PalpasiKulit yang kering serta pecah-pecah mudah dibedakan dengan kulit yang sehat. Oklusi arteri akan menyebabkan perabaan dingin serta hilangnya pulsasi pada arteri yang terlibat. Kalus disekeliling ulkus akan terasa sebagai daerah yang tebal dan keras. Deskripsi ulkus harus jelas karena sangat mempengaruhi prognosis serta tindakan yang akan dilakukan. Apabila pus tidak tampak maka penekanan pada daerah sekitar ulkus sangat penting untuk mengetahui ada tidaknya pus. Eksplorasi dilakukan untuk melihat luasnya kavitas serta jaringan bawah kulit, otot, tendo serta tulang yang terlibat.

Gambar 3. Pemeriksaan fisik pada ulkus diabetikum

3) Pemeriksaan SensorikPada penderita DM biasanya telah terjadi kerusakan neuropati sebelum tebentuknya ulkus. Sehingga apabila pada inspeksi belum tampak adanya ulkus namun sudah ada neuropati sensorik maka proses pembentukan ulkus dapat dicegah. Caranya adalah dengan pemakaian nilon monofilamen 10 gauge. Uji monofilamen merupakan pemeriksaan yang sangat sederhana dan cukup sensitif untuk mendiagnosis pasien yang memiliki risiko terkena ulkus karena telah mengalami gangguan neuropati sensoris perifer. Hasil tes dikatakan tidak normal apabila pasien tidak dapat merasakan sentuhan nilon monofilamen. Bagian yang dilakukan pemeriksaan monofilamen adalah di sisi plantar (area metatarsal, tumit dan dan di antara metatarsal dan tumit) dan sisi dorsal.4) Pemeriksaan VaskulerDisamping gejala serta tanda adanya kelainan vaskuler, perlu diperiksa dengan test vaskuler noninvasive yang meliputi pungukuran oksigen transkutaneus, ankle-brachial index (ABI), dan absolute toe systolic pressure. ABI didapat dengan cara membagi tekanan sistolik betis dengan tekanan sistolik lengan. Apabila didapat angka yang abnormal perlu dicurigai adanya iskemia. Arteriografi perlu dilakukan untuk memastikan terjadinya oklusi arteri.

Gambar VI. Pemeriksaan sensorik

5) Pemeriksaan RadiologisPemeriksaan radiologi akan dapat mengetahui apakah didapat gas subkutan, benda asing serta adanya osteomielitis.

6) Pemeriksaan LaboratoriumPemeriksaan darah rutin menunjukkan angka lekosit yang meningkat bila sudah terjadi infeksi. Gula darah puasa dan 2 jam PP harus diperiksa untuk mengetahui kadar gula dalam lemak. Albumin diperiksa untuk mengetahui status nutrisi pasien.

Klasifikasi DiagnosisDiagnosis Tingkat Kedalaman Luka Pada Kaki DiabetesTabel 1.Klasifikasi Wagner Untuk Kaki DiabetesGradeLesi

0Tidak ada luka terbuka, kulit utuh dan mungkin terdapat deformitas kaki seperti: claw foot, kalus, hallux valgus, dll

1Ulkus superficial dan terbatas di kulit

2Ulkus dalam, tembus melebihi kulit sampai tendon, tulang, kapsul sendi, atau fasia bagian dalam. Mungkin terinfeksi.

3Ulkus dalam dengan abses atau osteomielitis dan sepsis sendi. Nekrosis terbatas pada jari atau kaki

4Gangrene terbatas pada jari kaki/kaki bagian distal dengan atau tanpa selulitis

5Gangrene luas seluruh kaki

Tabel 2 . Pembagian gejala iskemi menurut FountaineFountaine Igejala tidak khas: terasa dingin terutama pagi hari (sindroma Raynaud), pegal, linu.

Fountaine IIintermittent claudication (nyeri atau kram pada otot betis setelah berjalan beberapa meter).

Fountaine IIIrest pain (nyeri yang terasa terus-menerus walaupun pada saat istirahat).

Fountaine IVterdapat ulkus atau gangren pada ujung jari kaki atau pada bagian kaki lainnya.

Bagan 2.

Bagan 4.

Bagan 5.

Penatalaksanaan

Tujuan utama dalam penatalaksanaan ulkus KD adalah agar terjadi penutupan dan penyembuhan luka dengan sempurna maupun mencegah ulkus berulang.dengan sempurna maupun mencegah ulkus berulang. Beberapa tindakan yang dilakukan adalah dengan melakukan (1) perawatan konservatif, (2) tindakan pencegahan, dan (3) intervensi bedah.1. Konservatif

Penatalaksanaan konservatif ditentukan oleh tingkat keparahan (grade), vaskularitas dan adanya infeksi.1.1 Grade 0Penanganan meliputi edukasi kepada pasien tentang alas kaki khusus dan pelengkap alas kaki yang dianjurkan. Sepatu atau sandal yang dibuat secara khusus dapat mengurangi tekanan yang terjadi. 1.2 Grade 1 dan 2 Sebaiknya pasien dirawat di rumah sakit Langkah-langkah yang perlu dilakukan adalah : Kultur pus dengan swab, kuretase, debridemen, dan irigasi. Disebutkan dengan kultur pus dapat mengkonfirmasi infeksi mencapai 95%. Debridement ulkus merupakan hal yang sangat penting yang bertujuan untuk menghilangkan benda asing, jaringan nekrosis, menurunkan bacterial load, membersihkan luka dan meningkatkan thrombosis atau growth factor dipinggir luka yang berguna sebagai langkah awal dari penyembuhan luka. Luka yang terbuka ditutupi dengan pembalut steril, tidak lengket dan kering. Pasien dikontrol oleh perawat setiap 3-7 hari, untuk evaluasi luka. Pada umumnya ulkus 75% akan menutup selama 2 minggu dan hanya sekitar 15% yang memerlukan tambahan pengobatan. Penderita dianjurkan untuk membersihkan untuk membersihkan luka di rumah minimal 2 kali perhari, pertahankan kaki lebih tinggi dan cegah berjalan yang tidak perlu. 1.3 Grade 3 Pasien harus dirawat dirumah sakit, dilakukan debridement, kultur pus, penting evaluasi keterlibatan pembuluh darah perifer dan biopsy tulang membantu pemilihan pengobatan. Terapi standar dengan pemberian antibiotic iv selama 10-12 minggu. Intervensi bedah dilakukan bila infeksi telah mengenai tulang dan tidak terjadi penyembuhan luka.1.4 Grade 4 dan 5 Pada grade ini pasien harus dirawat di rumah sakit, dilakukan tindakan bedah ataupun amputasi.

2. Pencegahan Pencegahan terjadinya ulkus KD adalah dengan melakukan pengontrolan kadar gula darah ketingkat kadar gula darah yang normal dirumah. Termasuk keterampilan mengatur diet penggunaan obat-obatan.2.1 Perawatan ke ahli Podiatri Kunjungan regular, pemeriksaan dan perawatan kaki secara dini Penilaian factor resiko Deteksi dini dan terapi yang agresif pada lesi yang baru2.2 Pemeriksaan denyut nadi Evaluasi denyut nadi Menilai pulsasi kaki, tes vaskular noninvasive jika ada indikasi2.3 Sepatu proteksi Memiliki ruangan yang adekuat, berperan sebagai protektif terhadap cidera, sepatu karet, sepatu yang dalam dan lebar. Modifikasi khusus jika perlu2.4 Mengurangi tekanan Sepatu tempahan Memiliki bantalan yang lembut2.5 Pembedahan propilaksis Memperbaiki deformitas: Hammer toe, Charcots foot Mencegah ulkus berulang2.6 Edukasi Hindari rokok, berjalan menggunakan alas kaki, mencuci kaki dengan air hangat. Perawatan kuku Pemeriksaan tapak kaki regular setiap hari, antara jari kaki Kaki dibersihkan setiap hari, mempergunakan sabun yang lembut dan mempergunakan krem atau losion.Edukasi perawatan kaki harus diberikan secara rinci pada semua orang dengan ulkus maupun neuropati perifer atau peripheral arterial disease.

Periksa kaki setiap hari, dan dilaporkan pada dokter apabila kulit terkelupas, kemerahan, atau luka Periksa alas kaki dari benda asing sebelum memakainya Selalu menjaga kaki dalam keadaan bersih, tidak basah, dan mengoleskan krim pelembab ke kulit yang kering Potong kuku secara teratur Keringkan kaki, sela-sela jari kaki teratur setelah dari kamar mandi Gunakan kaos kaki dari bahan katun yang tidak menyebabkan lipatan pada ujung-ujung jari kaki Kalau ada kalus atau mata ikan, tipiskan secara teratur Jika sudah ada kelainan bentuk kaki, gunakan alas kaki yang dibuat khusus Sepatu tidak boleh terlalu sempit atau longgar, jangan gunakan hak tinggi Jangan gunakan bantal atau botol berisi air panas/batu untuk kaki.

Intervensi BedahPenanganan pada ulkus diabetikum dilakukan secara komprehensif. Penanganan luka merupakan salah satu terapi yang sangat penting dan dapat berpengaruh besar akan kesembuhan luka dan pencegahan infeksi lebih lanjut. Penanganan luka pada ulkus diabetikum dapat melalui beberapa cara yaitu: menghilangkan atau mengurangi tekanan beban (offloading), menjaga luka agar selalu lembab (moist), penanganan infeksi, debridemen, revaskularisasi dan skin graft.2.7 DebridemenTindakan debridemen merupakan salah satu terapi penting pada kasus ulkus diabetika. Debridemen dapat didefinisikan sebagai upaya pembersihkan benda asing dan jaringan nekrotik pada luka. Luka tidak akan sembuh apabila masih didapatkan jaringan nekrotik, debris, calus, fistula atau rongga yang memungkinkan kuman berkembang. Setelah dilakukan debridemen luka harus diirigasi dengan larutan garam fisiologis atau pembersih lain dan dilakukan dressing (kompres). Tujuan dilakukan debridemen bedah adalah: Mengevakuasi bakteri kontaminasi Mengangkat jaringan nekrotik sehingga dapat mempercepat penyembuhan Menghilangkan jaringan kalus Mengurangi risiko infeksi local Mengurangi beban tekanan (off loading)Ada beberapa pilihan dalam tindakan debridemen, yaitu debridemen mekanik, enzimatik, autolitik, biologik. Debridemen mekanik dilakukan menggunakan irigasi luka cairan fisiolofis, ultrasonic laser, dan sebagainya, dalam rangka untuk membersihkan jaringan nekrotik. Debridemen secara enzimatik dilakukan dengan pemberian enzim eksogen secara topikal pada permukaan lesi. Enzim tersebut akan menghancurkan residu residu protein. Debridemen autolitik terjadi secara alami apabila seseorang terkena luka. Proses ini melibatkan makrofag dan enzim proteolitik endogen yang secara alami akan melisiskan jaringan nekrotik. Secara sintetis preparat hidrogel dan hydrocolloid dapat menciptakan kondisi lingkungan yang optimal bagi fagosit tubuh dan bertindak sebagai agent yang melisiskan jaringan nekrotik serta memacu proses granulasi.

2.8 Perawatan LukaPerawatan luka modern menekankan metode moist wound healing atau menjaga agar luka dalam keadaan lembab. Lingkungan luka yg seimbang kelembabannya memfasilitasi pertumbuhan sel dan proliferasi kolagen didalam matrik non selular yg sehat. Luka akan menjadi cepat sembuh apabila eksudat dapat dikontrol, menjaga agar luka dalam keadaan lembab, luka tidak lengket dengan bahan kompres, terhindar dari infeksi dan permeabel terhadap gas. Tindakan dressing merupakan salah satu komponen penting dalam mempercepat penyembuhan lesi. Prinsip dressing adalah bagaimana menciptakan suasana dalam keadaan lembab sehingga dapat meminimalisasi trauma dan risiko operasi. Ada beberapa faktor yang harus dipertimbangkan dalam memilih dressing yang akan digunakan, yaitu tipe ulkus, ada atau tidaknya eksudat, ada tidaknya infeksi, kondisi kulit sekitar dan biaya. Ada beberapa jenis dressing yang sering dipakai dalam perawatan luka, seperti: hydrocolloid, hydrogel, calcium alginate, foam, dan kompres anti mikroba.

2.9 Pengendalian InfeksiPemberian antibitoka didasarkan pada hasil kultur kuman. Pada infeksi berat pemberian antibitoika diberikan selama 2 minggu atau lebih. Pada beberapa penelitian menyebutkan bahwa bakteri yang dominan pada infeksi ulkus diabetik diantaranya adalah s.aureus kemudian diikuti dengan streotococcus, staphylococcus koagulase negative, Enterococcus, corynebacterium dan pseudomonas. Pada ulkus diabetika ringan atau sedang antibiotika yang diberikan di fokuskan pada patogen gram positif. Pada ulkus terinfeksi yang berat kuman lebih bersifat polimikrobial (mencakup bakteri gram positif berbentuk coccus, gram negatif berbentuk batang, dan bakteri anaerob) antibiotika harus bersifat broadspektrum, diberikan secara injeksi.

2.10 Skin Graft

Gambar 5. Skin graft

Suatu tindakan penutupan luka dimana kulit dipindahkan dari lokasi donor dan ditransfer ke lokasi resipien. Terdapat dua macam skin graft yaitu full thickness dan split thickness. Skin graft merupakan salah satu cara rekonstruksi dari defek kulit, yang diakibatkan oleh berbagai hal.Tujuan skin graft digunakan pada rekonstruksi setelah operasi pengangkatan keganasan kulit, mempercepat penyembuhan luka, mencegah kontraktur, mengurangi lamanya perawatan, memperbaiki defek yang terjadi akibat eksisi tumor kulit, menutup daerah kulit yang terkelupas dan menutup luka dimana kulit sekitarnya tidak cukup menutupinya. Selain itu skin graft juga digunakan untuk menutup ulkus kulit yang kronik dan sulit sembuh. Terdapat 3 fase dari skin graft yaitu: imbibition, inosculation, dan revascularization. Pada fase imbibition terjadi proses absorpsi nutrient ke dalam graft yang nantinya akan menjadi sumber nutrisi pada graft selam 24-48 jam pertama. Fase kedua yaitu inosculation yang merupakan proses dimana pembuluh darah donor dan resipien saling berhubungan. Selama kedua fase ini, graft saling menempel ke jaringan resipien dengan adanya deposisi fibrosa pada permukaannya. Pada fase ketiga yaitu revascularization terjadi diferensiasi dari pembuluh darah pada arteriola dan venula.

2.11 Tindakan Amputasi Tindakan amputasi dilakukan bila dijumpai adanya gas gangren, jaringan terinfeksi, untuk menghentikan perluasan infeksi, mengangkat bagian kaki yang mengalami ulkus berulang. Komplikasi berat dari infeksi kaki pada pasien DM adalah fasciitis nekrotika dan gas gangren. Pada keadaan demikian diperlukan tindakan bedah emergensi berupa amputasi. Amputasi bertujuan untuk menghilangkan kondisi patologis yang mengganggu fungsi, penyebab kecacatan atau menghilangkan penyebab yang didapat.

Evaluasi Ulkus Diabetikum Prinsip dasar yang baik pengelolaan terhadap ulkus diabetikum adalah:a) Evaluasi keadaan klinis luka, dalamnya luka, gambaran radiologi (benda asing, osteomielitis, adanya gas subkutis), lokasi, biopsy vaskularisasi (non invasive).Pengobatan ulkus sangat dipengaruhi oleh derajat dan dalamnya ulkus. Hati-hati apabila menjumpai ulkus yang nampaknya kecil dan dangkal karena kadang-kadang hal tersebut hanya merupakan puncak dari gunung es dan pada pemeriksaan yang seksama penetrasi itu mungkin mencapai jaringan yang lebih dalam.b) Pengelolaan terhadap neuropati diabetikPada dasarnya pengelolaan neuropati diabetik dilakukan dengan mengontrol gula darah dan pemberian obat-obatan kausal dan simptomatik. Pengontrolan gula darah secara terus menerus dan pengobatan DM yang intensif akan menghambat progresitifitas neuropati sebesar 60%.c) Kontrol metabolikTerjadinya aterosklerosis adalah akibat defek metabolik dan defek fisik. Faktor resiko terjadinya aterosklerosis antara lain hiperglikemia, hiperinsulinemia, dislipidemia, hipertensi, obesitas, hiperkoagulabilitas, genetik, dan merokok. Semua faktor resiko yang dapat diobati seharusnya segera dikontrol dengan sebaik-baiknya untuk menghambat proses terjadinya aterosklerosis lebih lanjut.d) Debridemen dan pembalutanPada dasarnya terapi ulkus diabetikum sama dengan terapi lain, yaitu mempersiapkan bed luka yang baik untuk menunjang tumbuhnya jaringan granulasi, sehingga proses penyembuhan luka dapat terjadi. Kita mengenalnya dengan preparasi bed luka. Harus diketahui bahwa tidak ada obat-obatan topikal yang dapat menggantikan debridement yang baik dengan teknik yang benar dan proses penyembuhan luka selalu dimulai dari jaringan yang bersih. Tujuan dasar dari debridement adalah mengurangi kontaminasi pada luka untuk mengontrol dan mencegah infeksi. Pemeriksaan kultur diperlukan terutama pada ulkus yang dalam dan diambil dari jaringan yang dalam. Diperlukan debridement yang optimal sampai nampak jaringan sehat dengan cara membuang jaringan nekrotik. Debridemen yang tidak optimal akan menghambat penyembuhan ulkus.Pembalutan berguna untuk menjaga dan melindungi kelembaban jaringan, perangsang penyembuhan luka, melindungi dari suhu luar, serta mudah dibuka tanpa rasa nyeri dan merusak luka. Suasana lembab membuat suasana optimal untuk akselerasi penyembuhan dan memacu pertumbuhan jaringan.e) Biakan kulturUntuk menentukan bakteri penyebab infeksi diperlukan kultur. Pengambilan bahan kultur dengan cara swab tidak dianjurkan. Hasil kultur akan lebih dipercaya apabila pengambilan bahan dengan cara curettage dari hasil ulkus setelah debridement.f) AntibiotikaPada ulkus diabetika ringan/sedang antibiotika yang diberikan difokuskan pada pathogen gram positif. Pada ulkus terinfeksi berat lebih bersifat polimikrobial. Antibiotika harus bersifat broad spectrum dan diberikan secara injeksi.g) Perbaikan sirkulasiPenderita DM mempunyai kecenderungan untuk lebih mudah mengalami koagulasi dibandingkan yang bukan DM akibat adanya gangguan viskositas pada plasma, deformibilitas eritrosit, agregasi trombosit serta adanya peningkatan trogen dan faktor Willbrand. Obat-obat yang mempunyai efek reologik bencyclame, pentoxyfilin dapat memperbaiki eritrosit disamping mengurangi agregasi eritrosit pada trombosit.h) Non weight bearingTindakan ini diperlukan karena umumnya kaki penderita tidak peka lagi terhadap rasa nyeri, sehingga apabila dipakai berjalan maka akan menyebabkan luka bertambah besar dan dalam, cara terbaik untuk mencapainya dengan mempergunakan gips.i) NutrisiFaktor nutrisi merupakan salah satu faktor yang berperan dalam penyembuhan luka. Adanya anemia dan hipoalbuminemia akan sangat berpengaruh terhadap proses penyembuhan. Perlu dilakukan monitor kadar Hb dan albumin darah minimal satu minggu sekali. Besi, vitamin B12, asam folat membantu sel darah membawa oksigen ke jaringan. Besi juga merupakan suatu kofaktor dalam sintesis kolagen sedangkan vitamin C dan zinc penting untuk perbaikan jaringan. Zinc juga berperan dalam respon imun.

Komplikasi Infeksi merupakan ancaman utama amputasi pada penderita ulkus diabetikum. Infeksi superficial di kulit apabila tidak segera ditangani dapat menembus jaringan di bawah kulit, seperti tendon, sendi, dan tulang atau bahkan menjadi infeksi sistemik. Pada ulkus kaki terinfeksi dan kaki diabetik terinfeksi (tanpa ulkus) harus dilakukan kultur dan sensitifitas kuman. Hampir 2/3 pasien dengan ulkus kaki diabetik mengalami komplikasi osteomielitis. Osteomielitis yang tidak terdeteksi akan mempersulit penyembuhan ulkus. Gula darah pasien ulkus juga bisa menjadi hambatan dalam proses penyembuhan luka maka dari itu perlu juga dikonsultasikan ke bagian ahli gizi, dan apabila diperlukan di konsultasikan kepada ahli fisioterapi agar proses penyembuhan bisa lebih maksimal.

Prognosis Luka pada kaki sering menjadi sulit sembuh dan bahkan akhirnya harus dilakukan tindakan operasi memotong (amputasi) bagian jari, kaki atau tungkai penderita, akibat kerusakan jaringan yang tidak dapat diselamatkan dan membahayakan nyawa penderita oleh adanya bakteri patogen dalam darah (sepsis) yang berasal dari infeksi kaki diabetes. Walaupun telah terdapat banyak obat-obatan yang efektif sebagai penurun kadar gula darah, pada penderita DM komplikasi jangka panjang tetap saja berlangsung, namun pada yang kadar gulanya tidak terkontrol dengan baik, komplikasi yang terjadi lebih serius dibandingkan dengan yang kadar gulanya terkontrol baik. Tingkat penyembuhan ulkus tergantung kepada tingkat klasifikasi luka, sedangkan tinggi tingkat derajat luka semakin sulit suatu luka akan sembuh dengan demikian akan meningkatkan angka morbiditas dan mortalitas.Penderita diabetes memiliki risiko menderita ulkus yang terinfeksi jauh lebih tinggi dibandingkan pada penderita non-diabetes, dan diabetes merupakan penyebab dari 50% kasus amputasi kaki pada kelompok kasus non-trauma. Lebih dari 2/3 bagian dari seluruh kasus amputasi disebabkan oleh penyakit kaki diabetes. Angka keberhasilan operasi rekonstruksi arteri dan angka mortalitas pada penderita diabetes adalah sama atau dapat lebih baik dibandingkan pada penderita non-diabetes. Pada pasien dengan neuropati, walaupun penanganan yang tepat menghasilkan penyembuhan dari ulkus kaki diabetes, angka rekurensi meningkat 66% dan risiko amputasi meningkat 12%.

BAB IIIKHTISAR KASUSIDENTITAS PASIEN No. RM: 01342515 Nama: Tn.BR Umur: 54 tahun Jenis Kelamin: pria Alamat: Jalan Terogong III no.70 RT 009 RW 010 Cilandak Baray Agama: Islam Pekerjaan: pensiun Status Marital: Menikah Tanggal MRS: 16 Januari 2014 Tanggal Pemeriksaan: 23 Januari 2014

Anamnesis Keluhan Utama: luka pada kaki kiri sejak 3 tahun SMRS Pasien datang dengan keluhan luka pada punggung kaki kiri sejak 3 tahun SMRS, awalnya pasien terkena standar motor kemudian terluka. Selama tiga tahun luka tidak sembuh-sembuh. secara perlahan-lahan menjadi kehitaman dan melebar. Luka kemudian menjadi seperti borok dan disertai bengkak, bernanah, dan berbau. Pasien rajin membersikan luka ke Puskesmas. Luka dibersihkan setiap 2x/semingguKeluhan disertai panas badan, mual, muntah, lemas, mudah mengantuk, penurunan nafsu makan, penurunan berat badan, padangan kabur, batuk-batuk, sesak nafas, perut kembung, nyeri ulu hati, dan kesemutan di kaki. Keluhan tidak disertai pilek, nyeri dada, nyeri pinggang, keluhan BAB, gatal-gatal, dan bengkak di kaki. Pasien memiliki riwayat kencing manis sejak 4 tahun SMRS dan tidak rutin kontrol ke pusat kesehatan. Pasien biasa berobat ke puskesmas dekat rumah tetapi tidak rutin. Nilai gula tertinggi yang pernah diketahui adalah 300. Ditemukan riwayat sering haus dan sering kencing pada pasien.Tidak ditemukan riwayat darah tinggi, sakit kuning, sakit jantung, bengek, dan tb paru pada pasien dan keluarga pasien.PEMERIKSAAN FISIKStatus Generalis KU: tampak sakit ringan Kesadaran: compos mentis Tanda vital: TD: 130/90 mmHg Nadi : 120x/menit RR : 24x/menit Suhu : 39,5O C KEPALARambuttidak kusam; tidak mudah dicabutMatakonjungtiva anemis +/+sklera ikterik -/-Hidungsekret (-) LEHERKGB tidak teraba membesar THORAKSPulmobentuk dan gerak simetris vbs kiri = kanan; rh (-/-) ; wh (-/-) Corbunyi jantung murni reguler; murmur (-/-) ABDOMENdatar lembutBU (+) normalnyeri tekan (+) epigastrikhepar & lien tidak teraba membesar PUNGGUNGketok cva -/- EKSTREMITASakral hangat; capillary refill time < 2spoon nail (-)

Status LokalisEkstremitas: a/r maleolus lateral sinistra Ulkus (+): ukuran diameter 3cm. Edema (-), pus (-), bau (-) Palpasi A. Femoralis +/+ Palpasi A. Poplitea +/+ Palpasi A. Tibialis Posterior +/+ Palpasi A. Dorsalis + (lemah)/+

Status Neurologis KesadaranCompos mentis RefleksKPR +/+, APR +/+, refleks patologis -/- Motorik 5 5 4 4 Sensorik hipestesi bilateral tungkai bawah

Pemeriksaan Laboratorium (22/01/2015)Hematologi Hemoglobin : 10,5 g/dl Leukosit : 5500 /mm3 Basofil: 0 Eosinofil: 1 Batang: 3 Segmen : 60 Limfosit: 26 Monosit: 8 Eritrosit: 3,44 jt/mm3 Hematokrit: 32 Trombosit: 298.000/mm3Kimia Darah GDS: 118 mg/dl SGOT: 19 U/L SGPT: 14 U/L Ureum: 19 mg/dl Creatinin: 0,7 mg/dl

Elektrolit Na+: 135 mEq/l K+: 4,15 mEq/l Cl-: 101 mg/dl

Pemeriksaan Penunjang Elektrokardiogram

Ro Thoraks PA

Ro Pedis Dextra

DIAGNOSIS KERJADM Tipe 2 + post op debridement ulkus DM pedis sinistraRENCANA TATALAKSANA Pro debridement tanggal 16 Januari 2015 Tramadol 3x100 mg Injeksi Ceftriaxone 2x2gr Injeksi Metronidaazole 3x1/2gr Rawat luka dengan kompres NaCl IVFD 1500 cc/24 jam

PROGNOSISQuo ad vitam: dubia ad bonamQuo ad functionam: dubia ad malam

BAB IVANALISA KASUS

Pada kasus yang dialami Tn.BR 54 tahun ditegakkan diagnosis DM Tipe 2 + post op debridement ulkus DM pedis sinistra. Diagnosis ditegakkan melalui anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang.1. AnamnesisPasien mengalami luka pada kaki kiri sejak 3 tahun SMRS dan memberat seminggu terakhir, datang dengan keluhan utama luka bernanah dan berbau pada kaki kirinyaDari hasil anamnesis didapatkan bahwa pasien mengaku menderita kencing manis sejak lebih dari 10 tahun yang lalu. Luka pada kaki pasien terjadi akibat terkena pedal motor. Luka tidak kunjung sembuh. Pasien mengaku selama ini rutin memeriksakan lukanya dipuskesmas. Sejak didiagnosis menderita kencing manis, pasien tidak rutin memeriksakan diri dan mengkonsumsi obat. Namun, saat timbul luka pasien mulai rutin mengecek gula darah dan rutin konsumsi obat anti diabetes dari puskesmas.Dari anamnesis didapatkan data mengenai riwayat DM yang diderita pasien. Pasien mengaku sudah menderita DM lebih dari 10 tahun yang lalu, dan tidak rutin konsumsi obat anti dm. Hal tersebut menjadi faktor risiko timbulnya ulkus DM yang merupakan suatu komplikasi kronik dari penyakit dm itu sendiri. Selain itu, usia pasien yang sudah cukup tua memicu timbulnya ulkus karena dapat menurunkan kerja sistem imun dalam tubuh pasien.Konsumsi obat dm yang tidak rutin pada pasien menyebabkan meningkatnya kadar gula darah. Gula dalam darah merupakan faktor yang meingkatkan koloni kuman didalam ulkus tersebut sehingga hal tersebut menjadi dasar mengapa luka yang terjadi pada pasien tidak kunjung sembuh.

2. Pemeriksaan fisikPada inspeksi akan tampak kulit kaki yang kering dan pecah-pecah akibat berkurangnya produksi keringat. Hal ini disebabkan karena denervasi struktur kulit.dari pemeriksaan perfusi, yaitu palpasi pada arteri kaki kiri tidak ditemukan kelainan. Namun pada arteri dorsalis pedis kiri ditemukan pulsasi yang melemah. Dari kedalaman luka terlihat baru sampai jaringan otot dan jaringan lunak lainnya dan belum menginfeksi bagian tulang. Dan dari pemeriksaan saraf ditemukan hipestesia pada tungkai bawah kiri dan kelemahan otot pada tungkai tersebut. Dari hasil pemeriksaan fisik dapat diketahui derajat ulkus diabetikum berdasarkan klasifikasi wagner. Pada pasien ini luka yang terjadi dalam tingkatan 2, yaitu baru mengenai otot dan jaringan lunak dan belum sampai menginfeksi tulang. Selanjutnya, dapat diketahui mekanisme ulkus yang timbul pada pasien ini, penyebabnya yaitu akibat gangguan aliran darah dan saraf. Gangguan saraf yang timbul pada pasien mengenai saraf sensorik, motorik, dan saraf autonom . Gangguan sensorik pada pasien ini ditemukan adanya parestesia atau kelemahan merasakan sentuhan. Hal ini merupakan salah satu pencetus timbulnya trauma pada pasien penderita ulkus diabetikum. Selanjutnya gangguan saraf motorik pada pasien ini memang tidak ditemukan adanya kelainan atau deformitas pada kaki kiri tetapi terdapat penurunan kekuaatan otot yang menandakan kurangnya aliran darah dan suplai nutrisi ke otot tersebut sehingga kekuatan otot berkurang. Dan yang terakhir dapat dilihat adanya kulit kering yang merupakan tanda gangguan atonom berupa anhidrosis yang menjadi port d entree atau pintu masuk kuman ke dalam kulit penderita kencing manis.

3. Pemeriksaan penunjangPemeriksaan penunjang pada pasien ini adalah foto thoraks dan foto kaki kiri. Dari hasil pemeriksaan foto thoraks tidak ditemukan adanya kelainan seperti infeksi ataupun pembesaran jantung. Hal tersebut menunjukkan bahwa pada pasien ini masih memiliki sistem imun yang baik dimana tidak ditemukan riwayat menderita tb ataupun penyakit infeksi paru lainnya. Dari foto kaki juga tidak ditemukan kelainan pada tulang kaki yang menunjukkan bahwa infeksi pada luka pasien belum mengenai daerah tulang.

BAB VIDAFTAR PUSTAKA

1. Singh, N., Armstrong, D.G., Lipsky, B.A. 2005. Preventing foot ulcers in patients with diabetes. Jama , 293:217-28.2. Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) 2007. Laporan Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan Departemen Kesehatan, Republik Indonesia.3. Frink, M., Hildebrand, F., Krettek, C., Brand, J., Hankemeier, S. 2010. Compartment syndrome of the lowert leg and foot. Clin Orthop Relat Res, 468:940-50.4. Van Baal, J.G. 2004. Surgical treatment of the Infected Diabetic Foot. Clinical Infectious Diseases, 39: S 123-8.5. Gibbons , G.W., Marcaccio, E.J., Habershaw , G.M. 1995. Management of diabetic foot. In : Callow, A.D., Ernst, C.B., editors.Vascular surgery : theory and practice. Connecticut : Appleton and Lange. p.167-79.