preskas mukhamdamah4

7/23/2019 preskas mukhamdamah4

1/22

LAPORAN KASUS DIAGNOSTIK

STENOSIS MITRAL PADA KEHAMILAN

Oleh :Hari Hendriarti Satoto

Pembimbing:

dr. Novi Anggriyani, SpJP, FIHA

Departemen Kardiologi dan Kedokteran VaskularFakultas Kedokteran Universitas Diponegoro

Rumah Sakit Umum Pusat Dr. KariadiSemarang

2!"

ABSTRAK

Insidensi penyakit jantung katup di negara berkembang banyak disebabkan oleh

penyakit jantung rematik daripada etiologi lainnya. Adanya penyakit jantung rematik dapat

melibatkan gangguan pada beberapa katup jantung. angguan pada kardiovaskuler

bertanggung ja!ab terhadap "# $ "%& kematian pada ibu hamil.

Perempuan 'P(A#, usia kehamilan () minggu datang dengan keluhan sesak na*as

diikuti gejala dan tanda gagal jantung lainnya, yaitu dyspnea on exertion, ortopnea, distensi

vena jugularis, kardiomegali, hepatojugular reflux, dan hepatomegali. Pasien juga mengeluhberdebar. Pada pemeriksaan *isik didapatkan tekanan darah "##+# mmHg, laju na*as


2/22

(-+menit, nadi "#/ +menit irregularly irregular, pulsus de*isit. Ictus cordis terlihat dan

teraba spatium intercostal V ( 0m lateral linea midklavikula kiri, kuat angkat (+), pulsasi

parasternal (+), pulsasi epigastrial (+), Right Ventricular Heave (+). Pada Auskultasi

didapatkanH1 2 3( +menit, irregularly irregular, mid diastolic murmur !" denganpunctum

ma#simum diapex, opening snap 456,pansistolic murmur !$ di lo%er left sternal &order

meningkat dengan inspirasi, ronki basah halus di basal paru 456,pitting edema ekstremitas

in*erior 456. Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan anemia normositik normokromik,

hipoalbumin, dislipidemia, hiperurisemia, im&alance electrolyte. Pada pemeriksaan 78

didapatkan atrial *ibrilasi rapid ventricular response, 1A9, 1:H.

8ata kun0i 2 'tenosis mitral, #ehamilan

PENDAHULUAN

Penyakit jantung katup dapat disebabkan oleh penyakit jantung ba!aan, kelainan

jaringan ikat, proses degenerati*, dan penyakit jantung rematik. Penyakit jantung rematik

masih endemis pada negara berkembang karena rendahnya kondisi sosial ekonomi dan

kurangnya pengetahuan mengenai kesehatan. 8eterlibatan beberapa katup sering disebabkan

oleh demam rematik dan berbagai kondisi klinis dan sindrom hemodinamik dapat diproduksi

oleh kombinasi berbeda dari kondisi katup yang abnormal.",(,' ;itral stenosis dalam

kehamilan tidak jarang ditemukan. Pada penelitian yang dilakukan di subsahara A*rika

sebanyak /-& penyakit jantung pada kehamilan adalah penyakit jantung katup yang

disebabkan oleh penyakit jantung rematik.- 9i negara berkembang sebanyak %/ $ )3&

penyakit jantung pada kehamilan merupakan penyakit jantung rematik.% Penyakit jantung

2


3/22

terjadi ' $ %& pada kehamilan dan bertanggung ja!ab pada "# $ "%& kematian pada ibu

hamil./

ILUSTRASI KASUSA. IDENTITAS PASIEN

< Nama 2 Ny. ;

< =mur 2 -' tahun

< Alamat 2 Ngroto 1> #"+1? #- robogan

< Pendidikan 2 S;P

< Pekerjaan 2 ?iras!asta

< ;1S 2 (" Juli (#"%

< Jaminan 2 =mum

B. ANAMNESIS

Autoanamnesis dengan pasien di cardiac center kelas " 1S dr. 8ariadi Semarang

tanggal (- Juli (#"%.

Keluhan utama

Sesak na*as

Riwayat Penyakit Sekarang

hari S;1S98 pasien mengeluh sesak na*as. Sesak na*as dirasakan saat naik

% anak tangga, tidak berkurang dengan tidur miring ke kiri, namun berkurang dengan

istirahat. Sering terbangun saat tidur sekitar ' jam di malam hari karena sesak na*as.

Pasien lebih nyaman tidur dengan ' bantal. Pasien juga mengeluh berdebar dan kaki

membengkak. ;udah lelah 456, pingsan 4@6, rasa hampir pingsan 4@6, demam 4@6, nyeri

sendi 4@6, kemerahan di kulit 4@6, benjolan di kulit 4@6, gerakan yang tidak disadari 4@6,

suara serak 4@6, batuk darah 4@6, batuk malam hari 4@6, nyeri dada 4@6. Pasien berobat ke

Sp di 1S Plamongan kemudian dirujuk ke I9 1S98 setelah dikatakan sakit

jantung dalam kondisi kehamilan. Saat datang di I9 pasien dalam kondisi sesak dan

berdebar, kemudian diberikan *urosemide (# mg ekstra dan digoksin #,(% mg ekstra.

Setelah kondisi stabil, pasien dira!at di ruang cardiac center kelas ".

' tahun S;1S98 pasien mengeluh mudah lelah setelah bekerja terlalu berat,

sesak na*as 4@6, bengkak di kaki 4@6, tidur dengan bantal tinggi 4@6, terbangun di malam

hari karena sesak 4@6, berdebar 4@6, pingsan 4@6. Pasien tidak pernah memeriksakan diri

ke dokter.

3


4/22

Faktor resiko penyakit jantung koroner 2

Hipertensi 4@6

;erokok 4@6

9islipidemia 4@6

9iabetes mellitus 4@6

Family History 4@6

;enopause 4@6

1i!ayat Penyakit 9ahulu 2

1i!ayat sering demam berulang disertai radang tenggorokan 4@6

1i!ayat kebiruan saat anak atau sesak 4@6

1i!ayat mudah lelah sejak anak@anak bila berolahraga 4@6

1i!ayat nyeri sendi berpindah 4@6

1i!ayat mun0ul benjolan di kulit yang tidak nyeri 4@6

1i!ayat gerakan yang tidak disadari 4@6

1i!ayat kemerahan di kulit 4@6

1i!ayat Penyakit 8eluarga 2

1i!ayat keluarga sakit jantung 4@6, ri!ayat keluarga meninggal pada usia muda 4@6

1i!ayat Pengobatan

Pasien belum pernah mengkonsumsi obat jantung sebelumnya.

Sampai usia ' tahun menggunakan 8B suntik ' bulan dan pil 8B.

Pasien mengkonsumsi vitamin dan penambah darah saat hamil.

1i!ayat bstetri

Hamil pertama 2 pada usia " tahun, tidak ada keluhan selama kehamilan dan

persalinan, melahirkan pervaginam di bidan, anak perempuan lahir 0ukup bulan,

BBC '"## gram.

Hamil kedua 2 pada usia (" tahun, tidak ada keluhan selama kehamilan dan

persalinan, melahirkan pervaginam di bidan, anak laki $ laki lahir 0ukup bulan,

BBC ()## gram.

Hamil ketiga 2 hamil ini

1i!ayat Sosial 7konomi

Pasien adalah !iras!asta dan suami bekerja sebagai kontraktor. Biaya pengobatan

ditanggung sendiri. Sejak ke0il tinggal di lingkungan 0ukup bersih, jarak antar

rumah jauh. 8esan 2 sosial ekonomi 0ukup.

C. PEMERIKSAAN FISIK (24 Juli 2015), i cardiac center !"l#$ 1 RSDK

4


5/22

8eadaan =mum2

Berat badan 2 /# kg

>inggi badan 2 "%% 0m

ody mass index 2 (-,3 kg+m(

8esadaran 2 Domposmentis 7- ;/ :%

>anda :ital 2

>ekanan darah 2 "##+# mmHg

Nadi 2 3# +menit irregularly irregular, pulsus de*isit 456

11 2 (- +menit

Suhu 2 '/.% #D

Saturasi2 33 & 4(' CP; nasal 0anul6

;ata 2

- 8onjungtiva Palpebra Anemis 4@+@6

- Sklera ikterik 4@+@6 Ceher 2

@ J:P 1 5 - 0m H(

@ Hepatojugular reflux456

9ada 2

Dor

- Inspeksi 2Ictus cordis terlihat dispatium intercostal : ( 0m lateral linea

midklavikula kiri

- Palpasi 2 Ictus cordis teraba di spatium intercostal : ( 0m lateral linea

midklavikula kiri, kuat angkat 456, pulsasi parasternal 456, pulsasi

epigastrial 456, 1ight :entri0ular Heave 456

- Auskultasi2 H1 2 "#/ +menit, irregularly irregular, S" normal , S( 4P(6

meningkat, allop 4@6, mid diastolic murmur '+- dengan punctum

ma#simum di apex, opening snap 456,pansistolic murmur '+/ meningkat

dengan inspirasi di lo%er left sternal &order.

Paru2

- Inspeksi 2 Simetris saat statis dan dinamis

- Palpasi 2 Stem *remitus kanan E kiri- Perkusi 2 Sonor di kedua lapang paru

- Auskultasi 2 :esikuler di kedua lapang paru, ronki basah halus 456

di basal paru

Abdomen2

- Inspeksi 2 datar

- Auskultasi2 Bising usus 456 normal

- Palpasi 2 Hepar teraba ( 0m ba!ah ar0us 0osta, nyeri tekan epigastrial

4@6, lien tak teraba, *undus uteri teraba ( jari di atas umbili0us

-Perkusi 2 timpani, pekak alih 4@6, pekak sisi 4@6

7kstremitas2

5


6/22

- Akral hangat 456

- Sianosis 4@6

- Jari tabuh 4@6

- *itting edemapada kedua ekstremitas in*erior

D. ELEKTR%KARDI%&RAFI (EK&6 2(- Juni (#"%

6


7/22

9eskripsi 782

Irama atrial *ibrilasi

1S Rate2 ""# kali+menit Right axis deviation

Interval P1 2 sulit dinilai

elombang P 2 *ibrilasi

9urasi 1S2 #,#) detik

elombang 1S 2 1+S di :" G "

Segmen S> isoelektrik

elombang > inverted 4@6

K"$#' EK& 2 atrial *ibrilasi rapid ventricular response, 1A9, 1:H

E. LAB%RAT%RIUM

7


8/22


9/22

F DIA&N%SIS KERJA Di#'+$i$ Fu'$i+'#l : DHFfunctional classNHA III

Di#'+$i$ A'#/+*i$ : Suspekmitral stenosis 99+AS9, suspek hipertensi pulmonal,

suspek regurgitasi trikuspid

Di#'+$i$ E/i+l+i$ : Suspek Penyakit Jantung 1ematik 99+kongenital

Di#'+$i$ T#*-##' : 'P(A# -' tahun hamil () minggu, atrial *ibrilasi rapid

ventricular response,dislipidemia, hiperurisemia,hipoalbumin, im&alance electrolyte

&. ECH%CARDI%&RAFI

M;M%DE 3ALUE

Ao "),- mm

CA -),% mm

1:9d

I:Sd

'" mm

%,"/ mm

C:I9d -'," mm

C:P?d ,' mm

I:Ss ),)- mm

C:I9s '/,% mm

C:P?s "",) mm

C:7F 4>ei0h6 '(,)&

C:FS "%,-&

C:;I

7PSS

%",( g+m(

-,3 mm

2 DIMENSI%N 3ALUE

A -Dh 79: '(,3 ml

A -Dh 7S: "',( mm

7F A-Dh %3,3 &

A(Dh 79: %#,3 ml

A(Dh 7S: /,33 ml

7F Biplane (3,-&

D%PPLER 3ALUE

P: A00t 3- ms

1:> :ma #,/# m+s

7+A

9


10/22

C:> :ma #,3 m+s

>APS7 ",( mm

Pasien dalam kondisi atrial *ibrilasi rapid ventri0ular response

9imensi ruang jantung, dilatasi CA

C:H 4@6, e*usi peri0ardial 4@6, thrombus 4@6, IAS dan I:S intak, C: 9 shaped saat

sistolik dan diastolik

lobal normokinetik

Fungsi sistolik C: menurun dengan C:7F G '(,)& 4>ei0h6, G (3,-& Biplane 4I:S

paradoks6

Fungsi diastolik C: sulit dinilai karena A*ib dan ;S

Fungsi sistolik 1: normal dengan >APS7 ",( mm

8atup $ katup

o Ao: 2 ' kuspis, kalsi*ikasi 456 n00 dan r00, AS 4@6, A1 456 mild

o ;: 2 ;S 456 severe dengan ;:A by planimetri #,%/ 0m(, ;:A :>I #,-(0m(,

;:A PH> #,3# 0m(, mean P (",' mmHg, ?ilkins s0ore 4mobility ",

thi0kening (, 0al0i*i0ation (, subvalvular thi0kening (6, ;1 456 mild

o >: 2 >S 4@6, >1 456 severe dengan vena 0ontra0ta ",#- 0m, >1 ma P -),)

mmHg PH severe dengan 1:SP %' mmHg

o P: 2 PS 4@6, P1 4@6

K"$i*6ul#'

CA, 1:, 1A dilatasi

C:H konsentrik

7*usi perikardial (-,3 mm

Fungsi sistolik C: normal dengan C:7F G #& 4>ei0h6, G # & 4Biplane6

9is*ungsi sistolik 1: menurun dengan >APS7 "-, mm

AS moderat, A1 mild, ;S moderat, ;1 berat, PH moderat, >1 berat, P1 mild

H. DIA&N%SIS AKHIR

- 9iagnosis Fungsional2

o hronic Heart ailure4DHF6 F0 NHA III

- 9iagnosis Anatomis2

o 1egurgitasi aorta ringan

10


11/22

o Stenosis mitral berat

o 1egurgitasi mitral ringan

o Hipertensi pulmonal berat

o 1egurgitasi trikuspid berat

- 9iagnosis 7tiologi2 Suspek penyakit jantung rematik

- 9iagnosis >ambahan 2'P(A# -' tahun hamil () minggu, atrial *ibrilasi rapid

ventricular response, hipoalbumin, hipokalsemi, hiponatremi, hiperurisemi

TINJAUAN PUSTAKA DAN PEMBAHASAN

FISI%L%&I KEHAMILAN DAN PERSALINAN

Pada kehamilan terjadi perubahan hemodinamik. :olume plasma meningkat pada

minggu ke@/ kehamilan dan pada trimester kedua men0apai %#& dari kondisi a!al sebelum

kehamilan. :olume plasma tetap sampai persalinan. ;eningkatnya volume plasma diikuti

dengan sedikit peningkatan sel darah merah, dimana mengakibatkan anemia relati* pada

kehamilan. Caju jantung meningkat sekitar (#& di atas kondisi a!al untuk mem*asilitasi

peningkatan cardiac output.",,)

ambar ". Perubahan volume plasma dan massa eritrosit pada masa kehamilan

Pada kehamilan normal, terdapat peningkatan left ventricular end-diastolic volume

mulai kehamilan usia "# minggu dan men0apai pun0aknya pada trimester ketiga. Selain itu

terjadi pula peningkatan ukuran dimensi diastolik atrium kiri, atrium kanan, dan ventrikel

kanan.

*reload dipengaruhi oleh posisi maternal, dimana keadaan supinasi akan

mengakibatkan kompresi pada vena 0ava in*erior dan obstruksi venous return dan

menurunkan cardiac output. >erdapat beberapa kondisi yang mempengaruhi hipervolemi

pada kehamilan. 7strogen meningkatkan renin yang mengakibatkan retensi natrium dan

11


12/22

peningkatan 0airan tubuh. Hormon lain seperti prolaktin, prostaglandin, dan gro%th hormone

meningkat saat kehamilan dan berkontribusi terhadap retensi 0airan.

ambar (. Perubahan cardiac output,stro#e volume, dan laju jantung pada kehamilan

fterload merupakan kekuatan yang mela!an kontraksi otot ventrikel, biasanya

menurun saat kehamilan. Aliran darah uterus meningkat pada kondisi perkembangan plasenta

dan diikuti dengan penurunan resistensi vaskuler sehingga menimbulkan penurunan tekanan

darah ringan yang terjadi pada trimester pertama. >ekanan vena pada ekstremitas in*erior

meningkat, mengakibatkan edema pedis pada sekitar )#& !anita hamil yang normal.

Perubahan adapti* pada kehamilan normal mengakibatkan peningkatan cardiac output, yang

pada akhir trimester kedua men0apai nilai '# $ %#& di atas kondisi a!al kehamilan. Aliran

plasenta terus meningkat sampai minggu ke@(% kehamilan dan setelah itu menjadi konstan.

>urunnya resistensi peri*er salah satunya dipengaruhi oleh peningkatan vasodilator peri*er

yaitu prostasiklin. 8ondisi vasodilatasi akan meningkatkan jumlah aliran darah ke ginjal,

ekstremitas, mukosa, dan payudara.",

Perubahan hemodinamik ini menjadi masalah bila !anita hamil memiliki gangguan

kardiovaskuler. Jumlah volume yang bertambah mengakibatkan perburukan kondisi pada

pasien yang memiliki gangguan *ungsi ventrikel. Cesi stenosis valvuler kurang dapat

12


13/22

ditoleransi dibandingkan dengan lesi regurgitasi. 8ondisi takikardi pada kehamilan

menurunkan !aktu diastolic fillingpada pasien stenosis mitral sehingga terjadi peningkatan

tekanan atrium kiri."

Pada saat persalinan, terjadi perubahan hemodinamik mendadak. Setiap kontraksi

uterus, %## mC darah masuk ke dalam sirkulasi, sehingga terjadi peningkatan 0epat cardiac

outputdan tekanan darah. ardiac outputmeningkat %#& dari kondisi a!al saat persalinan

dan akan meningkat lebih banyak lagi. Pada persalinan pervaginam, -## mC darah hilang,

sedangkan pada persalinan seksio sesaria sekitar )## mC darah hilang yang mengakibatkan

perubahan hemodinamik yang lebih signi*ikan. Setelah bayi lahir, terjadi peningkatan venous

return, namun bayi tidak lagi mengkompresi vena 0ava. leh karena itu kondisi autotrans*usi

dapat terjadi antara (- $ ( jam setelah kelahiran bayi dan menimbulkan edema pulmo. "

Pada sebagian besar pasien dengan penyakit jantung, persalinan pervaginam lebih

dipilih. Seksio sesaria dipilih bila terdapat alasan obstetri, penggunaan !ar*arin pada ibu

hamil sebelumnya, dilatasi aorta yang tidak stabil, hipertensi pulmonal berat, atau lesi

obstrukti* berat. Persalinan harus dilakukan dengan monitoring 78, dapat pula dilakukan

pada kondisi left lateral decu&itus. 8ala dua persalinan diperingan dengan ekstraksi *or0eps

atau vakum."

Pada pemeriksaan *isik !anita hamil normal mirip dengan pasien dengan penyakit

jantung. >erjadi peningkatan laju jantung dan volume nadi dapat &ounding. 9i tengah

trimester kedua, terjadi peningkatan ringan tekanan vena juguler karena overload0airan dan

penurunan resistensi vaskuler. Impuls api0al lebih prominen dan pada auskultasi suara

jantung satu dapat meningkat. Pada auskultasi dapat terdengar bising ejeksi sistolik men0apai

grade '+/ pada linea parasternal karena terdapat peningkatan left atau right ventricular

outflo% tract. Suara jantung dapat terdengar, namun bising diastolik tidak normal didapatkan

pada !anita hamil. Suara jantung dua tampak meningkat seperti pada de*ek septum atrial atau

hipertensi pulmonal. Bising continuousdapat merupakan venous hum atau mammary souffl/.

7dema peri*er umum terjadi pada kehamilan.",

Saat kehamilan, terjadi perubahan anatomi dimana terdapat peningkatan ukuran

keempat ruang jantung pada trimester pertama sampai akhir trimester ketiga. =kuran akan

kembali seperti a!al setelah persalinan. Peningkatan ukuran atrium memberi kontribusi pada

aritmia. Peningkatan massa jaringan maternal dan *etal meningkatkan kerja jantung dan

respirasi sehingga terjadi peningkatan konsumsi oksigen saat kehamilan. 8arena

meningkatnya kebutuhan oksigen inilah maka !anita hamil merasa sesak !alaupun tidak ada

gangguan kardiopulmonal.

13


14/22

Pada pasien ini, pasien 'P(A#, hamil () minggu. Pada kondisi normal, volume

plasma meningkat kira $ kira '%## mC dan massa eritrosit meningkat hingga "'## mC.

ardiac outputmulai konstan sebesar liter+menit, stro#e volumesekitar )% mC, dan laju

jantung sekitar )% kali per menit. Pada kondisi ini, anemia relati* dapat terjadi dan beban

jantung menjadi lebih besar.

STEN%SIS MITRAL

D"


15/22

kombinasi dari proses tersebut. 8eadaan ini akan menimbulkan distorsi dari apparatus mitral

yang normal, menge0ilnya area katup mitral menjadi seperti mulut ikan 4*ish mouth6 atau

lubang kan0ing 4button hole6. Fusi dari komisura akan menimbulkan penyempitan dari

ori*isium, sedangkan *usi korda mengakibatkan penyempitan dari ori*isium sekunder."#,"'

P#/+


16/22

atau kanan yang masih dapat mengompensasi

D( 2 penyakit jantung katup berat asimtomatis dengan ventrikel kiri

atau kanan yang mengalami dekompensasi

9 S=*6/+*#/i8

$">""

Pasien dengan gejala $ gejala penyakit jantung katup

8eluhan dan gejala stenosis mitral akan mulai mun0ul bila luas area katup mitral

menurun sampai setengah dari normal 4 (@(,% 0m6. Staging stenosis mitral dapat dilihat pada

tabel berikut2"%

ambar '. Hemodinamik stenosis mitral"

16


17/22

M#'i


18/22

9istensi vena jugularis

9istress respirasi

Pulsasi melemah

7mboli sistemik

>anda@tanda gagal jantung kanan seperti asites, hepatomegali, dan edema peri*er

9ari pemeriksaan penunjang2",(,"(

Foto thoraks, didapatkan pembesaran atrium kiri serta pembesaran arteri pulmonalis,

penonjolan vena pulmonalis dan tanda@tanda bendungan pada lapangan paru.

Pembesaran atrium kiri ditandai dengan dou&le countour, peningkatan tekanan atrium

kronis akan mengakibatkan se*alisasi dan 2erley lines. =kuran ventrikel kiri

biasanya normal. Adanya pembesaran atrium dan ventrikel kanan merupakan tanda

dari stenosis mitral berat.

78 dapat berupa irama sinus maupun *ibrilasi atrium. P mitral dapat terlihat pada

lead II dan III dan+atau P bi*asik pada :". Pada tahap lebih lanjut dapat terlihat

perubahan aksis yang bergeser ke kanan, 1BBB inkomplit, gelombang 1 tinggi pada

:( atau gelombang S yang dalam pada :/. 9apat disertai pembesaran atrium kanan

dengan adanya gelombang P tinggi pada lead II.

S/"'+$i$ Mi/#l 6## K"#*il#'

Stenosis mitral moderat atau berat ditoleransi buruk pada kehamilan. Peningkatan

cardiac output, kondisi takikardi menurunkan !aktu diastol, sehingga berkontribusi tehadap

peningkatan mean mitral gradient. 9iagnosis ditegakkan berdasarkan e0ho0ardiogra*i. agal

jantung terjadi pada !anita hamil dengan stenosis mitral moderat atau berat, saat trimester

kedua atau ketiga, bahkan dapat terjadi bila sebelumnya tidak terdapat gejala. agal jantung

dapat progresi*. 7dema pulmo dapat terjadi, !alaupun saat itu belum diketahui adanya

stenosis mitral atau terjadi *ibrilasi atrium. Fibrilasi atrium jarang mengakibatkan kejadian

tromboemboli. ejala sisa dapat terjadi pada !anita dengan stenosis mitral ringan, tetapi

se0ara umum tidak berat dan dapat ditoleransi."%

7valuasi e0ho0ardiogra*i berperan penting untuk menentukan intervensi B;: dapat

dilakukan atau tidak. Pemeriksaan ini melihat gangguan katup lainnya untuk menentukan

manajemen stenosis mitral. Adanya regurgitasi trikuspid *ungsional dan regurgitasi aorta

tidak mempengaruhi manajemen pasien, namun adanya stenosis aorta mempengaruhi

manajemen stenosis mitral karena kondisi ini memperburuk hemodinamik pasien.

18


19/22

8omplikasi gagal jantung tidak hanya dapat terjadi pada saat kehamilan namun juga

saat post partum tergantung dari gejala dan PAP saat kehamilan."%

Bila terdapat gejala atau hipertensi pulmonal 4G %# mmHg6, maka dilakukan

pembatasan aktivitas dan diberikan beta" selekti* bloker. 9iuretik diberikan bila gejala

berkelanjutan namun dosis tinggi harus dihindari. Antikoagulan terapeutik direkomendasikan

pada kasus *ibrilasi atrium paroksismal atau permanen, trombus atrium kiri, atau ri!ayat

emboli. Pemberian antikoagulan dapat dipertimbangkan pada !anita hamil dengan stenosis

mitral moderat atau berat dan spontaneous echocardiographic contrast pada atrium kiri,

atrium kiri yang besar 4G -# mC+m(6, cardiac outputrendah, atau gagal jantung kongesti*,

karena dalam kondisi ini pasien berisiko sangat tinggi terhadap kejadian tromboemboli."%

Intervensi percutaneous mitral commissurotomy dikerjakan setelah usia kehamilan (#

minggu. Hal ini dapat dipertimbangkan pada !anita dengan NHA kelas III+I: dan+atauperkiraan PAP sistolik G %# mmHg pada e0ho0ardiogra*i !alaupun sudah diberikan terapi

medis, tanpa disertai kontraindikasi dan jika kondisi pasien memungkinkan. 9osis radiasi

harus diminimalkan dan direkomendasikan untuk penggunaan apron abdomen. ;elihat

komplikasi tindakan, intervensi tidak dilakukan pada pasien asimtomatis."%

Persalinan pervaginam dipertimbangkan pada pasien dengan stenosis mitral ringan dan

pasien dengan stenosis mitral moderat atau berat pada NHA kelas I+II tanpa hipertensi

pulmonal. Seksio sesaria dipertimbangkan pada pasien stenosis mitral moderat atau berat

pada NHA kelas III+I: atau hipertensi pulmonal tanpa terapi medis, pada kondisi

percutaneous mitral commissurotomytidak dapat dilakukan atau gagal."%

19


20/22

ambar -. 1isiko kardiovaskuler maternal yang dimodi*ikasi ?H.%,/

Pada #'#*'"$i$ #' 6"*"i!$##'


21/22

jantung. Pada pemeriksaan *isik didapatkan tekanan darah "##+# mmHg, laju na*as

(-+menit, nadi "#/ +menit irregularly irregular, pulsus de*isit. Ictus cordis terlihat dan

teraba spatium intercostal V ( 0m lateral linea midklavikula kiri, kuat angkat (+), pulsasi

parasternal (+), pulsasi epigastrial (+), Right Ventricular Heave (+). Pada Auskultasi

didapatkanH1 2 3( +menit, irregularly irregular, mid diastolic murmur !" denganpunctum

ma#simum diapex, opening snap 456,pansistolic murmur !$ di lo%er left sternal &order

meningkat dengan inspirasi, ronki basah halus di basal paru 456,pitting edema ekstremitas

in*erior 456. Pada pemeriksaan l#-+#/+iu* didapatkan hipoalbumin, dislipidemia,

hiperurisemia, im&alance electrolyte. Pada pemeriksaan EK& didapatkan atrial *ibrilasi

rapid ventricular response, 1A9, 1:H dimana merupakan gambaran 78 yang sering

ditemukan pada stenosis mitral.

Pada pasien ini dilakukan manajemen gagal jantung dengan pemberian diuretik dan

spironola0tone. 8ontrol rate dilakukan dengan pemberian digoksin. Pen0egahan

tromboemboli dilakukan dengan pemberian antikoagulan heparin. Pemeriksaan

e0hokardiogra*i didapatkan gambaran katup yang memenuhi syarat untuk dilakukan B;:.

DAFTAR PUSTAKA

". ;ann, Kipes, Cibby, Bono!. Braun!aldLs Heart 9isease2 A >etbook o* Dardiovas0ular

;edi0ine. "#th7dition. (#"%. Philadelphia2 7lsevier Saunders.

(. Boudoulas. 7tiology o* valvular heart disease in ("st 0entury. Helleni0 J Dardiol -'2 ")'@

")), (##(.

'. Cilly. Pathophysiology o* Heart 9isease2 A Dollaborative Proje0t o* ;edi0al Students

and Fa0ulty. %th edition. (#"". Baltimore, ;92 Cippin0ott ?illiams M ?ilkins.-. Iung. Pregnan0y@related 0ardia0 0ompli0ations2 A 0onseuen0e o* the burden o*

rheumati0 heart disease in sub@Saharan A*ri0a. Ar0hives o* Dardiovas0ular 9isease

4(#""6 "#-, '/O'/3. doi2"#."#"/+j.a0vd.(#"".#/.##".

%. Kegit@Kagroek, et al. 7SD guidelines on the management o* 0ardiovas0ular disease

during pregnan0y. 7uropean Heart Journal 4(#""6 '(, '"-$'"3.

doi2"#."#3'+eurheartj+ehr(")

/. Nanna M Stergiopoulos. Pregnan0y Dompli0ated by :alvular Heart 9isease2 An =pdate.

3 m Heart ssoc. (#"-'2e###"(

. akley M ?arnes. Heart disease in pregnan0y (nded. (##. Singapore2 Bla0k!ell.

). Damm, Cus0her, Serruys. >he 7SD tetbook o* 0ardiovas0ular medi0ine. Bla0k!ell.

21


22/22

3. ;urphy M Clyod. ;ayo 0lini0 0ardiology 0on0ise tetbook ' rded. (##. Danada2 ;ayo

Dlini0 S0ienti*i0 Press.

"#. Darapetis J, Bro!n A, et al. 9iagnosis and ;anagement o* A0ute 1heumati0 Fever and

1heumati0 Heart 9isease in Australia2 An 7viden0e Base 1evie!. (##/ National Heart

Foundation o* Australia.

"". ?alsh, Fang, Fuster. HurstLs the heart manual o* 0ardiology "'thed. Singapore (#"'

'(2')#@')).

"(. Dra!*ord. Durrent diagnosis and treatment 0ardiology. ;0ra! and Hill (#"- "32(-)@

(".

"'. ?H 7pert Donsultant >eam. 1heumati0 Fever and 1heumati0 Heart 9isease. 1eport

o* a ?H 7pert Donsultation. (##-. eneva, (3 0tober$" November (##".

"-. Darapetis J, ;09onald ;. A0ute 1heumati0 Fever. Can0et (##% '//2"%%@"/).

"%. Nishimura, et al. (#"- AHA+ADD valvular heart disease guidelines2 ee0utive summary.

JADD :ol. /', No. ((, (#"-.http2++d.doi.org+"#."#"/+j.ja00.(#"-.#(.%'.

22

Documents

preskas mukhamdamah4