PRESENTASI KASUS

DIABETES MELITUS TIPE 1

Disusun oleh :

Abirianty P Araminta

Antari Harmani

Dimas Priantono

Toto Suryo Efar

0706260055

0706258712

0706259002

0706259942

Pembimbing :

dr. Eka Nurfitri, SpA

MODUL ILMU KESEHATAN ANAK DAN REMAJADEPARTEMEN ILMU KESEHATAN ANAK

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS INDONESIARS FATMAWATIJAKARTA 2011

BAB I

ILUSTRASI KASUS

I.1 IDENTITAS

Pasien

Nama : An. PS

Usia : 14 tahun 3 bulan

TTL : Jakarta, 2 Oktober 1997

Jenis Kelamin : Perempuan

Agama : Islam

Alamat : Pesanggrahan – Jakarta Selatan

No. RM : 01117724

Masuk RS : 14 Januari 2012

Pembiayaan : Umum

Orang Tua/Wali

Nama : Tn. HY

Usia : 49 tahun

Alamat : Pesanggrahan – Jakarta Selatan

Pekerjaan : Wiraswasta

Hubungan : Ayah

I.2 ANAMNESIS

(Anamnesis dilakukan secara auto dan allo-anamnesis dengan ayah dan ibu pasien

di High Care Unit pada tanggal 17 Januari 2012)

1.2.1 Keluhan Utama

Lemas yang semakin memberat sejak 1 minggu SMRS.

1.2.2 Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang dengan keluhan lemas yang berulang dan semakin berat

sejak 1 minggu SMRS. Lemas dirasakan di seluruh tubuh, tidak ada kelemahan

sesisi atau anggota gerak, dan masih dapat beraktivitas ringan. Makan pasien

sebelumnya teratur, suka mengemil, namun sejak 1 minggu terakhir tidak nafsu

makan karena mulutnya terasa pahit. Pasien mengeluh nyeri perut di ulu hati,

mual, muntah berisi cairan bening sebanyak 2 kali. Pasien mengalami penurunan

berat badan sebanyak 5 kg dalam 1 bulan. Pasien mengeluh banyak minum,

banyak BAK dan terbangun untuk BAK di malam hari. BAB normal, tidak diare.

Penglihatan kabur dan kesemutan disangkal.

3 hari SMRS pasien sempat demam namun tidak terlalu tinggi. Keluhan

batuk, sesak nafas, nyeri menelan disangkal. Pasien merasa semakin lemas dan

tidak nafsu makan. Pasien sempat dibawa ke RS, dilakukan tes Widal namun hasil

positif dan pasien dipulangkan.

18 jam SMRS pasien pasien dibawa kembali ke RS karena keluhan lemas

dan demam tidak membaik. Pasien sempat diinfus kemudian dipulangkan

kembali. Pasien kemudian dijenguk oleh teman-temannya dan diberikan susu

coklat 1 botol yang dihabiskan oleh pasien. 6 jam SMRS pasien merasa sangat

tidak enak badan sehingga dibawa oleh orang tuanya ke RS Prikasih. Di RS

Prikasih pasien diperiksa glukosa darah dan hasilnya sangat tinggi. Karena

keterbatasan fasilitas pasien kemudian dirujuk ke RS Fatmawati.

1.2.3 Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien tidak pernah dirawat di RS sebelumnya. Riwayat keluhan yang

sama sebelumnya (-), dinyatakan diabetes (-), asma (-), alergi (-). Riwayat sakit

tenggorokan dengan demam tinggi disangkal.

1.2.4 Riwayat Penyakit Keluarga

Diabetes melitus (-), hipertensi (+) kakek pasien, penyakit tiroid (-),

riwayat sakit jantung (-), sakit paru (-), asma (-), alergi obat/makanan (-).

1.2.5 Riwayat Lainnya

Riwayat Sosial

Pasien merupakan anak kedua dari tiga bersaudara. Saat ini pasien tinggal

bersama orang tua dan saudara kandungnya. Pasien memiliki cukup banyak teman

dekat maupun teman bermain.

Riwayat Kehamilan/Kelahiran

Selama hamil, ibu pasien rutin kontrol ke bidan tiap bulan. Riwayat

demam atau mengidap penyakit tertentu serta konsumsi jamu/obat-obatan

disangkal. Keluhan selama kehamilan juga disangkal.

Pasien lahir spontan, cukup bulan, dibantu oleh bidan. Berat badan lahir

2000 gram, panjang lahir 48 cm, langsung menangis. Riwayat biru atau kuning

saat lahir disangkal.

Riwayat Tumbuh Kembang

Saat ini pasien duduk di kelas III SMP. Prestasi belajar cukup baik, tidak

pernah ada riwayat tinggal kelas. Status pube3x sertas A2M3P2. Payudara mulai

tumbuh umur 10 tahun, menarche pertama kali dan pertumbuhan rambut pubis

pertama dimulai saat usia 11 tahun.

Riwayat Nutrisi

Pasien sehari-hari makan 3x sehari terdiri dari nasi dan lauk pauk sesuai

menu keluarga disertai cemilan ringan, berupa biskuit dan kue-kue kecil. Sebelum

masuk rumah sakit, napsu makan pasien menurun dan makan hanya sedikit.

Riwayat Imunisasi

Kesan imunisasi dasar lengkap sesuai usia (hepatitis B, polio, BCG, DPT,

campak)

I.3 PEMERIKSAAN FISIK

(Pemeriksaan fisik dilakukan di High Care Unit tanggal 17 Januari 2012)

Keadaan umum : tampak sakit sedang

Kesadaran : compos mentis

Tekanan darah : 100/70 mmHg

Frekuensi nadi : 116x/menit, reguler, isi cukup, ekual di keempat ekstremitas

Frekuensi nafas : 28x/menit, reguler, kedalaman cukup, tipe abdominal,

cuping hidung (-), penggunaan otot bantu napas (-)

Suhu : 36,7ºC aksila

Berat badan : 40 kg Tinggi badan : 156 cm

Kepala : normosefal, deformitas (-)

Rambut : hitam, penyebaran merata, tidak mudah dicabut

Mata : pupil bulat, isokor, RCL (+/+), RTCL (+/+)

konjungtiva pucat (-/-), sklera ikterik (-/-)

THT : tonsil T1-T1, faring hiperemis (-), sekret dari telinga (-),

nyeri tekan sinus (-), septum deviasi (-)

Mulut : oral hygiene baik, mukosa basah

Leher : kaku kuduk (-), tiroid dan KGB tidak teraba pembesaran

Paru : I : ekspansi dada simetris statis-dinamis, retraksi dinding

dada (-), retraksi epigastrium (-), retraksi suprasternal (-),

penggunaan otot bantu napas (-), venektasi (-)

P: ekspansi dada simetris, fremitus kanan-kiri sama

P: sonor/sonor

A: vesikular +/+, ronkhi (-/-), wheezing (-/-)

Jantung : I : iktus kordis tidak terlihat

P: iktus kordis teraba di sela iga 5 linea midklavikula kiri

P: batas kanan jantung di linea sternalis kanan

batas kiri jantung di 1 jari media linea midklavikula kiri

pinggang jantung di sela iga 2 linea parasternalis kiri

A: bunyi jantung I-II normal, murmur (-), gallop (-)

Abdomen : I : datar, lemas, distensi (-), venektasi (-)

P: supel, hati dan limpa tidak teraba, nyeri tekan (-), turgor

baik, massa (-)

P: timpani

A: bising usus (+) normal 6x/menit

Genitalia : rambut pubis tumbuh tipis

Anus : eritema natum (-)

Ekstremitas : akral hangat, CRT <2 detik, edema (-), parut BCG (+)

Status neurologi

Motorik : 5555 5555

5555 5555

Spasme (-), klonus (-), refleks fisiologis (+), refleks patologis (-)

Status gizi : Berat badan = 40 kg Tinggi badan = 156 cm

Kesan klinis gizi cukup

IMT = 16,43 kg/m2

BB/U = percentile 10 normal

TB/U = percentile 25 normal

BB/TB = 40/45 x 100% = 88,89% gizi kurang

Pemeriksaan fisik di IGD (14 Januari 2012)

Keadaan umum : tampak sakit berat

Kesadaran : delirium

Tekanan darah : 100/60 mmHg

Frekuensi nadi : 100x/menit

Frekuensi nafas : 30 x/menit

Suhu : tidak diketahui

I.4 PEMERIKSAAN PENUNJANG

I.4.1 Pemeriksaan Laboratorium

15/01 (01.30)

15/01(05.00)

15/01(14.00)

15/01(19.00)

16/01 16/01(20.00)

17/01(07.30)

HematologiHb 12,2 11,4 g/dLHt 37 32 %Eritrosit 4,35 3,97 Juta/µLLeukosit 24.800 20.600 /µLTrombosit 276.000 166.000 /µLLED 43 mmMCV 94,4 80,4 flMCH 27,9 28,6 pgMCHC 29,6 35,6 g/dLKimia KlinikSGOT 16 U/LSGPT 14 U/LUreum 150 mg/dLKreatinin 3,3 mg/dLGDS 1.228 1.414 711 829 mg/dLNa 141 159 165 160 154 mmol/LK 5,4 4,61 5,48 2,35 3,82 mmol/LCl 90 112 109 125 110 mmol/LKeton 4,40 mmol/LGas DarahpH 7,139 7,106 7,419 7,509 7,463 7,538PCO2 14 6,3 24,5 18,7 19,6 24,7 mmHgPO2 37,6 190,3 115,4 186,6 178,3 140,8 mmHg

HCO3 4,6 1,9 15,5 14,6 13,7 20,6 mmol/LSaO2 57,4 98,9 98,4 99,4 99,3 99,1 %BE -21,9 -24,8 -6,9 -5,61 -7,3 -0,2 mmol/LTCO2 5,1 2,1 16,3 15,1 14,3 21,3 mmol/LUrinalisaUrobilinogen 0,2 0,2Protein Trace 1+BJ < 1,005 < 1,005Bilirubin Negatif NegatifKeton 2+ 2+Nitrit Negatif NegatifpH 5,0 5,5Leukosit Negatif TraceHb 3+ 3+Glukosa 3+ 3+Warna Kuning KuningKejernihan Jernih Sl

CloudyEpitel 1+ 1+Leukosit 3-4 3-5Eritrosit >50 50Silinder Negatif NegatifKristal Negatif Negatif

Bakteri Negatif Negatif

Laboratorium Khusus17/01/2012Leukosit 20.600Diff. count 0/1/84/12/2Retikulosit 6,3Seroimunologi ASTO (+)

CRP 29Morfologi darah tepi

Eritrosi Normositik normokromLeukosit Jumlah meningkat, morfologi normalTrombosit Jumlah normal, morfologi normalKesan Leukositosis

16/01/2012C-Peptide <0,10 (normal 0,9 – 7,1)HbA1C >15,0 (4,5 – 6,3)

1.4.2 Pemeriksaan Radiologi

CTR <50%, infiltrat (-), corakan bronkovaskuler (-)

Kesan paru jantung dalam batas normal.

I.5 DAFTAR MASALAH

1. Diabetes melitus tipe 1 dengan riwayat ketoasidosis diabetik

2. Diaper rash ec. kandidosis vulvo vaginalis

I.6 TATALAKSANA

I.6.1 Tatalaksana IGD

Loading NaCl 0,9% 2000 cc dalam 1 jam

O2 NK 3 lpm

Reguler insulin 4 IU/jam drip IV

RI 10 IU SC

Cefotaxim 3x1g

I.6.2 Tatalaksana Lanjutan di Ruangan

Rencana terapi:

Insulin

o Levemir 24 IU malam (21.00)

o Novorapid 7-10-7

Cefotaxim 3x1g

Rencana pemeriksaan:

TSH + FT4

Konsul mata dan neurologi

Rencana edukasi:

Edukasi diet dan penggunaan insulin

I.7 PROGNOSIS

Ad vitam : bonam

Ad fungsionam : bonam

Ad sanasionam : dubia ad bonam

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

II.1 Ketoasidosis Diabetik

Ketoasidosis diabetik (KAD) merupakan keadaan akhir pada kelainan

metabolik akibat defisiensi insulin berat. DKA juga dapat terjadi akibat gangguan

efektivitas kerja insulin, misalnya pada keadaan stres, ketika terjadi sekresi

hormon counter-regulatory yang menghambat kerja insulin. Kejadian DKA pada

anak dengan diabetesawitan baru sekitar 20-40%. Selain itu, terjadi pada anak

yang tidak menggunakan insulin sesuai dosis(kekurangan) dan pada anak dengan

penyakit yang tidak teratasi. DKA dapat diklasifikasikan menjadiringan, sedang,

berat. Pada DKA, terjadi ketonuria berat, peningkatan anion gap, penurunan

bikarbonat serum(atau TCO2) dan pH, serta peningkatan osmolaritas serum, yang

menandakan dehidrasi hipertonik.1,2

Menurut IDAI 2010, diagnosis KAD ditegakkan apabila terdapat:

Hiperglikemia, bila kadar gula darah >11mmol/L (sekitar 200mg/dL)

pH darah vena <7,3, atau bikarbonat <15 mmol/L

Ketonemia dan ketonuria.2

Tabel 1. Klasifikasi KAD1

Normal Ringan Sedang Berat†

CO2 (mEq/L, venous) * 20–28 16–20 10–15 <10

pH (venous) * 7.35–7.45 7.25–7.35 7.15–7.25 < 7.15

Klinis Tidak ada

perubahan

Oriented,

alert but

fatigued

Pernapasan

Kussmaul;

oriented

but sleepy;

arousable

Pernapasan

Kussmaul atau

depresi; sleepy to

depressed

sensorium to coma

† Hipernatremia berat (corrected Na > 150 mEq/L) juga diklasifikasikan sebagai

KAD berat

* Pengukuran CO2 dan pH tergantung metode

II.1.1 Patofisiologi

Pada KAD, terjadi insulinopenia berat (atau kurangnya kerja insulin yang

efekrif) sehingga terjadi kaskade fisiologi sebagai berikut:

Produksi glukosa berlebihan dan kurangnya utilisasi glukosa menimbulkan

kenaikan glukosa serum. Hal ini menyebabkan terjadinya diuresis osmotik,

dengan hilangnya cairan dan elektrolit, dehidrasi, dan aktivasi aksis renin-

angiotensin-aldosteron dengan kehilangan kalium yang cepat. Apabila kadar

glukosa terus naik dan dehidrasi yang terjadi berat serta menetap beberapa

jam, risiko edema serebri akan meningkat.1

Peningkatan proses katabolik mengakibatkan kehilangan natrium, kalium,

dan fosfat.1

Peningkatan pelepasan asam lemak dari simpanan lemak di perifer

menyediakan substrat untuk produksi asam keto hepatik. Ketika terjadi

akumulasi asamketo, sistem penyangga (buffer) akan habis dan terjadi

asidosis metabolik. Terapi yang diberikan harus mengatasi baik kejadian

yang menginisiasi kaskade ini (insulinopenia) dan gangguan fisiologi yang

mengikutinya.1

II.1.2 Diagnosis

A. Anamnesis

Riwayat diabetes melitus: polidipsia, poliuria, polifagia, nokturia, enuresis,

dan anak lemah (malaise); riwayat penurunan berat badan dalam beberapa

waktu terakhir yang tidak dapat dijelaskan sebabnya,

Nyeri perut, mual, muntah tanpa diare, jamur mulut atau jamur pada alat

kelamin, dan keputihan.

Dehidrasi, hiperpnea, napas berbau aseton, syok dengan atau tanpa koma.

Curiga KAD apabila ditemukan dehidrasi berat namun masih terjadi

poliuria.2

B. Pemeriksaan Fisis

Gejala asidosis, dehidrasi sedang sampai berat dengan atau tanpa syok.

Pernapasan dalam dan cepat (Kussmaul), tetapi pada kasus yang berat terjadi

depresi napas

Mual, muntah, dan sakit perut seperti akut abdomen.

Penurunan kesadaran hingga koma,

Demam bila ada infeksi penyerta

Napas berbau aseton

Produksi urin tinggi.2

C. Pemeriksaan Penunjang

Kadar gula darah >11mmol/L (sekitar 200mg/dL)

Ketonemia

Analisis gas darah: pH darah vena <7,3, atau bikarbonat <15 mmol/L

Ketonuria.

Kadar elektrolit darah, darah tepi lengkap, dan fungsi ginjal diperiksa sebagai

data dasar.

Apabila ada infeksi dapat dilakukan biakan darah, urin, dll.2

II.1.3 Tatalaksana

Penatalaksanaan KAD sesuai dengan protokol IDAI tahun 2010, dengan

tujuan terapi untuk mengoreksi dehidrasi, menghilangkan ketoasidosis,

mengembalikan kadar gula darah mendekati normal, menghindari komplikasi

terapi, dan mengidentifikasi dan mengatasi komplikasi yang muncul.1,2 Secara

umum, penatalaksanaan KAD mencakup aspek terapi cairan, insulin, koreksi

gangguan elektrolit, pemantauan,dan penanganan infeksi.

1. Terapi Cairan

Prinsip terapi cairan pada KAD adalah sebagai berikut:

Apabila terjadi syok, atasi syok terlebih dahulu dengan memberikan NaCl

0,9% 20 mL/kg dalam 1 jam sampe syok teratasi

Resusitasicairan selanjutnya diberikan secara perlahan dalam 36-48 jam

berdasarkan derajat dehidrasi.

Selama keadaan belum stabil secara metabolik (stabil bila kadar bikarbonat

natrium >15meq/L, gula darah <200mg/dl,pH>7,3) maka pasien dipuasakan.

Perhitungan kebutuhan cairan resusitasi totalsudah termasuk cairan untuk

mengatasi syok.

Apabila ditemukan hipernatremia maka lama resusitasi cairan diberikan

selama 72 jam

Jenis cairan resusitasi awal yang digunakan adalah NaCl 0,9%. Apabila

kadar gula darah sudah turun mencapai <250mg/dlcairan diganti dengan

dextrose 5% dalam NaCl 0,45%.2

2. Terapi Insulin

Diberikan setelah syok teratasi dan resusitasi cairan dimulai

Gunakan insulin rapid (regular) secara intravena dengan dosis insulin antara

0,05-0,1 U/kgBB/jam. Bolus insulin tidak perlu diberikan.

Penurunan kadar gula secara bertahap tidak lebih cepatdari 75-100

mg/dL/jam

Insulin intravena dihentikan dan asupan per oral dimulai apabila secara

metabolik sudah stabil(kadar biknat >15 meq/L, gula darah <200

mg/dL,pH>7,3).

Selanjutnya insulin regular diberikan secara subkutan dengan dosis

0,5-1U/kgBB/hari dibagi 4 dosis atau untuk pasien lama dapat digunakan

dosis sebelumnya.

Untuk terapi insulin selanjutnya dirujuk ke dokter ahli endokrinologi anak.2

3. Koreksi Elektrolit

Tentukan kadar natrium dengan menggunakan rumus:

Kadar Na terkoreksi=Na+[1,6x(kadar gula darah-100)/100]

Pada hipernatremia gunakan cairan NaCl 0,45%

Kalium diberikan sejak awal resusitasi cairan kecuali pada anuria. Dosis K =

5 meq/kgBB/hari diberikan dengan kekuatan larutan 20-40 meq/L dengan

kecepatan tidak lebih dari 0,5 meq/kg/jam

Asidosis metabolik tidak perlu dikoreksi.2

II.1.4 Pemantauan

Pengembalian KAD ke kondisi fisiologis berhubungan dengan risiko

hipoglikemia, hipokalemia, dan edema serebri. Pemantauan pada KAD meliputi

pemantauan frekuensi nadi, pernapasan, tekanan darah, pemeriksaan neurologis,

kadar guladarah, balans cairan, suhu badan. Keton urin harus sampai negatif.

Perhatikan adanya penurunan kesadaran dalam 24 jam pertama terapi

sebagai tanda awal edema serebri. Jika terdapat kecurigaan adanya edema

serebri berikan manitol dengan dosis 1-2g/kg intravena tetesan cepat, karena

keadaan tersebut merupakan kedaruratan medik.1,2

Tanda-tanda Bahaya

Dehidrasi berat dan renjatan

Asidosis berat dan serum K yang rendah, hal ini menunjukkanK total yang

sangat kurang.

Hipernatremia menunjukkan keadaan hiperosmolar yang memburuk

Hiponatremia

Penurunan kesadaran saat pemberian terapi yang menunjukkan adanya edema

serebri.2

Edema serebri

Pada KAD, dapat terjadi komplikasi berupa herniasi. Herniasi yang terjadi

bersifat akut dan tidak dapat diprediksi sebelumnya. Herniasi biasanya terjadi

dalam 24 jam pertama pengobatan. Semua pasien KAD harus dimonitor akan

kemungkinan peningkatan tekanan intrakranial (observasi gejala neurologis).

Adapun perlu diperhatikan, penderita yang berisiko tinggi untuk mengalami

edema serebri adalah:

Penderita dengan usia <5 tahun, penderita baru.

Penderita dengan gejala yang sudah lama diderita

Asidosis berat, pCO2 rendah dan BUN tinggi

Apabila terjadi herniasi, harus ditangani dengan segera. Apabila ragu, berikan

manitol 1-2 gram/kgBB dengan IV drip cepat. Bila mungkin buat CT-scan otak.2

II.1.5 Protokol KAD Milwaukee

Secara umum, protokol Milwaukee kurang lebih sama dengan protokol IDAI.

Namun, dalam protokol Milwaukee dirinci mengenai pemberian cairan dan

elektrolit untuk jam ke-2 dan seterusnya. Protokol Milwaukee dapat dilihat pada

tabel di bawah ini.1

Tabel 2. Protokol Milwaukee1

Waktu Terapi Keterangan

Jam pertama 10–20 mL/kg IV bolus

0.9% NaCl atau RL

Insulin drip 0.05 - 0.10 

u/kg/jam

Ekspansi volume cepat; boleh

diulang

NPO. Monitor I/O, status neurologis.

Gunakan lembar protokol. Siapkan

mannitol bedside; 1 g/kg IV push

untuk edema serebri

Jam kedua

hingga

resolusi KAD

0.45 % NaCl: ditambah

insulin dripkontinyu

20 mEq/L KPhos dan

20 mEq/L KAc

5% glucose bila

GDS<250 mg/dL (14 

mmol/L)

  

Bila K <3 mEq/L, berikan 0.5 to 1.0 

mEq/kg berupa oral K solution

ATAU tingkatkan K IV hingga 80 

mEq/L

Variabel Oral intake dengan

insulin SK

Muntah (-); CO2 ≥ 16 mEq/L;

elektrolit normal

Perhatikan bahwa bolus IV inisial dianggap sebagai bagian dari jumlah cairan

24 jam pertama, oleh karena itu,perlu dikurangi sebelum menghitung laju

infus.

Maintenance (24 jam) = 100 mL/kg (10 kg pertama) + 50 mL/kg (10 kgkedua) +

25 mL/kg (kg sisanya)

NaCl, sodium chloride; LR, lactated Ringer solution; KPhos, potassium

phosphate; KAc, potassium acetate; I/O, input and output (urine, emesis).

II.2 Diabetes Melitus tipe 1

Diabetes Melitus (DM) merupakan sindrom metabolik yang banyak

dijumpai, kronik, dan ditandai oleh hiperglikemia sebagai fitur biokimiawi utama.

Secara umum, DM dibedakan menjadi DM tipe 1 akibat defisiensi sekresi insulin

akibat kerusakan sel β pankreas dan DM tipe 2 akibat resistensi insulin pada

tingkat otot rangka, hati, dan jaringan adiposa dengan berbagai derajat gangguan

sel β.3

II.2.1 Epidemiologi

Kejadian DM tipe 1 dipengaruhi oleh faktor genetik dan lingkungan.

Faktor lingkungan yang dapat berpengaruh antara lain infeksi virusseperti rubela

kongenital, faktor musim,faktor makanan (susu sapi), dan obat-obatan.1

II.2.2 Patofisiologi

Secara umum,pada DM tipe 1 terjadi kerusakan autoimun pada sel β

pankreas. Kerusakan terjadi secara gradual dan progresif dengan dampak

berkurangnya sekresi insulin. Diperkirakan bahwa pada awitan diabetes klinis,

telah terjadi kerusakan 80-90% islet pankreas. Pada awitan DM tipe 1, terjadi

regenerasi islet baru, yang mengakibatkan munculnya fase honeymoon, yaitu fase

di mana terjadi penurunan transien kebutuhan insulin yang berhubungan dengan

perbaikan fungsi sel β.1

Respon autoimun terhadap sel β terjadi dalam empat fase, yaitu insult

lingkungan, priming sel T, diferensiasi sel T, dan padaakhirnya terjadi destruksi

sel β yang mengakibatkan DM tipe1.

Gambar 1. Patogenesis DM Tipe 13

Seiring dengan perkembangan diabetes, gejala semakin meningkat,

sesuai dengan berurangnya massa sel β, insulinopenia, hiperglikemia progresif,

dan ketoasidosis. Pada awalnya, ketika cadangan insulin saja yang menjadi

terbatas, terjadi hiperglikemia okasional. Ketika glukosa serum melebihi ambang

ginjal, terjadi nokturia atau poliuria intermiten. Dengan semakin berkurangnya sel

β, hiperglikemia kronik menyebabkan diuresis yang lebih persisten, sering dengan

enuresis nokturnal, polidipsia menjadi semakin jelas. Pada pasien wanita dapat

terjadi vaginitis monilial akibat glukosuria kronik. Kalori yang hilang melalui

urin akibat glukosuria dapat menimbulkan hiperfagia kompensatorik. Apabila

hiperfagia tidak mengompensasi glukosuria, terjadi kehilangan lemak tubuh,

dengan penurunan berat badan dan pengurangan simpanan lemak subkutan.1

Apabila kadar insulin menjadi rendah, terjadi akumulasi asam keto. Pada

titik ini, kondisi anak memburuk dengan cepat. Asam keto menimbulkan rasa

tidak nyaman, mual, dan muntah, mencegah penggantian kehilangan cairan

melalui urin. Dehidrasi terjadi dengan cepat, menyebabkan kelemahan atau

ortostasis namun tetap disertai poliuria. Karena terjadi hiperosmotik, derajat

dehidrasi menjadi tidak terlalu berat karena volume intravaskular tetap

dipertahankan dengan mengorbankan volume intraselular. Ketoasidosis

menyebabkan eksaserbasi gejala-gejala di atas dan menyebabkan pernapasan

Kussmaul, napas berbau buah (aseton), gangguan fungsi neurokognitif, dan dapat

terjadi koma. Sekitar 20-40% anak dengan diabetes awitan baru mengalami KAD

sebelum diagnosis.1

BAB III

PEMBAHASAN

Diagnosis diabetes melitus tipe 1 dengan riwayat ketoasidosis diabetik

ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan

penunjang.

Pasien adalah seorang anak perempuan usia 14 tahun yang dibawa ke

rumah sakit dengan keluhan lemas yang semakin memberat sejak 1 minggu

SMRS. Lemas dirasakan tanpa penyebab yang jelas disertai napsu makan yang

semakin menurun karena mulut terasa pahit. Sebelum keluhan muncul, pasien

memiliki riwayat sering mengemil, sering merasa haus, dan terbangun malam hari

untuk pipis ± 5x dalam semalam. Pasien juga mengalami penurunan berat badan

sebanyak 5 kg dalam ± 1 bulan tanpa penyebab yang jelas. Pada pasien juga

ditemukan adanya keluhan nyeri perut bagian epigastrium, mual, muntah tanpa

diare. Pasien buang air kecil cukup sering dengan produksi urin tinggi tiap

kalinya.

Pada pemeriksaan fisik di IGD didapatkan keadaan umum tampak sakit

berat dengan kesadaran delirium. Pemeriksaan tanda vital didapatkan tekanan

darah 100/60 mmHg, nadi 100x/menit, frekuensi napas 30x/menit, dan suhu tidak

diketahui. Pemeriksaan fisis umum didapatkan konjungtiva pucat, mukosa mulut

kering, akral dingin. Pemeriksaan fisik dilakukan lagi saat pasien di high care

unit, didapatkan kesadaran tampak sakit sedang dengan kesadaran compos mentis,

tekanan darah 100/70 mmHg, frekuensi nadi 116x/menit, reguler, isi cukup, ekual

di keempat ekstremitas, frekuensi nafas 28x/menit, reguler, kedalaman cukup, tipe

abdominal, dan suhu 36,7ºC aksila. Kesan status gizi cukup. Status generalis dan

neurologis tidak ditemukan adanya abnormalitas.

Pada pemeriksaan antropometri, BB 40 kg, TB 156 cm, dilakukan plotting

ke dalam curva CDC dan didapatkan hasil sebagai berikut:

Berdasarkan kurva BB/U, pasien berada dalam persentil 10 yang dinilai

sebagai kategori normal.

Berdasarkan kurva TB/U, pasien berada dalam persentil 25 yang juga

termasuk kategori normal.

Status gizi dinilai berdasarkan plot pada kurva BB/TB dengan berat badan

ideal untuk tinggi badan aktual pasien saat ini adalah 45 kg, didapatkan

hasil 88,89% yang termasuk dalam gizi kurang.

Dari pemeriksaan penunjang awal saat masuk IGD didapatkan gula darah sewaktu

berdasarkan glukometer high, dengan pemeriksaan darah didapatkan GDS 1228

mg/dL; pH 7,139; bikarbonat 4,6 mmol/L; keton darah 4,4 mmol/L; dan keton

urin 2+. Dari hasil anamnesis, pemeriksaan fisik, dan penunjang, ditegakkan

diagnosis ketoasidosis diabetik.

Tatalaksana ketoasidosis diabetik pada pasien diberikan sesuai protokol

IDAI. Tatalaksana untuk pasien terdiri dari terapi cairan, insulin, dan elektrolit.

Kebutuhan cairan, insulin, dan elektrolit sesuai perhitungan di bawah ini.

Terapi cairan

Keadaan syok diberikan NaCl 0,9% dengan perhitungan 20 cc/kgBB untuk 1 jam

pertama.

Kebutuhan cairan pasien = 40 x 20 cc = 800 cc/1 jam pertama.

Setelah loading 1 jam, dilakukan penilaian status hidrasi pasien. Bila syok telah

teratasi maka diberikan cairan rumatan.

Kebutuhan cairan rumatan = 1500 + 20 x (BB – 20) cc/24 jam

= 1500 + 20 x (40-20) cc/24 jam

= 1900 cc/24 jam = 3800 cc/48 jam.

Kebutuhan insulin

Kebutuhan insulin = 0,05 – 0,1 U/kgBB/jam

= 0,05 – 0,1U x 40 /jam

= 2 - 4 U/jam

= 96 – 192 U/48 jam

Insulin dengan pemberian drip = 0,1 U per 1 cc NaCl 0,9%, sehingga untuk

mencapai 192 U/48 jam diperlukan 1920 cc NaCl 0,9% selama 48 jam.

Pemberian drip per jam = 1920 cc/ 48 jam

= 40 cc/jam

= 13-14 tetes per menit

Kebutuhan cairan rumatan – drip insulin = 3800 cc – 1920 cc

= 1880 cc/48 jam

= 39,2 cc/jam

= 13-14 tetes per menit

Kebutuhan elektrolit

Natrium terkoreksi = Na + 1,6 x (GDS – 100)/100

= 141 + 1,6 x (1228-100)/100

= 152 mEq/L tidak perlu koreksi

Kalium = 5 mEq/kgBB/hari

= 5 mEq/kgBB x 40 kg per 1 hari

= 200 mEq/hari

Kecepatan koreksi maksimal kalium = 0,5 mEq/kgBB/jam

= 0,5 mEq x 40 kgBB per jam

= 20 mEq/jam

= 480 mEq/hari

Kebutuhan koreksi masih dibawah kecepatan koreksi maksimal.

Kebutuhan koreksi kalium/hari dipenuhi dengan cairan 40 mEq/liter sehingga

dibutuhkan cairan 5 liter/hari (10 kolf). Pada kasus ini, pasien diberikan 8 kolf

cairan sehingga kalium yang dapat masuk dalam 1 hari adalah sebanyak 160 mEq.

Tatalaksana lanjutan berupa perhitungan nutrisi dan kebutuhan insulin

pasien sesuai perhitungan di bawah ini.

Kebutuhan nutrisi

Kebutuhan kalori = (RDA sesuai ideal age) x 45

= (40-50) kkal/kgBB x 45 kgBB per 1 hari

= 1800 – 2250 kkal/hari

Faktor modifikasi = modifikasi sakit 10% x kebutuhan kalori/hari

= (10% x 1800 – 2250 kkal/hari) + 1800 – 2250 kkal/hari

= 1980 – 2475 kkal/hari 2400 kkal/hari

Jalur pemberian : oral

Pembagian diet :

Makan pagi (20%) = 480 kalori

Kudapan 1 (10%) = 240 kalori

Makan siang (30%) = 720 kalori

Kudapan 2 (10%) = 240 kalori

Makan malam (20%) = 480 kalori

Kudapan 3 (10%) = 240 kalori

Kebutuhan insulin

Insulin reguler 0,5-1 IU/kgBB/hari = 20 – 40 IU/hari, dibagi menjadi insulin basal

dan post pandrial, maka:

Insulin basal : Levemir 20 U malam sebelum tidur

Insulin PP : RI 6-8-6 U

DAFTAR PUSTAKA

1. Alemzadeh R, Wyatt DT. Type 1 diabetes mellitus. Dalam: Behrman RE,

Kliegman RM, Jenson. Nelson textbook of pediatrics. Edisi ke-19.

Philadelphia:Saunders Elsevier. 2003. h.1948-67.

2. Pudjiadi AH, Hegar B, Handryastuti S, Idris NS, Gandaputra EP, Harmoniati

ED. Ketoasidosis diabetik. Dalam: Pudjiadi AH, Hegar B, Handryastuti S,

Idris NS, Gandaputra EP, Harmoniati ED. Jakarta: Ikatan Dokter Anak

Indonesia. 2010.h.165-9.

3. Alemzadeh R, Wyatt DT. Diabetes mellitus-introduction and classification.

Dalam: Behrman RE, Kliegman RM, Jenson. Nelson textbook of pediatrics.

Edisi ke-19. Philadelphia:Saunders Elsevier. 2011. h.1947-8.