Presentation Ischemik Cerebri

  • View
    214

  • Download
    0

Embed Size (px)

DESCRIPTION

PPT IC

Text of Presentation Ischemik Cerebri

Slide 1

Ischemik Cerebri

Idral Hamidi09101027Pembimbing :Dr. Elvina Zuhir Sp.SKKS Ilmu Penyakit Syaraf RSUD Bangkinang2013 Status PasienA. IDENTITAS PASIENNama: Tn. MUmur: 53 TahunAlamat: Pulau JambuAgama: IslamNo. RM: 09-644-41Tanggal Masuk: 17/12/2013 jam 14.53Ruang/kelas: Interna/2B B.ANAMNESISKeluhan Utama: Tiba-tiba tidak bisa berbicaraRPS : Tiba-tiba tidak bisa berbicara sejak 1 hari SMRS. Keluhan ini diraskan Os setelah bangun tidur , selain itu Os jg sering tersedak pada saat minum & makan (susah menelan). 2 hari sebelumnya Os mengalami kelemahan pada lengan dan tungkai kanan. Keluhan ini dirasakan Os pada saat memegang benda (center) untuk mencari baju di dalam lemari, tiba-tiba benda yg dipegangnya terjatuh (sebelah kanan), tidak lama kemudian Os mulai meraskan kelamahan pada tungkai kanannya pada saat Os hendak berdiri dari tempat duduk untuk menuju tempat tidur, sehingga Os harus dipapah keluarga. Pada saat kejadian Os masi dalam keadaan sadar. Os jg merasakan nyeri kepala sebelum dan sesudah kejadian.Os mengalami demam sejak 2 hari ini. R. Minum obat/berobat disangkal.

Riwayat Penyakit Dahulu: R. Stroke Sebelumnya disangkalR. DM sebelumnya disangkalR. HT sebelumnya disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga : tidak ada anggota keluarga yang menderita penyakit yang sama

R. Pribadi & Sosial : Riwat merokok (+), os bisa menghabis kan 1-2 bungkus sehari, os mlai merokok sejak muda.

PEMERIKSAAN FISIKPemeriksaan UmumKeadaan umum: tampak sakit sedangKesadaran: Composmentis cooperatifTanda VitalTekanan darah: 150/90Frekuensi nadi: 78 x/menitFrekuensi Pernafasan: 20 x/menitSuhu: 37,7 oC

Status Neurologis Pem. Tanda rangsang meningeal negatif Tanda peningkatan TIK tidak ada Pem. Nervus kranial: N. VII (kanan : bibir tampak terjatuh), Parese N. X (disfagia) Pem. Refleks Patologis : negatif Pem. Refleks fisiologis :Biseps : +2Triseps : +2APR : +2KPR : +2

PEMERIKSAAN LABORATORIUM H2TlLHb : 14.1 gr/dlLeukosit : 6.4 103/mm3Ht : 39.2 %Trombosit : 329 103/mm3DiabetesGula darah sewaktu : 112 mg/dlProfil LemakKolesterol total : 171 mg/dl

Nilai SkoringSiriraj(2,5 x 0) + (2 x 0) + (2 x 0) + (0.1 x 90) (3 x 0) -12 = 0 + 0 + 0 + 9 12 = -3 Gajah Penurunan Kesadaran ( - )Nyeri Kepala ( + )Reflek Babinski ( - ) MABP (mean arterial blood pressure)= 90 + (150 90/3 )= 90 + 20/3= 96.6 Di sarankan melakukan pemeriksaan CT scanDiagnosisDiagnosis Klinis : Hemiparese Dextra, Parese N.VII Dextra, Parese N. X Tipe UMN Diagnosis Topik : Subkortek cerebri hemisfer sinistraDiagnosis Etiologi: Emboli cerebriDiagnosis Sekuder: Hipertensi grade I

PEMECAHAN MASALAHTerapiUmum/Suportif:Pemasangan NGTRinger laktat 0.9% 18 tpm

Khusus: Citicolin 2 x 500 mg Trombo aspilet 2 x 80 mg

SOAP17-12-2014 / 16.15Os Demam T 38.5 C+ Sanmol Infus 500 mg /IV 18-12-2014Sulit berbicara, aggta gerak D lmah, susah menelan, demam(+)TD : 150/80, NR : 72x/i, RR :22x/i, T: 38 CRL 0.9% 20tpm, Inj citicolin 2 x 500 mg, aspilet 1 x 800 mg, PCT 3 x 1 tab

19-12-2014Sulit berbicara, aggta gerak D lmah, susah menelan, demam(+)TD : 160/80, NR : 72x/i, RR :20x/i, T: 37,9 CRL 0.9% 20tpm, Inj citicolin 2 x 500 mg, aspilet 1 x 800 mg, PCT 3 x 1 tab+ cefotaxim 2 x 1 gr/iv

20-12-2014Sulit berbicara, aggta gerak D lmah, susah menelan, demam(+)TD : 170/90, NR : 66x/i, RR :22x/i, T: 37 CRL 0.9% 20tpm, Inj citicolin 2 x 500 mg, cefotaxim 2 x 1 gr/iv, aspilet 1 x 800 mg, PCT 4 x 1 tab

21-12-2014Sulit berbicara, aggta gerak D lmah, susah menelan, demam(+)TD : 160/100, NR : 72x/i, RR :21x/i, T: 37,5 CRL 0.9% 20tpm, Inj citicolin 2 x 500 mg, cefotaxim 2 x 1 gr/iv, aspilet 1 x 800 mg, PCT 4 x 1 tab+ Ranitidin 1 x 1 tab

22-12-2014RL 0.9% 20tpm, Inj citicolin 2 x 500 mg, cefotaxim 2 x 1 gr/iv, aspilet 1 x 800 mg, PCT 4 x 1 tab, Ranitidin 1 x 1 tab

23-12-2014Sulit berbicara, aggta gerak D lmah, susah menelan,TD : 160/80,RL 0.9% 20tpm, Inj citicolin 2 x 500 mg, cefotaxim 2 x 1 gr/iv, aspilet 1 x 800 mg, PCT 4 x 1 tab, Ranitidin 1 x 1 tab

24-12-2014Sulit berbicara, aggta gerak D lmah, susah menelan,TD : 150/80, NR : 72x/i, RR :20x/i, T: 36 CRL 0.9% 20tpm, Inj citicolin 2 x 500 mg, cefotaxim 2 x 1 gr/iv, aspilet 1 x 800 mg, PCT 4 x 1 tab, Ranitidin 1 x 1 tab

ANATOMI BATANG OTAK

DEFINISIMenurut WHO Stroke adalah terjadinya gangguan fungsional otak fokal maupun global secara mendadakan dan akut yang berlangsung lebih dari 24 jam, atau dapat menyebabkan kematianKLASIFIKASI STROKEBerdasarkan patologi anatomi dan penyebabnyaStroke Iskemik : Transient Ischemic Attack (TIA).(b) Trombosis serebri. (c) Emboli serebri.Stroke Hemoragik : Perdarahan intra serebral. (b) Perdarahan subarahnoid.

2. Berdasarkan Stadium Klinika. Transient Ischemic Attack Gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dlm wkt 24 jam.b. Reversible Ischemic Neurological Deficit (RIND) Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dlm waktu > 24 jam, tapi tidak lebih dari seminggu.c. Stroke Progresif (Progressive Stroke/Stroke In Evaluation)Gejala neurologik makin lama makin berat.d. Stroke Komplet (Completed Stroke/Permanent Stroke)Kelainan neurologik sdh menetap & tidak berkembang lagiETIOLOGI STROKE ISKEMIK Emboli Atherosklerosis pada arteri otak (pembentukan plak/ deposisi lemak pada pembuluh darah)Trombosis

Embolism Formation

FAKTOR RESIKOFaktor resiko yang tidak dapat dikendalikanUsia Ras Jenis kelamin RiwayatTransient Ischemic Attacks (TIA)Hereditas / genetik / keturunan

Faktor resiko yang dapat dikendalikanHipertensi Penyakit jantung Jumlah sel darah merah (hematokrit meningkat)Kolesterol Diabetes Merokok Alkohol dan pengguna obat-obatan

PATOGENESIS STROKE ISKEMIKAterotrombosis EmboliMemutuskan aliran darah otak (cerebral blood flow/CBF)Jika CBF < 30 ml/100 mg/menit iskemik

231. Jika CBF < 10 ml/100 mg/menitOtak kekurangan oksigen Hipoksia/Anoksia2. Adanya perubahan metabolismePompa Na/K tertutup3. Terjadi Aktivasi Reseptor GlutamatKalsium masuk ke dalam sel Otak

4. Penurunan aliran darah otak berlangsung 1-6 menitTerjadi Iskemik Jaringan Otak5. Penurunan aliran darah otak > 6 mntPATOGENESIS STROKE ISKEMIK (cont.)Kematian Sel otakMANIFESTASI KLINIS STROKE ISKEMIK BERDASAR DAERAH YG TERSERANGTERITORIAL VASKULERMANIFESTASI KLINIKA. KAROTIS INTERNA buta ipsilateral (a. ophtalmika) sindroma Horner ipsilateral gejala a. serebri mediaA. SEREBRI MEDIA paresis kontralateral & ggn sensorik mengenai lengan & wajah > tungkai afasia hemineglect, anosognosia (penyangkalan defisit neurologis), disorientasi spasial pada hemisfer serebri dekstra defek lapangan pandang homonim bermacam derajatA. SEREBRI ANTERIOR paresis kontralateral & ggn sensorik predominan ekstremitas bawah inkontinensia urine, khusus pada lesi bilateral dispraksia lengan abulia (kurang keinginan) afasia motorik transkortikal pada sisi dominanA. SEREBRI POSTERIOR hemianopia homonim kontralateral hemihipestesi kontralateral tanpa paresis defisit kortikal berhubungan dgn penglihatan yg beragam, seperti aleksia tanpa agrafia & agnosia visual asosiatifA. BASILARIS paralisis anggota gerak (biasanya bilateral, tetapi mungkin asimetris) biasanya paralisis bulber atau pseudobulber berat dari otot-otot kranial (disfagi, disartri, diplegia fasial dll) kekurangan sensorik atau abnormalitas serebellum abnormalitas gerakan mata (ophtalmoplegi internuklear, one and a half syndrome, nistagmus, deviasi miring, ocular bobbing, miosis & ptosis komaA. VERTEBRALIS bermacam derajat vertigo, dizziness, mual & muntah hipoestesi ipsilateral fasial dgn kontralateral tubuh & anggota gerak terhadap nyeri & suhu ataksia ipsilateral trunkal atau appendicular disfagia & disfoniaDIAGNOSISANAMNESISPEMERIKSAAN FISIKPEMERIKSAAN TAMBAHAN/LABORATORIUMPEMERIKSAAN NEURO-RADIOLOGIKPenatalaksanaanr-tPA 0,9 mg/kgBB/I.VAntikoagulan heparin 1000 u/jamAnti agregasi trombosit:*aspirin: 80-1000 mg* dipiridamol SR 200 mg Terima kasih

Search related