Slide 1
Yovinus Deny102010119
Dispepsia Organik
AnamnesisIdentitas pasienKeluhan utamaRiwayat penyakit
sekarangRiwayat penyakit dahuluRiwayat minum obatAda tanda alarm?
Mual muntah, anemia, hematemesis melena, penurunan BB, disfagia
Pemeriksaan FisikInspeksiPalpasiPerkusiAuskultasi
Pemeriksaan PenunjangPemeriksaan darahBarium
enemaEndoskopiRadiologi OMD (oesophagus maag duodenum) dengan
kontras ganda, serologiHelicobacter pylori, dan urea breath
test
Differential DiagnosisDispepsia FungsionalMenurut Rome III Nyeri
epigastrik, cepat kenyang, rasa penuh dan rasa terbakar di
epigastrium.
Klasifikasi dispepsia fungsional :Dispepsia tipe ulkus, keluhan
nyeri epigastrium dominanDispepsia tipe dismotilitas, keluhan
kembung dan mual lebih dominanDispepsia tipe non spesifik
2. Dispepsia Organik Dispepsia yang telah diketahui adanya
kelainan organik sebagai penyebabnya
GastritisProses inflamasi pada mukosa dan submukosa
lambungInfeksi kuman Helicobacter pylori dan OAINS merupakan kausa
gastritis yang sangat penting.
Ulkus PeptikDefek berukuran diatas 5mm, kedalaman mencapai
lapisan submukosaDipegaruhi oleh :Faktor Agresif Paling utama
adalah H. Pylori dan OAINSFaktor Defensif Preepitel, epitel dan
subepitel
Working DiagnosisDispepsia OrganikAnemia Defisiensi Besi
Dispepsia OrganikEtiologiGangguan penyakit dalam lumen saluran
cernaObat-obatanPenyakit pada hati, pankreas, maupun pada sistem
bilierPenyakit sistemik
2. EpidemiologiDispepsia terjadi pada hampir 25% (dengan rentang
13%-40%) populasi tiap tahun tetapi tidak semua pasien yang terkena
dispepsia akan mencari pengobatan medis
3. PatofisiologiPerubahan pola makan yang tidak teraturPemasukan
makanan kurang sehingga lambung akan kosongKekosongan lambung dapat
mengakibatkan erosi pada lambung akibat gesekan antara
dinding-dinding lambung
4. Manifestasi KlinikNyeri perutRasa perih di ulu hati Mual,
kadang-kadang sampai muntahNafsu makan berkurangRasa lekas
kenyangPerut kembungRasa panas di dada dan perutRegurgitasi
5. PenatalaksaanAntasid 20-150 ml/hari Menetralisir asam
lambungAntikolinergikAntagonis reseptor H2 Simetidin,
roksatidinPenghambat pompa asam (proton pump inhibitor = PPI)
Omeperazol, lansoprazol, dan pantoprazol.
6. PencegahanPola makan yang normal dan teraturTidak
mengkonsumsi makanan yang berkadar asam tinggiGunakan obat yang
tidak menganggu fungsi lambung
Anemia Defisiensi Besi Anemia yang timbul akibat berkurangnya
penyediaan besi untuk eritropoesis, karena cadangan besi kosong
yang pada akhirnya mengakibatkan pembentukan hemoglobin
berkurang
1. EpidemiologiSekitar 30% penduduk dunia menderita anemia
defisiensi besi dan >50% kasus mengenai bayi, anak sekolah, ibu
hamil dan menyusui
2. EtiologiPerdarahan kronikDiet yang tidak mencukupi Pada
wanita karena perdarahan menstruasi dan kehamilan Kebutuhan yang
meningkat pada kehamilan, laktasi Absorpsi yang
menurunHemoglobinuriaPenyimpanan besi yang berkurang seperti pada
hemosiderosis paru.
3. PatofisiologiHabisnya simpanan zat besi berkurangnya
kejenuhan transferin berkurangnya jumlah protoporpirin yang diubah
menjadi heme dan akan diikuti dengan menurunnya kadar feritin
serum.
Akhirnya terjadi anemia dengan cirinya yang khas yaitu rendahnya
kadar Hb
4. Manifestasi KlinikPucat Glossitis (lidah tampak pucat, licin,
mengkilap, atrofi papil lidah) Perdarahan dan eksudat pada retina
bisa terlihat pada anemia berat (Hb 5 gram% atau kurang) Gejala
Plummer-Vinson yaitu sukar menelan (disfagia) merupakan gejala yang
khas pada anemia defisiensi besi menahun.
5. PenatalaksaanPemberian preparat besi oral- Dewasa :
120mg/hari- Anak : 3 mg/kgBB/hariPemberian preparat besi parental-
Bila di anggap perlu- Dosis :BB (kg) kadar Hb yang diinginkan (g/dl
) 2,5Transfusi darah- Pada keadaan anemia yang sangat berat
Terima Kasih
