of 63/63
PRESENTASI KASUS PTERIGIUM, KTARAK SENILIS DAN GLUKOMA SEKUNDER Disusun Untuk Memenuhi Sebagian Syarat Dalam Mengikuti Program Pendidikan Profesi Dokter Bagian Ilmu Penyakit Mata di Badan Rumah Sakit Daerah Wonosobo Diajukan Kepada : dr. M. Faisal Lutfi, Sp. M Disusun Oleh : Ica Trianjani S. 20100310010 FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI DOKTER UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA

Presentasi Kasus Stase Mata

  • View
    26

  • Download
    1

Embed Size (px)

DESCRIPTION

kedokteran

Text of Presentasi Kasus Stase Mata

PRESENTASI KASUSPTERIGIUM, KTARAK SENILIS DAN GLUKOMA SEKUNDERDisusun Untuk Memenuhi Sebagian Syarat Dalam Mengikuti Program Pendidikan Profesi Dokter Bagian Ilmu Penyakit Mata di Badan Rumah Sakit Daerah Wonosobo

Diajukan Kepada :

dr. M. Faisal Lutfi, Sp. M

Disusun Oleh :Ica Trianjani S.20100310010

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI DOKTER UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM BADAN RUMAH SAKIT DAERAH WONOSOBO2015HALAMAN PENGESAHANTelah dipresentasikan dan disetujui Presentasi Kasus dengan judul :PTERIGIUM, KTARAK SENILIS DAN GLUKOMA SEKUNDER

Tanggal : September2015Tempat : RSUD Setjonegoro Wonosobo

Oleh :Ica Trianjani S.20100310010

Disahkan oleh :Dokter Pembimbing

dr. M. Faisal Lutfi, Sp. M

KATA PENGANTARAssalamualaikum Wr.WbAlhamdulillah dengan memanjatkan puji syukur kehadirat Allah SWT atas segala limpahan rahmat yang telah diberikan sehingga penulis dapat menyelesaikan tugas dalam presentasi kasus untuk memenuhi sebagian syarat mengikuti ujian akhir program pendidikan profesi di bagian Ilmu Penyakit Mata dengan judul :PTERIGIUM, KTARAK SENILIS DAN GLUKOMA SEKUNDERPenulisan presentasi kasus ini dapat terwujud atas bantuan berbagai pihak, oleh karena itu maka pada kesempatan ini penulis ingin mengucapkan terima kasih keapada:1. dr. M. Faisal Lutfi, Sp. M selaku dokter pembimbing dan dokter spesialis Penyakit Dalam RSUD Wonosobo.2. Teman-teman koass serta tenaga kesehatan RSUD Wonosobo yang telah membantu penulis dalam menyusun tugas ini.Dalam penyusunan presentasi kasus ini penulis menyadari bahwa masih memiliki banyak kekurangan. Penulis mengharapkan saran dan kritik demi kesempurnaan penyusunan presentasi kasus di masa yang akan datang. Semoga dapat menambah pengetahuan bagi penulis khususnya dan pembaca pada umumnya.Wassalamualaikum Wr.WbWonosobo, September 2015

Penyusun

DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL1HALAMAN PENGESAHAN2KATA PENGANTAR3DAFTAR ISI4BAB I. LAPORAN KASUS5BAB II. TINJAUAN PUSTAKA8BAB III. KESIMPULAN42DAFTAR PUSTAKA43

BAB IILAPORAN KASUS

A. IDENTITASNama: Ny. S Umur: 72 tahunJenis Kelamin: PerempuanAlamat: Tampunganom 1/1 Kaliwiro, WonosoboAgama: IslamNo. RM: 637584B. ANAMNESISDilakukan anamnesisdan pemeriksaan fisik pada tanggal 7 september 2015 di Poliklinik bagian mata RSUD Wonosobo.1. Keluhan UtamaPandangan mata kanan berkurang dan mata kiri tidak dapat melihat2. Keluhan tambahanPada mata kanan selain pandangan berkurang, pasien merasa ada yang mengganjal. 3. Riwayat penyakit sekarangPasien datang ke Poliklinik Mata RSUD KRT. Setjonegoro dengan keluhan pandangan kabur pada mata kanan seperti berkabut dan terasa mengganjal dan pada mata kiri tidak bisa melihat. Keluhan pada mata kanan sudah diderita sejak 1 tahun yang lalu dan pada mata kiri sudah dirasakan 4 tahun yang lalu. Riwayat trauma pada kedua mata disangkal. Sebelumnya pasien sudah pernah mengobati kedua matanya, dan disarankan untuk dioperasi pada mata kirinya.4. Riwayat penyakit sistemikPasien penderita hipertensi5. Riwayat Penyakit Keluarga (RPK)Pada keluarganya tidak ada yang menderita keluhan serupa.C. PEMERIKSAAN FISIKa. Status Generalis Keadaan umum : Baik Kesadaran : Compos mentis Status generalis dalam batas normal.b. Status OftalmologiODOS

Palpebra

Skuama--

Edema --

Luka robek--

dll (Benjolan) -+

Konjungtiva

Warnahiperemishiperemis

Injeksi --

Penebalan --

Edema+ +

Benda Asing--

Sekret--

Kornea

Jernih keruh+

Benda Asing--

Infiltrat--

Sikatriks --

COA

Volume CukupCukup

IsiAqueus HumorAqueus Humor

Hifema--

Hipopion--

Iris

Warna Berwarna hijau keabuanCoklat

Kripta ++

Pupil

Bentuk BulatBulat

Ukuran -3 mm

Isokoria IsokorIsokor

RCL++

RCTL++

Lensa

Kejernihan keruhkeruh

IOL--

Tekanan Intra Okuler

Palpasi Normal

Tonometer SchiotzTidak dilakukanTidak dilakukan

Kedudukan Bola Mata

Posisi --

Pergerakan Bola Mata

Visus1/3001/tak terhingga

c. DIAGNOSIS KERJAOD : Katarak dan PterigiumOS : Glukoma sekunderd. PENATALAKSANAANPada pasien ini dilakukan pembedahan pada OD dengan teknik SICS.

BAB IITINJAUAN PUSTAKA

A. ANATOMI MATA1. Struktur Mata Eksternal1) Alis Alis adalah dua potong kulit tebal melengkung yang ditumbuhi bulu. Alis dikaitkan pada otot-otot sebelah bawahnya serta berfungsi melindungi mata dari sinar matahari.2) Kelopak mata Kelopak mata merupakan dua lempengan, yaitu lempeng tarsal yang terdiri dari jaringan fibrus yang sangat padat serta dilapisi kulit dan dibatasi konjungtiva. Jaringan dibawah kulit ini tidak mengandung lemak. Kelopak mata atas lebih besar daripada kelopak mata bawah serta digerakkan ke atas oleh otot-otot melingkar, yaitu muskulus orbikularis okuli yang dapat dibuka dan ditutup untuk melindungi dan meratakan air mata ke permukaan bola mata dan mengontrol banyaknya sinar yang masuk. 3) Bulu MataBulu mata melindungi mata dari debu dan cahaya.

2. Struktur Mata Internal

1) Sklera Pembungkus yang kuat dan fibrus. Sklera membentuk putih mata dan tersambung pada bagian depan dengan sebuah jendela membran yang bening, yaitu kornea. Sklera melindungi struktur mata yang sangat halus serta membantu mempertahankan bentuk biji mata. 2) Khoroid Lapisan tengah yang berisi pembuluh darah. Merupakan ranting-ranting arteria oftalmika, cabang dari arteria karotis interna. Lapisan vaskuler ini membentuk iris yang berlubang ditengahnya, atau yang disebut pupil (manik) mata. Selaput berpigmen sebelah belakang iris memancarkan warnanya dan dengan demikian menentukan apakah sebuah mata itu berwarna biru, coklat, kelabu, dan seterusnya. Khoroid bersambung pada bagian depannya dengan iris, dan tepat dibelakang iris. Selaput ini menebal guna membentuk korpus siliare sehingga terletak antara khoroid dan iris. Korpus siliare itu berisi serabut otot sirkulerndan serabut-serabut yang letaknya seperti jari-jari sebuah lingkaran. Kontraksi otot sirkuler menyebabkan pupil mata juga berkontraksi. Semuanya ini bersama-sama membentuk traktus uvea yang terdiri dari iris, korpus siliare, dan khoroid. Peradangan pada masingmasing bagian berturut-turut disebut iritis, siklitis, dan khoroiditis, atau pun yang secara bersama-sama disebut uveitis. Bila salah satu bagian dari traktus ini mengalami peradangan, maka penyakitnya akan segera menjalar kebagian traktus lain disekitarnya.3) Retina Lapisan saraf pada mata yang terdiri dari sejumlah lapisan serabut, yaitu sel-sel saraf batang dan kerucut. Semuanya termasuk dalam konstruksi retina yang merupakan jaringan saraf halus yang menghantarkan impuls saraf dari luar menuju jaringan saraf halus yang menghantarkan impuls saraf dari luar menuju diskus optikus, yang merupakan titik dimana saraf optik meninggalkan biji mata. Titik ini disebut titik buta, oleh karena tidak mempunyai retina. Bagian yang paling peka pada retina adalah makula, yang terletak tepat eksternal terhadap diskus optikus, persis berhadapan dengan pusat pupil.4) Kornea Merupakan bagian depan yang transparan dan bersambung dengan sklera yang putih dan tidak tembus cahaya. Kornea terdiri atas beberapa lapisan. Lapisan tepi adalah epithelium berlapis yang tersambung dengan konjungtiva.5) Bilik anterior (kamera okuli anterior) Terletak antara kornea dan iris.6) Iris Tirai berwarna didepan lensa yang bersambung dengan selaput khoroid. Iris berisi dua kelompok serabut otot tak sadar (otot polos). Kelompok yang satu mengecilkan ukuran pupilsementara kelompok yang lain melebarkan ukuran pupil itu sendiri.7) Pupil Bintik tengah yang berwarna hitam yang merupakan celah dalam iris, dimana cahaya dapat masuk untuk mencapai retina.8) Bilik posterior (kamera okuli posterior) Terletak diantara iris dan lensa. Baik bilik anterior maupun bilik posterior yang diisi dengan aqueus humor. 9) Aqueus humor Cairan ini berasal dari badan siliaris dan diserap kembali ke dalam aliran darah pada sudut iris dan kornea melalui vena halus yang dikenal sebagai Saluran Schlemm.10) Lensa Suatu struktur bikonveks, avaskular, tak berwarna dan transparan. Tebalnya 4 mm dan diameternya 9 mm. Dibelakang iris, lensa digantung oleh zonula (zonula zinni) yang menghubungkannya dengan korpus siliare. Di sebelah anterior lensa terdapat humor aqueus dan disebelah posterior terdapat vitreus humor. Kapsul lensa adalah membran semipermiabel yang dapat dilewati air dan elektrolit. Disebelah depan terdapat selapis epitel subkapular. Nukleus lensa lebih keras daripada korteks nya. Sesuai dengan bertambahnya usia, serat-serat lamelar sub epitel terus diproduksi sehingga lensa lama-kelamaan menjadi kurang elastik. Lensa terdiri dari 65% air, 35% protein, dan sedikit sekali mineral yang biasa ada dalam jaringan tubuh lainnya. Kandungan kalium lebih tinggi di lensa daripada di jaringan lainnya. Asam askorbat dan glutation terdapat dalam bentuk teroksidasi maupun tereduksi. Tidak ada serat nyeri, pembuluh darah, maupun saraf dalam lensa. 11) Vitreus humor Daerah sebelah belakang biji mata, mulai dari lensa hingga retina yang diisi dengan cairan penuh albumen berwarna keputih-putihan seperti agar-agar. Berfungsi untuk memberi bentuk dan kekokohan pada mata, serta mempertahankan hubungan antara retina dengan selaput khoroid dan sklerotik.B. PTERIGIUM1. Definisi Pterigium adalah suatu penebalan konjungtiva bulbi yang berbentuk segitiga, miripdaging yang menjalar ke kornea , pertumbuhan fibrovaskular konjungtiva yang bersifat degeneratif dan invasif. Pertumbuhan ini biasanya terletak pada celah kelopak bagian nasal maupun temporal konjungtiva yang meluas ke daerah kornea. Pterygium berbentuk segitiga dengan puncak di bagian sentral atau di daerah kornea. Asal kata pterygium dari bahasa Yunani, yaitu pteron yang artinya wing atau sayap. Hal ini mengacu pada pertumbuhan pterygium yang berbentuk sayap pada konjungtiva bulbi.

2. EpidemologiKasus pterygium yang tersebar di seluruh dunia sangat bervariasi, tergantung pada lokasi geografisnya, tetapi lebih banyak di daerah iklim panas dan kering. Faktor yang sering mempengaruhi adalah daerah dekat ekuator. Prevalensi juga tinggi pada daerah berdebu dan kering.Di Amerika Serikat, kasus pterigium sangat bervariasi tergantung pada lokasi geografisnya. Di daratan Amerika serikat, Prevalensinya berkisar kurang dari 2% untuk daerah di atas 40o lintang utara sampai 5-15% untuk daerah garis lintang 28-36o. Sebuah hubungan terdapat antara peningkatan prevalensi dan daerah yang terkena paparan ultraviolet lebih tinggi di bawah garis lintang. Sehingga dapat disimpulkan penurunan angka kejadian di lintang atas dan peningkatan relatif angka kejadian di lintang bawah.Di Indonesia yang melintas di bawah garis khatuliswa, kasus-kasus pterygium cukup sering didapati. Apalagi karena faktor risikonya adalah paparan sinar matahari (UVA & UVB), dan bisa dipengaruhi juga oleh paparan alergen, iritasi berulang (misal karena debu atau kekeringan).Insiden tertinggi pterygiumterjadi pada pasien dengan rentang umur 20 49 tahun.Pasien dibawah umur 15 tahun jarang terjadi pterygium. Rekuren lebih sering terjadi pada pasien yang usia muda dibandingkan dengan pasien usia tua. Laki-laki lebih beresiko 2 kali daripada perempuan. 3. Mortalitas/MorbiditasPterygium bisa menyebabkan perubahan yang sangat berarti dalam fungsi visual atau penglihatan pada kasus yang kronis. Mata bisa menjadi inflamasi sehingga menyebabkan iritasi okuler dan mata merah.Berdasarkan beberapa faktor diantaranya :a. Jenis KelaminPterygium dilaporkan bisa terjadi pada golongan laki-laki dua kali lebih banyak dibandingkan wanita.b. UmurJarang sekali orang menderita pterygium umurnya di bawah 20 tahun. Untuk pasien umurnya diatas 40 tahun mempunyai prevalensi yang tertinggi, sedangkan pasien yang berumur 20-40 tahun dilaporkan mempunyai insidensi pterygium yang paling tinggi.4. Faktor RisikoFaktor resiko yang mempengaruhi pterygium adalah lingkungan yakni radiasi ultraviolet sinar matahari, iritasi kronik dari bahan tertentu di udara dan faktor herediter . a. Radiasi ultraviolet Faktor resiko lingkungan yang utama timbulnya pterygium adalah paparan sinar matahari. Sinar ultraviolet diabsorbsi kornea dan konjungtiva menghasilkan kerusakan sel dan proliferasi sel. Letak lintang, lamanya waktu diluar rumah, penggunaan kacamata dan topi juga merupakan faktor penting.b. Faktor Genetik Beberapa kasus dilaporkan sekelompok anggota keluarga dengan pterygium dan berdasarkan penelitian case control menunjukkan riwayat keluarga dengan pterygium, kemungkinan diturunkan secara autosom dominan. c. Faktor lain. Iritasi kronik atau inflamasi terjadi pada area limbus atau perifer kornea merupakan pendukung terjadinya teori keratitis kronik dan terjadinya limbal defisiensi, dan saat ini merupakan teori baru patogenesis dari pterygium. Yang juga menunjukkan adanya pterygium angiogenesis factor dan penggunaan farmakoterapi antiangiogenesis sebagai terapi. Debu, kelembapan yang rendah, dan trauma kecil dari bahan partikel tertentu, dry eye dan virus papilloma juga penyebab dari pterygium.5. Etiologi dan patofisiologiKonjungtiva bulbi selalu berhubungan dengan dunia luar. Kontak dengan ultraviolet, debu, kekeringan mengakibatkan terjadinya penebalan dan pertumbuhan konjungtiva bulbi yang menjalar ke kornea Etiologi pterygium tidak diketahui dengan jelas. Karena penyakit ini lebih sering pada orang yang tinggal di daerah beriklim panas, maka gambaran yang paling diterima tentang hal tersebut adalah respon terhadap faktor-faktor lingkungan seperti paparan terhadap sinar ultraviolet dari matahari, daerah kering, inflamasi, daerah angin kencang dan debu atau faktor iritan lainnya. Diduga berbagai faktor risiko tersebut menyebabkan terjadinya degenerasi elastis jaringan kolagen dan proliferasi fibrovaskular. Dan progresivitasnya diduga merupakan hasil dari kelainan lapisan Bowman kornea. Beberapa studi menunjukkan adanya predisposisi genetik untuk kondisi ini.Teori lain menyebutkan bahwa patofisiologi pterygium ditandai dengan degenerasi elastik kolagen dan proliferasi fibrovaskular dengan permukaan yang menutupi epitel. Hal ini disebabkan karena struktur konjungtiva bulbi yang selalu berhubungan dengan dunia luar dan secara intensif kontak dengan ultraviolet dan debu sehingga sering mengalami kekeringan yang mengakibatkan terjadinya penebalan dan pertumbuhan konjungtiva bulbi sampai menjalar ke kornea. Selain itu, pengeringan lokal dari kornea dan konjungtiva yang disebabkan kelainan tear film menimbulkan fibroplastik baru. Tingginya insiden pterygium pada daerah beriklim kering mendukung teori ini.Teori terbaru pterygium menyatakan kerusakan limbal stem cell di daerah interpalpebra akibat sinar ultraviolet. Limbal stem cell merupakan sumber regenarasi epitel kornea dan sinar ultraviolet menjadi mutagen untuk p53 tumor supressor gene pada limbal stem cell. Tanpa apoptosis, transforming growth factor-beta diproduksi dalam jumlah berlebihan dan meningkatkan proses kolagenase sehingga sel-sel bermigrasi dan terjadi angiogenesis. Akibatnya, terjadi perubahan degenerasi kolagen dan terlihat jaringan subepitelial fibrovaskular. Pada jaringan subkonjungtiva terjadi perubahan degenerasi elastik dan proliferasi jaringan vaskular di bawah epitelium yang kemudian menembus kornea. Kerusakan pada kornea terdapat pada lapisan membran Bowman oleh pertumbuhan jaringan fibrovaskular yang sering disertai inflamasi ringan. Epitel dapat normal, tebal, atau tipis dan kadang terjadi displasia. Pada keadaan defisiensi limbal stem cell, terjadi pembentukan jaringan konjungtiva pada permukaan kornea. Pemisahan fibroblast dari jaringan pterygium menunjukkan perubahan phenotype, yaitu lapisan fibroblast mengalami proliferasi sel yang berlebihan. Pada fibroblast pterygium menunjukkan matriks metalloproteinase, yaitu matriks ekstraselular yang berfungsi untuk memperbaiki jaringan yang rusak, penyembuhan luka, dan mengubah bentuk. Hal ini menjelaskan penyebab pterygium cenderung terus tumbuh dan berinvasi ke stroma kornea sehingga terjadi reaksi fibrovaskular dan inflamasi.Patofisiologi pterygium ditandai dengan degenerasi elastotik kolagen dan proliferasi fibrovaskular, dengan permukaan yang menutupi epitheliu. Histopatologi kolagen abnormal pada daerah degenerasi elastotik menunjukkan basofilia bila dicat dengan hematoksin dan eosin. Jaringan ini juga bisa dicat dengan cat untuk jaringan elastic akan tetapi bukan jaringan elastic yang sebenarnya, oleh karena jaringan ini tidak bisa dihancurkan oleh elastase.Histologi, pterigium merupakan akumulasi dari jaringan degenerasi subepitel yang basofilik dengan karakteristikkeabu-abuan di pewarnaan H & E . Berbentuk ulat atau degenerasi elastotic dengan penampilan seperti cacing bergelombang dari jaringan yang degenerasi. Pemusnahan lapisan Bowman oleh jaringan fibrovascular sangat khas. Epitel diatasnya biasanya normal, tetapi mungkin acanthotic, hiperkeratotik, atau bahkan displastik dan sering menunjukkan area hiperplasia dari sel goblet.

Gambar 4. Histopatologi pada pterigium6. Gejala Klinis Pterygium biasanya terjadi secara bilateral, namun jarang terlihat simetris, karena kedua mata mempunyai kemungkinan yang sama untuk kontak dengan sinar ultraviolet, debu dan kekeringan. Kira-kira 90% terletak di daerah nasal karena daerah nasal konjungtiva secara relatif mendapat sinar ultraviolet yang lebih banyak dibandingkan dengan bagian konjungtiva yang lain. Selain secara langsung, bagian nasal konjungtiva juga mendapat sinar ultra violet secara tidak langsung akibat pantulan dari hidung.Pterygium yang terletak di nasal dan temporal dapat terjadi secara bersamaan walaupun pterygium di daerah temporal jarang ditemukan. Perluasan pterygium dapat sampai ke medial dan lateral limbus sehingga menutupi sumbu penglihatan dan menyebabkan penglihatan kabur.Secara klinis muncul sebagai lipatan berbentuk segitiga pada konjungtiva yang meluas ke kornea pada daerah fissura interpalpebra. Biasanya pada bagian nasal tetapi dapat juga terjadi pada bagian temporal. Deposit besi dapat dijumpai pada bagian epitel kornea anterior dari kepala pterygium (stokers line).Gejala klinis pterygium pada tahap awal biasanya ringan bahkan sering tanpa keluhan sama sekali (asimptomatik). Beberapa keluhan yang sering dialami pasien antara lain: mata sering berair dan tampak merah merasa seperti ada benda asing timbul astigmatisme akibat kornea tertarik oleh pertumbuhan pterygium pada pterygium derajat 3 dan 4 dapat terjadi penurunan tajam penglihatan. Dapat terjadi diplopia sehingga menyebabkan terbatasnya pergerakan mata.7. Pemeriksaan Fisik Adanyamassajaringankekuninganakanterlihatpadalapisanluarmata(sclera) padalimbus, berkembangmenujuke arah kornea danpadapermukaankornea. Scleradanselaputlendirluarmata(konjungtiva) dapat merahakibat dariiritasidanperadangan.Pterygium dibagi menjadi tiga bagian yaitu : Body, bagian segitiga yang meninggi pada pterygium dengan dasarnya kearah kantus Apex (head), bagian ataspterygium Cap, bagian belakang pterygiumA subepithelial cap atau halo timbul pada tengah apex dan membentuk batas pinggir pterygium. Pterigyumterbagi berdasarkan perjalanan penyakit menjadi 2 tipe, yaitu : Progressif pterygium: memiliki gambaran tebal dan vascular dengan beberapa infiltrat di kornea di depan kepala pterygium Regressif pterygium:dengan gambaran tipis, atrofi, sedikit vaskularisasi, membentuk membran tetapi tidak pernah hilangBerbentuk segitiga yang terdiri dari kepala (head) yang mengarah ke kornea dan badan. Derajat pertumbuhan pterigium ditentukan berdasarkan bagian kornea yang tertutup oleh pertumbuhan pterigium, dan dapat dibagi menjadi 4 (Gradasi klinis menurut Youngson ) Derajat 1: Jika pterigium hanya terbatas pada limbus kornea Derajat 2: Jika pterigium sudah melewati limbus kornea tetapi tidak lebih dari 2 mm melewati kornea Derajat 3: Jika pterigium sudah melebihi derajat dua tetapi tidak melebihi pinggiran pupil mata dalam keadaan cahaya normal (diameter pupil sekitar 3-4 mm) Derajat 4: Jika pertumbuhan pterigium sudah melewati pupil sehingga mengganggu penglihatan.

8. DiagnosaPenderita dapatmelaporkan adanya peningkatanrasa sakit padasalah satu ataukeduamata, disertairasa gatal, kemerahandanataubengkak. Kondisiinimungkintelahadaselama bertahun-tahuntanpagejaladanmenyebarperlahan-lahan, pada akhirnyamenyebabkanpenglihatan terganggu, ketidaknyamanandariperadangandaniritasi. Sensasibenda asingdapatdirasakan, danmatamungkintampaklebih keringdari biasanya. penderitajugadapatmelaporkansejarahpaparan berlebihan terhadapsinar matahariataupartikeldebu.Test: Ujiketajamanvisualdapatdilakukanuntuk melihat apakahvisus terpengaruh. Dengan menggunakan slitlamp diperlukanuntukmemvisualisasikanpterygiumtersebut.Dengan menggunakan sonde di bagian limbus, pada pterigium tidak dapat dilalui oleh sonde seperti pada pseudopterigium.9. Diagnosa Banding a. PinguekulaBentuknya kecil dan meninggi, merupakan massa kekuningan berbatasan dengan limbus pada konjungtiva bulbi di fissura intrapalpebra dan kadang terinflamasi. Tindakan eksisi tidak diindikasikan pada kelainan ini. Prevalensi dan insiden meningkat dengan meningkatnya umur. Pingecuela sering pada iklim sedang dan iklim tropis. Angka kejadian sama pada laki laki dan perempuan. Paparan sinar ultraviolet bukan faktor resiko pinguecula.

Gambar 5. Mata dengan pinguekulab. PseudopterigiumPertumbuhannya mirip dengan pterygium karena membentuk sudut miring atau Terriens marginal degeneration. Selain itu, jaringan parut fibrovaskular yang timbul pada konjungtiva bulbi pun menuju kornea. Namun berbeda dengan pterygium, pseudopterygium merupakan akibat inflamasi permukaan okular sebelumnya seperti pada trauma, trauma kimia, konjungtivitis sikatrikal, trauma bedah atau ulkus perifer kornea. Pada pseudopterigium yang tidak melekat pada limbus kornea, maka probing dengan muscle hook dapat dengan mudah melewati bagian bawah pseudopterigium pada limbus, sedangkan pada pterygium tak dapat dilakukan. Pada pseudopteyigium tidak didapat bagian head, cap dan body dan pseudopterygium cenderung keluar dari ruang interpalpebra fissure yang berbeda dengan true pterigium.

Gambar 6. Mata dengan pseudopterigium10. TerapiKonservatifPada pterigium yang ringan tidak perlu di obati. Untuk pterigium derajat 1-2 yang mengalami inflamasi, pasien dapat diberikan obat tetes mata kombinasi antibiotik dan steroid 3 kali sehari selama 5-7 hari. Diperhatikan juga bahwa penggunaan kortikosteroid tidak dibenarkan pada penderita dengan tekanan intraokular tinggi atau mengalami kelainan pada kornea.BedahPada pterigium derajat 3-4 dilakukan tindakan bedah berupa avulsi pterigium. Sedapat mungkin setelah avulsi pterigium maka bagian konjungtiva bekas pterigium tersebut ditutupi dengan cangkok konjungtiva yang diambil dari konjugntiva bagian superior untuk menurunkan angka kekambuhan. Tujuan utama pengangkatan pterigium yaitu memberikan hasil yang baik secara kosmetik, mengupayakan komplikasi seminimal mngkin, angka kekambuhan yang rendah. Penggunaan Mitomycin C (MMC) sebaiknya hanya pada kasus pterigium yang rekuren, mengingat komplikasi dari pemakaian MMC juga cukup berat.1. Teknik Bare ScleraMelibatkan eksisi kepala dan tubuh pterygium, sementara memungkinkan sclera untuk epitelisasi.Tingkat kekambuhan tinggi, antara 24 persen dan 89 persen, telah didokumentasikan dalam berbagai laporan.2. Teknik Autograft Konjungtiva Memiliki tingkat kekambuhan dilaporkan serendah 2 persen dan setinggi 40 persen pada beberapa studi prospektif.Prosedur ini melibatkan pengambilan autograft, biasanya dari konjungtiva bulbar superotemporal, dan dijahit di atas sclerayang telah di eksisi pterygium tersebut.Komplikasi jarang terjadi, dan untuk hasil yang optimal ditekankan pentingnya pembedahan secara hati-hati jaringan Tenon's dari graft konjungtiva dan penerima, manipulasi minimal jaringan dan orientasi akurat dari grafttersebut.Lawrence W. Hirst, MBBS, dari Australia merekomendasikan menggunakan sayatan besar untuk eksisi pterygium dan telah dilaporkan angka kekambuhan sangat rendah dengan teknik ini.3. Cangkok Membran AmnionMencangkok membran amnion juga telah digunakan untuk mencegah kekambuhan pterigium.Meskipun keuntungkan dari penggunaan membran amnion ini belum teridentifikasi, sebagian besar peneliti telah menyatakan bahwa itu adalah membran amnion berisi faktor penting untuk menghambat peradangan dan fibrosis dan epithelialisai.Sayangnya, tingkat kekambuhan sangat beragam pada studi yang ada, diantara 2,6 persen dan 10,7 persen untuk pterygia primer dan setinggi 37,5 persen untuk kekambuhan pterygia. Sebuah keuntungan dari teknik ini selama autograft konjungtiva adalah pelestarianbulbar konjungtiva.Membran Amnion biasanya ditempatkan di atas sklera , dengan membran basal menghadap ke atas dan stroma menghadap ke bawah.Beberapa studi terbaru telah menganjurkan penggunaan lem fibrin untuk membantu cangkok membran amnion menempel jaringan episcleral dibawahnya.Lem fibrin juga telah digunakan dalam autografts konjungtiva.Terapi TambahanTingkat kekambuhan tinggi yang terkait dengan operasi terus menjadi masalah, dan terapi medis demikian terapi tambahan telah dimasukkan ke dalam pengelolaan pterygia.Studi telah menunjukkan bahwa tingkat rekurensi telah jatuh cukup dengan penambahan terapi ini, namunada komplikasi dari terapi tersebut.

MMC telah digunakan sebagai pengobatan tambahan karena kemampuannya untuk menghambat fibroblas.Efeknya mirip dengan iradiasi beta.Namun, dosis minimal yang aman dan efektif belum ditentukan.Dua bentuk MMC saat ini digunakan: aplikasi intraoperative MMC langsung ke sclera setelah eksisi pterygium, dan penggunaan obat tetes mata MMC topikal setelah operasi.Beberapa penelitian sekarang menganjurkan penggunaan MMC hanya intraoperatif untuk mengurangi toksisitas.

Beta iradiasijuga telah digunakan untuk mencegah kekambuhan, karena menghambat mitosis pada sel-sel dengan cepat dari pterygium, meskipun tidak ada data yang jelas dari angka kekambuhan yang tersedia.Namun, efek buruk dari radiasi termasuk nekrosis scleral , endophthalmitis dan pembentukan katarak, dan ini telah mendorong dokter untuk tidak merekomendasikan terhadap penggunaannya.Untuk mencegah terjadi kekambuhan setelah operasi, dikombinasikan dengan pemberian:1. Mitomycin C 0,02% tetes mata (sitostatika) 2x1 tetes/hari selama 5 hari, bersamaan dengan pemberian dexamethasone 0,1% : 4x1 tetes/hari kemudian tappering off sampai 6 minggu.2. Mitomycin C 0,04% (0,4 mg/ml) : 4x1 tetes/hari selama 14 hari, diberikan bersamaan dengan salep mata dexamethasone.3. Sinar Beta4. Topikal Thiotepa (triethylene thiophosphasmide) tetes mata : 1 tetes/ 3 jam selama 6 minggu, diberikan bersamaan dengan salep antibiotik Chloramphenicol, dan steroid selama 1 minggu.11. Komplikasi1) Komplikasi dari pterigium meliputi sebagai berikut: Gangguan penglihatan Mata kemerahan Iritasi Gangguan pergerakan bola mata. Timbul jaringan parut kronis dari konjungtiva dan kornea Pada pasien yang belum di eksisi terjadi distorsi dan penglihatan sentral berkurang Timbul jaringan parut pada otot rektus medial yang dapat menyebabkan diplopia Dry Eye sindrom Keganasan epitel pada jaringan epitel di atas pterigium2) Komplikasi post-operatif bisa sebagai berikut: Rekurensi Infeksi Perforasi korneosklera Jahitan graft terbuka hingga terjadi pembengkakkan dan perdarahan Korneoscleral dellen Granuloma konjungtiva Epithelial inclusion cysts Conjungtiva scar Adanya jaringan parut di kornea Disinsersi otot rektusYang paling sering dari komplikasi bedah pterigium adalah kekambuhan. Eksisi bedah memiliki angka kekambuhan yang tinggi, sekitar 50-80%. Angka ini bisa dikurangi sekitar 5-15% dengan penggunaan autograft dari konjungtiva atau transplant membran amnion pada saat eksisi

12. PencegahanPada penduduk di daerah tropik yang bekerja di luar rumah seperti nelayan, petani yang banyak kontak dengan debu dan sinar ultraviolet dianjurkan memakai kacamata pelindung sinar matahari.13. PrognosisPterigium adalah suatu neoplasma yang benigna. Umumnya prognosis baik.Kekambuhan dapat dicegah dengan kombinasi operasi dan sitotastik tetes mata atau beta radiasi.Penglihatan dan kosmetik pasien setelah dieksisi adalah baik. Rasa tidak nyaman pada hari pertama postoperasi dapat ditoleransi. Sebagian besar pasien dapat beraktivitas kembali setelah 48 jam postoperasi. Pasien dengan rekuren pterygium dapat dilakukan eksisi ulang dengan conjungtiva autograft atau transplantasi membran amnion. Umumnya rekurensi terjadi pada 3-6 bulan pertama setelah operasi.Pasien dengan resiko tinggi timbulnya pterygium seperti riwayat keluarga atau karena terpapar sinar matahari yang lama dianjurkan memakai kacamata sunblock dan mengurangi intensitas terpapar sinar matahari.C. KATARAK1. DefinisiKatarak adalah opasitas lensa kristalina yang normalnya jernih. Biasanya terjadi akibat proses penuaan tapi dapat timbul pada saat kelahiran (katarak kongenital). Dapat juga berhubungan dengan trauma mata tajam maupun tumpul, penggunaan kortikosteroid jangka panjang, penyakit sistemik, pemajanan radiasi, pemajanan yang lama sinar ultraviolet, atau kelainan mata lain seperti uveitis anterior2. Etiologi penyebab terjadinya katarak bermacam-macam. Umumnya adalah usia lanjut (katarak senil), tetapi dapat terjadi secara kongenital akibat infeksi virus di masa pertumbuhan janin, genetik, dan gangguan perkembangan. Dapat juga terjadi karena traumatik, terapi kortikosteroid metabolik, dan kelainan sistemik atau metabolik, seperti diabetes mellitus, galaktosemia, dan distrofi miotonik. Rokok dan konsumsi alkohol meningkatkan resiko katarak.3. Patofisiologi Lensa yang normal adalah struktur posterior iris yang jernih, transparan, berbentuk seperti kancing baju dan mempunyai kekuatan refraksi yang besar. Lensa mengandung tiga komponen anatomis. Pada zona sentral terdapat nukleus, di perifer ada korteks, dan yang mengelilingi keduanya adalah kapsul anterior dan posterior. Dengan bertambahnya usia, nukleus mengalami perubahan warna menjadi coklat kekuningan. Disekitar opasitas terdapat densitas seperti duri di anterior dan posterior nukleus. Opasitas pada kapsul posterior merupakan bentuk katarak yang paling bermakna, nampak seperti kristal salju pada jendela. Perubahan fisik dan kimia dalam lensa mengakibatkan hilangnya transparansi. Perubahan pada serabut halus multipel (zunula) yang memanjang dari badan silier ke sekitar daerah diluar lensa, misalnya dapat menyebabkan penglihatan mengalamui distorsi. Perubahan kimia dalam protein lensa dapat menyebabkan koagulasi, sehingga mengabutkan pandangan dengan menghambat jalannya cahaya ke retina. Salah satu teori menyebutkan terputusnya protein lensa normal terjadi disertai influks air ke dalam lensa. Proses ini mematahkan serabut lensa yang tegang dan mengganggu transmisi sinar. Teori lain mengatakan bahwa suatu enzim mempunyai peran dalam melindungi lensa dari degenerasi. Jumlah enzim akan menurun dengan bertambahnya usia dan tidak ada pada kebanyakan pasien yang menderita katarak. Katarak biasanya terjadi bilateral, namun memiliki kecepatan yang berbeda. Dapat disebabkan oleh kejadian trauma maupun sistemik, seperti diabetes. Namun kebanyakan merupakan konsekuensi dari proses penuaan yang normal. Kebanyakan katarak berkembang secara kronik ketika seseorang memasuki dekade ketujuh. Katarak dapat bersifat kongenital dan harus diidentifikasi awal, karena bila tidak terdiagnosa dapat menyebabkan ambliopia dan kehilangan penglihatan permanen. Faktor yang paling sering berperan dalam terjadinya katarak meliputi radiasi sinar ultraviolet B, obatobatan, alkohol, merokok, diabetes, dan asupan vitamin antioksidan yang kurang dalam jangka waktu lama.4. Jenis-Jenis KatarakJenis- jenis katarak menurut Vaughan, Dale (2000) terbagi atas :1) Katarak terkait usia (katarak senilis)Katarak senilis adalah jenis katarak yang paling sering dijumpai. Satu-satunya gejala adalah distorsi penglihatan dan penglihatan yang semakinkabur.2) Katarak anak- anakKatarak anak- anak dibagi menjadi dua kelompok, yaitu :a. Katarak kongenital, yang terdapat sejak lahir atau segera sesudahnya. Banyak katarak kongenital yang tidak diketahui penyebabnyawalaupun mungkin terdapat faktor genetik, yang lain disebabkan olehpenyakit infeksi atau metabolik, atau beerkaitan dengan berbagaisindrom.b. Katarak didapat, yang timbul belakangan dan biasanya terkait dengansebab-sebab spesifik. Katarak didapat terutama disebabkan olehtrauma, baik tumpul maupun tembus. Penyyebab lain adalah uveitis,infeksi mata didapat, diabetes dan obat.3) Katarak traumatikKatarak traumatik paling sering disebabkan oleh cedera benda asing dilensa atau trauma tumpul terhadap bola mata. Lensa menjadi putih segerasetelah masuknya benda asing karena lubang pada kapsul lensamenyebabkan humor aqueus dan kadang- kadang korpus vitreum masukkedalam struktur lensa.4) Katarak komplikataKatarak komplikata adalah katarak sekunder akibat penyakit intraokularpada fisiologi lensa. Katarak biasanya berawal didaerah sub kapsulposterior dan akhirnya mengenai seluruh struktur lensa. Penyakit- penyakitintraokular yang sering berkaitan dengan pembentukan katarak adalahuveitis kronik atau rekuren, glaukoma, retinitis pigmentosa dan pelepasanretina.5) Katarak akibat penyakit sistemikKatarak bilateral dapat terjadi karena gangguan- gangguan sistemik berikut: diabetes mellitus, hipoparatiroidisme, distrofi miotonik, dermatitisatropik, galaktosemia, dan syndrome Lowe, Werner atau Down.6) Katarak toksikKatarak toksik jarang terjadi. Banyak kasus pada tahun 1930-an sebagaiakibat penelanan dinitrofenol (suatu obat yang digunakan untuk menekannafsu makan). Kortokosteroid yang diberikan dalam waktu lama, baiksecara sistemik maupun dalam bentuk tetes yang dapat menyebabkan kekeruhan lensa.7) Katarak ikutanKatarak ikutan menunjukkan kekeruhan kapsul posterior akibat kataraktraumatik yang terserap sebagian atau setelah terjadinya ekstraksi katarak ekstrakapsular.5. Manifestasi KlinikKatarak didiagnosis terutama dengan gejala subjektif. Biasanya,pasien melaporkan penurunan ketajaman fungsi penglihatan, silau, dangangguan fungsional sampai derajat tertentu yang diakibatkan karenakehilangan penglihatan tadi, temuan objektif biasanya meliputi pengembunanseperti mutiara keabuan pada pupil sehingga retina tak akan tampak denganoftalmoskop. Ketika lensa sudah menjadi opak, cahaya akan dipendarkan danbukannya ditransmisikan dengan tajam menjadi bayangan terfokus padaretina. Hasilnya adalah pandangan kabur atau redup, menyilaukan yangmenjengkelkan dengan distorsi bayangan dan susah melihat di malam hari.Pupil yang normalnya hitam, akan tampak kekuningan, abu-abu atau putih.Katarak biasanya terjadi bertahap selama bertahun-tahun , dan ketika kataraksudah sangat memburuk, lensa koreksi yang lebih kuat pun tak akan mampumemperbaiki penglihatan.Orang dengan katarak secara khas selalu mengembangkan strategiuntuk menghindari silau yang menjengkel yang disebabkan oleh cahaya yangsalah arah. Misalnya, ada yang mengatur ulang perabotan rumahnya sehinggasinar tidak akan langsung menyinari mata mereka. Ada yang mengenakan topiberkelepak lebar atau kaca mata hitam dan menurunkan pelindung cahaya saatmengendarai mobil pada siang hari.

6. PenatalaksanaanPembedahan dilakukan bila tajam penglihatan sudah menurunsedemikian rupa sehingga mengganggu pekerjaan sehari-hari atau bila telahmenimbulkan penyulit seperti glaukoma dan uveitis. Dalambedah katarak, lensa diangkat dari mata (ekstraksi lensa) dengan prosedurintrakapsular atau ekstrakapsular. Ekstraksi intrakapsular yang jarang lagidilakukan saat ini adalah mengangkat lensa in toto, yakni didalam kapsulnyamelaui insisi limbus superior 140-160 pada ekstraksi ekstrakapsular jugadilakukan insisi limbus superior, bagian anterior kapsul dipotong dandiangkat, nukleus diekstraksi dan korteks lensa dibuang dari mata denganirigasi dan aspirasi atau tanpa aspirasi sehingga menyisakan kapsul posterior.Fakofragmentasi dan fakoemulsifikasi dengan irigasi atau aspirasi (ataukeduanya) adalah teknik ekstrakapsular yang menggunakan getaran- getaranultrasonik untuk mengangkat nukleus dan korteks melalui insisi lumbus yangkecil (2-5 mm), sehingga mempermudah penyembuhan luka pasca operasi.Teknik ini kurang bermanfaat pada katarak senilis yang padat dan keuntunganinsisi lumbus yang kecil agak berkurang jika dimasukkan lensa intraokuler.Pada beberapa tahun silam, operasi katarak ekstrakapsular telah menggantikanprosedur intrakapsular sebagai jenis bedah katarak yang paling sering. Alasanutamanya adalah bahwa apabila kapsul posterior utuh, ahli bedah dapatmemasukkan lensa intra okuler ke dalam kamera posterior. Insiden komplikasipasca operasi seperti abasio retina dan edema makula lebih kecil bila kapsulposteriornya utuh.Jika digunakan teknik insisi kecil, masa penyembuhan pasca operasibiasanya lebih pendek. Pasien dapat bebas rawat jalan pada hari operasi itujuga, tetapi dianjurkan untuk bergerak dengan hati- hati dan menghindariperegangan atau mengangkat benda berat selama sekitar satu bulan. Matanyadapat dibalut selama beberapa hari, tetapi kalau matanya terasa nyaman,balutan dapat dibuang pada hari pertama pasca operasi dan matanyadilindungi dengan kacamata. Perlindungan pada malam hari dengan pelindunglogam diperlukan selama beberapa minggu. Kacamata sementara dapatdigunakan beberapa hari setelah operasi, tetapi biasanya pasien melihat dengan cukup baik melalui lensa intraokuler sambil menantikan kacamatapermanen.7. KomplikasiBila katarak dibiarkan maka akan terjadi komplikasi berupa glaukomadan uveitis. Glaukoma adalah peningkatan abnormal tekanan intraokuler yangmenyebabkan atrofi saraf optik dan kebutaan bila tidak teratasi. Uveitis adalah inflamasi salah satu struktur traktus uvea.D. GLUKOMA1. Definisi Glaukoma merupakan suatu neuropati optik yang ditandai dengan pencekungan cupping diskus optikus dan penyempitan lapang pandang yangdisertai dengan peningkatan tekanan intraokuler yang merupakan faktor resikoterjadinya glaukoma. Mekanisme peningkatan tekanan intraokuler padaglaukoma dipengaruhi oleh gangguan aliran keluar humor aquos.3. Fisiologi Humor AquosTekanan intraokuler ditentukan oleh kecepatan pembentukan humor aquos dan tahanan terhadap aliran keluarnya dari mata. Humoraquos merupakan cairan jernih yang mengisi kamera okuli anterior danposterior. Volume humor aquos sekitar 250 L, dan kecepatan pembentukannya 2,5 L/menit. Komposisi humor aquos hampir sama dengan komposisi plasma, yaitu mengandung askorbat, piruvat, laktat,protein, dan glukosa.

Humor aquos merupakan media refrakta jadi harus jernih. Sistem pengeluaran humor aquos terbagi menjadi 2 jalur, yaitu sebagian besar melalui sistem vena dan sebagian kecil melalui otot ciliaris.

Pada sistem vena, humor aquos diproduksi oleh prosesus ciliaris masuk melewati kamera okuli posterior menuju kamera okuli anterior melalui pupil. Setelah melewati kamera okuli anterior cairan humor aquos menuju trabekula meshwork ke angulus iridokornealis dan menuju kanalis Schlemm yang akhirnya masuk ke sistem vena. Aliran humor aquos akan melewati jaringan trabekulum sekitar 90 %. Sedangkan sebagian kecil humor aquos keluar dari mata melalui otot siliaris menuju ruang suprakoroid untuk selanjutnya keluar melalui sklera atau saraf maupun pembuluh darah. Jalur ini disebut juga jalur uveosklera (10-15%). 2. Patofisiologi Penurunan penglihatan pada glaukoma terjadi karena adanya apoptosis sel ganglion retina yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan lapisan inti dalam retina serta berkurangnya akson di nervus optikus. Diskus optikus menjadi atrofi disertai pembesaran cawan optik.Kerusakan saraf dapat dipengaruhi oleh peningkatan tekanan intraokuler. Semakin tinggi tekanan intraokuler semakin besar kerusakan saraf pada bola mata. Pada bola mata normal tekanan intraokuler memiliki kisaran 10-22 mmHg. Tekanan intraokuler pada glaukoma sudut tertutup akut dapat mencapai 60-80 mmHg, sehingga dapat menimbulkan kerusakan iskemik akut pada iris yang disertai dengan edema kornea dan kerusakan nervus optikus.3. Klasifikasi Glaukoma 1) Glaukoma Primer a. Glaukoma Sudut Terbuka Primer Glaukoma sudut terbuka primer terdapat kecenderungan familial yang kuat. Gambaran patologi utama berupa proses degeneratif trabekular meshwork sehingga dapat mengakibatkan penurunan drainase humor aquos yang menyebabkan peningkatan takanan intraokuler. Pada 99% penderita glaukoma primer sudut terbuka terdapat hambatan pengeluaran humor aquos pada sistem trabekulum dan kanalis schlemm.

b. Glaukoma Sudut Tertutup PrimerGlaukoma sudut tertutup primer terjadi pada mata dengan predisposisi anatomis tanpa ada kelainan lainnya. Adanya peningkatan tekanan intraokuler karena sumbatan aliran keluar humor aquos akibat oklusi trabekular meshwork oleh iris perifer.

2) Glaukoma Sekunder Peningkatan tekanan intraokuler pada glaukoma sekunder merupakan manifestasi dari penyakit lain dapat berupa peradangan, trauma bola mata dan paling sering disebabkan oleh uveitis.

3) Glaukoma Kongenital Glaukoma kongenital biasanya sudah ada sejak lahir dan terjadi akibat gangguan perkembangan pada saluran humor aquos. Glaukoma kongenital seringkali diturunkan. Pada glaukoma kongenital sering dijumpai adanya epifora dapat juga berupa fotofobia serta peningkatan tekanan intraokuler. Glaukoma kongenital terbagi atas glaukoma kongenital primer (kelainan pada sudut kamera okuli anterior), anomali perkembangan segmen anterior, dan kelainan lain (dapat berupa aniridia, sindrom Lowe, sindom Sturge-Weber dan rubela kongenital). 4. Penilaian Glaukoma 1) Tonometri Tonometri merupakan suatu pengukuran tekanan intraokuler yang menggunakan alat berupa tonometer Goldman. Faktor yang dapat mempengaruhi biasnya penilaian tergantung pada ketebalan kornea masing-masing individu. Semakin tebal kornea pasien maka tekanan intraokuler yang di hasilkan cenderung tinggi, begitu pula sebaliknya, semakin tipis kornea pasien tekanan intraokuler bola mata juga rendah.Tonometer yang banyak digunakan adalah tonometer Schiotz karena cukup sederhana, praktis, mudah dibawa, relatif murah, kalibrasi alat mudah dan tanpa komponen elektrik.Penilaian tekanan intraokuler normal berkisar 10-22 mmHg. Pada usia lanjut rentang tekanan normal lebih tinggi yaitu sampai 24 mmHg.Pada glaukoma sudut terbuka primer , 32-50% pasien ditemukan dengan tekanan intraokuler yang normal pada saat pertama kali diperiksa.2) Penilaian Diskus Optikus Diskus optikus yang normal memiliki cekungan di bagian tengahnya. Pada pasien glaukoma terdapat pembesaran cawan optik atau pencekungan sehingga tidak dapat terlihat saraf pada bagian tepinya.

3) Pemeriksaan Lapangan Pandang Gangguan lapangan pandang pada glaukoma dapat mengenai 30 derajat lapangan pandang bagian central. Cara pemeriksaan lapangan pandang dapat menggunakan automated perimeter.4) Gonioskopi Gonioskopi merupakan pemeriksaan dengan alat yang menggunakan lensa khusus untuk melihat aliran keluarnya humor aquos. Fungsi dari gonioskopi secara diagnostik dapat membantu mengidentifikasi sudut yang abnormal dan menilai lebar sudut kamera okuli anterior.5. Terapi medikamentosa1) Supresi Pembentukan Humor Aqueus Golongan -adrenergik Bloker Obat golongan ini dapat digunakan sebagai monoterapi atau dengan kombinasi dengan obat yang lain. Contoh obat golongan - adrenergic bloker misalnya timolol maleat 0,25% dan 0.5%, betaxolol 0,25% dan 0,5%, levobunolol dan lain-lain.Timolol maleat merupakan -adrenergik non selektif baik 1 atau 2. Timolol tidak memiliki aktivitas simpatomimetik, sehingga apabila diteteskan pada mata dapat mengurangi tekanan intraokuler. Timolol dapat menurunkan tekanan intraokuler sekitar 20-30%.Reseptor - adrenergik terletak pada epitel siliaris, jika reseptornya terangsang aktifitas sekresinya akan meningkatkan inflow humor aquos melalui proses komplek enzim adenyl cyclase-reseptor sehingga menurunkan produksi humor aquos.Farmakodinamik golongan -adrenergic bloker dengan cara menekan pembentukan humor aquos sehingga tekanan intraokuler dapat turun. Sedangkan farmakokinetiknya sebagian besar diserap dengan baik oleh usus secara peroral sehingga bioavaibilitas rendah , dan memiliki kadar puncak dalam plasma mencapai 1 sampa 3 jam. Kebanyakan golongan -adrenergic bloker memiliki waktu paruh antara 3 sampai 10 jam. Waktu ekskresi yang dibutuhkan ginjal untuk mengeluarkan obat golongan ini dapat diperpanjang apabila terdapat hambatan aliran darah yang menuju ke hati atau hambatan enzim hati.Penggunaan obat golongan ini dalam jangka lama dapat mengakibatkan kontraindikasi berupa obstruksi jalan napas kronik. Indikasi pemakaian diberikan pada pasien glaukoma sudut terbuka sebagai terapi inisial baik secara tunggal atau kombinasi terapi dengan miotik. Indikasi lainnya dapat diberikan pada glaukoma inflamasi, hipertensi okuler dan glaukoma kongenital. Golongan a2-adrenergik AgonisGolongan a2-adrenergik agonis obat ini dibagi menjadi 2 yaitu selektif dan tidak selektif. Golongan a2-adrenergic agonis yang selektif misalnya apraklonidin memiliki efek menurunkan produksi humor aquos, meningkatkan aliran keluar humor aquos melalui trabekula meshwork dengan menurunkan tekanan vena episklera dan dapat juga meningkatkan aliran keluar uveosklera.Farmakokinetik dari pemberian apraklonidin 1% dalam waktu 1 jam dapat menghasilkan penurunan tekanan intraokuler yang cepat paling sedikit 20% dari tekanan intraokuler awal. Efek maksimal dari apraklonidin dalam menurunkan tekanan intraokuler dapat terjadi sekitar 3-5 jam setelah pemberian terapi.Indikasi penggunaan apraklonidin untuk mengontrol peningkatan akut tekanan intraokuler pasca tindakan laser. Sedangkan kontraindikasi pemakaian obat ini apabila pasien dengan mono amin oksidase (MAO) dan trisiklik depresan karena mempengaruhi metabolisme dan uptake katekolamin. Penghambat Karbonat Anhidrase Asetasolamid Oral Asetasolamid oral merupakan obat yang sering di gunakan karena dapat menekan pembentukan humor aquos sebanyak 40-60%. Bekerja efektif dalam menurunkan tekanan intraokuler apabila konsentrasi obat bebas dalam plasma 2,5 M.Apabila diberikan secara oral, konsentrasi puncak pada plasma dapat diperoleh dalam 2 jam setelah pemberian dapat bertahan selama 4-6 jam dan menurun dengan cepat karena ekskresi pada urin.Indikasi asetasolamid terutama untuk menurunkan tekanan intraokuler, mencegah prolaps korpus vitreum, dan menurunkan tekanan introkuler pada pseudo tumor serebri. Kontraindikasi relatif untuk sirosis hati, penyakit paru obstruktif menahun, gagal ginjal, diabetes ketoasidosis dan urolithiasis. Efek samping yang paling sering dikeluhkan parastesi dan inisial diuresis, sedangkan efek lain yang dapat muncul apabila digunakan dalam jangka lama antara lain metalic taste, malaise, nausea, anoreksia, depresi, pembentukan batu ginjal, depresi sumsum tulang, dan anemia aplastik. Penghambat Karbonat Anhidrase Topikal Penghambat karbonat anhidrase topikal bersifat larut lemak sehingga bila digunakan secara topikal daya penetrasi ke kornea relatif rendah. Pemberian dorsolamid topikal akan terjadi penetrasi melalui kornea dan sklera ke epitel tak berpigmen prosesus siliaris sehingga dapat menurunkan produksi humor aqueus dan HCOdengan cara menekan enzim karbonik anhidrase II. Penghambat karbonik anhidrase topikal seperti dorsolamid bekerja efektif menurunkan tekanan intraokuler karena konsentrasi di prosesus siliaris mencapai 2-10M. Penghambat karbonat anhidrase topikal (dorsolamid) dapat menurunkan tekanan intraokuler sebesar 15-20%.Indikasi pemberian untuk mengontrol glaukoma baik jangka pendek maupun jangka panjang, sebagai obat tunggal atau kombinasi. Indikasi lain untuk mencegah kenaikan tekanan intraokuler pasca bedah intraokuler. Efek samping lokal yang dijumpai seperti mata pedih, keratopati pungtata superfisial, dan reaksi alergi. Efek samping sistemik jarang dijumpai seperti metalic taste, gangguan gastrointestinal dan urtikaria. Fasilitasi Aliran Keluar Humor Aqueus a) Parasimpatomimetik Golongan obat parasimpatomimetik dapat menimbulkan efek miosis pada mata dan bersifat sekresi pada mata, sehingga menimbulkan kontraksi muskulus ciliaris supaya iris membuka dan aliran humor aquos dapat keluar.b) Analog prostaglandin Analog prostaglandinmerupakan obat lini pertama yang efektif digunakan pada terapi glaukoma misalnya, latanopros. Latanopros merupakan obat baru yang paling efektif katena dapat ditoleransi dengan baik dan tidak menimbulkan efek samping sistemik.Farmakokinetik latanopros mengalami hidrolisis enzim di kornea dan diaktifkan menjadi asam latanopros. Penurunan tekanan intraokuler dapat dilihat setelah 3-4 jam setelah pemberian dan efek maksimal yang terjadi antara 8-12 jam.Cara kerja obat ini dengan meningkatkan aliran keluarnya humor aqueus melalui uveosklera. Obat ini diindikasikan pada glaukoma sudut terbuka, hipertensi okuler yang tidak toleran dengan antiglaukoma lain. kontrandikasi pada pasien yang sensitif dengan latanopros Penurunan Volume Vitreus Obat yang digunakan dalam menurunkan volume vitreus dapat menggunakan obathiperosmotik dengan cara mengubah darah menjadi hipertonik sehingga air tertarik keluar dari vitreus dan menyebabkan pengecilan vitreus sehingga terjadi penurunan produksi humor aquos. Penurunan volume vitreus bermanfaat dalam pengobatan glaukoma sudut tertutup akut dan maligna yang menyebabkan pergeseran lensa kristalina ke anterior yang menyebabkan penutupan sudut ( glaukoma sudut tertutup sekunder ).

BAB IVKESIMPULANSeorang perempuan 72 tahun datang ke Poliklinik Mata RSUD KRT Setjonegoro dengan keluhan pandangan kabur pada mata kanan seperti berkabut dan terasa mengganjal dan pada mata kiri tidak bisa melihat. Keluhan pada mata kanan sudah diderita sejak 1 tahun yang lalu dan pada mata kiri sudah dirasakan 4 tahun yang lalu. Awalnya keluhan dirasakan pada mata kanan yaitu pasien merasa mengganjal, penglihatannya serasa ada kabutnya. Sedangkan pada mata kiri keluhan awalnya pasien sering merasakan pusing dan penglihatan berkurang. Riwayat trauma pada kedua mata disangkal. Sebelumnya pasien sudah pernah mengobati kedua matanya, dan disarankan untuk dioperasi pada mata kirinya. Pasien adalah penderita hipertensi.Pada pasien ini dilakukan pemeriksaan visus dengan hasil OD 1/300 dan OS 1/tidak terhingga. Dan pada OD terlihat ada selaput dengan derajat 3 dimana derajat 3 yaitu pterigium sudah melebihi derajat dua tetapi tidak melebihi pinggiran pupil mata dalam keadaan cahaya normal (diameter pupil sekitar 3-4 mm). Pada pemeriksaan OS dengan hasil TIO meningkat.Pada pasien ini ditegakkan diagnosis berupa OD pterigium dan katarak senilis, pada OS ditegakkan diagnosis glukoma sekunder. Diagnosis ditentukan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik. Pada penatalaksanaan pasien ini yaitu dilakukan pembedahan pada OD.

DAFTAR PUSTAKA

1. Riordan, P., Whitcher, J. P. Vaughan & Asbury Oftalmologi Umum Edisi 17. EGC. Jakarta. 2010.2. Lang, G. K. Ophthalmology A Pocket Textbook Atlas 2nd Edition. Thieme. Stuttgart-New York. 2006.3. Setiawan, A. Glukoma.Available at:http://fkuii.org . Accesed on August, 2008.4. Schuman, J. S., Christopoulos, V., Dhaliwal, D. K., Kahook, M. Y., et all. Rapid Diagnoses in Ophthalmology Lens and Glaucoma. Mosby Elsevier. Philadelphia. 2008.5. American Academy of Ophthalmology. Cataract in International Ophthalmology. Section 13; 2004 2005. P 161-1706. American Academy of Ophthalmology. Anatomy in Lens and Cataract. Section 11. Chapter 1. Basic and Clinical Science Course; 2008-2009. p 5-7 7. James Broce, New Chris, Bron Anthon Lecture Notes Oftalmologi Edisi 9, Penerbit Erlangga Medical Series, Jakarta, 20058. Riordan paul-eva. Anatomi dan Embriologi Mata. Dalam : Vaughan & AsburyOftalmologi Umum. Edisi ke-17. Jakarta :EGC. 20099. Harper Richard A, John P.Shock. Lensa. Dalam : Vaughan & Asbury OftalmologiUmum. Edisi ke-17. Jakarta :EGC. 200910. Ilyas Sidarta,et al Ilmu Penyakit Mata untuk Dokter Umum dan Mahasiswa Kedokteran.Edisi ke-2. Jakarta: Sagung Seto.2010.

29